Podział i charakterystyka włókien nerwowych.
Włókna nerwowe dzielą się zarówno pod względem morfologicznym, jak i czynnościowym. Morfologiczne kryteria podziału odnoszą się do występowania lub niewystępowania osłonki mielinowej, do środka aksonów oraz do umiejscowienia zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, gdzie są skupione w postaci nerwów.
Pod względem czynnościowym włókna nerwowe dzieli się na przewodzące impulsy z obwodu do ośrodka - są to włókna dośrodkowe, czyli eferentne, i od ośrodków na obwód - włókna odśrodkowe, czyli eferentne. Różnią się także szybkością przewodzenia impulsów, czasem trwania potencjału iglicowego, długością okresu bezwzględnej niewrażliwości, czyli refrakcji, oraz charakteru transmiitterów i modulatorów uwalnianych z zakończeń aksonów.
Uwzględniając zarówno kryterium morfologiczne, jak i czynnościowe dzieli się włókna nerwowe za cztery grupy:
• Włókna nerwowe grupy A - mają osłonkę mielinową i są to zarówno włókna aferentne - przewodzące czucie, jak i eferentne - somatyczne
• Włókna nerwowe grupy B - mają osłonkę mielinową, należą do układu autonomicznego, a na ich zakończeniach uwalnia się acetylocholina.
• Włókna nerwowe grupy Cs - nie mają osłonki mielinowej, na ich zakończeniach uwalnia się noradrenalina
• Włókna nerwowe grupy C d.r. - nie mają osłonki mielinowej. Są to włókna aferentne wstępujące do rdzenia kręgowego przez korzenie grzebieniowe.
Włókna aferentne należą zarówno do grupy A, jak i C d.r. przewodzą impulsy od receptorów do ośrodkowego układu nerwowego.
Włókna eferentne nalezą do grupy A i B opuszczają ośrodkowy układ nerwowy w nerwach czaszkowych oraz nerwach rdzeniowych.
Tkanka mięśniowa
Tkanka mięśniowa zbudowana jest z komórek (miocytów) wydłużonych, otoczonych blaszką podstawną, która wspólnie z tkanką łączną tworzy zrąb. Pochodzi z mezodermy. Wyróżnia się tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną szkieletową, tkankę mięśniową poprzecznie prążkowaną sercową i tkankę mięśniową gładką.
Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana zbudowana jest z długich cylindrycznych komórek - włókien (miocyty). Średnica włókien wynosi od 10 do 100 μm, a długość od 1 mm do kilkudziesięciu cm. Włókna są owalne (obłe), na końcach zwężone lub rozdwojone. Każde włókienko okryte jest blaszką łącznotkankową - śródmięsną. Pączek kilku lub wielu włókien okryty jest omięsną. Zespół pączków tworzy mięsień, okryty warstwą łącznotkankową - namięsną. Każde włókno zbudowane jest z elementarnej błony komórkowej (cytolemmy, plazmolemmy) - sarkolemmy, z cytoplazmy - sarkoplazmy (wypełniającej wnętrze komórki), z jąder komórkowych (od kilku do kilkuset), z sarkosomów (mitochondria), z retikulum sarkoplazmatycznego SR (retikulum endoplazmatyczne ER) i z włókienek kurczliwych - miofibryli. Zatem miocyty szkieletowe to polikariocyty. Jądra leżą obwodowo, przy sarkolemmie.
Retikulum sarkoplazmatyczne jest systemem kanalików i cystern utworzonych przez błony elementarne. Jest to retikulum agranularne, czyli gładkie. Przylega do miofibryli i kontaktuje się z kanalikami T. W obszarze odcinków I leżą cysterny końcowe. W obszarze linii Z leżą kanaliki T, które wpuklają się do wnętrza miocytu prostopadle do powierzchni sarkolemmy. W odcinku A leżą kanaliki retikulum sarkoplazmatycznego, łączące zbiorniki (cysterny) końcowe. Układ złożony z 1 kanalika T i z dwóch cystern końcowych (przylegających) zwie się triadą. Należy pamiętać, że kanalik T jest wpukleniem sarkolemmy i służy do szybkiego przenoszenia pobudzenia w głąb komórki, do sarkomerów. Retikulum sarkoplazmatyczne gromadzi wapń, niezbędny do skurczu. W trakcie pobudzenia wapń przenika do cytoplazmy (cytozolu).
Sarkolemma w okolicach linii Z tworzy podłużne wgłębienia. Układ takich wpukleń nosi nazwę kostamerów.
Miofibryle mają średnicę 1-2 μm. W mikroskopie polaryzacyjnym oraz w elektronowym, miofibryle wykazują naprzemienne poprzeczne prążkowanie (smugi jasne i ciemne), które udziela się całej komórce mięśniowej. Prążkowanie wynika z molekularnej budowy miofibryli. Prążki ciemne określa się mianem odcinków anizotropowych (odcinki A, długości 6-14 nm), które są ciemniejsze optycznie, ponieważ załamują podwójnie światło. Prążki jasne noszą nazwę odcinków izotropowych (odcinki I, długości około 4 nm) i załamują pojedynczo światło, są więc optycznie jaśniejsze.
Miofibryle zbudowane są z miofilamentów, ułożonych równolegle względem siebie. Wyróżniamy miofilamenty cienkie i miofilamenty grube. Każdy miofilament gruby otoczony jest przez 6 miofilamentów cienkich. W określonych odcinkach oba typy miofilamentów wchodzą między siebie.
Przez część środkową odcinka A (anizotropowego) przebiega poprzecznie nieco jaśniejszy optycznie prążek H. Przez prążek H przebiega w samym środku prążek M. Natomiast przez środkową część odcinka I (izotropowego) przebiega poprzecznie ciemniejsza optycznie linia Z (prążek Z). Jest to linia graniczna. Odcinek leżący pomiędzy dwoma liniami Z nosi nazwę sarkomeru. Sarkomer jest więc odcinkiem powtarzających się prążków. Szerokość sarkomeru wynosi 2-3 μm. Uk³ad prΉΏkσw każdego sarkomeru jest więc następujący: linia Z - połowa odcinka I (izotropowego, bo linia graniczna przebiega przez część środkową odcinka I) - cały odcinek A (anizotropowy) - połowa odcinka I - linia Z.
Miofilamenty grube zbudowane są z miozyny. Miofilamenty cienkie zbudowane są z aktyny. Linie Z zbudowane są z białka alfa-aktyniny i deminy. Odcinek A obejmuje więc miofilamenty grube (miozynowe) i miofilamenty cienkie aktynowe. Odcinek I utworzony jest tylko przez miofilamenty cienkie (aktynowe). Prążek H obejmuje tylko miofilamenty grube (nie dochodzą tam miofilamenty cienkie!). W prążku M. znajdują się miofilamenty grube połączone ze sobą mostkami “m” (o właściwościach kinazy kreatynowej).
Białka miofibrylowe.
Aktyna obejmuje dwie frakcje białkowe. Pierwszą frakcję stanowi globularna aktyna G o masie cząsteczkowej 42 000 - 45 000 (42 - 45 kDa). Jest to monomer, który polimeryzuje w fibrylarną aktynę F (polimer, polipeptyd łańcuchowy). Do polimeryzacji niezbędna jest energia pochodząca z ATP. Miofilament cienki zbudowany jest z helikalnie skręconych łańcuchów aktynowych. Każdy miofilament cienki ma średnicę 5-8 μm i jest zahaczony w linii Z (prostopadle do niej).
Miozyna to białko (m. cz. wynosi 500 000 - 520 000 = 500 - 520 kDa) zbudowane z pałeczki (ogona) i z głowy. Pałeczka miozynowa utworzona jest z przez dwa alfa-helikalne łańcuchy (tworzą razem superhelisę) meromiozyny ciężkiej HMM (heavy meromyosin). Głowa to część łańcucha ciężkiego z dołączoną globularną meromiozyna lekką LMM (light meromyosin). Każdy łańcuch zakończony jest głową. Meromiozyna ciężka wykazuje właściwości ATP-azy (adenozynotrójfosfatazy) i wiąże się z aktyną. Meromiozyna lekka z kolei ma zdolność polimeryzacji i organizowania miofilamentów grubych. Wspomniane białka m. stabilizują strukturę miofilamentów grubych. Na miofilamentach grubych istnieją mostki reagujące z aktyną.
Troponina występuje w miofilamentach cienkich, obok tropomiozyny i aktyny.
Troponina zbudowana jest z trzech łańcuchów polipeptydowych (tworzą trzy centra troponinowe): TnC (centrum C) - wiążącego wapń Ca2+; TnT (centrum T) - wiążącego tropomiozynę; TnI (centrum I, inhibicyjne) - wiążącego aktynę i hamującego kontakt aktyny z miozyną.
Tropomiozyna jest białkiem fibrylarnym o masie 70 kDa (70 000), postaci superhelisy.
Molekularny mechanizm skurczu mięśnia szkieletowego. Proces skurczu jest skomplikowany, zwłaszcza przy uwzględnieniu ostatnich zdobyczy biologii molekularnej i biochemii. Przejrzyście można go jednak przedstawić w kilku punktach:
1. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika z SR do sarkoplazmy (cytozolu).
2. Wapń jest związany przez centrum C w troponinie. Zmienia to konformację troponiny. Tropomiozyna oddzielająca (w stanie spoczynku) aktynę od miozyny zostaje wciśnięta do rowka aktynowego. Następuje odsłonięcie aktywnego obszaru miozyny i aktyny.
3. Miozyna i aktyna reagują ze sobą tworząc labilny kompleks aktyno-miozyny. Aktywność ATP-azy aktyno-miozyny wyzwala energię w wyniku hydrolizy ATP (adenozynotrójfosforan). Warto jednak dodać, iż w stanie spoczynku głowa miozynowa posiada związane ADP-Pi. W chwili reakcji miozyny z aktyną najpierw zostaje uwolnione Pi, a potem ADP. Dopiero uwolnienie ADP zmienia kąt ustawienia głowy miozynowej w stosunku do miofilamentu aktynowego.
4. Kąt ustawienia głowy miozyny względem aktyny ulega zmianie z ostrego na skośny. Jest to powodem mikroprzesuwu (10-nm przesunięcie) aktyny względem miozyny. Efektem tego jest mikroskurcz.
5. Suma mikroskurczów w poszczególnych sarkomerach daje skurcz całego miocytu.
6. Przyłączenie ATP do głowy miozyny i wypompowanie wapnia poza cytozol zmienia konformację troponiny - wybija to tropomiozynę z rowka aktynowego. Tropomiozyna ponownie rozdziela miozynę od aktyny. Kąt ustawienia główki miozynowej staje się znów prosty. Innymi słowy przyłączenie ATP do miozyny powoduje uwolnienie aktyny przez dysocjację kompleksu aktyny z miozyną. W pewnym sensie ATP zajmuje miejsce aktyny w miozynie.
W związku z przesuwaniem się miofilamentów aktynowych względem miofilamentów miozynowych w sposób przypominający ślizganie, Huxley i Hanson w latach sześćdziesiątych XX wieku stworzyli ślizgową teorię skurczu mięśni.
Biochemia tkanki mięśniowej. Energia niezbędna do skurczu pochodzi ze związków wysokoenergetycznych: ATP i fosfokreatyna P~Cr. Są to bioakumulatory energii. ATP jest bezpośrednim dostarczycielem energii:
ATP ---ATP-aza ---→ ADP + Pi (pirofosforan)
Gdy ATP zostanie zużyte, wówczas energia jest pobierana z fosfokreatyny dla odtworzenia cząsteczek ATP:
ADP + P~Cr ---kinaza kreatynowa---→ Cr + ATP
Możliwe jest także zużycie ADP dla regeneracji ATP, przy czym proces ten jest niekorzystny dla ustroju:
ADP + ADP --- miokinaza ---→ AMP + ATP
Aby energia mogła być zmagazynowana w postaci ATP lub P~Cr musi najpierw powstać. Wytwarzana ona jest w procesie fosforylacji oksydacyjnej kwasów tłuszczowych (mitochondria) i w glikolizie (cytoplazma). W czasie intensywnej pracy mięśni energia powstaje w glikolizie.
Glikoliza jest beztlenowym enzymatycznym rozkładem glukozy do pirogronianu. Glukoza (pod wpływem heksokinazy ulega fosforylacji do glukozo-6-fosforanu) pochodzi z krwi lub z rozkładu glikogenu. Pod wpływem fosforylazy glikogenowej rozpadają się wiązania alfa-1,4-glikozydowe w glikogenie. Inny enzym rozkłada wiązania alfa-1,6-glikozydowe łańcuchów bocznych glikogenu. W wyniku reakcji powstaje glukozo-1-fosforan, przekształcany przez enzym fosfoglukomutazę w glukozo-6-fosforan. Dopiero tak wzbogacony w energię związek jest wprowadzany w glikolizę. Ten z kolei izomeryzuje w fruktozo-6-fosforan. Kolejna fosforylacja przyczynia się do powstania fruktozo-1,6-bifosforanu i ADP. Pod wpływem aldolazy heksoza - fruktozo-1,6-bifosforan jest rozkładana do dwóch trioz: aldehydu 3-fosfoglicerynowego i fosfodihydroksyacetonu. Pod wpływem dehydrogenazy (i przy udziale NAD+, który ulega redukcji) aldehyd zostaje utleniony do 1,3-bifosfoglicerynianu.
Powstaje wysokoenergetyczne wiązanie umożliwiające przyłączenie fosforanu nieorganicznego.
Bogate w energię wiązanie acylofosforanowe -COO~P dokonuje fosforylacji ADP do ATP. Proces katalizuje kinaza fosfoglicerynowa. Odzyskana jest więc energia zużyta do fosforylacji glukozy. Wydziela się przy tym kwas 3-fosfoglicerynowy. Przy udziale fosfogliceromytazy kwas 3-fosfoglicerynowy jest przekształcany w kwas 2-fosfoglicerynowy. Grupa fosforanowa jest przeniesiona na węgiel drugi. Pod wpływem enolazy następuje odwodnienie 2-fosfoglicerynianu do PEP-u, czyli kwasu fosfoenenolopirogronowego. Powstaje wiązanie wysokoenergetyczne dające kolejną cząsteczkę ATP. Kinaza poirogronianowa przenosi grupę fosforylową z PEP-u na ADP. Wydziela się przy tym kwas pirogronowy.
Podczas intensywnej pracy mięśni stężenie tlenu spada. Aby NAD+ mógł nadal przyjmować wodór, musi zostać utleniony. W beztlenowych warunkach odbywa się to poprzez redukcję kwasu pirogronowego do kwasu mlekowego, przy udziale dehydrogenazy mleczanowej LDH:CH3C=O-COOH + NADH+H ---LDH---« CH3CHOHCOOH + NAD+
Podczas spoczynku, mięśnie odzyskują właściwe natlenienie. Wzrasta wówczas stężenie NAD+ (odblokowanie łańcucha oddechowego). Dehydrogenaza pirogronianowa przekształca odtwarzany kwas pirogronowy w acetylokoenzym A wchodzący do cyklu Krebsa. Kwas mlekowy przenika również do krwi i jest transportowany do wątroby. Tam przechodzi (utlenienie) w kwas pirogronowy a ten z kolei w procesie glukoneogenezy jest przekształcany w glukozę. Glukoza powraca do mięśni. Jest to cykl Corich`a. Niewielkie ilości kwasu mlekowego wydalane są z moczem i potem.
Glikoliza dostarcza 4 cząsteczki ATP, przy czym 2 są zyskiem czystym.
Przenośnikiem tlenu na terytorium miocytów jest mioglobina. Jest to globularne białko o masie 17,8 kDa. Zawiera 153 aminokwasy i 0,34% żelaza. Wykazuje większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina.
Fosfokreatyna jest pochodną kreatyny. Zawiera grupę fosforylową połączoną wiązaniem makroergicznym. Kreatyna jest kwasem N-metylo-guanidynooctowym. Jest syntetyzowana z glicyny, argininy (reszta guanidynowa) i metioniny (grupa metylowa). Natomiast kreatynina stanowi bezwodnik kreatyny i jest usuwana z organizmu wraz z moczem. Im większa masa mięśni i intensywniejsza praca mięśni, tym więcej kreatyniny jest w moczu.
Mięśnie zawierają również histydynę, alaninę, karnitynę oraz rozpuszczalną frakcję białkową - miogen. Karnityna to beta-hydroksy-gamma-trójmetylo-aminomasłowy kwas. Uczestniczy w przenoszeniu grup acylowych i acetylowych przez błonę mitochondrialną. Odgrywa więc istotną rolę w oksydacji kwasów tłuszczowych i tym samym w wytwarzaniu energii. Obecnie często określana witaminą BT. Jest to środek lipotropowy. Niedobór karnityny powoduje niedowład mięśni, spadek wydajności pracy mięśni i ich otłuszczenie. Równie niebezpieczne jest nadużywanie preparatów karnitynowych przez młodzież, obserwowane zwłaszcza w ostatnich latach. Nie jest to chemiczny środek dopingowy i nie powinien być za taki uważany. Karnityna przedawkowana powoduje szybkie męczenie i nużenie się mięśni oraz brak koordynacji ruchów. Nadużycie wywołuje nudności, wymioty, biegunkę i skurcze jelit.
Tkanka mięśniowa gładka zbudowana jest z komórek wrzecionowatych. Komórki mają jedno jądro, leżące w środku komórki. Komórki - miocyty występują pojedynczo lub grupowo w tkance łącznej różnych narządów. Mogą też tworzyć duże mięśnie (ściana żołądka). Sarkolemma (błona komórkowa) wytwarza wgłębienia nazwane jamkami, odpowiedniki kanalików T w komórkach mięśniowych szkieletowych. Na wewnętrznej powierzchni sarkolemmy znajdują się ciałka gęste zawierające alfa-aktyninę. Pomiędzy ciałkami rozpięte są miofilamenty cienkie i grube. W sarkoplazmie znajdują się liczne filamenty desminowe, budujące cytoszkielet miocytu. Pomiędzy miocytami występują połączenia typu neksus. Miocyty unerwione są przez nerwy współczulne lub przywspółczulne.
Molekularny mechanizm skurczu miocytów gładkich. Depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia. Wapń przenika do cytozolu miocytu, gdzie jest związany przez białko kalmodulinę. Kompleks wapniowo-kalmodulinowy wiążę się z kinazą łańcuchów lekkich miozyny. Uaktywnia to kinazę, co przejawia się fosforylacją łańcuchów miozynowych. Zmienia to z kolei konformację makrocząsteczki, dzięki czemu następuje połączenie się główek miozynowych z aktyna. Miozyna uzyskuje właściwości ATP-azy, hydrolizując ATP. Wyzwolona energia zmienia położenie główki względem aktyny F. Ślizganie aktyny F względem miozyny przejawia się skurczem miocytu.
Tkanka mięśniowa serca - zbudowana jest z komórek wydłużonych oraz z istoty międzykomórkowej utworzonej przez tkankę łączna właściwą. Komórki mięśniowe niekiedy ulegają fuzji przez co stają się dwujądrowe. Na powierzchni styku komórek mięśniowych ułożonych szeregowo jedna nad druga tworzą się wstawki. Ponadto komórki tworzą boczne odgałęzienia łączące się wzajemnie (szeregi połączone ze sobą bocznymi odgałęzieniami). Cytoplazma wypełniona jest miofibrylami i licznymi mitochondriami. Jądro leży centralnie. Mięsień sercowy reaguje na bodźce zgodnie z zasadą Bowditscha: “wszystko albo nic”. Bodziec musi być na tyle silny, aby wywołać skurcz całego mięśnia sercowego, będącego w przypadku serca jednością funkcjonalno-strukturalną (zespójnia czynnościowa). Zbyt słaby impuls nie więc wywoła skurczu. Zwiększanie siły bodźca również nie zwiększa stopnia skurczu. Porównując z mięśniem szkieletowym, tkanka mięśniowa sercowa wykazuje dłuższy okres refrakcji, czyli niewrażliwości na podnietę (0,3 s).
Czas przewodzenia impulsu (pobudzenia) w mięśniu wynosi 0,5 m/s. W mięśniach szkieletowych szybkość przesyłania pobudzenia wynosi 13-14 m/s.
Mięsień sercowy posiada własne miogenne ośrodki bodźcotwórcze i bodźcoprzewodzące.
Rodzaje skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych.
- izometryczne- są to skurcze, gdzie bez zmiany długości mięśnia, zwiększa się jego napięcie
- izotoniczne- czyli takie, gdzie zbliżają się przyczepy mięśniowe, a napięcie mięśnia pozostaje stałe
- auksotoniczne- przyczepy mięśniowe zbliżają się do siebie, a napięcie mięśnia zmienia się
- tężcowe- wyróżniamy w nich:
· skurcz zupełny
· skurcz niezupełny
Klasyfikacja włókien mięśniowych pp
- ST- włókna wolnokurczliwe (czerwone)
· mała aktywność ATP-azy
· niska aktywność enzymów glikolitycznych
· bogate w mitochondria i naczynia włosowate
· dużo sarkoplazmy, mioglobiny
· mało miofibryli w oddzielnych wiązkach
· skurcz tężcowy przy małej częstotliwości impulsów
- FTb- włókna szybkokurczliwe
· wysoka aktywność ATP-azy
· duża impulsywność przemian tlenowych
· bogate w naczynia włosowate
- Fta- włókna szybkokurczliwe
· wysoka aktywność ATP-azy
· mała intensywność procesów tlenowych
· duża zdolność do przemian glikolitycznych
· mało sarkoplazmy
· dużo miofibryli
· obfity zapas glikogenu
· mało mitochondriów
· mała się naczyń włosowatych
Zadania tkanek mięśniowych:
- Tkanka gładka:
· biorą udział utrzymaniu homeostazy
· wpływają na ciśnienie i przepływ krwi
· umożliwiają ruch treści pokarmowej
· ułatwiają przepływ wydzieliny gruczołów w przewodach wyprowadzających gruczoły
· umożliwiają utrzymanie gatunku poprzez skurcz w ścianie macicy w jajowodach - ruch jaja w pęcherzykach nasiennych (ejakulacja)
- Tkanka poprzecznie prążkowana serca
· poprzez bicie serca utrzymanie życia organizmu
- Tkanka poprzecznie prążkowana szkieletowa
· umożliwia ruch całego ustroju lub jego części uruchamiając pracę stawów
· poprzez skurcz poszczególnych mięsni umożliwiają wykonanie rozmaitych czynności
Zmęczenie i znużenie mięśni
Jednym z mechanizmów powstawania zmęczenia jest wykorzystanie substratów energetycznych, zmniejszenie w mięśniu zawartości fofokreatyny (CP) i glikogenu. Choć poziom ATP dostarczającego bezpośrednio energii do systemu nigdy nie jest wyczerpany całkowicie nawet w czasie wysiłków w wysokiej intensywności. Jednocześnie jednostki szybkokurczliwe szybciej ulegają zmęczeniu w porównaniu z jednostką wolnokurczliwą ponieważ w mniejszym stopniu korzystają z poza komórkowych źródeł energetycznych. Istotną rolę w powstaniu zmęczenia odgrywa powstający kwas mlekowy. Wzrost stężenia kwasu mlekowego powoduje obniżenie pH co hamuje aktywność enzymów i wykorzystanie źródeł energetycznych. Rozwój zmęczenia przyspiesza wzrost temp. Mm oraz odwodnienie ustroju do którego dochodzi podczas obfitego wydzielania potasu.
Charakterystyka mięśni gładkich
- nie posiadają sarkomerów
- we wnętrzu komórki znajdują się nitki kurczliwe są one ułożone równolegle i biegną wzdłuż osi długiej komórki
- podczas skurczu nitki skręcają się poprzez nałożenie się na siebie cząsteczek aktyny i miozyny
- w cytoplazmie znajduje się kalmodulina, która łączy się z jonami wapniowymi, które to napływają przez dokomórkowe kanały błonowe, poprzez to aktywowane są właściwości enzymatyczne jednego z łańcuchów lekkich w głowie cząsteczki miozyny
- hydroliza ATP oraz zmiana konformacji głowy cząsteczki miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny, poprzez to cienkie nitki aktyny przesuwają się wzdłuż nitek grubych miozyny
Podział czynnościowy mięśni gładkich
- wielojednostkowe mięśnie gładkie- poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przechodzi z jednej komórki na drugą. Występują w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce.
- trzewne mięśnie gładkie- stanowią warstwy lub pierścienie ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom szczelinowym. Tworzą tym samym czynnościowe syncytia. Występują w ścianach przewodu pokarmowego, w moczowodach, pęcherzu moczowym i macicy.
Molekularny mechanizm skurczu
1) Wyładowanie motoneuronu
2) Uwolnienie transmitera z motorycznej płytki końcowej
3) Połączenie acetylocholiny z receptorem
4) Zwiększenie przepuszczalności błony motorycznej błony końcowej dla sodu i potasu
5) Generowanie potencjału czynnościowego w motorycznej płytce końcowej
6) Powstawanie potencjału czynnościowego we włóknie nerwowym
7) Przesuwanie się depolaryzacji do wnętrza komórki i dalej do cewek poprzecznych C
8) Uwalnianie jonów wapnia z cewek końcowych i jego dyfuzja między nitki cienkie aktyny a łańcuchy grube miozyny
9) Połączenie jonów wapnia z troponiną C, odsłaniające miozynowe miejsca wiążące na aktynie
10) Tworzenie się mostków poprzecznych pomiędzy aktyną a miozyną i wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy łąncuchy grube.
Ośrodkowy układ nerwowy (OUN)
Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) obejmuje mózgowie (mózg, pień mózgu i móżdżek) oraz rdzeń kręgowy. OUN poddaje rejestracji i analizie pobudzania dopływające z układu obwodowego i zapewnia prawidłową reakcję organizmu na te bodźce. Największą część mózgu stanowią półkule mózgu, które dzieli się na cztery płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny (Ryc.6-3).
Ryc.6-3 Mózgowie podział anatomiczny
(A, B, C, D) i ważniejsze obszry
czynnościowe (1, 2, 3, 4, 5).
I-mózg, II-móżdżek, III-pień mózgu,
A-płat czołowy, B-płat ciemieniowy,
C-płat skroniowy, D-płat potyliczny.
1-mowa, 2-ruchy dowolne, 3-czucie bólu
i dotyku, 4-widzenie, 5-słuch
W oparciu o badania anatomiczne i fizjologiczne ustalono, iż poszczególne płaty związane są z określonymi funkcjami. Płat czołowy związany jest z czynnościami ruchowymi i psychicznymi. Uszkodzenie tego płata jest przyczyną niedowładów lub porażenia kończyn, a w niektórych wypadkach może ujawniać się zaburzeniami cech osobowości. Płat ciemieniowy bierze udział w analizie doznań czuciowych, a następstwem uszkodzenia tego płata jest przeciwstronna niedoczulica. W płacie potylicznym znajdują się ośrodki wzrokowe. Jeśli dojdzie do upośledzenia funkcji tego płata, pacjent będzie odczuwał zaburzenia w polu widzenia. Analiza doznań słuchowych odbywa się w płacie skroniowym.
Zewnętrzną powierzchnię półkul mózgowych pokrywa kora mózgowa. Uszkodzenie kory mózgowej może doprowadzić do zaburzeń funkcji związanej z uszkodzonym obszarem (np. niedowład, zaburzenia mowy, niedowidzenie) lub wyzwolić nadmierną aktywność komórek leżących w sąsiedztwie uszkodzenia. Taka nadpobudliwość może być przyczyną wystąpienia napadów padaczkowych. Od komórek nerwowych kory mózgu do struktur pnia mózgu przebiegają włókna łączące, które tworzą istotę białą mózgu. We wnętrzu półkul mózgowych znajdują się skupiska komórek nerwowych, tzw. zwoje podstawy, które regulują napięcie mięśniowe oraz zapewniają kontrolę ruchów zautomatyzowanych. Uszkodzenia zwojów podstawy wyrażają się zaburzeniami ruchowymi i postawy ciała.
Pień mózgu stanowi połączenie między półkulami mózgu i rdzeniem kręgowym. W obrębie pnia mózgu znajduje się szereg ośrodków odpowiedzialnych za funkcjonowanie najważniejszych dla życia czynności, jak oddychanie, praca serca, przemiana materii i regulacja temperatury. Móżdżek moduluje napięcie mięśni i wpływa na utrzymanie prawidłowej postawy ciała. Uszkodzenie móżdżku doprowadza do zaburzeń w wykonywaniu ruchów precyzyjnych oraz powoduje trudności w utrzymywaniu równowagi ciała. Rdzeń kręgowy znajduje się w kanale kręgowym i pośredniczy w przekazywaniu pobudzeń czuciowych do mózgu oraz bodźców wykonawczych do nerwów obwodowych.
Ryc.6-4 Struktury łuku odruchowego
Na przekroju poprzecznym rdzenia kręgowego (Ryc.6-4) widoczne są skupiska komórek nerwowych (istota szara), które zajmują centralną część rdzenia. Istota szara ułożona jest w kształcie litery "H", tworząc rogi tylne (grzbietowe) i rogi przednie (brzuszne). Do rogów grzbietowych dochodzą korzenie grzbietowe, które pośredniczą w przekazywaniu pobudzeń czuciowych. W rogach przednich zgrupowane są neurony ruchowe, których wypustki unerwiają komórki mięśniowe. Zewnętrzną warstwę rdzenia stanowi istota biała utworzona z włókien nerwowych.
Ze względu na złożoną budowę i funkcję ośrodkowego układu nerwowego, ocena jego uszkodzeń musi opierać się na zróżnicowanych metodach badawczych. Wybór odpowiedniej metody zależy od przyczyn uszkodzenia i ich lokalizacji w obrębie OUN, a przede wszystkim od wstępnego rozpoznania neurologicznego. Po urazach czaszki lub kręgosłupa powinny być wykonane zdjęcia RTG przeglądowe dla uwidocznienia szczeliny pęknięcia lub złamania; jeśli istniej podejrzenie obecności krwiaka pourazowego konieczne jest wykonanie badania tomokomputerowego (TK) głowy. W przypadku występowania napadów padaczkowych należy wykonać badanie elektroencefalograficzne (EEG), które powinno być uzupełnione badaniem (TK) głowy dla wykluczenia podejrzenia guza mózgu. W diagnostyce uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego szczególne znaczenie ma obecnie badanie przy pomocy magnetycznego rezonansu jądrowego (MRI). Metoda ta pozwala w sposób niezwykle precyzyjny ocenić uszkodzenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i okolic mózgu przylegających do kości (np. podstawa mózgu, okolica przysadki mózgowej lub móżdżku). Badanie MRI służy również do oceny uszkodzenia istoty białej mózgu, stąd znaczenie tego badania w diagnostyce stwardnienia rozsianego (SM), chorób zwyrodnieniowych mózgu, móżdżku i encefalopatiach.