Ocena neurologiczna chorego po reanimacji w ostrych stanach kardiologicznych
Neurological prognostication after cardiac arrest

Summary

Despite improving resuscitation practices, the majority of patients after cardiac arrest die. Among those who survive the acute phase of the disease, more than 50% suffer from severe brain injury, and only 10% fully recover. Postresuscitation anoxic-ischemic encephalopathy may cause serious consciousness impairment involving coma. The first three days after cardiopulmonary resuscitation (CPR) are crucial for further prognosis. If the patient fails to awake within this time, neurologic impairment is expected and these patients often remain in a severely cognitively disabled and fully dependent state. In this article we focus on neurologic examination and ancillary investigations of a patient after CPR and their predictive value. Clinical findings are most helpful in determining the outcome of patients after CPR.

Słowa kluczowe: resuscytacja krążeniowo-oddechowa, ocena neurologiczna.

Keywords: cardiopulmonary resuscitation, neurologic examination.

Dr n. med. Dariusz Gąsecki¹, lek. Mariusz Kwarciany¹, lek. Bożena Zięba², dr n. med. Grzegorz Kozera¹, prof. dr hab. n. med. Andrzej Rynkiewicz², dr hab. n. med. Walenty M. Nyka¹, prof. AM
¹ Klinika Neurologii Dorosłych AM w Gdańsku
Kierownik: dr hab. n. med. Walenty M. Nyka, prof. AM
² I Katedra i Klinika Kardiologii AM w Gdańsku
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Rynkiewicz

Mimo ciągłego rozwoju technik resuscytacyjnych, wciąż mniej niż 10% resuscytacji pozaszpitalnych kończy się sukcesem (1). Lepsze, choć wciąż dalekie od oczekiwanych, są wyniki resuscytacji przeprowadzanych w szpitalach. Ocenia się, że przeżycie pacjentów reanimowanych w oddziałach szpitalnych wynosi około 20-30% (2,3). Jednak nawet gdy w wyniku działań ratowniczych powracają funkcje układu krążenia, często w trakcie reanimacji krążeniowo-oddechowej (RKO) dochodzi do ciężkiego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Szacuje się, że z chorych, którzy przeżyją ostry okres choroby, ponad 50% ma trwałe objawy uszkodzenia mózgu. Powrót do pełnej sprawności funkcjonalnej tak w zakresie czynności poznawczych, jak i ruchowych, osiąga mniej niż 10% z nich. U pozostałej części chorych utrzymuje się różnego stopnia niepełnosprawność lub wręcz przewlekły stan wegetatywny, w którym nie ma możliwości świadomej komunikacji z chorym (4,5).

Mózg w okresie porescutacyjnym jest początkowo przekrwiony, a następnie dochodzi do zmniejszenia przepływu mózgowego, prowadzącego do rozlanej hipoperfuzji tkankowej. Obustronne uszkodzenie półkul mózgu i pnia mózgu na podłożu niedokrwienia i niedotlenienia powoduje zaburzenia przytomności ze śpiączką włącznie.

Kluczowe dla rokowania co do przeżycia i funkcjonowania tych chorych wydają się być pierwsze trzy doby od interwencji (6). Jeżeli w ciągu tego czasu nie ustąpią zaburzenia przytomności, szanse na powrót do codziennego funkcjonowania bez deficytów neurologicznych są bardzo niewielkie.

W artykule tym chcemy pokrótce przedstawić w jaki sposób powinien być oceniany neurologicznie pacjent po resuscytacji krążeniowo-oddechowej, u którego doszło do zmian skutkujących śpiączką oraz jakie wnioski rokownicze co do przeżycia i dalszego funkcjonowania chorego może wnieść taka ocena.

Badanie neurologiczne chorego po zatrzymaniu krążenia

Przyłóżkowa ocena neurologiczna pacjenta składa się z kilku elementów. Standardowe badanie neurologiczne zawsze rozpoczyna się od oceny stanu przytomności pacjenta. W praktyce klinicznej wyróżnia się trzy podstawowe stany zaburzeń przytomności:

• senność patologiczna (somnolencja) - charakteryzująca się silną tendencją do zasypiania, na tle ogólnie zmniejszonej aktywności, spowolnienia, nieostrego spostrzegania przy zachowanym kontakcie z chorym, którego nawiązanie wymaga jednak silniejszych i powtarzalnych bodźców

• sopor (stupor) - stan patologicznie głębokiego snu, z którego jedynie silne i powtarzalne bodźce, np. bólowe, powodują krótkotrwałe i niepełne wybudzenie; chory jest niezdolny do wykonywania czynności bardziej złożonych

• śpiączka (coma) - stan najgłębszych zaburzeń przytomności, bez możliwości wybudzenia; brak też adekwatnej reakcji na bodźce zewnętrzne (7,8)

Większość pacjentów po RKO bezpośrednio po interwencji pozostaje w stanie śpiączki.

Na podstawie kolejnych etapów badania neurologicznego można określić poziom uszkodzenia mózgowia, w tym oszacować zajęcie pnia mózgu. Podstawowym celem badania jest zróżnicowanie, czy zaburzenie czynności mózgowych związane jest z ogniskowym, czy globalnym uszkodzeniem mózgu. Kluczowe w ocenie neurologicznej jest badanie funkcji pnia mózgu, w którym znajduje się zarówno twór siatkowaty, niezbędny do uzyskania oraz utrzymania stanu czuwania, jak też ośrodki kontrolujące funkcje życiowe.

Dla oceny czynności odruchowej pnia mózgu najczęściej ocenia się: ruchy gałek ocznych, odruchy rogówkowe, wielkość i reaktywność źrenic, odruchy wymiotny i kaszlowy, postawę i motorykę ciała, jak również funkcje wegetatywne. Jeśli struktury pnia mózgu są nienaruszone, odruchy z pnia mózgu są zazwyczaj utrzymane i są symetryczne.

Ocena gałek ocznych

Wiele mówi nam już samo ich ustawienie oraz motoryka. Gałki znajdujące się w zezie rozbieżnym czy wykonujące ruchy wahadłowe wskazują na uszkodzenie w środkowej części mostu, z kolei ich skojarzone zbaczanie może świadczyć o uszkodzeniu półkuli mózgu w płacie czołowym (gałki "patrzą" na ognisko) lub rzadziej pnia mózgu na poziomie mostu (gałki oczne zwrócone w stronę przeciwną do ogniska). U chorego w stanie śpiączki nie można zbadać spontanicznych ruchów gałek ocznych. Możliwe jest jedynie zbadanie ruchomości odruchowej. Służy temu ocena odruchu oczno-mózgowego. Wykonuje się go poprzez szybką, wykonaną biernie rotację głowy chorego pozostającego w pozycji leżącej. U pacjentów przytomnych odruch ten jest hamowany przez korę mózgową. U pacjentów w śpiączce, odruch prawidłowy polega na ruchu gałek ocznych w stronę przeciwną do ruchu głowy (tzw. objaw lalki), co świadczy o osłabionej kontroli kory mózgowej nad pniem mózgu, ale równocześnie dowodzi jego prawidłowego funkcjonowania.

Ocena źrenic i ich reakcji na światło

To proste badanie może wnieść niezwykle dużo cennych diagnostycznie informacji. Wąskie (2-3 mm), reaktywne źrenice, świadczą o uszkodzeniu na poziomie międzymózgowia, często na podłożu metabolicznym. Szerokie (7-10 mm), zwężające się i rozszerzające automatycznie (drżenie źrenicy, hippus), ale niereagujące na bezpośredni bodziec świetlny, źrenice świadczą o uszkodzeniu w obrębie nakrywki śródmózgowia. Średnio szerokie (4-6 mm), całkowicie areaktywne źrenice wskazują na uszkodzenie w śródmózgowiu. Uszkodzenia w moście, poprzez uszkodzenie włókien współczulnych, powodują obustronne, maksymalne zwężenie źrenic (źrenice szpilkowate). Anizokoria, pomijając przypadki jatrogenne, może być objawem wgłobienia półkuli mózgu pod namiot móżdżku.

Odruch rogówkowy

Drażnienie rogówki powinno wywołać reakcję zarówno w oku badanym, jak i reakcję konsensualną (w drugim oku). Jego brak u chorego w śpiączce świadczy o występowaniu zmian w pniu mózgu.

Odruch wymiotny i kaszlowy

Wprowadzenie zgłębnika do gardła oraz początkowego odcinka przełyku lub tchawicy i oskrzela oraz ruchy osiowe zgłębnikiem wywołuje odpowiednio odruch wymiotny czy kaszlowy. Ich brak oznacza uszkodzenie rdzenia przedłużonego.

Postawa i motoryka ciała

Funkcje ruchowe ocenia się obserwując ułożenie chorego, jego spontaniczną aktywność ruchową, reakcje motoryczne na bodźce oraz odruchy. Narastaniu zaburzeń świadomości towarzyszy obniżenie aktywności ruchowej. U pacjentów w śpiączce nie stwierdza się spontanicznej reakcji ruchowej.

W przypadku braku jakiejkolwiek reakcji celowej ocenia się odruchową odpowiedź pacjenta na bodziec bólowy. Najwyższą punktację uzyskuje reakcja lokalizująca bodziec bólowy, stopniowo mniej korzystne są reakcje obronne polegające na wycofaniu i próbie usunięcia bodźca bólowego, patologiczna reakcja zgięciowa i wyprostna, wreszcie całkowity brak reakcji (tabela 1 i 2). W ocenie wspomnianych parametrów zawsze należy brać pod uwagę odpowiedź najlepszą z uzyskanych w trakcie obserwacji.

Objawem uszkodzenia kory mózgu jest pozycja "odkorowania" - ułożenie z przywiedzeniem ramion i zgięciem w stawie łokciowym i stawach ręki i jednoczesnym przeprostem w stawach kończyny dolnej, natomiast głębokiego uszkodzenia pnia mózgu - pozycja "odmóżdżeniowa" - postawa wyprostna, obustronnie zarówno w zakresie kończyn górnych, jak i dolnych. Pozycje te (prężenia) mogą pojawiać się przejściowo lub być utrwalone (7,8).

Oddech

Wiele cennych informacji daje lekarzowi obserwacja oddechu chorego. Oddech Cheyne-Stokesa polegający na stopniowym narastaniu amplitudy oddechów, a następnie stopniowego jej obniżania aż do przejścia w bezdech, oznacza uszkodzenie na poziomie międzymózgowia lub powyżej. Centralna neurogenna hiperwentylacja, charakteryzująca się szybkimi gwałtownymi oddechami, świadczy o uszkodzeniu w dolnym śródmózgowiu i w moście. Oddech apneustyczny polega na występowaniu głębokiego wdechu, jego chwilowym zatrzymaniu, a następnie gwałtownego wydechu. Oddech apneustyczny jest związany z uszkodzeniem nakrywki dolnej części mostu. Oddech klasterowy, czyli okresowe pojawianie się grupy częstszych oddechów o niższej i bardziej wyrównanej amplitudzie niż w oddechu Cheyne-Stokesa - może być następstwem uszkodzenia dolnej części mostu lub rdzenia przedłużonego. Oddech ataktyczny (Biota) polega na występowaniu oddechów o nierównej, malejącej amplitudzie, z okresami długich bezdechów. Związany jest z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego i sygnalizuje możliwość szybkiego załamania się oddechu (7,8).

Częstymi zjawiskami u pacjentów po RKO są incydenty napadowe - drgawki i mioklonie występujące u około 40% pacjentów zresuscytowanych pozostających w śpiączce (9). Drgawki zwiększają metabolizm mózgu nawet 4-krotnie. Z punktu widzenia klinicznego największe znaczenie ma występowanie mioklonicznego stanu padaczkowego, który według niektórych danych, występuje u 30-37% śpiączkowych pacjentów po RKO (10). Według International League Against Epilepsy (ILAE) definiowany jest on jako trwający 30 minut lub dłużej stan szybkich, zrywnych skurczów mięśni, które mogą mieć charakter ogniskowy lub uogólniony (11).

Wartość rokownicza objawów klinicznych

Klasycznymi pracami oceniającymi prognostyczną wartość objawów klinicznych u pacjentów po RKO są badania Levy i wsp. (6) z 1985 roku oraz Edgrena i wsp. (12), w których oceniano stan pacjentów nieleczonych w warunkach hipotermii. W 2006 roku American Academy of Neurology (AAN) opublikowała wytyczne oparte na zasadach Evidence Based Medicine, dotyczące oceny pacjentów po zatrzymaniu krążenia (13).

Przeprowadzona przez autorów metaanaliza wykazała, że brak reakcji źrenic na światło między 24. i 72. godziną od zatrzymania krążenia, brak odruchów rogówkowych i ruchów gałek ocznych (np. brak ruchów spontanicznych i odruchu oczno-mózgowego) po trzech dniach od resuscytacji, wiążą się ze złym rokowaniem.

Badano również przydatność Glasgow Coma Scale (tabela 1), najpowszechniej stosowanej w praktyce klinicznej skali oceny chorych nieprzytomnych. Okazało się, iż najwyższą wartość prognostyczną ma ocena punktowa odpowiedzi ruchowej po 72 godzinach od RKO, której znaczenie przewyższa sumaryczną wartość punktów GCS. I tak wartość punktowa L 2 (tzn. odpowiedź wyprostna na bodziec bólowy lub brak jakiejkolwiek odpowiedzi) wiązała się z niepomyślnym rokowaniem.

Tabela 1. Glasgow Coma Scale

Otwieranie oczu

4 punkty - spontaniczne 3 punkty - na polecenie 2 punkty - na bodziec bólowy 1 punkt - nie otwiera oczu

Kontakt słowny

5 punktów - odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany allo- i autopsychicznie 4 punkty - odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany 3 punkty - odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk 2 punkty - niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie 1 punkt - brak reakcji

Reakcja ruchowa

6 punktów - spełnianie poleceń ruchowych, migowych 5 punktów - reakcja obronna celowa, pacjent lokalizuje bodziec bólowy 4 punkty - reakcja obronna niecelowa, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego 3 punkty - patologiczna reakcja zgięciowa^1 2 punkty - patologiczna reakcja wyprostna^2 1 punkt - brak reakcji

Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii. ^1 przywiedzenie ramion, zgięcie w stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych ^2 przywiedzenie i obrót ramion do wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy

W powszechnej opinii wystąpienie prężeń oznacza zazwyczaj niepomyślne rokowanie. Wprawdzie w niedawno opublikowanej pracy autorów japońskich obecność nieprawidłowych reakcji wyprostnych kończyn w bardzo wczesnym okresie po RKO (< 120 minut) u chorych, u których nie wystąpiły napady drgawkowe, wiązała się z pomyślnym rokowaniem (14), jednak ten typ reakcji ruchowych w okresie późniejszym, zwłaszcza po 72. godzinie, znacznie pogarsza rokowanie. Rokowanie to jest lepsze w przypadku prężeń zgięciowych niż wyprostnych, ale mniej korzystne aniżeli w celowej reakcji obronnej, w której zwykle zachowane są ruchy odwodzenia (8).

Badania oceniające wartość kliniczną i prognostyczną incydentów napadowych u chorych zresuscytowanych sugerują, iż pojedyncze napady drgawkowe czy mioklonie ogniskowe nie wiążą się ze złym rokowaniem. Inaczej jest z mioklonicznym stanem padaczkowym, występującym w ciągu pierwszych 24 godzin od RKO, który nieodzownie wiązał się ze zwiększonym ryzykiem śmierci lub ciężkiej niesprawności, nawet u pacjentów z prawidłowymi odruchami z pnia mózgu i odpowiedzią ruchową (13).

W podsumowaniu wytycznych AAN autorzy sugerują, iż rokowanie jest nieodwracalnie złe u pacjentów w śpiączce po RKO, u których nie stwierdza się reakcji źrenic na światło i odruchów rogówkowych, a także u chorych bez reakcji ruchowej lub z reakcją wyprostną na bodziec bólowy w trzeciej dobie po zatrzymaniu krążenia (poziom rekomendacji A). Złe rokowanie dotyczy również pacjentów, u których wystąpił miokloniczny stan padaczkowy w pierwszej dobie po zatrzymaniu krążenia (poziom rekomendacji B) (13).

Skale klinicznej oceny chorych

Jak wspomnieliśmy wyżej Glasgow Coma Scale (tabela 1), choć powszechnie znana i stosowana w praktyce klinicznej, w ocenie neurologicznej pacjentów po zatrzymaniu krążenia ma bardzo niewielkie znaczenie rokownicze i oczywiste ograniczenia, jak choćby niemożność oceny pacjentów zaintubowanych, stanowiących duży odsetek w tej grupie chorych.

Dlatego też ciekawą alternatywą, a jednocześnie uzupełnieniem dla GCS, wydaje się być zaproponowana przez Wijdicks i wsp. skala FOUR (Full Outline of UnResponsivness) (tabela 2) oceniająca w 4 punktach reakcję gałek ocznych, odruchów z pnia mózgu, odpowiedź ruchową i oddech z uwzględnieniem chorych zaintubowanych (15).

Tabela 2. Skala FOUR

Otwieranie oczu

4 - oczy otwarte, wodzenie lub mruganie na polecenie 3 - oczy otwarte, brak wodzenia na polecenie 2 - oczy zamknięte, otwarcie na bodziec głosowy 1 - otwarcie oczu na bodziec bólowy 0 - brak reakcji na bodziec bólowy

Odpowiedź ruchowa

4 - spełnianie poleceń: uniesienie kciuka, zaciśnięcie ręki w pięść, znak pokoju 3 - lokalizacja bodźca bólowego 2 - odpowiedź zgięciowa na bodziec bólowy 1 - odpowiedź wyprostna na bodziec bólowy 0 - brak odpowiedzi na bodziec bólowy, uogólniony stan miokloniczny

Odruchy z pnia mózgu

4 - obecne odruchy źreniczne i rogówkowe 3 - jedna źrenica szeroka i nieruchoma 2 - nieobecny odruch źreniczny lub rogówkowy 1 - nieobecny odruch źreniczny oraz rogówkowy 0 - nieobecny odruch źreniczny, rogówkowy oraz kaszlowy

Oddychanie

4 - regularny rytm oddechowy, pacjent niezaintubowany 3 - oddech Cheyne-Stokesa, pacjent niezaintubowany 2 - oddech nieregularny, pacjent niezaintubowany 1 - oddech wspomagany z respiratora 0 - oddech zastępczy z respiratora, bezdech

Poza niewątpliwą jej prostotą dodatkową zaletą wydaje się być fakt, iż skala ta zawiera w sobie niemal wszystkie składowe badania neurologicznego, kluczowe w ocenie stanu klinicznego i rokowania nieprzytomnego pacjenta po RKO.

Badania dodatkowe w ocenie rokowania pacjentów po RKO

Neuroobrazowanie

Badania neuroobrazowe, tomografia komputerowa (TK), rzadziej rezonans magnetyczny (MRI), są najczęściej wykonywanymi badaniami dodatkowymi u pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Tymczasem w świetle EBM nie ma jednoznacznych danych potwierdzających ich rolę w ocenie rokowania chorych po RKO (13).

Niedokrwienie mózgu może prowadzić do jego obrzęku objawiającego się w TK spłyceniem bruzd, zaciśnięciem komór mózgu i zmniejszeniem gęstości istoty szarej, co prowadzi do zatarcia granic między istotą białą i szarą. Ten proces szczególnie zaznaczony jest w okolicy jąder podkorowych, istoty białej położonej w głębokich strukturach półkul mózgowych i obszarów korowo-podkorowych leżących na pograniczu dorzecza dużych tętnic mózgu. W badaniu Torbey i wsp. wykazano, że zmniejszenie stosunku gęstości istota szara/istota biała wiąże się ze złym rokowaniem i zwiększoną śmiertelnością (16).

Przydatność kliniczna MRI w ocenie chorych po zatrzymaniu krążenia jest ograniczona, szczególnie u pacjentów w ciężkim stanie, ze względu na trudności techniczne związane ze stosunkowo długim czasem badania czy wpływem pola magnetycznego na aparaturę podtrzymującą funkcje życiowe. Badania kliniczne nie wykazały dotąd przydatności konwencjonalnego badania MRI w ocenie tych pacjentów. Pewne nadzieje wiąże się z obrazowaniem w opcji DWI i FLAIR, w którym obecność rozlanych zmian sygnału kory mózgowej wiąże się z pogorszeniem rokowania.

Obecnie wydaje się jednak, iż podstawowe zastosowanie neuroobrazowania sprowadza się do wykluczenia pierwotnie mózgowej przyczyny zatrzymania krążenia i śpiączki, mimo pewnych przesłanek mogących sugerować jego wartość rokowniczą u pacjentów po RKO (13).

Somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP)

W świetle dostępnych danych z badań uważa się, iż ze złym rokowaniem wiąże się obustronny brak odpowiedzi korowej (N20) w ocenie chorych między 1. a 3. dniem od RKO (poziom rekomendacji B) (13).

Elektroencefalografia (EEG)

Elektroencefalografia (EEG) może być użytecznym narzędziem do oceny uszkodzeń kory mózgowej po zatrzymaniu krążenia. Według rekomendacji AAN niektóre rodzaje zmian w zapisie mogą sugerować niekorzystne rokowanie, brak jest jednak pewnych danych potwierdzających jej skuteczność (poziom rekomendacji C) (13).

Markery biochemiczne

Badano wiele markerów biochemicznych, które potencjalnie mogą mieć znaczenie prognostyczne w ocenie chorych po RKO. Najlepiej udokumetowane są badania z neuro-specyficzną enolazą (NSE) i białkiem S-100 oznaczanymi w surowicy i izoenzymem mózgowym kinazy kreatyninowej (CK-BB) oznaczanym w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Wytyczne AAN sugerują, iż dane z badań naukowych pozwalają w chwili obecnej na uznanie jedynie NSE za wartościowy wskaźnik prognostyczny u pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Jego poziom w surowicy > 33 µg/l między 1. a 3. dniem od RKO wiąże się ze złym rokowaniem (poziom rekomendacji B) (13).

Wnioski

Pomimo ciągłego postępu i coraz szerszego dostępu do wyrafinowanych badań, jaki ma miejsce w XXI wieku, to wciąż badanie kliniczne chorego wydaje się mieć kluczowe znaczenie zarówno w rozpoznawaniu, jak i w ocenie rokowania pacjentów po RKO.

Adres do korespondencji:
dr Dariusz Gąsecki
Klinika Neurologii Dorosłych AMG
ul. Dębinki 7, 80-211 Gdańsk
tel./fax [phone]
e-mail: [e-mail]

Piśmiennictwo:

1. Callans D.: Out-of-hospital cardiac arrestnthe solution is shocking. N. Engl. J. Med. 2004, 351: 632-634.

2. Peberdy M., Kaye W., Ornato J.: Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003, 58: 297-308.

3. Zandbergen E. Postanoxic coma: how (long) should we treat? Eur. J. Anaesthesiol. 2008, 42, (Suppl.): 39-42.

4. Herlitz J., Andersson E., Bang A. i wsp.: Experiences from treatment of out-of-hospital cardiac arrest during 17 years in Goteborg. Eur. Heart J. 2000, 21: 1251-1258.

5. Pusswald G., Fertl E., Faltl M. i wsp.: Neurological rehabilitation of severely disabled cardiac arrest survivors. Part II. Life situation of patients and families after treatment. Resuscitation 2000, 47: 241-248.

6. Levy D., Caronna J., Singer B. i wsp.: Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA 1985, 253: 1420-1426.

7. Książkiewicz B.: Badanie chorego z zaburzeniami przytomności. Śmierć pnia mózgu. (w:) Neurologia kliniczna dla lekarzy i studentówmedycyny. (red.) Mazur R. Wydawnictwo Viamedica, Gdańsk 2005: 130-144.

8. Mumenthaler M., Bassetti C., Daetwyler C.: Neurologische Differenzialdiagnostik. Thieme, Stuttgart 2005: 53-64.

9. Krumholz A., Stern B., Weis H.: Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology 1988, 38: 401-405.

10. Hui A., Cheng C., Lam A. i wsp.: Prognosis following Postanoxic Myoclonus Status epilepticus. Eur. Neurol. 2005, 54: 10-13.

11. Commission on Classification and Terminology of the International League against Epilepsy: Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981, 22: 489-501.

12. Edgren E., Hedstrand U., Kelsey S. i wsp.: Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of cardiac arrest. BRCT I Study Group. Lancet 1994, 343: 1055-1059.

13. Practice Parameter: Prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006, 67: 203-210.

14. Yanagawa Y., Sakamoto T., Okada Y.: Abnormal response of the extremities to pain stimulation immediately after the return of spontaneous circulation from cardiopulmonary arrest. Emerg. Med. J. 2008, 25: 19-22.

15. Wijdicks E., Bamler W. i wsp.: Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann. Neurol. 2005, 58: 585-593.

16. Torbey M., Selim M., Knorr J. i wsp.: Quantitative analysis of the loss of distinction between gray and white matter in comatose patients after cardiac arrest. Stroke 2000, 31: 2163-2167.

Autor: Dariusz Gąsecki, Mariusz Kwarciany, Bożena Zięba, Grzegorz Kozera, Andrzej Rynkiewicz, Walenty M. Nyka
Źródło: "TERAPIA" NR 12 (219), GRUDZIEŃ 2008 , Strona 36-40

---