Choroby dróg oddechowych świń

Enzootyczne zapalenie płuc = Mykoplazmowe zapalenie płuc świń

• Przewlekła bronchopneumonia

• Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, zrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu)

• Do 80% stad na świecie

• W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach

• W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie

Etiologia i epizootiologia

• Typowo środowiskowe infekcje mieszane

• Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae - bardzo rozpowszechniony

• Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!!

• Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt kontaktowanie się różnych grup wiekowych)

• Między stadami szerzą tylko przerzuty świń

• W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)

• W złych - choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp.

• Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae - tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność

• Duża dawka zarazka - typowa choroba

Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie

Hodowlane

• Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu)

• Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”

• Różne grupy wiekowe razem

• Nadmierne zagęszczenie

• Brak możliwości izolacji chorych zwierząt

Zoohigieniczne

• Zła temperatura i wilgotność (↓ temp., ↑ wilgotność)

• Przeciągi

• Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)

• Klimat (sezonowość)

• Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe)

Inne choroby

Grupa zwierząt	Temperatura ºC	Wilgotność %
Lochy niskoprośne Knury	5-15	60-80
Prosięta	32-20 (odsad)	60-80
Lochy po wyproszeniu	12-16	60-80
Tuczniki	18-15 (starsze)	60-80

Patogeneza

• M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików

• Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny

• Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel)

• Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe)

• W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy - kaszel mija, też zmiany makro)

• I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne)

• W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie

Przebieg

• Mało typowy

• Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki

• Kichanie, wypływ surowiczy z nosa

• Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku

• Raczej bez duszności i gorączki

• Nawet apetyt długo zachowany

• Charłaczenie

• Czasem wyprysk skórny lub biegunka

• Wybrakowanie lub zdrowienie

Możliwości i problemy diagnostyki

• Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna

• Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA)

• Ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku

• Więc w praktyce klinicznie rozpoznajemy (przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach)

• Sekcja pomocna - zmiany w wielu narządach

• Różnicowo: grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce

Zakaźne zanikowe zapalenie nosa ZZZN

Rhinitis atrophicans

Początkowo u prosiąt:

• Kichanie

• Świąd (bolesność?) okolicy nosa

• Wypływ śluzowo-ropny z nosa

• Czasem krwawienie z nosa

Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:

• Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)

• Lub/i skrzywienie

• Zatkanie przewodów nosowo-łzowych

• A także zapalenie płuc

Patologia ZZZN świń

1. Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej

2. Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki

• Zanik małżowin nosowych brzusznych

• Skrzywienie przegrody nosowej

• Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej

Występowanie

• Cały świat od dawna

• Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)

• Głównie prosięta i warchlaki

• Enzootycznie w stadach

• Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa

• W złych warunkach większe straty

Straty przy ZZZN

• ↓ Przyrostów

• ↑ Spożycia paszy

• Przedłużenie tuczu

• Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli

• Leki

• Upadki?

Etiologia

• Wiele dziesięcioleci niejasna

• Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna

• Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna

• Jakie zarazki?

• Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie

• Aż wykazano, że z ZZZN związane są:

• Bordetella bronchiseptica

• Pasteurella multocida

• Ale nadal nie było jasności, co do etiologii

• Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN

• Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany

Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)

• Sporadyczna (nie postępująca) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające

• Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne

Patogeneza postępującej postaci ZZZN

• Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik

• W pierwszych tygodniach życia

• Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami

• P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!

• Wywarzane tam toksyny

• Toksemia!!!!

• Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu

• Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty

• Wtórne zapalenia płuc - charłactwo

Możliwości i problemy diagnostyki

• Dawniej metody morfometryczne

• Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)

• Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi

Możliwości immunoprofilaktyki

• Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty

• Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.

Zaczernienie pod oczami

W stadzie

Epi15-02

- 1 -