BLASZKA MIAŻDŻYCOWA

Powstawanie blaszki miażdżycowej w swietle naczyń wieńcowych jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca.Wyróżniamy różne postaci choroby niedokrwiennej : dławica piersiowa stabilna (angina pectoris stabilis), dławica piersiowa niestabilna (angina pectoris instabilis), zawał serca (infarctus cordis) i nagła śmierć sercowa.

Narastanie blaszki miażdżycowej w świetle naczynia powoduje jego zwężenie a co za tym idzie pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego.Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje uruchomienie całej kaskady procesów wykrzepiania w świetle naczynia co powoduje zamknięcie naczynia a w rezultacie zawał serca.

Powstawanie blaszki miażdżycowej jest procesem patologicznym i polega na stwardnieniu i pogrubieniu ściany naczyń.Podstawą tego procesu jest gromadzenie się złogów lipidów,elementów morfotycznych krwi, węglowodanów i włóknika.Procesy te prowadzą do odkładania się złogów wapnia i zwapnienia blaszki miażdżycowej.

Blaszka miażdżycowa zbudowana jest z centralnie położonego jądra ,który zbudowany jest z lipidów.Zawartość procentowa lipidów decyduje o stabilności blaszki (im więcej lipidów tym blaszka jest bardziej niestabilna.Powierzchnia blaszki miażdżycowej może być gładka rób nierówna (chropowata.

Powstawanie blaszki miażdżycowej zainicjowane jest uszkodzeniem śródbłonka (wewnętrzna błona wyścielająca światło naczyń.Przypuszcza się, że utlenione cząsteczki cholesterolu LDL mają właściwości cytotoksyczne i są głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie śródbłonka.Uszkodzenie sródbłonka powoduje powstanie procesu zapalnego a co za tym idzie uwalnianie mediatorów zapalenia.W miejsce zapalenia naciekają makrofagi (tzw.komórki żerne).Makrofagi wychwytują cząsteczki cholesterolu LDL (low density cholesterol).Makrofagi obładowane utlenowanymi cząsteczkami cholesterolu estryfikują je co prowadzi do powstania tzw. komórek piankowatych.

Podwyższony poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu blaszki miażdżycowej.Blaszka miażdżycowa może być stabilna lub niestabilna (podatna na uszkodzenie).Rdzeń blaszki miażdżycowej wypełniony jest lipidami i mięśniówką gładką.Blaszki stabilne mają zazwyczają grubszą warstwę włóknika , która je pokrywa.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

	choroba niedokrwienna serca
	blaszka miażdżycowa - powstawanie

1.Nie podlegające modyfikacji (nie mamy na nie wpływu) :

	wiek: mężczyźni powyżej 45 roku życia, kobiety powyżej 55 roku życia;
	płeć męska;
	wczesne występowanie choroby wieńcowej w rodzinie;

2.Podlegające modyfikacji (mamy na nie wpływ):

Czynniki ryzyka pierwszego rzędu:

	zaburzenia gospodarki tłuszczowej : zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu,triglicerydów oraz zmniejszenie stężenia HDL cholesterolu;
	nadciśnienie tętnicze;
	cukrzyca;
	zespół metaboliczny X : otyłość typu centralnego (typ:jabłko), insulinooporność, i hiperinsulinemia oraz choroby towarzyszące (zab.gospodarki lipidowej, nadciśnienie tętnicze,cukrzyca)
	palenie tytoniu;

Czynniki ryzyka drugiego rzędu:

	zwiększone stężenie lipoproteiny a
	mała aktywność fizyczna (siedzący tryb życia);
	hiperhomocysteinemia
	cechy osobowości (brak umiejętności relaksowania się po stresach emocjonalnych, agresywność);
	nadużywanie alkoholu;
	podwyższony poziom kwasu moczowego w surowicy krwi;

 Występowanie dwóch czynników ryzyka pierwszego rzędu powoduje ,że zagrożenie zawałem serca zwiększa się czterokrotnie, a występowanie trzech czynników pierwszego rzedu zwiększa to ryzyko 10 razy!

POWSTAWANIE BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

Prawidłowa ściana naczynia wieńcowego

Ogniska stłuszczenia błony błony wewnętrznej tętnic wieńcowych - lipidozy.

Kaszowatość tętnic (atheromatosis) - ogniskowe zmiany kaszowate w błonie wewnętrznej i sąsiednich warstwach błony środkowej tętnic.

Miażdżyca tętnic (atherosclerosis) - ogniska stłuszczenia , zmiany kaszowate , stwardnienie ściany tętnic.Naczynie z takimi zmianami przestaje być elastyczne.

Pęknięcie blaszki miażdżycowej i wytworzenie mikrozakrzepu .Mikrozakrzep może ulegać powiększeniu , wcieleniu do ściany tętnicy i obrośnięciu przez śródbłonek lub fibrynolizie.

W przypadku gdy skrzeplina zamknie światło tętnicy wieńcowej dochodzi do zawału.

PATOGENEZA BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

 

- cholesterol LDL

- turbulentny przepływ krwi ( stres ciśnieniowy)

- niezidentyfikowane czynniki / toksyny

- homocysteina

- palenie papierosów

- infekcje wirusowe

- nadciśnienie

- kompleksy immunologiczne

USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA - TYP I USZKODZENIA

przyleganie i migracja monocytów do śródbłonka naczyń wieńcowych

zaktywowane makrofagi (komórki żerne)

pochłanianie i metabolizowanie utlenionych cząsteczek cholesterolu LDL

uwalnianie produktów utleniania lipidów - powstają wolne rodniki + toksyczne produkty

ODSŁONIĘCIE ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO - TYP II USZKODZENIA

uwalnianie czynników wzrostu (GF - growth factors) , cytokin

migracja i proliferacja (rozrost) mięśni gładkich budujących ścianę naczynia

WŁÓKNISTA OSŁONA POKRYWAJĄCA JĄDRO O ZMIENNEJ ZAWARTOŚCI LIPIDÓW = BLASZKA MIAŻDŻYCOWA - TYP III USZKODZENIA

makrofagi , kolagenaza I pochłaniają macierz pozakomórkową

PĘKNIĘCIE BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

stres ciśnieniowy , katecholaminy (adrenalina,noradrenalina) , angiotensyna II

 

Uwolnienie materiału sprzyjającego powstawaniu zakrzepu

Zakrzepica

---