1. Cechy mięśnia sercowego Mięsień sercowy składa się mięśnia przedsionków i komór, które są od siebie odgrodzone pierścieniami włóknistymi. Błony kom sąsiednich komórek mięśniowych silnie do siebie przylegają w miejscach występowania prążków Z, tworząc pozazębianą błonkę zwaną wstawką. Dzięki nim pobudzenie przenosi się z 1 komórki na 2. Serca odpowiada na bodziec maksymalnym skurczem, zgodnie z prawem „wszystko albo nic”. Należy do mięśni wolno kurczących się, jest zależne od stałego dopływu tlenu. Skurcz wymaga dopływu Ca ze zbiorników końcowych oraz zewnątrzkomórkowego. Kurczy się całkowicie, niezależnie od naszej woli, posiada tkankę rozrusznikową. Spoczynkowy potencjał błony wynosi -90 mV. Pobudzenie wywołuje potencjał czynnościowy trwający ok. 250 ms. Okres refrakcji bezwzględnej trwa podczas faz 0,1,2 oraz przez część fazy 3. Okres refrakcji względnej trwa do czasu rozpoczęcia się fazy 4. Skurcz tężcowy jest niemożliwy. Mięsień jest obficie unaczyniony i unerwiony z wysoką zawartością mioglobiny. Siła skurczu m. sercowego zwiększa się pod wpływem amin katecholowych. Wzrost siły skurczu występuje bez zmiany długości mięśnia.
2. Układ bodźco-przewodzący serca Odpowiada za automatyzm serca. Wyróżnia się:
węzeł zatokowo-przedsionkowy. Jest I-rzędowym ośrodkiem automatyzmu, grupa komórek odpowiedzialnych za wytwarzanie impulsów-rozrusznik serca. Narzuca rytm całemu sercu. Cechą komórek węzła jest brak potencjału spoczynkowego. Zaraz po zakończonej repolaryzacji poprzedniego pobudzenia następuje przesuwanie potencjału błonowego w kierunku dodatnim, jest to powolna spoczynkow depolaryzacja Kolejna depolaryzacja rozpoczyna się od potencjału mniej ujemnego, a szybkość rozrastania potencjału i jego amplituda są niewielkie. Następnie zachodzi repolaryzacja i znów spoczynkowa depolaryzacja. 60-70 i/min 1m/s
węzeł przedsionkowo-komorowy-ma za zadanie opóźnić przekazanie impulsów do mięśnia komór
45 i/min 5cm/s
pęczek Hisa i jego odnogi-el. komorowy 1m/s
włókna Purkiniego-4m/s. Są to komórki mięśniowe, przewodzące serca, mają dużą zawartość glikogenu, dużą średnicę, są zebrane w pęczki oddzielone od siebie otoczkami tkanki łącznej, są one izolowane od pozostałych części komór z wyjątkiem zakończeń komórek przewodzących.
3. Właściwości i potencjały czynnościowe komórek układu bodźco-przewodzącego. Pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu stanowi węzeł zatokowo-przedsionkowy, który ma zdolność powolnej spoczynkowej depolaryzacji, potencjał czynnościowy nie posiada fazy plateau. Faza repolaryzacji jest stroma, a powolna spoczynkowa depolaryzacja wynosi od -60 do -50 mV. Pobudzenia w węźle sięgają częstości 60-70i/min. Pobudzenie jest tu najszybsze i najszybciej opada. W strefie przedsionkowo-węzłowej impulsy ulegają sumowaniu i osiągają amplitudę umożliwiającą dalsze przewodzenie. Następuje tu większe zwolnienie przewodzenia. Pęczek Hisa-za jego pośrednictwem depolaryzacja jest przenoszona do komór. Dzieli się na 2 odnogi, przechodzące pod wsierdziem w komórki mięśniowe sercowe przewodzące-włókna Purkiniego. Wcześniej pobudzenie obejmuje odnogę prawą.
4. Potencjały spoczynkowe i czynnościowe komórek roboczych. Potencjał spoczynkowy wynosi -90 mV. W spoczynku K+ stale wychodzą z komórek mięśnia sercowego, a jony Na+ stale wchodzą do komórek.
Potencjał czynnościowy składa się z 4 faz.
fazą 0-szybko zachodząca depolaryzacja, po której występuje nieznaczna repolaryzacja-faza 1, która przechodzi w fazę 2-utrzymywanie stałej depolaryzacji w czasie ok. 300 ms. Faza 3-powrót do potencjału spoczynkowego. Faza 0-napływ Na+ Faza 1-napływ Cl- Fazy 2-równowaga napływ Ca2+ i odpływ K+
Okres bezwzględnej refrakcji trwa fazy 0,1,2 i większość 3. Względna refrakcja trwa w fazie 3.
Dzięki temu nie występują skurcze tężcowe. Siła skurczu m. sercowego zależy od początkowej długości jego komórek.
5. Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu serco.
Czynnikiem aktywującym układy kurczliwe pobudzanej komórki jest pojawienie się w sarkoplazmie Ca2+ w stężeniu nadprogowym. Mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego do procesów sprzężenia używa nie tylko Ca wewnątrzkomórkowego, ale również Ca zewnątrzkom. W czasie pobudzenia komórki, do jej wnętra napływają jony Ca. Część z nich bezpośrednio dociera do układów kurczliwych, a część jest odkładana w zbiornikach pośrednich. W czasie spoczynku jony są przekazywane ze zbiorników pośrednich oraz te znajdujące się w komórce do zbiorników końcowych. W czasie kolejnego pobudzenia ze zbiorników końcowych zostaje uwolniony Ca, który jest głównym aktywatorem skurczu-ok.75% siły skurczu. Pozostałe 25% siły skurczu zależy od napływu Ca zewnątrzkomór przez błonę.
Zależność siły skurczu od przebiegu potencjału czynnościowego: wydłużenie czasu trwania potencjałów na drodze elektrycznej powoduje wzmocnienie aktywowanego przez niego skurczu oraz znaczne wzmocnienie skurczu następnego w wyniku zwiększonego napływu jonów Ca w fazie 2
Zależność siły skurczu od rytmu-skrócenie przerwy między poprzedzającym, a trwającym pobudzeniem powoduje obniżenie siły skurczu. Skurcze dodatkowe są tym słabsze, im wcześniej w cyklu występują.
Max siłę skurczu uzyskuje się po przerwie ok. 1s.
6. Cykl hemodynamiczny serca. Jest generowany przez układ bodźco-przewodzący serca, na który wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca. Początkiem cyklu pracy serca jest pauza. W jej czasie przedsionki i komory są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem różnicy ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków, a stamtąd do komór. Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór. Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca. Następuje skurcz komór niepowodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach-skurcz izowolumetryczny. Narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty. Po wyrzucie ciśnienie w komorach spada, co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aorty i wywołuje drugi ton serca. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W początkowej fazie ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte. Jest to faza rozkurczu izowolumetrycznego. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.
7. Zjawiska akustyczne serca.
1 ton serca-wywołany zamykaniem się zastawek przedsionkowo-komorowych i początkiem skurczu serca. Trwa ok. 150 ms (25-45Hz)
2 ton serca- powstaje w czasie zamykania się zastawek aorty i pnia płucnego. Trwa 120 ms i 50 Hz
3 ton serca- występuje w rozkurczu, w okresie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków. Trwa najkrócej.
W warunkach patologicznych występują dodatkowo w szmery, różniące się od tonów.
8. Objętość wyrzutowa. SV-objętość krwi wyrzucanej przez jedną z komór. Średnio 80 ml w spoczynku i 200ml podczas wysiłku. Po zakończeniu wyrzutu pozostaje w komorach pewna ilość krwi, jest to krew zalegająca-objętoś późnoskurczowa 70-120ml
Obj późno rozkurczowa- 120-180ml
Frakcja wyrzutu ok. 70% obj późno rozkurczowej
Jest to wskaźnik stanu czynnościowego mięśnia sercowego.
9. Pojemność minutowa serca i jej rozkład na poszczególne narządy w spoczynku i w czasie wysiłku. Pojemność minutowa serca-CO-ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w ciągu 1 min.
Poj. minutowa=obj. wyrzutowa*liczba skurczów serca na minutę. Wynosi średnio 5,4 litra, zmienia się zależnie od masy ciała, wieku, stanu metabolicznego. poj. Minutowa / pow. Ciała = wskaźnik sercowy (3,2 litra/m2/min) Prawo serca Starlinga-siła skurczu jest proporcjonalna do początkowej długości włókien mięśnia serca-(stopnia wypełnienia komór).
Pojemność minutowa może się zwiększać przez przyspieszenie akcji serca-pogarsza krążenie wieńcowe.
Rozkład poj min: nacz wieńco-5%5, mózg-15%5, mięśnie-15%70, trzewa-35%5, nerki-20%3, skóra i inne-10%12 Poj min zwiększa się podczas: wysiłku fizycznego (nawet 5 razy), stresu, podniesienia temperatury ciała, zmianie pozycji ciała z leżącej na siedzącą, pobudzenie układu współczulnego.
10. Elektrokardiografia - zasady wykonania, rodzaje odprowadzeń. Elektrokardiografia polega na rejestracji zmian potencjałów powstających na powierzchni ciała lub w jego wnętrzu pod wpływem depolaryzacji i repolaryzacji serca. 3 odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe uzyskuje się rejestrując różnice potencjałów pomiędzy:
I) prawym-R a lewym-L przedramieniem
II) prawym-R przedramieniem i lewą golenią-F
III) lewym przedramieniem-L i lewą golenią-F
Elektrody przystawione do kończyn zachowują stałe położenie w stosunku do mięśnia sercowego. Elektrody, które spełniają tylko rolę przewodników odbierają z różnych stron czynność bioelektryczną serca. Zapis EKG zarejestrowany z każdego z trzech odprowadzeń kończynowych jest inny.
Odprowadzenia jednobiegunowe: Za ich pomocą rejestruje się różnice potencjałów pomiędzy elektrodą aktywną i elektrodą nieaktywną. Zapis EKG odbierany z odprowadzeń przedsercowych różni się tego z kończynowych. Stosuje się 6 jednobiegunowych odprowadzeń przedsercowych V1, V2, V3, V4, V5, V6. Elektroda V1 jest przystawiona do skóry w czwartym międzyżebrzu po stronie prawej mostka, pozostałe po lewej stronie.
Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe zawierając bezpośrednio 2 elektrody kończynowe, uzyskuje się z trzeciej elektrody aktywnej EKG o załamkach o wyższej amplitudzie. Mamy trzy odprowadzenia kończynowe EKG jednobiegunowe:
aVR - elektroda aktywna na prawym przedramieniu
aVL - elektroda aktywna na lewym przedramieniu
aVF - elektroda aktywna na lewej goleni
Elektrokardiografy rejestrują krzywą EKG na podstawie czasu 2 sekundy, prędkość przesuwu papieru 25mm/s i wzmocnieniu odpowiadającemu 1mV=10mm
11. Analiza krzywej EKG. EKG zarejestrowany za pomocą II odprowadzenia kończynowego dwubiegunowego ma 5 załamków (P,Q,R,S,T).
Analiza obejmuje: odcinki-czas trwania linii izoelektrycznej między załamkami
załamki dodatnie i ujemne, ich amplitudę, czas trwania, częstotliwość występowania i kształt
odstępy - łączny czas trwania załamka i odcinka
załamek P (100 ms) - czas przewodzenia depolaryzacji w mięśniu przedsionków
odcinek PQ (50ms)-czas przejścia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa
odstęp PQ (150 ms) - czas przewodzenia od węzła zatokowego do mięśnia komór
zespół QRS (90 ms)-czas szerzenia się depolaryzacji w mięśniu komór
odcinek ST (120 ms)-okres depolaryzacji mięś komór
załamek T (120 ms)-szybka repolaryzacja komór
odstęp ST (280 ms)-czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór
odstęp QT (370 ms) potencjał czynnościowy mięśnia komór (depolaryzacja i repolaryzacja)
odstęp RR (800 ms)-czas trwania jednego cyklu serca
Czas trwania poszczególnych załamków, odstępów i odcinków zależy od czasu trwania potencjałów czynnościowych mięśni serca.
Amplituda załamków zależy od oporu elektrycznego tkanek znajdujących się pomiędzy elektrodą i sercem, budowy ciała i położenia serca w klatce piersiowej.
Zaburzenia w czynności bioelektrycznej serca…
12. Wpływ układu współczulnego i amin katecholowych na serce. Układ współczulny unerwia wszystkie części s oddając dużo włókien do mięś komór Pobudzenie uk. współ lub podanie noraadr, adrenaliny: dodatni efekt chronotropowy-zwiększenie częstości rytmu zatokowego
dodatni dromotropowy-zwiększeni szyb przewodzenia
dodatnie działanie inotropowe-zwiększenie kurczliwości mięśni przedsionków i komór)
dodatni efe batmotropowy-zwiększenie pobudliwości serca; w stanach patologicznych, oraz w przypadku bardzo silnego pobudzenia układów współczulnych aż do arytmii komorowej i migotania komór włącznie; adrenalina i NA nie mają wpływu na rozkurczowy próg pobudliwości, wywołana przez nie arytmia jest spowodowana pobudzeniem automatyzmu obwodowych (pozazatokowych) ośrodków.
13. Wpływ układu przywspółczulnego i acetylocholiny na serce. Układ przywspółczulny unerwia głównie węzeł zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy, w mniejszym stopniu mięśnie przedsionków, niemal wcale nie unerwia mięśni komór. Przy pobudzeniu układu przywspółczulnego następuje uwalnianie Ach z zakończeń włókien nerwu błędnego. Działanie Ach na serce:
ujemne działanie chronotropowe-zwalnia lub całkowicie hamuje rytm zatokowy oraz rytm węzła przedsionkowo - komorowego
ujemne działanie dromotropowe-zmniejszenie szybkości przewodzenia, aż do jego całkowitego zniesienia w strefie przedsionkowo-węzłowej
ujemne działanie inotropowe-zmniejsza kurczliwość mięśni przedsionków; nie wpływa bezpośrednio na kurczliwość mięśnia komór, jednak hamuje inotropowy wpływ katecholamin
brak wpływu na automatyzm komórek przewodzących, ale hamuje wpływ katecholamin na przebieg ich powolnej spoczynkowej depolaryzacji
Przy bardzo silnym pobudzeniu nerwów błędnych może dojść do całkowitego zatrzymania rytmu węzła zatokowo-przedsionkowego lub do całkowitego zablokowania przewodzenia stanu czynnego w połączeniach przedsionkowo-komorowych.
Komory przestaną się kurczyć ale nie dłużej niż 4-10 sekund, po czym we włóknach Purkinjego rozwinie się własny rytm 15-40 ud/min. Zjawisko-ucieczka komór.
14. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ANF) to jeden z hormonów wpływających na czynność kanalików nerkowych. Prekursor ANF jest wytwarzany przez komórki mięśniowe przedsionków serca. Aktywne fragmenty prekursora są uwalniane do krwi po rozciągnięciu ścian przedsionków serca (przede wszystkim pod wpływem zwiększonej objętości krwi krążącej - TBV). Rola ANF:
zwiększa wydalanie przez nerki Na+ i innych, wody, jednocześnie obniża ciśnienie tętnicze krwi,
powoduje rozkurczanie mięśni gładkich naczyń krwionośnych (rozszerzanie naczyń)
hamuje działanie wazopresyny i układu hormonów: renina-angiotensyna-aldosteron
Efekt działania: zmniejszenie objętości krwi i zniesienie nadmiernego rozciągnięcia przedsionków.