W jakiej warstwie skóry lokalizują sie pęcherze pryszczycy?
Jest to warstwa kolczysta nabłonka, gdzie dochodzi do zwyrodnienia i lizy kilku leżących obok siebie
komórek; w pęcherzyku gromadzi się nieduża ilość płynu.
Wygląd błon płodowych w brucelozie.
Błony płodowe są ogniskowo lub rozlanie obrzękłe, surowiczo nacieczone, galaretowate, usiane wybroczynami, miejscami pokryte włóknikiem lub wysiękiem śluzowo-ropnym. Kosmki są obrzękłe, przekrwione, usiane wybroczynami, często wykazują szarożółte ogniska martwicowe. Pomiędzy błoną śluzową macicy a kosmówką gromadzi się brudnożółty, bezwonny płyn, w którym znajdują się szarobiałe kłaczki rozpadłych tkanek. Błona śluzowa macicy pokryta jest śluzowym wysiękiem barwy żółtobrązowej lub czekoladowej. Często po poronieniu, a także po porodach w normalnym terminie, dochodzi do zatrzymania łożyska, gdyż toczące się zapalenie prowadzi do zrostów błon płodowych z błoną śluzową macicy. Pozostawione łożysko sprzyja namnażaniu się bruceli a tym samym nasilaniu się zapalenia macicy, może także objąć jajniki, jajowody i pochwę. Następstwem może być trwała lub przejściowa niepłodność. Wody płodowe są brunatno czekoladowe.
Lokalizacja zmian w ospie.
U osobników żeńskich zmiany dotyczą przeważnie skóry strzyków i wymienia, a u osobników męskich- moszny. W ciężkich przypadkach choroby wykwity ospowe mogą pojawić się na skórze śluzawicy, głowy, szyi, przyśrodkowej strony ud, podbrzusza, sromu oraz na błonie śluzowej początkowego odcinka przewodu pokarmowego i oddechowego.
Wygląd mięśni w szelestnicy.
Mięśnie w okolicach ud, krzyża, i klatki piersiowej lub poszczególne tylko mięśnie są obrzękłe, kruche, surowiczo-krwisto nacieczone , barwy brudno-czerwonej lub brązowo-czarnej. Często zawierają nieregularne lub smugowate, suche, szare ogniska martwicowe oraz wylewy krwi. Przy dostępie powietrza szybko następuje rozjaśnienie barwy mięśni. Zmienione mięśnie są porozrywane pęcherzykami gazu, co sprawia trzeszczenie (szeleszczenie) przy ich obmacywaniu i przekrawaniu. Przy nacięciu i ucisku mięśni wypływa z powierzchni przekroju pienisty, surowiczo-krwisty płyn. Przynależne węzły chłonne są obrzękłe, soczyste i usiane wybroczynami.
Objawy kliniczne martwicy kory mózgowej u kóz
Faza biegunkowe: brak apetytu, niestrawności, wzdęcie, biegunka przez caly okres choroby. Faza nerwowa: stopniowo lub nagle, bezcelowe wędrówki, nadpobudliwość, chwiejny chłód i zataczenie, zarzucanie głowy przy sztywnym karku na grzbiet kręgosłupa („postawa patrzącego na gwiazdy”)-wysoki ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, poza tym zwierzęta są przeważnie wtedy ślepe dlatego poruszają się przy ścianie. Występuje także ruch rotacyjny gałek ocznych i równoległe ułożenie źrenicy względem szpary powiekowej(odróżnienie od innych chorób).Mogą także występowac drgawki i ruchy maneżowe.
Nokardioza- etiopatogeneza
Choroba zakaźna o przewlekłym przebiegu, która charakteryzuje ziarniniakowo-ropne zapalenie skóry i jej naczyń chłonnych. Głównie w krajach tropikalnych i subtropikalnych,sporadycznie w klimacie umiarkowanym. Chorobę wywołuje Nocardia farcinica, uważana obecnie za identyczną z Nocardia asteroides. Zarazek żyje w glebie jako saprofit, zakażenie przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową, zwłaszcza za pośrednictwem ropy zawierającej nokardie, możliwe także przez kleszcze. Z bramy zakażenia zarazki przenikają do układu limfatycznego, wywołując zapalenie naczyń i węzłów chłonnych.
Etiopatogeneza choroby miękkiej nerki.
Szczególna postać enterotoksemii owiec przedstawia tzw. choroba miękkiej nerki , wywoływana przez Clostridium perfringers typ D. Chorują najczęściej jagnięta w wieku 3-12 tygodni, a także owce w wieku 6-10 miesięcy. Zarazek dostaje się do organizmu z zanieczyszczoną paszą i wodą. Do wystąpienia choroby dochodzi wówczas, gdy zaistnieją warunki ułatwiające szybkie namnażanie się drobnoustrojów i wytwarzanie toksyn. Zachorowaniu zwierząt sprzyja nagła zmiana karmy, polegająca na zawyżeniu dawek paszy wysokobiałkowej w stosunku do objętościowej. Silny impuls stymulujący rozwój i toksynogenność zarazka stanowi alkalizacja treści trawieńca. Pierwszym receptorem działania toksyny epsilon jest śródbłonek naczyń krwionośnych. Czas trwania choroby wynosi u jagniąt od 30 do 120 minut, sporadycznie ok. 12 godzin. Zachorowalność a stadzie waha się od 5% do 10% a śmiertelność zwłaszcza w początkowej fazie może dochodzić do 100%. Śmierć następuje wśród drgaweki skurczów mięśni, pojawiają się ponadto nienaturalne ruchy i oczpląs, opisthotonus oraz ślinienie.
Diagnostyka różnicowa szelestnicy i obrzęku złośliwego.
Szelestnica wywoływana jest przez Clostridium chouvoei a obrzęk złośliwy przez C. novyi typ A rzadziej typ B-wytwarzają alfa toksynę. Rożnice poza powodyrami polegają na tym ze w obrzęku na plan pierwszy wysuwają się zmiany obrzękowe jako następstwo uszkodzenia aparatu naczyniowo-łącznotkankowego tkani śródmięśniowej i podskórnej na tomiast procesy gazo twórcze jak w szelestnicy są słabiej nasilone. Obrzęki w przeciwieństwie do szelestnicy i paraszelestnicy nie są krwawe, lecz bursztynowożółte i przezroczyste, poza tym charakterystyczna dla szelestnicy krucha spoistość zdarza się rzadko
Uszereguj zwierzęta wrażliwe na wąglik.
Najwrażliwsze są owce i bydło, mniej konie i świnie. Psy wykazują znaczną odporność a ptaki są niewrażliwe na zakażenie naturalne. Mało wrażliwy jest człowiek-postać skórna, zwana karbunkułem (postula maligna s. carbunculus contagiosus).
Diagnostyka różnicowa martwicowego zapalenia kory mózgowej.
W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć inne choroby przebiegające z objawami ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak: listerioza, hipomagnezemia, enteretoksemia, kokcydioza, zatrucia roślinne, wścieklizne, ropień około przysadkowy, tężec, botulizm, zakaźne septyczne zakrzepowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz mózgu i rdzenia, zatrucie ołowiem. Istonym elementem w diagnostyce może być oznaczanie tiamy w erytrocytach lub sprawdzanie zdolności aktywacyjnej trans katalazy, poza tym oznaczanie zawartości witaminy B1 w surowicy.
Śledziona w salmonelli.
Śledziona jest prawie z reguły powiększona (obrzęk przerostowy), ma gumiastą konsystencję, ciemnoczerwone zabarwienie, a pod napiętą torebką widoczne są liczne punkcikowa te lub plamiste wybroczyny. Zmiany te są najbardziej patognomicznym objawem choroby i występują u cieląt w 90% przypadków salmonellozy.
Bradsot północny- diagnostyka różnicowa
Szczególnie typowe dla bradsotu północnego są zmiany w przewodzie pokarmowym: trawieniec i jelita cienkie zwłaszcza dwunastnica, wykazują ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie. W trawieńcu znajduje się zwykle skąpa ilość śluzowatej, czerwonawej treści. Błona śluzowa i podśluzowa jest obrzękła, ogniskowo lub rozlanie przekrwiona. Często, szczególnie w okolicy odźwiernika, widoczne są ostro odgraniczone, ciemnoczerwonawe, krwotoczno zapalne ogniska, różnego kształtu i wielkości. Choroba wywoływana przez Cl. Septicum, okres wylęgania choroby bardzo krótki, zejście śmiertelne po 2-12 godzinach od pojawienia się objawów klinicznych (duszność, zgrzytanie zębami, objawy morzyskowe, wzdęcia, biegunki, brak apetytu). Śmiertelność do 50% stada.
Co powoduje niedobór witaminy B1?
Witamina ta występuje w znacznych ilościach w roślinności pastwiskowej, jej zawartość jest jednak zmienna i zależy od warunków pogodowych, rodzaju technologii przygotowania pasz oraz pory roku. U kóz dorosłych witamina B1 jest wytwarzana przez drobnoustroje żwacza i florę jelitową (koźlęta mają niewykształcony w pełni przewód pokarmowy, uniemożliwiający biosyntezę witaminy B1 są szczególnie narażone na jej niedobór. Do innych czynników niedoborowych zaliczamy błędy żywieniowe , upośledzone wchłanianie witaminy, rozkład tiamy w przewodzie pokarmowym i zaburzenia w jej przemianach.
Zmiany w narządach miąższowych w paraszelestnicy bydla.
Śledziona oraz pozostałe narządy wewnętrzne tudzież miąższowe nie są zmienione.
Nekrobacyloza macicy
Necrobacillosis Utemi ma szczególne znaczenie u dorosłego bydła, powiązanie z porodem przy czym zakażenie macicy ma często związek z zanokcicą. Macica jest zwykle znacznie powiększona, niemal do wielkości macicy ciężarnej. W jamie macicy nieznaczna ilość ropnego wysięku, zawierającego resztki błon płodowych, ściana wybitnie zgrubiała , sztywna , błona śluzowa jest zgrubiała, pofałdowana, krucha, owrzodziała. Niejednokrotnie proces chorobowy obejmuje szyjke maciczną i pochwę. Na poprzecznym przekroju ściany macicy stwierdza się od strony wew żółtą, serowatą warstwę o grubości do 1 cm oraz przylegającą do niej szeroką warstwę tkanki ziarninowej, która obejmuje mięśniówkę i błonę surowiczą. Często proces zapalny obejmuje żyły maciczne, w których powstają zakrzepy- przerzutowa nekrobacyloza.
Objawy kliniczne mózgu i stawów kóz.
Postać nerwowa: młode koźlęta w wieku 1-4mies. I występuje rzadko. Stwierdza się objawy niedowładu kończyn tylnych przy dobrym stanie i apetycie, wkońcu następuje wiotkie porażenie kończyn. U starszych zwierząt obserwowano objawy mózgowe- kręcenie w koło, przechylanie głowy, ruchy wiosłowe kończyn i otępienie. Postać stawowa: u zwierząt w wieku 1-2 lat i więcej. Objawy rozwijają się wolno; obserwuje się przewlekły stan zapalny stawów, obecny płyn, bolesność, ograniczona ruchomość. Najczęściej zmiany stwierdza się w stawach nadgarstkowych i pęcinowych ale mogą się pojawiać w innych stawach i stawie szczytowo potylicznym. Nasilająca się kulawizna sprawia ze zwierzęta polegują lub poruszają się w pozycji klęczącej. Występuje zgrubienie torebki stawowej , zapalenie tkanek okołostawowych. Może czasami dochodzić do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia płuc z dusznością. U kóz zapalenie wymienia- „zespół twardego wymienia”
Gałka oczna w głowicy.
Prawie zawsze stwierdza się obrzęk powiek, przekrwienie i zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego (irydocyclitis) oraz nagromadzenie się wysięku włóknikowego w przedniej komorze oka. W ciężkich przypadkach choroby bardzo charakterystycznym objawem jest zmętnienie i owrzodzenie rogówki. Zmętnienie rozpoczyna się od obwodu rogówki i posuwa dośrodkowo. Czasami dochodzi do zapalenia całej gałki ocznej (panophtalmitis), a także do perforacji i wypadnięcia tęczówki.
Włóknikowe zapalenie płuc w pasterelozie.
Płuca przedstawiają obraz typowego włóknikowego zapalenia połączonego z surowiczo-włóknikowym zapaleniem opłucnej. Zmiany w płucach rozpoczynają się zapaleniem oskrzeli, skąd proces chorobowy szerzy się odoskrzelowo (odśrodkowo). W oskrzelach znajduje się biały lub czerwonawy pienisty płyn, albo drzewkowa wato rozgałęzione skrzepy włóknika koloru żółtoszarego. Opłucna i błony śluzowe górnych dróg oddechowych usiane są mniej lub bardziej licznymi wybroczynami. Opłucną pokrywają różnej grubości naloty włóknikowe, a w jamach opłucnowych znajduje się surowiczo-krwisty wysięk. Zapalnie zmienione obszary płuc są powiększone, twarde, bezpowietrzne, barwy brązowo czarnej lub szaro czerwonej, pozostałe partie wykazują przekrwienie i obrzęk. Zakrzepy w naczyniach chłonnych i tętniczych prowadzą zwykle do rozległych, suchych, serowatych ognisk martwicowych. Płuca mają typowy pstry, marmurkowaty wygląd.
Przewlekła bruceloza jąder u buhajów
Jest to postać ziarniniakowa: obserwuje się histologicznie prosówkowe ziarniniaki (brucelloma), podobne do gruzełków gruźliczych oraz zwłóknienie jądra (fibrosis testis). Występuje także postać przewlekła brucelozy pęcherzyków nasiennych- łącznotkankowe stwardnienie pęcherzyków i silne zgrubienie ich otoczki.
Śledziona w wągliku
Śledziona, prawie zawsze z wyjątkiem nielicznych przypadków wykazuje typowy obraz ostrego obrzmienia wąglikowego (tumor lienis anthracocicus). Powierzchnia śledziony jest gładka, torebka silnie napięta, a z powierzchni przekroju wynicowuje się ciemnoczerwona, bryjowata miazga, zbierająca się łatwo grzebieniem (tylcem) noża. Prawidłowa struktura jest zupełnie zatarta.\
Lokalizacja zmian w bse
Zmiany lokalizują się w szarej istocie mózgu oraz w cytoplazmie niektórych komórek nerwowych-pojawiają się liczne wakuole nadające tkance nerwowej charakterystyczną gąbczastą strukturę (status spongiosus). Wakuolizacji mózgu towarzyszy rozplem komórek gwiaździstych i niekiedy neuronofagia oraz obecność w komórkach nerwowych białkowych włókienek (fibryli)- brak jest natomiast zmian zapalnych.
Etiopatogeneza pasterelozy.
Zaraza bydła i dziczyzny jest pierwotną pasterelozą wywoływaną przez Pasteurella multocida. Choroba występuje często w Azji i Afryce jako posocznica bez zmian w płucach, bądź jako postać płucna (piersiowa) z objawami włóknikowego zapalenia płuc. W Europie sporadycznie jako zapalenie płuc łącznie z objawami posocznicy. Choroba wybucha nagle na skutek uaktywnienia się bezobjawowych zakażeń górnych dróg oddechowych pod wpływem czynników obniżających homeostazę organizmu. W stadzie szerzy się w sposób łańcuchowo-kontaktowy, gdyż jest wydalany ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami a ponadto przez pasaż przez zwierzęta staje się bardziej inwazyjny. W obrazie klinicznym następuje zwolnienie ruchów żwacza i perystaltyki jelit, objawami kolkowymi i biegunką przy czym kał jest śluzowaty z domieszką włóknika i krwi. Ponadto osłabienie, silna duszność, obrzęk i zapalenie płuc, czasami pienisto-krwawy wypływ z nosa. Śmierć w ciągu 6-14 godzin. Zakażenie drogą pokarmową i aerogenną.
Obraz ostrej kolibakteriozy.
Trawieniec i jelita cienkie wykazują zwykle ostre nieżytowe zapalenie. W obrzekniętej błonie śluzowej występują wybroczyny, podbiegnięcia krwawe oraz nadżerki. Treść pokarmowa trawieńca ma wygląd serowaty, niekiedy o twardej konsystencji, treść jelit jest wodnista o cuchnącym zapachu. Masy kałowe płynne z domieszką śluzu, niekiedy krwi. Węzły chłonne krezkowe mogą być powiększone, soczyste, czasami przekrwione, śledziona miernie powiększona. W wątrobie i nerkach, obok podtorebkowych wylewów krwi nieznaczne zwyrodnienie miąższowe. Pęcherzyk żółciowy wypełniony gestą, ciemnozieloną żółcią. Obraz sekcyjny uzupełnia obrzęk płuc i wybroczyny pod błonami surowiczymi klatki piersiowej. Występuje też surowiczo-włóknikowe zapalenie stawów oraz zapalenie opon i mózgu.
Postacie głowicy.
Wyróżniamy postacie: posocznicową, głowowo-oczną, jelitową, nerwową.
Zmiany w poronionym płodzie w brucelozie
Poroniony płód wykazuje obrzęk skóry, tkanki podskórnej, międzymięśniowej, worka osierdziowego i pępowiny. W jamach ciała gromadzi się płyn surowiczo-krwisty. Błony surowicze oraz błona śluzowa żołądka, pęcherza moczowego i miedniczek usiane są smugowatymi lub punkcikowa tymi wybroczynami. W wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych krezkowych spotyka się drobne ogniska zapalno-martwicowe. Płuca mogą wykazywać objawy ropno-włóknikowego zapalenia. Zawartość trawieńca, normalnie przezroczysta, staje się przezroczysta staje się cytrynowa, mętna i kłaczkowata. Jelita cienkie wykazują ostry nieżytowy, niekiedy krwotoczny stan zapalny.
Zmiany w nekrobacyllozie ustnej.
Zwana także dyfterią, u cieląt (necrobacillosis vitulorum)i u jagniąt (necrobacillosis agnorum). Zmiany w błonie śluzowej policzków, gardzieli, w bocznych uchyłkach krtani i na podniebieniu twardym- określane także jako stomatitis necroticans. W miejscach tworzą się ostro odgraniczone, suche szaro czerwone lub szarożółte serowate ogniska uwypuklające się ponad błonę śluzową-czasami zmiany drążą do mięśni i kości. Ogniska martwicowe otacza pas zapalenia demarkacyjnego. Po oddzieleniu się zmian martwicowych powstają głębokie owrzodzenia (goją się przez zbliznowacenie). Okolica gardła i krtani jest obrzękła i wrażliwa na dotyk. Zmiany w jamie ustnej mogą stanowić przerzuty na inne narządy, poza tym zakażeniu sprzyja uszkodzenia błony śluzowej przez wirusy, urazy mechaniczne i niedobór witaminy A.
Zmiany w paraszelestnicy przyrannej
Miejsca objęte procesem chorobowym są obrzękłe, galaretowate, nacieczone płynem surowiczo-krwistym i usiane pęcherzykami gazu. Mięśnie mają ciemnobrązową-czerwoną lub czarno-czerwoną barwę, są kruche, matowe, zawierają liczne pęcherzyki gazu, przy ucisku szeleszczą i wydzielają zapach zjełczałego masła. Śmierć w ciągu 1-3 dni wśród ciężkich objawów ogólnych, którym towarzyszą obrzęki gazowe, zwłaszcza w sąsiedztwie skaleczeń oraz w dużych grupach mięśni i na podbrzuszu.
Ostra postać pryszczycy
Czyli inaczej złośliwa postać- nieropne zapalenie mięśnia sercowego, bez pęcherzy za to z zejściem. Zdarza się przede wszystkim u młodego dobrze odżywionego bydła. Zapalenie poprzedzają zwykle zmiany zwyrodnieniowe (szkliste, ziarniste, wodniczkowe, tłuszczowe). Może dojść do nagłego porażenia czynności serca i śmierci-jedyna zmiana na sekcji, istnieje jednak możliwość wygojenia zmian poprzez rozrost tkanki ziarninowej i jej zbliznowacenie. Zmiany zwyrodnieniowo-martwicowo-zapalne wystepują przede wszystkim w ścianie lewej komory i w przegrodzie serca w postaci małych lub większych ognisk i smużek-tygrysowaty wygląd (cor tigrinum)- zwykle skrzepy krwi w lewej komorze oraz zastoj krwi w narządach. U młodych zwierząt spotyka się czasami zmiany zwyrodnieniowe o charakterze szklisto-woskowym w mięśniach szkieletowych. W bardzo ostrych przypadkach pryszczycy u młodych zwierząt obraz zmian przyjmuje postać posocznicy.
29. Diagnostyka różnicowa szelestnicy.
Przy różnicowaniu szelestnicy musimy wziąć pod uwagę paraszelestnicę gdzie pewne rozpoznanie można postawić tylko na podstawie badania bakteriologicznego i określeniu rodzaju toksyn znajdujących się w płynie obrzękowym. Rozróżniamy poza tym wąglik gdzie nie ma obrzęków gazowych w mięśniach a także obrzęk złośliwy.
Pastereloza a zaraza płucna.
W odróżnieniu od zarazy płucnej (która obecnie nie występuje w Europie) pastereloza bydła jest o wiele ostrzejsza i od samego początku, zapaleniu włóknikowemu płuc towarzyszy zapalenie zmartwiające. W zarazie płucnej brak jest zmian krwotocznych w błonach śluzowych i surowiczych.
Lokalizacja zmian w szelestnicy.
Zmiany w szelestnicy lokalizują się w dużych partiach mięśni w okolicy lędźwiowo-pośladkowej ,ud, krzyża i klatki piersiowej a także w przynależnych do danych partii mięśni węzłach chłonnych. Zmiany występują także w tkance podskórnej w okolicy zmienionych mięśni i błonach surowiczych. Narządy miąższowe takie jak serce, wątroba, nerki, błona śluzowa jelit, płuca, wsierdzie.
Co jest prekursorem amyloidu w BSE?
Prekursorem amyloidu są odkładające się pozakomórkowo białka prionowe- PrP-sc.
Zmiany w bradsocie niemieckim.
Wyrazem ogólnego działania toksyn są zastoje krwi, obrzęki tkanki podskórnej dolnej części szyi, brzucha i okolicy pachwinowej, wysięki surowiczo-krwotoczne do jam ciała, wybroczynowość błony śluzowej trawieńca i dwunastnicy oraz nasierdzia i wsierdzia, obrzęk płuc i zwyrodnienie mięśnia sercowego. Wątroba usiana jest ogniskami martwicowymi, wielkości od główki szpilki do wielkości jaja kurzego. Są one barwy biało żółtawej i otoczone pasem przekrwienia. W centrum martwicy można spotkać młodociane postacie motylicy wątrobowej.
Postacie nekrobacylozy.
Wyróżniamy postacie: Nekrobacyloza jamy ustnej; macicy; pochwy; wątroby; jamy nosowej; a także nerobacylozę skóry bydła (zakaźna zanokcica bydła- panaritium interdigitale bovum) i nekrobacylozę skóry owiec (zakaźna zanokcica owiec, kulawka owiec- panaritium infectiosum ovis).
Zmiany skórne w pryszczycy.
Zmiany typowo na skórze w pryszczycy lokalizują się na skórze u podstawy rogów, szpary międzyracicznej, na wymieniu i na strzykach. Czasami może dojść do oddzielenia się koronki od rogu racicy, a w następstwie powikłań bakteryjnych- do zejścia puszki rogowej lub zanokcicy (panaritium).
Płucniaki u bydła.
W Polsce występują u bydła nicienie płucne: Dictyocaulidae i Protostrongylidae.
Zmiany ap w zapaleniu mózgu i stawów.
Najbardziej charakterystyczne zmiany stwierdza się w stawach, jednak nie zawsze są one silnie zaznaczone. Niekiedy notuje się jedynie zgrubienie torebki stawowej. W cięższych przypadkach dochodzi do mineralizacji torebki stawowej i tkanek okołostawowych, odkładania soli wapniowych w ścięgnach i kaletkach maziowych oraz zmian wytwórczych w obrębie kości tworzących staw. W płucach obserwuje się liczne, drobne, białawe ogniska zapalne.
Bruceloza u ciężarnych.
Brucele przenikają do macicy dopiero w pierwszym okresie ciąży; najpierw przedostają się do łożyska, gdzie znajdują się warunki do namnażania, zwłaszcza w nabłonku kosmków, po czym rozprzestrzeniają się między kosmówką a błoną śluzową macicy, prowadząc do odklejenia łożyska. Brucele wnikają także do wód i błon płodowych, skąd hematogenie lub per os wraz z połkniętymi wodami płodami dostają się do płodu wywołując u niego stany zapalne w żołądku, jelicie cienkim i narządach miąższowych. Następstwem odklejenia łożyska i zakażenia płodu jest obumarcie płodu, we wczesnym okresie mogą ulec maceracji i wessaniu, starsze zostają poronione. Czasami mogą urodzić się żywe ale są słabe i szybko giną, często wskutek wtórnych zakażeń. Może dochodzić też do zatrzymania łożyska- zapalenie prowadzi do zrostów błon płodowych z błoną śluzową macicy. Sprzyja to powstawaniu zapalenia macicy a także jajników, jajowodów i pochwy.
Wygląd zwłok w wągliku.
U owiec i bydła, u których wąglik przebiega w postaci posocznicy jednym z charakterystycznych zjawisk w obrazie sekcyjnym jest szybki rozkład gnilny oraz niezupełne stężenie pośmiertne zwłok. Z naturalnych otworów ciała sączy się ciemna, słabo krzepnąca, lakowata krew, a widoczne błony śluzowe są zastoinowo przekrwione. W tkance łącznej podskórnej stwierdza się zwykle w różnych okolicach ciała surowicze obrzęki, wokół których występują wybroczyny. Podobne obrzęki obserwuje się w obrębie krezki i śródpiersia, w okolicy nerek, w gardle. Węzły chłonne przynależne miejscom objętym obrzękiem, są powiększone, soczyste i przekrwione. Poza tym zmieniona jest śledziona, mięsień sercowy, wątroba, nerki, płuca, mózg, opony mózgowe, jelita.
Zmiany w jądrach w ostrej brucelozie.
Postać ostra czyli martwicowa, w tej postaci jądra i najądrza ulegają znacznemu powiększeniu. Wskutek równoczesnego silnego odczynu zapalnego osłonek jądrowych (periorchitis) dochodzi do nagromadzenia w jamie pochwowej (cavum vaginale) znacznej ilości wysięku ropno-włóknikowego. Osłonki jądrowe pokryte są grubym nalotem włóknika. W miąższu jąder pojawiają się ogniska martwicowe , które stopniowo zlewają się ze sobą. W zaawansowanych przypadkach choroby całe jądro ulega martwicy. W miarę trwania prosecu martwicowego jądro zostaje otorbione od strony osłonki kurczliwej (tunica dartos) przez tkankę łączną. Ogniska martwicowe spotyka się także w najądrzach.
Przeżywalność w głowicy.
Śmiertelność w głowicy jest bardzo wysoka i sięga 90% i więcej chorych zwierząt.
Zmiany histopatologiczne w martwicowym zapaleniu kory mózgowej.
Stwierdzono encefalopatię, uszkodzenia OUN z zasady ograniczały się do istoty szarej, przede wszystkim kory mózgu a także dotyczyły warstwy ziarnistej móżdżku. Widoczne drobne ogniska martwicy rozpływanej zlewające się w większe obszary w korze mózgu a także warstwie podoponowej- widoczny tam też rozplem naczyń włosowatych z wyraźnie widocznymi jądrami śródbłonków. Najczęściej uszkodzonymi komórkami są neurocyty (ubytki komórek nerwowych w III i IV warstwie kory mózgu i w hipokampie. Występuje także rozplem astrocytów, bez leczenia może dojść do martwicy wszystkich warstw kory. Warstwa ziarnista móżdżku wykazała obecność ognisk martwicy rozpływnej. Warstwa komórek Purkiniego była obrzękła, zaś komórki te wykazywały różny stopień zmian zwyrodnieniowych do martwicy włącznie.
Etiopatogeneza zarazy płucnej.
Zaraza płucna bydła wywoływana jest przez Mycoplasma mycoides s. Asterococcus mycoides. Wrażliwe na zakażenie jest bydło wszystkich ras i w każdym wieku a także bawoły, bizony, renifery i antylopy. Choroba przebiega wśród objawów włóknikowego zapalenia płuc i surowiczo-włóknikowego zapalenia opłucnej. Występuje nagminnie w Afryce i Azji, zwierzęta przeżywają ale później są nosicielami zarazka przez wiele lat.
Zakażenie przez drogę oddechową w zakażeniu kropelkowym. We krwi zarazek pojawia się tylko w początkowym okresie choroby i wtedy wydalany jest na zewnątrz z mlekiem, moczem, i z wypływem z nosa. Choroba rozpoczyna się po 2-4 tygodniowym okresie inkubacji wzrostem temperatury ciała i kaszlem, wypływ z nosa i pogorszenie ogólnego stanu. Około 30-50% chorych zwierząt ginie po krótszym lub dłuższym czasie choroby.
Wymienić choroby prionowe zwierząt.
Choroby prionowe: gąbczasta encefalopatia bydła (Bovine spongiform encephalopathy- BSE), trzęsawka (scrapie) owiec i kóz, zakaźna encefalopatia norek, u ludzi to choroba Creutzfeldta-Jakoba i choroba kuru.
Gdzie lokalizują się pęcherze wtórne w pryszczycy?
Pęcherze to widać makroskopowo i powstają one przede wszystkim błona śluzowa jamy ustnej oraz skóra wymienia i okolicy racic.
Zmiany w VD-MD w jamie ustnej i przełyku.
Błona śluzowa jamy istnej wykazuje rozlane nieżytowe zapalenie, drobne ogniska martwicowe, otoczone obwódką przekrwienia oraz nieregularne, różnej wielkości czerwone nadżerki, które są szczególnie spotykane na podniebieniu twardym, dziąsłach i na błonie śluzowej policzków, rzadziej nadżerki na języku i w gardzieli. Charakterystyczne są podłużne, brudnobrązowe nadżerki w przełyku, w którym wyjątkowo pojawiają się owrzodzenia. Nierzadko w przełyku obserwuje się szarobiałe, łatwo oddzielające się wyniosłości powstałe z martwiczych komórek nabłonkowych.
Etiopatogeneza paraszelestnicy trawieńca.
Bradsot północny to zaraźliwa toksykoza o ostrym lub nadoostrym przebiegu, u młodych owiec w dobrej kondycji (wrażliwe szczególnie jagnięta w wieku 3-6 miesięcy). Przyczyną jest Clostridium septicum- krwotoczne zapalenie błony śluzowej trawieńca. Zarodniki dostają się drogą pokarmową gdzie w sprzyjających warunkach przechodzą w formy wegetatywne-dochodzi do namnożenia zarazka i wytworzenia toksyn. Zakażeniu sprzyja podawanie zmarzniętej, oszronionej, zanieczyszczonej lun nadgniłej paszy, spożywanie przez owce ziemi na kartofliskach i polach buraczanych. Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki. Zejście śmiertelne następuje po 2-12 godzinach od pojawienia się objawów klinicznych (duszność, zgrzytanie zębami, objawy morzyskowe, wzdęcia, biegunki, brak apetytu)- śmiertelność dochodzi do 50 % stada.
Diagnoza różnicowa głowicy.
Należy uwzględnić pomór bydła i Mucosal Disease. Charakterystycznym objawem głowicy bydła w obrazie histologicznym są ogniskowe nacieki komórek limfohistiocytarnych w przydance naczyń i histiocytów w nerkach, wątrobie (trójkąt Glissona), a niekiedy także w płucach, których nie spotyka się ani w pomorze, ani w Mucosal Disease. Typową zmianą dla głowicy jest ponadto włóknikowa te zwyrodnienie i martwica małych naczyń krwionośnych.
Jakie inne schorzenia występują w zapaleniu stawów i mózgu?
Może czasami dochodzić do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia płuc, ze słabo zaznaczonymi objawami klinicznymi lub nasilającą się dusznością. U kóz może rozwinąć się zapalenie gruczołu mlekowego, określane jako „zespół twardego wymienia” charakteryzujące się silnym stwardnieniem i obrzękiem powodującym obniżenie mleczności.
Opisz zmiany w IPV u samicy.
U samic choroba rozpoczyna się silnym przekrwieniem, zaczerwienieniem i obrzękiem błony śluzowej przedsionka pochwy, w której po 2-3 dniach pojawiają się pęcherzyki z surowiczą zawartością, szybko ulegają zropieniu (krosty). Pęcherzyki umiejscawiają się szczególnie w okolicy górnego spoidła warg sromowych i łechtaczki oraz na zewnętrznej powierzchni warg sromowych- później nadżerki lub owrzodzenia, sączy się limfo podobny płyn z domieszką ropy. Nadżerki i owrzodzenia goją się w ciągu 8-10 dni zwykle bez blizn, dłużej utrzymują się przerosłe grudki chłonne. Osutce towarzyszy obrzęk warg sromowych, czasami także ud i wymienia oraz śluzowo-ropny wypływ z pochwy.
Etiopatogeneza VD-MD.
Wirus ten powoduje wirusową biegunkę i chorobę błon śluzowych bydła, symbol VD-MD z grupy toga wirusów. Chorują przede wszystkim zwierzęta młode w wieku do 2 lat, rzadziej starsze, zwłaszcza wówczas, gdy dochodzi do osłabienia sił obronnych ustroju. Do zakażenia dochodzi najczęściej przez przewód pokarmowy (zakażona woda, pasza), przy czym głównym źródłem zakażenia są zwierzęta chore. Namnaża się w przewodzie pokarmowym i dostaje się do krwi a następnie do innych błon śluzowych, do których ma szczególne powinowactwo. Choroba występuje sporadycznie (MD) bądź też enzootycznie i może się rozwijać stopniowo lub też wybucha nagle w całym stadzie.
THE END
1.Lokalizacja zmian w bse
2.Postacie nekrobacylozy.
3.Wygląd zwłok w wągliku.
4.Zmiany w jądrach w ostrej brucelozie.
5.Przeżywalność w głowicy.
6.Zmiany histopatologiczne w martwicowym zapaleniu kory mózgowej.
7.Etiopatogeneza zarazy płucnej.
8.zmiany ap. w paraszelestnicy trawieńca (w punktach)
1. Zmiany narzadow miazszowych w paraszelestnicy.
2. Śledziona w wągliku.
3. Przewleklła bruceloza jąder u buhajów.
4. Wątroba w nekrobacylozie.
5. Zmiany histologiczne w pasterelozie - wymienic.
6. Diagnostyka roznicowa enterotoksemii.
7. Objawy kliniczne postaci nerwowej w zapaleniu stawow i mozgu u koz.
8. Zmiany w gałce ocznej w głowicy.
1 etiopatogeneza MD-VD
2 nerki w głowicy
3 w której warstwie skóry tworzą się pęcherze w pryszczycy
4 bł. płodowe w brucellozie
5 zmiany u samic w IPV
6 objawy martwicy mózgu
7 wygląd mięśni w szelestnicy
8 krezka w wągliku
wyglad płodu w brucelozie
2. zmiany w oponach mózgu w wagliku
3. diagnostyka róznicowa glowicy
4. wymienic choroby prionowe zwierzat
5. choroby towarzyszace wirusowemu zap. stawów kóz
6. Etiopatogeneza szelestnicy żwacza
7 gdzie lokalizują sie pęcherze wtórne w pryszczycy
8. zmiany w jamie ustnej i przełyku w VD-MD
Zmainy w bse
2. Różnice miedzy śledziona w salmonellozie, a wągliku
3. Diagnostyka różnicowa zarazy płucnej
4. Diagnostyka różnicowa zaplenia mózgu i stawów u kóz
5. Wygląd ognisk martwiczych w nekrobacylozie ustnej
6. Etiopatogeneza choroby miekkiej nerki
7. Etiopatogeneza głowicy
8. Zwłoki w wągliku
1.zmiany w krezce w wągliku
2.zmiany w mózgu w BSE
3.zmiany w nerce w głowicy
4.etiopatogeneza pasterellozy
5.etiologia choroby miękkiej nerki
6.diagnostyka różnicowa zarazy płucnej
7.różnice w obrzękniętych tkankach w szelestnicy i obrzęku złośliwym