CHOROBY PRIONOWE
Zalicza sie tu: 1) gąbczastą encefalopatię bydła (bovine spongiform encephalopathy); 2) trzęsawkę - scrapie owiec i kóz; 3) zakaźna encegalopatia norek; 4) choroba Creutzfeldta-Jakobau ludzi; 5)choroba kuru u ludzi; 6) encefalopatia jeleni północnoamerykańskich; 7) e. dzikich i domowych kotów
Choroby prionowe przebiegaja z zaburzeniami neurologicznymi i uszkodzeniem OUN (zmiany wakuolizacyjne - gąbczaste w istocie szarej mózgu)
ETIOLOGIA: Prion - białkowa cząsteczka zakaźna (proteinaceous infectious particle) - jego białkowa cząsteczka nie ulega inaktywacji pod wpływem enzymów. Decydująca rolę w rozwoju powolnego zakażenia odgrywa odporność białka prionu na proteazę (PrP - protease resistant protein), odporność na temperaturę, promienie jonizujące, promienie UV, formalinę i inne środki dezynfekujące.
Większość zdrowych ssaków jest nośnikiem prawidłowego białka prionowego (PrP-c) - w komórkach mózgu, śledziony, płuc, grasicy, migdałków, rdzenia, kości. PrP-c umiejscowione jest na powierzchni błony komórkowej neuronów, a PrP-sc we wtórnych lizosomach - wewnątrz komórki.
Zmiana sekwencji aminokwasów - u Ho, w chorobie CJ we wzorcowym białku prionowym: w kodomie 200 zamiast kwasu glutaminowego jest lizyna.
Wspólne białko prionowe
PrP 27-30 - wspolne dla BSE i scrapie
GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA (Bovine Spongiform Encephalopathy)
ETIOLOGIA: prion - okres wylęgania 3-6miesięcy (albo 2-8lat)
Źródłem zakażenia są: pasze przemysłowe w skład których wchodzi białko prionowe (maczki mięsno-kostne)
OBJAWY: (występują wyłącznie u zwierząt dorosłych w wieku 3-11lat) 1)zmiany stanu psychicznego - zmiany zachowania, lękliwość, agresja; 2) zmiany czuciowe - nadwrażliwość dotykowa, głosowa, wzrokowa; 3) zmiany funkcji motorycznych - drżenia mięśni, rozstawianie kończyn, niskie trzymanie kończyn; 4) zmiany somatyczne - spadek mleczności, spadek masy ciała
HISTO: 1) liczne, róznej wielkości wakuole w cytoplaźmie niektórych komórek nerwowych i istocie szarej mózgu - które nadają tkance nerwowej gąbczastą strukturę (status spongiosus); 2) rozplem komórek gwiaździstych; 3) neuronofagia; 4) obecność białkowych fibryli w komórkach nerwowych (wykazuje się najlepiej w pniu mózgu - fibryle BSE zawierają ten sam typ glikoprotein co fibryle w scrapie owiec; 5) brak zmian zapalnych; 6) blaszki amyloidowe, będące wyrazem pozakomórkowego odkładania się białka prionowego PrP-sc.
RÓZNICOWA: A) jeżeli przebieg krótki: hipomagnezemia, nerwowa postać ketozy, listerioza, awitaminoza B, wścieklizna. B) jeżeli objawy ponad 7-10dni - zatrucie jadem kiełbasianym, ropnie mózgu, enzootyczna ataksja na tle niedoboru miedzi.
SZELESTNICA (Gangrena emphysematosa) - Black leg, Black quarter, Quarter Ill
ETIOLOGIA: Clostridium chouvoei - beztlenowa laseczka szelestnicy
W zwłokach laseczki zachowują żywotność do 6 miesięcy, a w ziemi kilka lat
Chorują - młode bydło, czasem owce, kozy i bawoły
PATOGENEZA: po spożyciu paszy, wody zakażonych zarodnikami zakażenie przez przewód pokarmowy (bydło) lub przez zakażenie przyranne (owce) zarazek z krwią dostaje się do tkanki mięśniowej, tu przy pomyslnych warunkach (krwiaki, stluczenia, martwice) osiedla się produkuje gaz i toksyny powstają zapalne obrzęki gazowe (najczęsciej w dużych partiach mięśni okolicy lędźwiowo-pośladkowej dalej drogą przerzutów mogą powstawać wtórne procesy zapalno-obrzękowe w innych mięśniach
OBJAWY: produkty rozpadu tkanek + toksyny powodują a) ciężki stan ogólny; b) gorączkę; c) zaburznia czynności serca; d) zaburzenia czynności ukł. oddechowego
AP: 1) mięśnie okolicy ud, klatki piersiowej, krzyża - obrzękłe, kruche + naciek surowiczo-krwisty + barwa brudno-czerwona + szare ogniska martwicy + wylewy krwi; 2) przy dostepie powietrza następuje rozjaśnienie barwy mięśni; 3) zmienione mięśnie są porozrywane pęcherzykami gazu - co powoduje szeleszczenie przy obmacywaniu i krojeniu; 4) wyciek pienistego, surowiczo-krwistego płynu po nacięciu mięśni; 5) przynależne mięśniom w.chłonne są obrzękłe i pokryte wybroczynami; 6) zwłoki - wzdęte wskutek rozedmy mięśni; 7) błony surowicze - pokryte galaretowatym, czerwonawym nalotem włóknika; 8) w jamach ciała gromadzi się czerwonawy, surowiczy płyn; 9) serce - zwyrodnienie miąższowe; 10) wątroba, nerki (czasem) - suche, szarożółte ogniska (pięść); 11) ostry stan zapalny błony śluzowej jelit; 12) w płucach przekrwienie zastoinowe + obrzęk; 13) krew w sercu i naczyniach - ciemnoczerwona, skrzepła.
RÓZNICOWA: paraszelestnica, obrzęk złośliwy, wąglik
PARASZELESTNICA PRZYRANNA I PORODOWA (Oedema puerperale malignum) Black quarter metritis
ETIOLOGIA: Clostridium septicum (ziemia, kał, zanieczyszczona woda)
PATOGENEZA: zakażenie przyranne lub porodowe (w czasie kastracji, szczepień, skaleczeń, porody) zarazek ma powinowactwo do uszkodzonych tkanek w których panują warunki beztlenowe namnaża się i produkuje toksyny toksyny nekrotyzują okoliczne tkanki drogą przerzutów powstaja wtórne ogniska zapalno-obrzękowe i uogólnienie choroby w agonii dochodzi do masowego wnikania zarazka do krwi śmierc w 1-3dni wsród ciężkich objawów ogólnych
paraszelestnica porodowa - choroba trwa 2-5dni, obrzęk dotyczy dróg rodnych, (macica, pochwa, srom) - z nich wypływa posokowata, cuchnąca wydzielina + obrzęk wymienia i podbrzusza
AP: 1) miejsca objęte procesem chorobowym - obrzękłe, galaretowate, nacieczone płynem sur-krwist., usiane pęcherzykami gazu; 2) mięsnie koloru czarno-czerwonego, kruche, matowe, szeleszczą, zapach zjełczałego masła
OBRZĘK ZŁOŚLIWY (Oedema malignum)
ETIOLOGIA: Clostridium novyi typ A - wytwarza alfa-toksynę - o silnych właściwościach letalnych i nekrotyzujących
Źródło - gleba, kurz, woda, kał
PATOGENEZA: zakażenie przyranne (kastracja, mech. uszkodzenie)
AP: 1) obrzęk tkanki śródmięśniowej i podskórnej - w wyniku uszkodzenia aparatu naczyniowo-łącznotkankowego; 2) mniej nasilone procesy gazotwórcze; 3) tkanka podskórna - surowiczo nacieczona, galaretowata; 4) obrzęki są koloru bursztynowożółtego; 5) zapach gnilno-kwaśny; 6) szybko rozprzestrzeniające się obrzmienia skóry - obrzękowo-rozedmowe; 7) wielka głowa (big head) u baranów - bo walczą i ranią się
RÓŻNICOWA: szelestnica i paraszelestnica
NEKROBACYLOZA (Necrobacillosis)
ETIOLOGIA: Fusobacterium necrophorum - pałeczka martwicy - bytuje w p.p., ziemi, ściółce. Chorują: cieleta i dorosłe
PATOGENEZA: zarazki wytwarzają egzo - endotoksyny, które w miejscu zakażenia powodują zmiany martwicowe.
AP:
nekrobacyloza j.ustnej (dyfteria) (cieląt - necrobacilosis vitulorum, jagniąt - agnorum) - 1) martwicowa zapalenie jamy ustnej - błona śluzowa policzków, gardzieli, bocznych uchyłków krtani, podniebienia twardego - powstają ostro odgraniczone, suche, szaro-czerwone lub szaro-żółte serowate ogniska, otoczone pasem demarkacyjnym owrzodzenia
nekrobacyloza macicy (n.uteri) - (przy porodzie zarazki z racic dostaja się do ściółki pochwa macica) 1) powiększona macica; 2) w macicy nieznaczna ilość ropnego wysięku; 3) ściana macicy gruba, sztywna; 4) śluzówka - pofałdowana, gruba, krucha, owrzodziała; 5) proces zapalny zył macicznych (zakrzepy)
nekrobacyloza pochwy (n.vaginae) - 1) ogniska martwicy, lub rozlana martwica; 2) błona śluzowa - szorstka, szaro-żółta, krucha;
uogólnienie - drogą krwionośną ogniska martwicy w: płucach, wątrobie, śledzionie, m.sercowym. 1) ogniska martwicowe (orzech laskowy) - twarde, suche, odgraniczone ostro, otoczone pasem przekrwienia
nekrobacyloza skóry bydła (zakaźna zanokcica bydła - panaritium interdigitale bovum)
etiologia: Fusobacterium necrophorum + Bacteroides nodosus + inne
Chorują - zwierzęta intensywnie eksploatowane
patogeneza: kał, mocz, ściołka rozpulchnienie, uszkodzenie naskórka wnikanie zarazków zapalenie skóry w szparze międzyracicznej rozprzestrzenienie na okoliczne tkanki
ap: 1) głębokie martwicowo-wrzodziejące szczeliny wypełnione czerwoną ziarniną pokrytą wysiękiem sur-rop.; 2) martwica tworzywa koronnego i ściennego; 3) zapalenie stawu, torebek ścięgien martwica kości kopytowej