Choroba Aujeszkyego - Pseudorabies = wścieklizna rzekoma
U młodych prosiąt ma postać neurologiczną. Chorują świnie, koty…
Podobnież charakterystyczne ma być „przestraszone spojrzenie”. Może wydobywać się piana z pyska.
Zakaźna, zaraźliwa choroba wirusowa
Choruje wiele gatunków z wyjątkiem człowieka
Świnia - szczególny gatunek (przebiega ostro, ze 100% śmiertelnością, ale u dorosłych może być przebieg bezobjawowy)
Świnia - jedyny rezerwuar zarazka
Choroba podlega rejestracji - załącznik 2
Hepreswirus świń typ I
W temperaturze pokojowej tydzień
W temperaturze ↓ do 1 m-ca
Też przetrzymuje w dojrzewających tuszach
W moczu, gnojowicy latem do 3 tygodni, zimą do 10-15 tygodni
Dezynfekcja:
Wapno chlorowane, 3% chloramina - 10 minut
Alkohol - 30 minut
Dość oporny na NaOH
Zarazek antygenowo jednolity
8 glikoprotein otoczki, decydujące w odpowiedzi immunologicznej
Szczepy różnią się zjadliwością i tropizmem do tkanki
Niektóre glikoproteiny niezbędne do penetracji komórki inne do replikacji
Ale niektóre nie są niezbędne do przeżycia wirusa (tzw. niepodstawowe)
Występowanie
W 1902 odróżniona od wścieklizny
Prawie cały świat, z różnym nasileniem
Od lat 70-tych liczba zakażeń w Europie rośnie (Francja 17x, Belgia 24x, Niemcy 100x, też USA i Holandia)
Możliwe, że pojawiły się zjadliwe szczepy
Zmiany warunku chowu (koncentracja, obrót)
Lepsze metody diagnostyczne
Obecnie UE i USA - prawie wolne
W Polsce
Od 1959 roku
Potem wielokrotne zachorowania u bydła, owiec, psów, kotów, futerkowych
Nie wiadomo ile, bo nie było rejestracji
Np. w Olsztyńskim w latach 80-tych wzrost liczby seroreagenów z 9% do 57%
Tylko niektóre województwa wolne
Jej rozprzestrzenianie i znaczenie dużo większe niż myślano
Bo przebieg często ukryty
W Polsce druga po parwowirozie przyczyna zaburzeń rozrodu
W stadach rocznie 0.6-1 prosięcia urodzonego mniej od lochy
Znaczenie
Choroba głównie na terenach o znacznej koncentracji świń (intensywny chów, zwłaszcza opierające się na skupie z różnych źródeł)
Enzootycznie z tendencją do cyklicznych nawrotów
Starty:
Upadki w różnym wieku
Zaburzenia w rozrodzie
Zahamowanie przyrostu
Gorsze wykorzystanie paszy
Usposabianie do chorób dróg oddechowych
Koszty zwalczania
Ograniczenie obrotu w kraju i za granicą
Zagrożenie dla innych gatunków
Choroba Aujeszkyego w EU i innych krajach
Uwolnione: Austria, Dania, Finlandia, Szwecja
Prawie uwolnione: Francja, Niemcy, Wielka Brytania, USA
W UE zwalczanie tej choroby jest priorytetem (jak pomór), stąd tacy kandydaci jak Czechy, Słowenia, Estonia i Łotwa zwalczyły. Słowacja, Węgry zwalczają a my dopiero od 2 lat rejestrujemy.
Epizootiologia
Źródła: chore świnie i ozdrowieńcy, ale główne znaczenie bezobjawowo i latentnie zakażone
Latencja nawet dożywotnio
Reaktywacja i wydalanie wirusa po stresorach (transport, przegrupowanie, zagęszczenie, zmiana barwy, wahania temperatury, poród, kastracja, inne choroby, sterydy)
Okres latencji naprzemiennie z okresem produkcyjnym (nie zawsze objawy)
Latentnie zakażone świnie mogą być sero-ujemne
Szerzenie między stadami: niekontrolowany obrót świniami
Bydło, owce, kozy, psy, koty, futerkowe sporadycznie, albo od świń surowymi produktami wieprzowymi
Oni „żywiciele końcowi” jako źródło dla świń bez znaczenia
Bierne przenoszenie przez ludzi, muchy, sprzęty w obrębie fermy
Wiatr może przenieść na kilkanaście km
Wydalanie wirusa
Ślina, wypływ z nosa, mleko, drogi rodne i inne
To też zdrowe, więc produkty świń normalnie ubijanych też źródłem
Mięso mało groźne, bo wiremia rzadko
Głównie: surowe mózg, rdzeń, płuca
Brama wniknięcia
Najłatwiej wdychanie aerozolu i obwąchiwanie zakażonych świń
Per os
Uszkodzona skóra
Krycie, inseminacja (transplantacja zarodków chyba nie)
Śródmacicznie w każdym okresie
Patogeneza
Kontakt prowadzi do:
Brak zakażenia lub
Zakażenie bezobjawowe lub
Choroba
Zależy to od:
Zjadliwość szczepu
Dawki zarazka
Drogi zakażenia (aerogennie mniej zarazka)
Wiek (ssące prosięta 10-1000x bardziej wrażliwe)
Kondycja i odporność (stresory)
Czy szczepione (można przełamać odporność 100-1000x wyższa niż dawka zarazka)
Inkubacja 1-11 dni, średnio 3-6 dni
Namnażanie wirusa w śluzie jamy nosowej, gardłowej, migdałkach - zapalenie
Tam wnika do zakończeń nerwowych
Wędruje nerwami do OUN i namnaża się
Nerwami obwodowymi do narządów lub przez ciągłość tkanek (migdałki płuca)
Wiremia rzadko
Z leukocytami do łożyska i płodów
Szczepy: neuro-, pneumo- i wiscerotropowe
Różne objawy
Immunosupresja
Objawy
Różnorodne u młodych - dominują nerwowe i oddechowe, brak świądu
Ssące prosięta, zwykle ostro z dużą śmiertelnością do 100%
Odsadzone - duża zachorowalność, śmiertelność 50-70%
Im starsze tym łagodniejsze, tuczniki śmiertelność kilka %
Dorosłe często bezobjawowo, ewentualnie gorączka, depresja, nie jedzą
A lochy, ewentualnie knury - zaburzenia płodności
Immunosupresja sprzyja zwłaszcza powikłaniom oddechowym (pasterele, mykoplazmy, A. pleuropneumoniae)
Więc tuczniki - śmiertelność % + niepoliczalne straty od powikłań
Wtargnięcie wirusa do chlewni
Wybuch choroby lub stado bezobjawowo zakażone
Zależy od:
Innych infekcji (jawne lub ukryte zakażenia A. pleuropneumoniae, pasterele, salmonelle, włoskowiec różycy, wirus grypy, pomoru)
Warunki sanitarne chlewni
Gdy - słabe żywienie, niedobory (wit.A, Ca), zagęszczenie, zimno, wilgoć
W dobrych warunkach 1-2 m-ce w stadzie bez objawów (jedynie seroreagenty), potem niespecyficznie: apatyczne lub brak apetytu, gorączka, wymioty, kaszel, sporadycznie poronienia, powolny, ale systematyczny wzrost martwych prosiąt w miocie.
W dobrych warunkach:
Skryty przebieg choroby
Zakażonych coraz więcej i kumulacja zarazka w chlewni
Częste pasaże zwiększają zjadliwość
Jakikolwiek stres wybuch choroby (mniej lub bardziej masowe zachorowania)
Z czasem rośnie liczba sero-dodatnich, więc mniejsze wysycenie wirusa
Zachorowań coraz mniej, aż praktycznie bezobjawowo
Ale miesiącami gorszy rozród, żywotność prosiąt
No i mogą być nawroty i stado pozostaje długo enzootycznie zakażone
Małe stado zwykle się uwalnia samo
Natomiast permanentne zakażenia jeśli ponad 350 loch, tuczarnie nie
Odporność
Jest po infekcji, ale słaba i krótka
Nie wyklucza latencji
Poziom Ab jest zwykle skorelowany z odpornością, ale nie zawsze
Więc chyba ważniejsza w bramie zakażenia
Jest siarowa, ale też względnie zabezpiecza
Szczepienia
Od dawna atenuowane, inaktywowane mono i poliwalentne
Dwa cele:
Profilaktycznie (stada zagrożone na terenach zagrożonych) albo z konieczności (by przerwać łańcuch zachorowań)
To ogranicza straty
Ale nie zabezpiecza przed bezobjawowym zakażeniem
Uniemożliwiło odróżnienie szczepionych od zakażonych
Uniemożliwiły „rozpoznanie i eliminację”
A zaciemniało obraz kliniczny choroby
Czasem patogenne dla innych gatunków
Więc w niektórych krajach ich zakazano
Szczepionki delecyjne
Wirus bez genu niepodstawowej glikoproteiny np. gE - ważne do wnikania do neuronów
Bez niej replikacja, ale bez neuropatogenności
Ta gE - marker tej szczepionki delecyjnej, stąd można odróżnić szczepionych od zakażonych
Zwalczanie - „szczepienie i eliminacja zakażonych”
To bardzo bezpieczna i „genetycznie” apatogenna
Bardzo skuteczne (żywe!) i znacznie ograniczają siewstwo zjadliwych szczepów
gE-ujemne nie dają latentnych zakażeń
Strategie zwalczania choroby
Likwidacja zakażonego stada
Okresowe badania serologiczne i eliminacja sero+
Wychów prosiąt w izolacji od zakażonych loch i ich badanie serologiczne i eliminacja
Szczepienie klasycznymi
Szczepienie delecyjnymi, okresowe badania i eliminacja
Choroba cieszyńska - enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń
Porażenia zwykle zadu (wiotkie), ale też postać mózgowa i drgawki
Zakaźna, zaraźliwa choroba zwalczana z urzędu w każdym wieku, z objawami neurologicznymi
Poznana w 1930 roku (głównie Austro-Węgry)
Typowa enzootia z powolnym szerzeniem
Lata 50-te w Czechosłowacji więcej strat niż pomór + różyca
Też u nas na południu, ale zwalczanie z urzędu
W latach 80-tych na południu znowu ogniska
Etiologia
Enterowirus TTV, rodzina Picornaviridae (RNA)
Chorobotwórczy dla świń i dzików
Bardzo oporny (pH 2.9 więc HCl żołądka i dojrzewanie tuszy przetrzymuje, peklowanie, 2 godzinne nasłonecznienie, 3 tygodnie gnicia, 1 m-c w temperaturze pokojowej)
Antygenowo jednolity
2 podtypy wg właściwości fizyko-chemicznych:
I bardziej patogenny - choroba Cieszyńska
II mniej patogenny - choroba Talfańska
Epizootiologia
Źródło: bezobjawowo zakażone i w inkubacji, też chore i ozdrowieńcy
W kale ogromne ilości wirusa (zwłaszcza bezobjawowo zakażone)
Wnika per os, rzadziej oddechowo przy kontakcie bezpośrednim
Też pośrednio: środki transportu, spędy, ubojnie, mięso i odpady, woda, pasza, wektory żywe bierne (gryzonie, owady, człowiek)
W latach 50-tych u nas głównie (poza świniami): mięso, odpady niegotowane
Ale wolno się szerzy („śladowo”) raczej ogniska izolowane, głównie małe chlewnie
Patogeneza i przebieg
I faza
Namnażanie w migdałkach, potem jelito cienkie i grube
Zwykle bez objawów (dużo w kale!)
Powstaje odporność
II faza (u niektórych)
Wiremia
Gorączka, brak apetytu, po 7-15 dniach inkubacji
Wirus dociera do narządów
III faza (neurologiczna)
Postać rdzeniowa - ostre nieropne zapalenie rdzenia - niedowłady i porażenia od kończyn miednicznych i pęcherza
Wtedy leżą i ruchy wiosłowe, jest świadomość. Zwykle apetyt zachowany, gorączka ustępuje, ale dużo upadków 20-50%
Pozostałe chorują podostro lub przewlekle i zdrowieją, ale zostają niedowłady i zaniki mięśniowe
Rzadziej (aerogennie) postać mózgowa - sztywność karku, oczopląs, drgawki, okres pobudzenia, przeczulica, opistotonus. Śmiertelność 80-90%
Ta może zstępować i postać mózgowo-rdzeniowa
Odporność i szczepienia
Podczas infekcji Ab (SN, ELISA)
U wielu świń skutecznie zwalczają zakażenia
Są szczepionki (inaktywowane, atenuowane) też doustne
Efekty dobre, po części dzięki nim zwalczono
Ale od 30 lat nie trzeba szczepić
Gdyż ogniska nieliczne i izolowane, wybicie wystarcza
Epi18-03
- 6 -