Dla gr III

1- mechanizm działania + przykłady sulfonamidów:

Sulfonamidy działają konkurencyjnie w stosunku do kwasu 4-aminobenzoesowego (PABA), który jest nieodzownym substratem w biosyntezie kwasu dihydrofoliowego.

Sulfonamidy hamują aktywność syntetazy dihydropterydynowej, współzawodnicząc z PABA o miejsce aktywne w enzymie. W wyniku blokowania tego enzymu, mikroorganizmy nie syntezują dihydrofolianu (DHT) i jego aktywnych form, które są donorami fragmentów jednowęglowych w biosyntezie formylometionin (umożliwiają rozpoczęcie etapu inicjacji w biosyntezie węgla), puryn i pirymidyn.

Synteza kwasu tetrahydrofoliowego jest hamowana w 2 miejscach:

- antagoniści PABA hamują syntezę kwasu 7,8-dihydropterydynowego (sulfonamid i analogi)

- antagoniści tego kwasu blokują reduktazę dihydrofolianową (trimetroprim, pirymetamina, proguanil, metotreksat).

Zastosowanie:

- Sulfonamidy z powodu narastającej oporności bakterii, niekorzystnego współczynnika terapeutycznego i niekorzystnych parametrów farmakokinetycznych straciły dużo ze swojego pierwotnego znaczenia leczniczego. Aktualnie nie ma bezwzględnych wskazań do ich stosowania.

- Dobre rezultaty uzyskuje się stosując łącznie sulfonamidy z innymi chemioterapeutykami. Zalicza się do nich:

Co-trymoxazole - mieszanina trimetoprimu i sulfametoksazolu w stosunku 1:5

Co-trifamole - mieszanina trimetoprimu i sulfamoksolu w stosunku 1:5

Co-trimazine - mieszanina trimetoprimu i sulfadiazyny w różnych

2- chemiczny podział penicylin z przykładami:

Podział:

- penicyliny naturalne: penicylina benzylowa, penicylina V

- izoksazolopenicyliny: oksacylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina

- karboksypenicyliny: karbenicylina i jej estry, tikarycylina, temocylina

- aminopenicyliny: ampicylina i jej estry, amoksycylina

- ureidopenicyliny: azlocylina, mezlocylina, piperacylina

- acyloaminopenicyliny: pirbenicylina, apalcylina

- penicyliny acylowe o innej budowie: metycylina, nafcylina

- penicyliny amidynowe: mecylinam i jego estry

3- podział + przykłady leków stosowanych w terapii HIV:

I. Inhibitory odwrotnej transkryptazy:

a) nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy NRTI

analogi tymidyny- zydowudyna stawudyna

analogi cytozyny- Lamiwudyna Zalcytabina

analogi puryn- didanozyna abakawir

b) Nukleotydopodobne inhibitory odwrotnej transkryptazy- tenofowir

c) Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy NNRTI - efawirenz, delawirdyna, newirapina

d) Inhibitory proteazy HIV I-PT - Sakwinawir, ritonawir, indinawir, nelfinawir, amprenawir, lopinawir

e) Inne: denotiwir, moroksydyna, metisazon, izoprynozyna

Dla gr I

1.Sulfonamidy,podział chemiczny, przykłady, zależność budowa chem. a działanie.

Działają bakteriostatycznie. Wykorzystywane są w infekcjach przewodu pokarmowego, infekcjach przewodu moczowego, zakażeniach chlamydią. Są to pochodne amidu kwasu 4-aminobenzenosulfonowego.

- do działania konieczny jest pierścień benzenu, nie można go zastąpić

- niealkilowana I-rzędowa grupa aminowa w pozycji para

- grupa sulfonamidowa niealkilowana ani zastąpiona grupą sulfonową.

W zależności od podstawnika mamy:

- acylowe pochodne: sulfacetamid, sulfkarbamid, sulfadikarbamid

- N1-heterocykliczne 6-członowe pochodne (mają pirazynę lub pirymidynę w pozycji 2 lub 4; pierścień może mieć podstawniki metylowe lub metoksylowe decydujące o czasie działania): sulfadiazyna, sulfamerazyna, sulfadimidyna

- N1-hetrocykliczne 5-członowe pochodne (mają układ tiazolu, oksazolu, izoksazolu): sulfatiazol, sulfafurazol, sulfamoksazol.

- N, N4-dipodstawione: sukcynylosulfatiazol, ftalilosulfatiazol, salazosulfapirydyna

Zastosowanie:

- Sulfonamidy z powodu narastającej oporności bakterii, niekorzystnego współczynnika terapeutycznego i niekorzystnych parametrów farmakokinetycznych straciły dużo ze swojego pierwotnego znaczenia leczniczego. Aktualnie nie ma bezwzględnych wskazań do ich stosowania.

- Dobre rezultaty uzyskuje się stosując łącznie sulfonamidy z innymi chemioterapeutykami. Zalicza się do nich:

Co-trymoxazole - mieszanina trimetoprimu i sulfametoksazolu w stosunku 1:5

Co-trifamole - mieszanina trimetoprimu i sulfamoksolu w stosunku 1:5

Co-trimazine - mieszanina trimetoprimu i sulfadiazyny w różnych

2.Mechanizm działania beta laktamów.

Mechanizm działania antybiotyków β-laktamowych polega na hamowaniu biosyntezy ściany komórkowej bakterii. Działanie to jest uwarunkowane hamowaniem aktywności układu biokatalizatorów- transpeptydazy, karboksypeptydazy i endopeptydazy, czyli białek wiążących penicylinę (PBP). Antybiotyki β-laktamowe, wykazując strukturalne podobieństwo do dipeptydu D-Ala-D-Ala substratu dla transpeptydazy, wiążą się kowalencyjnie z centrum aktywnym transpeptydazy i blokują ją nieodwracalnie. Konsekwencją hamowania peptydaz jest nagromadzenie się w komórce UMP i N-acylowych pochodnych kwasu muraminowego. Powoduje to wzrost aktywności enzymów autolitycznych. Efektem autolizy jest uniemożliwienie adhezji komórki bakteryjnej do komórki gospodarza. Efektem działania białek PBP związanych z β-laktamami jest wywołanie deformacji kształtu komórki. Deformacja kształtu nie daje bakteriom szans na przeżycie, ponieważ zwiększa się ich wrażliwość na czynniki zewnętrzne i enzymy autolityczne, powodujące lizę komórki.

3. Leki p/wirusowe hamujące adhezję, wnikanie i wczesną replikację - podział, przykłady.

Leki hamujące adhezję, wnikanie i wczesna replikacją wirusów	Pochodne adamantanu	Amantadyna, Rimantadyna, Tromantadyna
		Interferony	α-Interferon n1, Interferon β-ludzki
		Inhibitory neuramidazy	Zanamiwir, Oseltamiwir