1.Laseczka wąglika.
Wąglik jest zoonozą występującą u ludzi w postaci:
skórnej - najczęstszej
jelitowej
płucnej - najcięższej.
Zwykle choroba ma charakter zawodowy ( weterynarze, garbarze).
Do zakażenia dochodzi przez styczność z chorymi zwierzętami lub produktami pochodzenia zwierzęcego zanieczyszczonymi sporami drobnoustroju.
Laseczki wytwarzają określony rodzaj białek.
Postać skórna to „czarna krosta” lub obrzęk złośliwy.
Okres wylęgania trwa krócej niż tydzień, w miejscu wtargnięcia pojawia się najpierw plamka, następnie grudka przechodząca w pęcherzyk wypełniony płynem surowiczym lub krwistym, często z ciemnym punktem w środku. Skóra wokół jest zaczerwieniona z wianuszkiem drobnych pęcherzyków, cechą charakterystuczną jest niebolesność obrzęku. Zmianom mogą towarzyszyć objawy takie jak: stany podgorączkowe z dreszczami, bóle głowy, zapalenie okolicznych węzłów chłonnych.
U niektórych nie dochodzi do wytworzenia czarnej krosty tylko skóra jest fioletowa, mogą pojawiać się drobne pęcherzyki surowicze.
W sporadycznych przypadkach może wystąpić ciężka posocznica.
Postać jelitowa.
Najczęściej po spożyciu surowego lub półsurowego mięsa zakażonych zwierząt.
Przetrwalniki dostają się do błony śluzowej i węzłów chłonnych powodując zmiany martwicze i krwotoczne. Przebieg jest ciężki z wysoką gorączką, wymiotami, biegunką śluzową-krwistą. Chory umiera zwykle po 2-3 dniach ( śmiertelność 50%).
Postać płucna.
Rozpoczyna się wysoką gorączką, kaszlem, krwiopluciem, dusznością i sinicą. Często kończy sie zgonem.
Leczenie: antybiotyki , gł penicyliny.
Zapobieganie:
Przede wszystkim zwalczanie wąglika u zwierząt.
U pracowników swoista szczepionka ( zabita ). W opracowani nowa , bezpieczniejsza.
2. Pałeczka krztuśćca - koklusz.
Człowiek jest jedynym rezerwuarem. Zakażenie następuje drogą kropelkową przez kontakt z chorą osobą. Zakaźność bardzo duża. Największa zakaźność we wstępnej fazie nieżytowej i okresie napadowego kaszlu. Przechorowanie pozostawia trwałą odporność.
Obraz kliniczny:
okres inkubacji zwykle 7-10dni, 3 fazy:
nieżytowa - (1-2tyg)przypomina przeziębienie, bez gorączki.
Ostra, napadowego kaszlu - (1-4tyg)ataki zwykle w nocy, „ pianie koguta”, często z wymiotami
okres zdrowienia (1-4 tyg) objawy ustępują, nadkażenie bakteryjne lub wirusowe może powodować nawrót dolegliwości.
Zapobieganie:
Po kontakcie - profilaktycznie antybiotyk ( erytromycyna). Szczepienia DiTePe - zawiesina zabitych pałeczek lub bezkomórkowa. Ale odporność zmniejsza się po upływie 5-10 lat.
Najgroźniejsze powikłania dla noworodków.
3.Chlamydia trachomatis - chlamydioza, jaglica.
Zakażenia układu moczowego i okołoporodowe. Przenoszona drogą płciową.
Nierzężączkowe zapalenie cewki moczowej, zapalenie najądrza, gruczołu krokowego, błony sluzowej macicy.
Okres wylęgania bardzo różny ok 3tygodni. Zmiana pierwotna w postaci pęcherzyka lub niebolesnego owrzodzenia. Ustępuje samoistnie bez pozostawiania blizny. Dochodzi do bolesnego obrzmienia węzłów chłonnych. Gorączka, dreszcze , bóle głowy, bóle mięśniowo-stawowe.
Może dojść do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Powikłania mogą prowadzić do niepłodności.
Jaglica - w Polsce od dawna niespotykana.
Choroba szerzy się przez kontakt z zakażoną wydzieliną spojówek wskutek bezpośredniego kontaktu, używania brudnych ręczników i odzieży. Do zakażenia dochodzi we wczesnym dzieciństwie, blizny powodujące ślepotę powstają w wieku dorosłym.
Zespół Reitera ( reaktywne zapalenie stawów - przeciwciała: zapalenie spojówek, zapalenie ropne cewki moczowej, zapalenie stawów. Jałowe niesymetryczne zapalenie stawów, poprzedzone infekcją narządów płciowych. U kobiet najczęściej bezobjawową.
4.Laseczka jadu kiełbasianego - botulizm.
Powstaje w warunkach beztlenowych. Najczęściej w przetworach spożywczych typu: weki, pasztety, warzywa. Dochodzi do powstania toksyny botulinowej.
Może też wystąpić botulizm przyranny,niemowlęcy, o niejasnym pochodzeniu.
Toksyna wykazuje powinowactwo do układu nerwowego - blokuje uwalnianie acetylocholiny i dlatego prowokuje objawy porażenne.
Okres wylęgania - kilka dni.
Nudności , wymioty, podwójne widzenie,( zaburzenia akomodacji), uczucie suchości w jamie ustnej zaparcia. Ponadto : ochrypły głos, zaburzenia połykania,symetryczne porażenia nerwów bez zaburzeń czucia.
Rozpoznanie za pomocą prób na zwierzętach laboratoryjnych.
Natychmiast należy podać surowicę.
Zapobieganie:
Odpowiednie przygotowywanie i przechowywanie produktów spożywczych.
Dzieciom do 2 roku życia nie podaję się miodu.
5.Laseczka zgorzeli gazowej - clostridium perfingens.
Zgorzel gazowa- rozwija się po 1-3 dniach, w następstwie zanieczyszczenia ran głebokich, z martwicą, czasem po zabiegach chirurgicznych np u cukrzyków.
Z rany sączy się posokowata wydzielina, w tkankach wyczuwa się trzeszczenie. Skóra w okolicy zmiany jest marmurkowata, blada z odcieniem niebieskawym, chłodna..
Zapalenie tkanek miękkich i powięzi - najgroźniejsza postać
6.Maczugowiec błonicy - dyfteryt.
Szerzy się drogą kropelkową od nosiciela, przez kontakt z rzeczami chorego a także przez skórę.
Działanie pałeczek to wytwarzanie błon rzekomych na błonach ślwuzowych.
Toksyna ma powinowactwo do układu nerwowego, układu bodźcoprzewodzącego w sercu i nadnerczy.
Błonica gardła - angina nieżytowa lub włóknikowa
błonica zatokowa - naloty na migdałkach, chory 38st, chory blady, przyspieszone tętno, przykry, mdły zapach z ust.
Błonica toksyczna - węzły chłonne powiększone, szyja Nerona, gnilny zapach z ust, .
Błonica krtani (krup) szczekający kaszel, chrypka, zupełny bezglos.
Błonica nosa, ucha i skóry.
Leczenie: antytoksyna (surowica przeciwbłonnicza).
Zapobieganie:
Dodatkowe dawki przypominające szczepionki.
7.Enterowirus wywołujący nagminne porażenie dziecięce - wirus polio/ ch.Heinego-Medina, zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego.
RNA-wirus. Replikuje w komórkach nabłonkowych układu oddechowego i pokarmowego.
Źródłem zakażenia jest człowiek chory, ozdrowieniec, lub nosiciel wirusa po bezobjawowym zakażeniu. Człowiek wydala wirusy z kałem. Wrota zakażenia to układ pokarmowy. Następnie wirus atakuje ośrodkowy układ nerwowy.
Szczególną rolę w transmisji odgrywają ścieki.
3 fazy:
jelitowa
naczyniowa
namnażania się
Postaci kliniczne:
Postać poronna- temperatura podwyższona bez zmian w oun
Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - bóle głowy, wymioty, objawy oponowe
Postać porażenna - objawy oponowe a następnie adynamia, osłabienie odruchów, bolesne kurcze mięśni
Zapobieganie:
Szczepienia dzieci - szczepionka atenuowana lub inaktywowana.
8.Enterococcus faecalis - paciorkowiec kałowy.
Groźne dla osób starszych i po antybiotykoterapii.
Wywołują też zakażenia dróg moczowych. Rzadko mogą być przyczyną zapalenia wsierdzia lub dróg żółciowych po zabiegu chirurgicznym. Może występować w zębach leczonych kanałowo.
Zapobieganie:
Higiena, mycie rąk. Odpowiednia dieta.
9. Escherichia coli - pałeczka okrężnicy
Bytuje w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt. Jest najczęstszym patogenem zespołów biegunkowych. Jej patogenność zależy od stanu gospodarza.
Szczepy patogenne dla człowieka
biegunka podróżnych - po 1-2 dniach wylęgania, trwa 3-4 dni, bóle brzucha, luźne stolce „strzelające”. Skutek picia zakażonej wody, jedzenie niemytych warzyw.
Biegunki dziecięce.
Krwotoczne zapalenie jelit.
Zakażenia dróg moczowych.
Zakażenie brzuszne - powikłanie perforacji wyrostka robaczkowego.
10.Francissela - tularemia.
Pałeczka ginie po 10min w 65st , ale oporna jest na działenie niskiej temperatury.
W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia są zające. Przenosicielem są kleszcze i gzy. Zakażenie przez uszkodzone powłoki. Okres wylęgania 3-5dni najpierw grudka potem krosta, następnie kraterowate owrzodzenie. Początek ostry z gorączką, dreszczami, bólem głowy i mięśni, powiększeniem śledziony.
Postaci:
wrzodziejąco-węzłowa
węzłowa
oczno-węzłowa
anginowa
płucna
trzewna.
Zapobieganie:
U osób narażonych atenuowana szczepionka, odporność długotrwała choć niepełna.
11.Wirus HIV
AIDS - zespół nabytego upośledzenia odporności. HIV jest retrowiruem.
HIV 1 i HIV 2
12. Pałeczka legionelozy.
Naturalnym środowiskiem są dla pałeczek rzeki, muł, wilgotna gleba. Siedliskiem są nawilżacze powietrza, klimatyzacja.
Są to bakterie wewnątrzkomórkowe wnikają z aerozolem do pęcherzyków płucnych. Bezobjawowe nosicielstwo nie istnieje.
Choroba legionistów i gorączka Pontiac.
Legionelozowe zapalenie płuc - gorączka, dreszcze, suchy kaszel, z czasem plwocina i krwioplucie.
Nudności, wymioty.
Gorączka Pontiac rozwija się w 24h, objawy ustępują samoistnie w ciągu 2-5dni.
Zapobieganie:
Odkażanie układów wodnych. W przypadku epidemii profilaktyczna antybiotykoterapia.
13.Mycoabacterium tuberculosis - gruźlica.
Szacuje się, że około 70 proc. populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy, jednak wniknięcie prątków do organizmu nie jest jednoznaczne z zachorowaniem na tę chorobę. Jej przebieg uzależniony jest bowiem od wielu czynników indywidualnych, min.: stanu układu immunologicznego, wieku i uwarunkowań genetycznych.
Objawy:
Początkowo choroba przebiega bezobjawowo, jednak z czasem pojawiają się symptomy takie jak:
- Prowadzący do utraty wagi brak apetytu
- Kaszel, któremu towarzyszy odksztuszanie
- Nocne poty
- Stany gorączkowe
- Osłabienie
- Szybkie męczenie
- Ból w klatce piersiowej
- Duszności
Czynniki ryzyka:
Gruźlica to choroba, którą najłatwiej zarazić się drogą kropelkową, toteż zakażeniu sprzyja kontakt z chorą, nie leczącą się osobą. Człowiek taki kichając, lub kaszląc uwalnia prątki gruźlicy, które unosząc się w powietrzu stanowią niebezpieczeństwo dla innych osób. Szacuje się, iż jeden prątkujący, nie poddany terapii człowiek może w ciągu roku zarazić nawet 15 osób.
Zachorowaniu sprzyja:
- Obniżona odporność
- choroby takie jak : cukrzyca, pylica
- niedożywienie
Niekiedy do zakażenia gruźlicą dochodzi droga pokarmową, poprzez spożycie produktów zawierających prątki. Są to jednak incydentalne przypadki, ryzyko zakażenia się tą drogą zwiększa np. spożywanie niegotowanego, lub niepasteryzowanego mleka.
Diagnoza:
Pacjent obserwujący u siebie niepokojące objawy powinien zgłosić się do lekarza pierwszego kontaktu, który może zlecić wykonanie badania RTG klatki piersiowej, badania odksztuszanej wydzieliny, czy przeprowadzenie testu tuberkulinowego.
Próba tuberkulinowa będąca też elementem profilaktyki pozwala określić czy dany pacjent jest odporny na gruźlicę. Dodatni wynik próby świadczy o odporności organizmu, ujemny może być sygnałem jej wygaśnięcia.
Duże znaczenie ma bakteriologiczne badanie wydzielin fizjologicznych: plwociny, popłuczyny oskrzelowej i żołądkowej. Często wykonuje się też bronchoskopię, lub badania czynnościowe układu oddechowego.
Jedną z nowszych metod diagnozowania jest zastosowanie techniki BACTEC pozwalającej wykryć kwasy tłuszczowe prątków.
Chcąc uniknąć rozprzestrzeniania się choroby należy zadbać o jak najskuteczniejsze i najwcześniejsze diagnozowanie, które umożliwi szybkie podjęcie leczenia.
Dbając o własne zdrowe trzeba pamiętać o szczepieniach ochronnych, kontrolować stopień odporności organizmu poddając się próbom tuberkulinowym. Skuteczność szczepionki BCG to około 80 proc.
Bardzo ważne jest też przestrzeganie zasad higieny, wietrzenie pomieszczeń, w, których przebywają prątkujące osoby.
14. Mycoplasma pneumoniae.
Chorobotwórczy gatunek mykoplazmy. Szerzy się drogą kropelkową, kontakt bezpośredni i kontakt płciowy.
Najczęściej śródmiąższowe zapalenie płuc. Okres wylęgania 2-3tygodni. Suchy męczący kaszel, bóle głowy i mięśni. Rzadkie powikłania: zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok.
Zapobieganie:
Izolacja chorych. Nie ma szczepionki.
15.Neisseria menigitidis - dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok (Neisseria meningitidis) - Gram-ujemna bakteria wywołująca meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Czasami zapalenie opon mózgowych może przebiegać wraz z sepsą, maskując jej objawy[1]. Występuje tylko u ludzi i nie ma zwierzęcego rezerwuaru bakterii. Tylko ten rodzaj zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przebiega epidemicznie.
16.Neisseria gonorrhoea - rzeżączka.
Rzeżączka, tryper, choroba weneryczna wywoływana przez dwoinkę rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae). Zakażenie następuje głównie przez kontakt płciowy. Może ona zaatakować cewkę moczową, genitalia, odbyt, oczy, jamę ustną i gardło, prowadząc do zapalenia narządów miednicy mniejszej, ciąży pozamacicznej, problemów z menstruacją, infekcji oczu, zapaleń i infekcji.
Choroba jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży. 8 na 10 kobiet nie miewa żadnych objawów, przynajmniej tych początkowych. Choroba jest niebezpieczna także dla mężczyzn, u których powodować może prostatę, bezpłodność, zapalenie jąder, rany cewki moczowej. Są też inne konsekwencje, ale to daje ogólny obraz. 1 na 10 mężczyzn nie wykazuje żadnych objawów. Mogą przekazywać chorobę dalej, nie będąc tego świadomi.
U mężczyzn 5-7 dni po stosunku pojawia się ból i pieczenie w cewce moczowej oraz śluzowo - ropna lub ropna wydzielina z cewki. Po kilku tygodniach objawy zmniejszają się i stan zapalny staje się przewlekły. U kobiet zazwyczaj ostry okres zakażenia nie jest przez nie zauważony (tzw. upławy są wiązane z innymi przyczynami), a do lekarza chora zgłasza się już z przewlekłymi zakażeniami, jego powikłaniami lub wówczas gdy stosunek seksualny doprowadził do ostrego zakażenia u jej partnera.
Na szczęście leczenie rzeżączki jest bardzo łatwe. Wystarczy pewna doza antybiotyku przyjmowana przez ciebie i twojego partnera, a następnie okres abstynencji. Najlepszym sposobem uniknięcia zakażenia jest używanie prezerwatywy.
Nie leczona rzeżączka zarówno u mężczyzn, jak i kobiet zajmuje coraz wyższe odcinki układu moczowo-płciowego, doprowadzając do rozmaitych powikłań (np. zapalenia przydatków u kobiety, najądrzy u mężczyzn, zapalenia stawów, a nawet posocznicy) .
17.Salmonella typhi dur brzuszny.
Rezerwuarem jest wyłącznie chory lub nosiciel. Materiałem zakaźny są wydaliny, kał, mocz, rzadko wymiociny. Woda, mleko, muchy jako przenosiciele.
Umiejscawiają się w dolnym odcinku jelita cienkiego, gdzie wnikają do układu chłonnego. Okres wylęgania 7-28dni . Objawy grypopodobne, następnie gorączka, bóle mięśniowe, krwawienie z nosa, wymioty. Język suchy z brunatnym nalotem. W 2 tyg rozwija się na brzuchu wyspyka różyczkopodobna. Stolce o wyglądzie grochówki.
18.Salmonella paratyphi A,B,C.- dury rzekome.
Obraz zbliżony do duru brzusznego, ale łagodniejszy przebieg. W Polsce kilka przypadków rocznie.
19. Salmonella.
Ostra biegunka, posocznica, ropnie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości, zakażenie może też być bezobjawowe.
Salmonella enterica, enteritidis, typhimurium.
Najczęściej zakażenie przez żwyność ( jajka i mięso drobiowe). Najczęściej zatrucie pokarmowe, rzadziej postać septyczna i durowa, ogniskowa lub narządowa ( zapalenie dróg żółciowych, ropnie śledziony).
U niektórych osób mimo leczenie może rozwinąć się nosicielstwo przejściowe(kilka miesięcy) lub trwałe.
20.Staphylococcus auresu - gronkowiec złocisty.
Gronkowiec złocisty (łac. Staphylococcus aureus) - gram-dodatnia bakteria występująca w jamie nosowo-gardłowej oraz na skórze ludzi i zwierząt. Nosicielstwo występuje szczególnie często pośród personelu szpitalnego, co ma szczególne znaczenie dla szerzenia się zakażeń wewnątrzszpitalnych. Gronkowce wytwarzają termoodporną enterotoksynę tylko w zakażonym produkcie spożywczym. Toksyna gronkowca jest bardzo odporna na działanie wysokiej temperatury, nie niszczy jej nawet gotowanie przez 30 minut. Optymalna temperatura do rozwoju gronkowca wynosi 37 °C. Zatrucia gronkowcem mają krótki okres inkubacji - średnio 2 h. Charakterystycznymi objawami zatrucia gronkowcem są: wymioty, biegunka, spadek ciśnienia krwi, wstrząs a nawet śmierć. Gronkowce nie wytwarzające przetrwalników, łatwo giną przy ogrzewaniu. Natomiast enterotoksyna Staphylococcus aureus odporna na ogrzewanie może nie zostać rozłożona nie tylko w czasie gotowania, ale nawet pieczenia produktów uprzednio zakażonych. Przyczyną zatruć gronkowcowych mogą być różne produkty spożywcze takie jak: wędliny, potrawy mięsne, sałatki, ciastka, mleko i przetwory mleczne, kremy, chałwy, lody. Te ostatnie są dość częstą przyczyną zatruć wtedy, gdy mieszanka przeznaczona do zamrożenia, nie została natychmiast schłodzona po pasteryzacji lub gdy rozmrożone lody zostały powtórnie zamrożone. Enterotoksyna obecna w produkcie spożywczym nie zmienia zwykle smaku ani zapachu tego produktu. Nie powoduje także bombażu konserw, ponieważ gronkowce nie wytwarzają gazu.
drogą kropelkową
przez kontakt pośredni
przez przedmioty codziennego użytku
Ryzyko zakażenia gronkowcem złocistym wzrasta w przypadku:
przerwania ciągłości tkanek
obecności ciała obcego w tkankach
współistniejących chorób, takich jak: nowotwory (np. białaczki), marskość wątroby, cukrzyca i inne choroby metaboliczne, stosowanie terapii immunosupresyjnej lub przeciwnowotworowej, inne niedobory odporności.
Gronkowiec złocisty najczęściej powoduje zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich, zakażenia układowe, zakażenia lub zatrucia związane z produkcją toksyn.
1. Zakażenia ropne skóry, tkanek podskórnych oraz tkanek miękkich:
czyraki (karbunkuł)
ropne zakażenia ran pooperacyjnych, pourazowych i innych
liszajec (zwykle gronkowiec wtórnie dołącza się zakażenia paciorkowcem ropotwórczym)
zapalenie sutka u kobiet karmiących piersią
2. Zakażenia układowe o etiologii gronkowcowej:
zapalenie tchawicy
zapalenie płuc - jako powikłanie grypy
zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie wsierdzia
zapalenie żył
zakażenie układu moczowego
posocznica gronkowcowa.
3. Zakażenia lub zatrucia związane z produkcją swoistych toksyn
gronkowcowe zatrucia pokarmowe
21.Streptococcus pneumoniae - dwoinka zapalenia płuc.
Wbrew swojej nazwie bakteria może wywoływać różnego rodzaju zakażenia inne, niż zapalenie płuc, w tym ostre zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku, septyczne zapalenie stawów, zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, tkanki łącznej i ropień mózgu.
22.Przecinkowiec cholery.
Ostra choroba zakaźna z biegunką. Szerzy się drogą pokarmową. Źródłem zakażenia jest zanieczyszczona woda odchodami. Bakterie kolonizują jelito cienkie. Okres wylęgania 1-2 doby. Początek nagły - wymioty i biegunka. Stolec płynny, z niewielką ilością śluzu, bez krwi o słodkawym zapachu. Woda po ryżu. Chory nie gorączkuje.
23.Wirus grypy i paragrypy.
Źródłem zakażenia jest chory i człowiek. Wirus A jest najbardziej czynny, przenosi się drogą kropelkową przez katar i śluz i kontakt bezpośredni. Okres wylęgania 1-7dni. Zakażenie wirusowe toruje drogę zakażeniom bakteryjnym. Objawy nie są charakterystyczne.
Powikłania: nadkażenia bakteryjne i zapalenia płucne, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, mioglobinuria, zapalenie osierdzia, poprzeczne zapalenie rdzenia.
Zapobieganie:
szczepionki inaktywowane i podjednostkowe.
24.Wirus odry.
RNA-wirus. Szerzy się drogą kropelkową, źródłem zakażenia jest człowiek. Okres zakaźliwości: 5 dni przed i 5 dni po wystąpieniu wysypki.
Okres wylęgania - bezobjawowy.
Okres zwiastunów - temperatura podwyższona, nieżyt spojówek, łzawienie, plamki Fiłatowa-Koplika czerwone plamki na błonie śluzowej na wysokości zębów trzonowych.
Okres wysypkowy - 14 dni od zakażenia, za uszami na twarzy , potem na tułowiu i kończyny. Ceglasta, grudkowa.
Okres zdrowienia - drobne otrębiaste łuszczenie.
25.Wirus wścieklizny.
Występuje wśród ssaków. W krajach eurpejskich głownym rezerwuarem jest lis. Jest to wirus ośrodkowego układu nerwowego.
Okres wylęgania - 4-12tygodni.Okres zwiastunów: drżenia, parestezje, mrowienia, pieczenia, uczucie bólu.
Następnie nadmierne pobudzenie psychoruchowe., napady drgawek, skurczu mięśni karku, mięśni gardła odpowiedzialnych za połykanie i oddechowych.
Leczenie:
Zapewnieniu spokoju i leczenie objawowe.
Właściwa profilaktyka - uodpornienie czynne i bierne, opracowanie rany.
Profilaktyczne szczepienie osób narażonych.
26.Yersinia pestis - pałeczka dżumy.
Jedna z najgroźniejszych chorób bakteryjnych. Choroba odzwierzęca. Szerzy się głównie wśród gryzoni. Szerzy się za pośrednictwem pcheł .
Postać dymienicza - gorączka, osłabienie, bóle mięśniowe.
Postać septyczna .
Postać płucna.
Zapobieganie:
Szczepienie. Izolacja chorych. Każdy przypadek należy zgłosić do WHO.
Obecnie dzięki antybiotykom rokowanie jest lepsze.
27.Treponema pallidum - krętek blady.
Kiła- inaczej syfilis (łac. nazwa lues, syphilis). Jest to choroba weneryczna, wywoływana przez infekcję krętka bladego ( Treponema Pallidum, Spirochaeta Pallida). To ciężka i poważna choroba, która wymaga długiego leczenia.
Drogi zarażenia
Kiła przenosi się przede wszystkim na drodze kontaktu płciowego (kiła nabyta) bądź przez zakażenie dziecka w czasie życia płodowego przez chorą matkę (kiła wrodzona).
Krętek blady
To drobnoustrój, który kształtem przypomina sprężynę. Ma przy tym zdolność ruchu.. Jego obecność może być wykryta w wydzielinie z kiłowej zmiany pierwotnej albo z kiłowych węzłów chłonnych. Badania przeprowadza się pod mikroskopem. Krętek blady nie daje się hodować.
Wykrycie
Zdiagnozowanie tej ciężkiej choroby oparte jest na jasnych kryteriach. Mowa mianowicie o konieczności wykonania badania mikroskopowego w tzw. ciemnym polu widzenia. Analizie poddawana jest wydzielina z węzłów chłonnych i zmian skórnych czy śluzowych. Niezbędne jest także wykonanie odczynu serologicznego. W przypadku tej choroby będzie on zawsze dodatni..
Odczyny serologiczne
W przebiegu zakażenia krętkiem bladym we krwi obserwuje się wiele odchyleń. Mają one charakter nieprawidłowości immunologicznych i autoalergicznych. Odczyny serologiczne można podzielić na :
- klasyczne/ nieswoiste- antygenem w tym przypadku jest kardiolipina- czyli fosfolipid wyizolowany z serca wołu i uzupełniony lecytyną; zaliczamy do nich odczyn Wassermana (jest to odczyn wiązania dopełniacza), odczyn Kolmera (zwane odczynami kłaczkującymi) i VDRL oraz USR.
- krętkowe/ swoiste- tutaj antygenem są krętki blade; tutaj zalicza się odczyn Nelsona- Mayera, odczyn immunofluorescencji i szereg jego modyfikacji.
W konsekwencji dochodzi do wysokiej swoistości odczynów w drugiej grupie. W odczynach klasycznych stwierdza się niższą swoistość. Znaczy to tyle, że odczyny klasyczne mogą dać wynik dodatni mimo, że badany nie ma kiły. Odczyny "biologicznie fałszywe" zdarzają się u 0,04 do 2 % badanych osób. Odczyny klasyczne są jednak wykorzystywane powszechniej. Wynika to z tego, że są po prostu tańsze i znacznie mniej skomplikowane. W sytuacji, kiedy odczyn klasyczny (dodatni albo ujemny) będzie budził jakąkolwiek wątpliwość- zawsze jest dodatkowo weryfikowany. W ocenie nasilenia się zakażenia lub jego ustępowania wykorzystywane są modyfikacje ilościowe odczynów klasycznych albo krętkowych.
Etapy kiły nabytej
W przypadku kiły nabytej wyróżniamy kilka stadiów choroby:
kiła I rzędowa surowiczoujemna - (lues primaria seronegativa)- To najwcześniejszy etap kiły wczesnej objawowej . Następuje on po 3 tygodniach okresu wylęgania i trwa przez około 21 dni. W miejscu, w którym doszło do wniknięcia krętków (czyli przede wszystkim na zewnętrznych narządach płciowych) powstaje tzw. zmiana pierwotna (sclerosis initalis). Jest to przeważnie pojedyncze owrzodzenie, które pokryte jest surowiczą wydzieliną. Właśnie w niej znajduje się ogromna ilość krętków. Po upływie kilku dni okoliczne węzły chłonne ulegają powiększeniu. W dalszym etapie zaatakowane zostają wszystkie obwodowe węzły chłonne. Klasyczny odczyn serologiczny może być ujemny. Rozpoznanie choroby opiera się na analizie wydzieliny ze zmiany pierwotnej. Dochodzi wówczas do stwierdzenia w niej krętka bladego.
kiła I rzędowa surowiczododatnia - ( lues primaria seropositiva)- to okres kiły wczesnej, której towarzyszą objawy. Etap ten następuje po 6 tygodniach od zakażenia. Odczyny serologiczne są dodatnie. Na tym etapie może jeszcze trwać - przede wszystkim na narządach płciowych- objaw pierwotny. Jest to okrągłe owrzodzenie, które nie przynosi uczucia bólu. Towarzyszy temu na ogół powiększenie węzłów chłonnych. Rozpoznanie choroby na tym etapie odbywa się za pośrednictwem stwierdzenia krętków bladych w wydzielinie ze zmiany pierwotnej albo w punktacje węzła chłonnego.
kiła II rzędowa:- wczesna (lues secundaria recens)- to okres kiły po upływie 9 tygodni od zakażenia. Charakteryzuje go występowanie obfitej, symetrycznej, jednopostaciowej osutki. Najczęściej jest ona plamista albo grudkowa. Nie daje przy tym subiektywnych objawów. Odczyny serologicznie są bardzo mocno dodatnie.
- nawrotowa (lues secundaria recidivans)- zaczynają się pojawiać kolejne objawy o charakterze klinicznym. Na skórze- głównie w okolicach narządów płciowych, na dłoniach, stopach- pojawiają się niezbyt obfite osutki. Są one niesymetrycznie rozłożone na skórze, zwykle grudkowe lub krostkowe. Wykwity te wyróżniają się tym, iż mają skłonność do skupiania się i przerastania (tworzą się tzw. grudki przerosłe- papulea hypertrophicea). Pojawić się mogą kłykciny płaskie kiłowe, zwane lepieżami. Zmiany stwierdza się także w gardle i na błonach śluzowych. Może temu towarzyszyć utrata włosów oraz odbarwienia o kształcie plam. Węzły limfatyczne są powiększone, odczyny serologiczne dodatnie.
po upływie trzech lat od zakażenia mówi się o kile późnej. Pomiędzy etapami kiły objawowej występują stadia utajone. Nie towarzyszą im żadne objawy kliniczne, odczyny serologiczne mają jednak charakter dodatni. Kiła późna (lues tarda)-na tym etapie może dojść do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, układu krwionośnego. W skórze i narządach zewnętrznych zaczynają pojawiać się tzw. kilaki. Zaatakowane zostają błony śluzowe, mięśnie, język, wątroba a nawet mózg. W pierwszym etapie kilak jest twardy i nie wywołuje uczucia bólu. Później, gdy zaczyna się owrzodzenie- ból znacznie się nasila. Charakterystyczny jest często podstępny przebieg bardzo czasem odległych o d zakażenia kiłowego zmian.
Kiłowa zmiana pierwotna
Kiłowa zmiana pierwotna (sclerosis initialis) zwana także objawem pierwotnym, stwardnieniem pierwotnym albo wrzodem twardym. Jest to jeden z pierwszych objawów klinicznych zakażenia kiłowego. Pojawia się już w 3 tygodniu wylęgania skrętka bladego. Najczęściej zmiana pierwotna jest umiejscowiona na zewnętrznych narządach płciowych. Może także wystąpić na miejscach innego typu- jak wargi czy dłonie. Zmiana taka kształtem przypomina pojedyncze owrzodzenie o okrągłym kształcie. Brzegi takiego owrzodzenia są głębokie. Podstawa jest twarda, nie bolesna. Kiłowe zmiany pierwotne są zakaźne.
Kłykciny płaskie/ lepieże płaskie
Kłykciny płaskie zwane także lepieżami płaskimi są to wykwity typowe dla kiły II rzędowej nawrotowej. Atakują najczęściej miejsca maceracji naskórka ( fałdy ciała, narządy płciowe). Lepieże mają postać sączących się grudek. Są płaskie albo przerosłe. Ich podstawa jest szeroka. Pojedyncze zmiany mają skłonność do zlewania się. Lepieże płaskie są zakaże.
Osutka kiłowa
Osutka kiłowa ma charakter skórnych, swoistych zmian. Typowe są dla kiły II rzędowej, zarówno wczesnej jak i nawrotowej. Zmiany występują zarówno na skórze jak i na błonach śluzowych. Mogą być to osutki plamiste, grudkowe, plamisto- grudkowe, grudkowe o formie przerosłej lub krostkowej. Wyjątkowa zakaźne są grudki przerosłe, sączące i lepieże płaskie.
Kiła wrodzona
Kobieta, u której wykryto kiłę, decydując się na ciążę musi być w pełni świadoma swojej decyzji. Na każdym etapie choroby istnieje poważne niebezpieczeństwo zakażenia płodu. Do zakażenia płodu dochodzi w drugiej połowie ciąży. Drogą zakażenia jest łożysko. Krętki blade dostają się do układu krążeniowego poczętego dziecka. W następnej fazie krew rozprowadza je do śledziony, wątroby, płuc. Stopień uszkodzenia dziecka uzależniony jest od nasilenia stopnia infekcji u matki. Jeśli kobieta znajduje się we wczesnym okresie kiły- kiedy ilość krętków jest olbrzymia- uszkodzenie płodu będzie duże. W sytuacji kiedy zakażenie trwa już dłuższy czas wzrasta szansa na urodzenie dziecka zdolnego do życia. A jeśli kobieta poddawana była wcześniej leczeniu- istnieje prawdopodobieństwo urodzenia nawet zdrowego dziecka. W celu zapobiegania kile płodu i kile wrodzonej w wielu krajach (w tym także w Polsce) został wprowadzony obowiązek kilkakrotnego przeprowadzania badań krwi na odczyny serologiczne u ciężarnych. Jeśli u kobiety, która jest w ciąży stwierdzi się dodatni odczyn, zostaje ona poddana obowiązkowemu leczeniu.
W rozwoju kiły wrodzonej możemy wyróżnić dwa podstawowe etapy:
kiła wrodzona wczesna- to wszelkie zmiany kiłowe, które są wynikiem zakażenia dziecka w okresie życia płodowego przez chorą matkę. Taką postać stwierdza się najczęściej w czasie od urodzenia do 3 roku życia. Podstawowe objawy to sapka kiłowa (są to wszelkie trudności, które utrudniają noworodkowi samodzielne oddychanie; powodem jest zapalenie błony śluzowej nosa), osutka pęcherzowa ( objawia się poprzez zajęcie podeszew i dłoni), osutka plamista oraz grudkowa. Często występują przy tym zmiany o charakterze naciekowym na dłoniach i stopach oraz wokół otworów naturalnych. Mogą towarzyszyć tym wszystkim objawom zmiany kostne i nieprawidłowości w rozwoju narządów wewnętrznych (śledzionie, wątrobie).
kiła wrodzona późna- charakteryzuje się występowaniem objawów powyżej 3 roku życia. Dzieci zakażone tą chorobą okazują na ogół znamiona kiły wrodzonej. Jest to przede wszystkim siodełkowaty nos, zniekształcenia i nieprawidłowy rozwój czaszki, zęby Hutchinsona (zmiany dotyczące głównie siekaczy; zęby są na ogół małe, o beczułkowatym kształcie, z ubytkami powierzchni siecznej). Dochodzi zarazem do czynnych zmian kiłowych, które odpowiadają za wszelkie zmiany skórne i nieprawidłowości w rozwoju narządów. Typowe jest tutaj zapalenie rogówki miąższowe. Kiła wrodzona późna wskazuje odporność odczynów serologicznych.
Leczenie
Leczenie kiły polega prawie wyłącznie na podawaniu penicyliny w dużych dawkach. Kuracja na ogół trwa od 15 do 40 dni. W cięższych i bardziej skomplikowanych przypadkach przeciąga się. Wyjątkowo mogą być podawane inne leki, jak arsen, bizmut. Istotne jest jak najwcześniejsze wykrycie i rozpoznanie stadium choroby. Także wyleczenie nie gwarantuje, że choroba nie powróci. Niezbędne są więc dokładne i częste kontrole stanu zdrowia.
Kiła naczyniowo - sercowa
Kiła naczyniowo - sercowa (lues cardiovascularis)- są to charakterystyczne dla kiły nabytej późnej poważne zmiany w układzie sercowo - naczyniowym. Najczęściej występuje postać zapalenia swoistego ścian aorty. Jest to bardzo duże zagrożenie, które poprzez uszkodzenie tkanki sprężystej aorty doprowadzić może do tętniaka aorty. Zdarza się także, choć nieco rzadziej, że tętniaki powstają w innych naczyniach tętniczych (na przykład w tętnicach mózgu). Tego typu zmiany występujące w ścianie aorty mogą być kojarzone i wiązane z wadami zastawek aorty. Kiła naczyniowo - sercowa wymaga dużej ostrożności w sytuacji rozpoczynania leczenia przeciwko kile. Jeśli chory nie był wcześniej leczony, istnieje ryzyko pęknięcia tętniaka.
Kiła układu nerwowego
Kiła układu nerwowego (lues nervosa)- może wystąpić na wczesnym etapie kiły. Mimo to właściwa i typowa jest raczej dla kiły późnej. Kiła układu nerwowego może mieć postać zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, którym nie będą towarzyszyć żadne objawy kliniczne. Stwierdzenie kiły u kładu nerwowego dokonuje się na podstawie badania płynu mózgowo - rdzeniowego. Taki typ kiły nosi nazwę kiły nerwowej bezobjawowej.
Wśród licznych objawów postaci kiły nerwowej można wyróżnić
kiłę oponowo- naczyniową, która bywa też określana jako zapalne postacie kiły układu nerwowego. Można tu wyodrębnić:
kiłę bezobjawową układu nerwowego
kiłowe zapalenie opon mózgowych
kiłę oponowo - naczyniową
kiłę naczyniową mózgu lub rdzenia
porażenie rdzeniowe Erba
zapalenie i zanik nerwu wzrokowego
zapalenie i uszkodzenie nerwu słuchowego
kilak mózgu lub rdzenia
kiłę miąższową układu nerwowego (uwiąd rdzenia, postępujące porażenie, postać mieszana).
Wszystkie te postacie kiły układu nerwowego są bardzo groźne. Mogą przy tym przebiegać bez wyraźnych objawów neurologicznych. Brak rozpoznania i leczenia może spowodować zupełne zniedołężnienie i w konsekwencji degradację psychiczną.
Rozpoznanie i leczenie- W celu rozpoznania kiły układu nerwowego wykonuje się nie tylko kliniczne badanie neuro - psychiatryczne. Niezbędna jest także analiza płynu mózgowo - rdzeniowego. Tylko takie złożone badania pozwolą rozpoznać chorobę i prawidłowo wskazać jej stadium. Dzięki temu możliwe będzie podjęcie właściwego leczenia.
Płyn mózgowo - rdzeniowy uzyskuje się poprzez nakłucie lędźwiowe. Ocenia się w nim liczbę komórek, poziom białka oraz odczyny białkowe. Podstawowe odczyny białkowe to:
odczyn Pandy'ego
odczyn Nonne - Apelta
odczyn Weichbrodta
odczyn Langego
Dzięki tym różnorodnym odczynom możliwe staje się wykrycie zaburzeń w stosunku ilościowym albumin do globulin. Wykonuje się także klasyczne i krętkowe odczyny serologiczne kiłowe. Jeśli stwierdzona zostanie jakakolwiek postać kiły układu nerwowego przeprowadza się masywne kuracje penicylinowe. Chorzy poddani są zarazem bardzo dokładnym okresowym kontrolom poleczeniowym.
Kiła ucha wewnętrznego
Kiła ucha wewnętrznego- objawia się stopniowo rozwijającą i pogłębiającą się głuchotą. Towarzyszą temu szumy w uszach, bóle głowy, częste zawroty głowy i nudności. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na wywiadzie, badaniu słuchu i badaniu krwi na odczyn Wassermana.
Odczyn Wassermana
Odczyn Wassermana- stosowany w diagnostyce kiły. Antygenem są lipidy uzyskiwane z normalnych tkanek zwierzęcych. pobieranych z mięśnia sercowego. Według nomenklatury wprowadzonej przez Światową Organizację Zdrowia jest to typ odczynu niekrętkowy. Odgrywa jednak dużą rolę w serologicznym rozpoznaniu kiły. Ten rodzaj odczynu wykonuje się na ogół w diagnostyce kiły ośrodkowego układu nerwowego i to wyłącznie przy pierwszym badaniu.
Inne odczyny:
Odczyn VDRL- odczyn kłaczkujący, niekrętkowy. Wykorzystywany do wykrywania reagin kiłowych. Jako antygen służy kardiolipina. Stanowi on duży postęp w diagnostyce serologicznej i wypiera inne odczyny tego typu.
Odczyn USR- zmodyfikowany odczyn VDRL; użycie jako dodatku chlorku choiny prowadzi do unieczynnienia dopełniacza badanej surowicy. Nie musi być ona przez to podgrzewana. Badania mogą być prowadzone szybciej.
nerwowego, układu krwionośnego. W skórze i narządach zewnętrznych zaczynają pojawiać się tzw. kilaki. Zaatakowane zostają błony śluzowe, mięśnie, język, wątroba a nawet mózg. W pierwszym etapie kilak jest twardy i nie wywołuje uczucia bólu. Później, gdy zaczyna się owrzodzenie- ból znacznie się nasila. Charakterystyczny jest często podstępny przebieg bardzo czasem odległych o d zakażenia kiłowego zmian.
Kiłowa zmiana pierwotna
Kiłowa zmiana pierwotna (sclerosis initialis) zwana także objawem pierwotnym, stwardnieniem pierwotnym albo wrzodem twardym. Jest to jeden z pierwszych objawów klinicznych zakażenia kiłowego. Pojawia się już w 3 tygodniu wylęgania skrętka bladego. Najczęściej zmiana pierwotna jest umiejscowiona na zewnętrznych narządach płciowych. Może także wystąpić na miejscach innego typu- jak wargi czy dłonie. Zmiana taka kształtem przypomina pojedyncze owrzodzenie o okrągłym kształcie. Brzegi takiego owrzodzenia są głębokie. Podstawa jest twarda, nie bolesna. Kiłowe zmiany pierwotne są zakaźne.
Kłykciny płaskie/ lepieże płaskie
Kłykciny płaskie zwane także lepieżami płaskimi są to wykwity typowe dla kiły II rzędowej nawrotowej. Atakują najczęściej miejsca maceracji naskórka ( fałdy ciała, narządy płciowe). Lepieże mają postać sączących się grudek. Są płaskie albo przerosłe. Ich podstawa jest szeroka. Pojedyncze zmiany mają skłonność do zlewania się. Lepieże płaskie są zakaże.
Osutka kiłowa
Osutka kiłowa ma charakter skórnych, swoistych zmian. Typowe są dla kiły II rzędowej, zarówno wczesnej jak i nawrotowej. Zmiany występują zarówno na skórze jak i na błonach śluzowych. Mogą być to osutki plamiste, grudkowe, plamisto- grudkowe, grudkowe o formie przerosłej lub krostkowej. Wyjątkowa zakaźne są grudki przerosłe, sączące i lepieże płaskie.
Kiła wrodzona
Kobieta, u której wykryto kiłę, decydując się na ciążę musi być w pełni świadoma swojej decyzji. Na każdym etapie choroby istnieje poważne niebezpieczeństwo zakażenia płodu. Do zakażenia płodu dochodzi w drugiej połowie ciąży. Drogą zakażenia jest łożysko. Krętki blade dostają się do układu krążeniowego poczętego dziecka. W następnej fazie krew rozprowadza je do śledziony, wątroby, płuc. Stopień uszkodzenia dziecka uzależniony jest od nasilenia stopnia infekcji u matki. Jeśli kobieta znajduje się we wczesnym okresie kiły- kiedy ilość krętków jest olbrzymia- uszkodzenie płodu będzie duże. W sytuacji kiedy zakażenie trwa już dłuższy czas wzrasta szansa na urodzenie dziecka zdolnego do życia. A jeśli kobieta poddawana była wcześniej leczeniu- istnieje prawdopodobieństwo urodzenia nawet zdrowego dziecka. W celu zapobiegania kile płodu i kile wrodzonej w wielu krajach (w tym także w Polsce) został wprowadzony obowiązek kilkakrotnego przeprowadzania badań krwi na odczyny serologiczne u ciężarnych. Jeśli u kobiety, która jest w ciąży stwierdzi się dodatni odczyn, zostaje ona poddana obowiązkowemu leczeniu.
W rozwoju kiły wrodzonej możemy wyróżnić dwa podstawowe etapy:
kiła wrodzona wczesna- to wszelkie zmiany kiłowe, które są wynikiem zakażenia dziecka w okresie życia płodowego przez chorą matkę. Taką postać stwierdza się najczęściej w czasie od urodzenia do 3 roku życia. Podstawowe objawy to sapka kiłowa (są to wszelkie trudności, które utrudniają noworodkowi samodzielne oddychanie; powodem jest zapalenie błony śluzowej nosa), osutka pęcherzowa ( objawia się poprzez zajęcie podeszew i dłoni), osutka plamista oraz grudkowa. Często występują przy tym zmiany o charakterze naciekowym na dłoniach i stopach oraz wokół otworów naturalnych. Mogą towarzyszyć tym wszystkim objawom zmiany kostne i nieprawidłowości w rozwoju narządów wewnętrznych (śledzionie, wątrobie).
kiła wrodzona późna- charakteryzuje się występowaniem objawów powyżej 3 roku życia. Dzieci zakażone tą chorobą okazują na ogół znamiona kiły wrodzonej. Jest to przede wszystkim siodełkowaty nos, zniekształcenia i nieprawidłowy rozwój czaszki, zęby Hutchinsona (zmiany dotyczące głównie siekaczy; zęby są na ogół małe, o beczułkowatym kształcie, z ubytkami powierzchni siecznej). Dochodzi zarazem do czynnych zmian kiłowych, które odpowiadają za wszelkie zmiany skórne i nieprawidłowości w rozwoju narządów. Typowe jest tutaj zapalenie rogówki miąższowe. Kiła wrodzona późna wskazuje odporność odczynów serologicznych.
Leczenie
Leczenie kiły polega prawie wyłącznie na podawaniu penicyliny w dużych dawkach. Kuracja na ogół trwa od 15 do 40 dni. W cięższych i bardziej skomplikowanych przypadkach przeciąga się. Wyjątkowo mogą być podawane inne leki, jak arsen, bizmut. Istotne jest jak najwcześniejsze wykrycie i rozpoznanie stadium choroby. Także wyleczenie nie gwarantuje, że choroba nie powróci. Niezbędne są więc dokładne i częste kontrole stanu zdrowia.
Kiła naczyniowo - sercowa
Kiła naczyniowo - sercowa (lues cardiovascularis)- są to charakterystyczne dla kiły nabytej późnej poważne zmiany w układzie sercowo - naczyniowym. Najczęściej występuje postać zapalenia swoistego ścian aorty. Jest to bardzo duże zagrożenie, które poprzez uszkodzenie tkanki sprężystej aorty doprowadzić może do tętniaka aorty. Zdarza się także, choć nieco rzadziej, że tętniaki powstają w innych naczyniach tętniczych (na przykład w tętnicach mózgu). Tego typu zmiany występujące w ścianie aorty mogą być kojarzone i wiązane z wadami zastawek aorty. Kiła naczyniowo - sercowa wymaga dużej ostrożności w sytuacji rozpoczynania leczenia przeciwko kile. Jeśli chory nie był wcześniej leczony, istnieje ryzyko pęknięcia tętniaka.
Kiła układu nerwowego
Kiła układu nerwowego (lues nervosa)- może wystąpić na wczesnym etapie kiły. Mimo to właściwa i typowa jest raczej dla kiły późnej. Kiła układu nerwowego może mieć postać zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, którym nie będą towarzyszyć żadne objawy kliniczne. Stwierdzenie kiły u kładu nerwowego dokonuje się na podstawie badania płynu mózgowo - rdzeniowego. Taki typ kiły nosi nazwę kiły nerwowej bezobjawowej.
Wśród licznych objawów postaci kiły nerwowej można wyróżnić
kiłę oponowo- naczyniową, która bywa też określana jako zapalne postacie kiły układu nerwowego. Można tu wyodrębnić:
kiłę bezobjawową układu nerwowego
kiłowe zapalenie opon mózgowych
kiłę oponowo - naczyniową
kiłę naczyniową mózgu lub rdzenia
porażenie rdzeniowe Erba
zapalenie i zanik nerwu wzrokowego
zapalenie i uszkodzenie nerwu słuchowego
kilak mózgu lub rdzenia
kiłę miąższową układu nerwowego (uwiąd rdzenia, postępujące porażenie, postać mieszana).
Wszystkie te postacie kiły układu nerwowego są bardzo groźne. Mogą przy tym przebiegać bez wyraźnych objawów neurologicznych. Brak rozpoznania i leczenia może spowodować zupełne zniedołężnienie i w konsekwencji degradację psychiczną.
Rozpoznanie i leczenie- W celu rozpoznania kiły układu nerwowego wykonuje się nie tylko kliniczne badanie neuro - psychiatryczne. Niezbędna jest także analiza płynu mózgowo - rdzeniowego. Tylko takie złożone badania pozwolą rozpoznać chorobę i prawidłowo wskazać jej stadium. Dzięki temu możliwe będzie podjęcie właściwego leczenia.
Płyn mózgowo - rdzeniowy uzyskuje się poprzez nakłucie lędźwiowe. Ocenia się w nim liczbę komórek, poziom białka oraz odczyny białkowe. Podstawowe odczyny białkowe to:
odczyn Pandy'ego
odczyn Nonne - Apelta
odczyn Weichbrodta
odczyn Langego
Dzięki tym różnorodnym odczynom możliwe staje się wykrycie zaburzeń w stosunku ilościowym albumin do globulin. Wykonuje się także klasyczne i krętkowe odczyny serologiczne kiłowe. Jeśli stwierdzona zostanie jakakolwiek postać kiły układu nerwowego przeprowadza się masywne kuracje penicylinowe. Chorzy poddani są zarazem bardzo dokładnym okresowym kontrolom poleczeniowym.
Kiła ucha wewnętrznego
Kiła ucha wewnętrznego- objawia się stopniowo rozwijającą i pogłębiającą się głuchotą. Towarzyszą temu szumy w uszach, bóle głowy, częste zawroty głowy i nudności. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na wywiadzie, badaniu słuchu i badaniu krwi na odczyn Wassermana.
Odczyn Wassermana
Odczyn Wassermana- stosowany w diagnostyce kiły. Antygenem są lipidy uzyskiwane z normalnych tkanek zwierzęcych. pobieranych z mięśnia sercowego. Według nomenklatury wprowadzonej przez Światową Organizację Zdrowia jest to typ odczynu niekrętkowy. Odgrywa jednak dużą rolę w serologicznym rozpoznaniu kiły. Ten rodzaj odczynu wykonuje się na ogół w diagnostyce kiły ośrodkowego układu nerwowego i to wyłącznie przy pierwszym badaniu.
Inne odczyny:
Odczyn VDRL- odczyn kłaczkujący, niekrętkowy. Wykorzystywany do wykrywania reagin kiłowych. Jako antygen służy kardiolipina. Stanowi on duży postęp w diagnostyce serologicznej i wypiera inne odczyny tego typu.
Odczyn USR- zmodyfikowany odczyn VDRL; użycie jako dodatku chlorku choiny prowadzi do unieczynnienia dopełniacza badanej surowicy. Nie musi być ona przez to podgrzewana. Badania mogą być prowadzone szybciej.
|
|
|
|
|
|
|
|
|