Ogólne zasady postępowania

Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia i powinien być traktowany przez wszystkie służby medyczne jako wymagający natychmiastowej pomocy i szybkiego postępowania według określonych zasad, podobnie jak w ostrym zawale serca [l, 2, 3].

Każdy chory z podejrzeniem udaru mózgu powinien być jak najszybciej zdiagnozowany w warunkach szpitalnych, a rozpoznanie udaru, niezależnie od nasilenia jego objawów, jest wskazaniem do hospitalizacji w specjalnie do tego celu przeznaczonym oddziale lub pododdziale [4].

W celu zapewnienia odpowiedniej szybkości postępowania i transportu do szpitala, przypadki podejrzane o udar mózgu (każde nagłe wystąpienie osłabienia kończyn, zaburzeń mowy lub innych ogniskowych objawów neurologicznych z towarzyszącymi zaburzeniami świadomości lub bez) powinny być zgłaszane bezpośrednio do pogotowia ratunkowego bez konieczności konsultacji lekarza rodzinnego (rejonowego).

Zadaniem lekarza lub odpowiednio przygotowanego sanitariusza (ratownika) pogotowia jest:

• udzielenie pierwszej pomocy (jeśli stan chorego tego wymaga),

• ocena podstawowych funkcji życiowych (tętno, oddech, ciśnienie),

• ocena stanu świadomości, nasilenia niedowładu i zaburzeń mowy,

• założenie wkłucia do żyły i powolny wlew soli fizjologicznej (nie glukozy ani dekstranu !) w celu natychmiastowego podania leku, jeśli stan chorego będzie tego wymagał,

• zawiadomienie szpitala o transporcie chorego z podejrzeniem udaru mózgu,

• szybki i bezpieczny transport chorego do szpitala.

Poza przypadkami koniecznymi, w domu chorego i w czasie transportu należy unikać podawania leków, które mogą utrudniać dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne, np. leków uspokajających i innych psychotropowych, sterydowych, obniżających ciśnienie, poprawiających metabolizm i przepływ mózgowy itd.

Postępowanie lekarskie w pierwszych godzinach hospitalizacji powinno być ukierunkowane przede wszystkim na:

• postawienie (potwierdzenie) rozpoznania udaru niedokrwiennego (różnicowanie z innymi niż udar przyczynami zachorowania, różnicowanie między udarem krwotocznym i niedokrwiennym),

• rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego (choroba dużych lub małych naczyń, zatorowość sercowa itd.) i identyfikacja czynników ryzyka,

• ustalenie wskazań do intensywnej opieki medycznej (neurologicznej) lub specjalnego rodzaju leczenia (trombolityczne, przeciwzakrzepowe),

• wykrycie, zapobieganie i leczenie wczesnych powikłań

Postępowanie to powinno być podjęte natychmiast przez lekarza izby przyjęć (jeśli istnieją odpowiednie ku temu warunki, np. możliwość monitorowania podstawowych funkcji życiowych chorego) lub przez lekarza oddziału szpitalnego, do którego chory został przekazany.

Najważniejszymi elementami tego postępowania są:

• monitorowanie podstawowych funkcji życiowych (oddech, tętno, ciśnienie tętnicze, temperatura ciała) - ciągle (kardiomonitor) lub pomiar przynajmniej co 2-3 godziny;

• ocena neurologiczna, szczególnie uwzględniająca: stan świadomości, nasilenie niedowładu, obecność zaburzeń mowy i połykania oraz zaburzeń zwieraczy;

• wykonanie badań diagnostycznych:

• tomografia komputerowa głowy,

• podstawowe badania biochemiczne: jonogram, mocznik, glukoza, cholesterol,

• podstawowe badania hematologiczne: morfologia, układ krzepnięcia,

• gazometria krwi tętniczej lub pulsoksymetria,

• EKG,

• badanie dopplerowskie tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych,

• mocz: badanie ogólne.

Badanie lekarskie, ogólne i neurologiczne, w pierwszych godzinach udaru powinno być wykonane szybko i ukierunkowane na objawy decydujące o postępowaniu. Ocena nasilenia poszczególnych objawów powinna być wyrażana w prostych i powszechnie stosowanych skalach.

Badanie metodą tomografii komputerowej (TK) glowy jest najważniejszym badaniem diagnostycznym, które powinno być wykonane, jeśli to tylko możliwe, jak najwcześniej. Jego celem jest wykluczenie innych przyczyn nagłego, udarowego zachorowania, np. guza mózgu (2-5% przypadków). Pozwala także na stwierdzenie krwotoku mózgowego (100% czułości) i podpajęczynówkowego (95% czułości). TKwykonane we wczesnym (do 24 godzin) okresie udaru nie ujawnia obszaru zawału mózgu tak dokładnie jak wykonane w dobie 3-7, ale stwierdzenie tzw. wczesnych zmian w TK (zmiany hipodensyjne, zatarcie struktury jądra soczewkowatego, brak "wstążki wyspowej", zatarcie rowków mózgowych, ucisk komory, hiperdensja tętnicy środkowej mózgu) wskazuje na znaczną rozległość zawału, gorsze rokowanie i jest także przeciwwskazaniem do niektórych form terapii [5]. Badanie metodą rezonansu magnetycznego (NMR) jest czasochłonne i kosztowne, a w standardowej formie nie ma przewagi nad TK we wczesnej diagnostyce udaru. Przewagę taką mają natomiast nowe, specjalne techniki badania NMR oceniające dyfuzję i perfuzję, ale ich praktyczna dostępność w Polsce jest niewielka.

Diagnostyczne nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane, jeśli objawy kliniczne (okoliczności zachorowania, obecność objawów oponowych, zaburzenia świadomości i inne) wskazują na podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, a wynik badania TK jest negatywny lub nie może być ono szybko wykonane.

Zakres badań hematologicznych i biochemicznych wykonywanych w czasie pierwszych godzin pobytu w szpitalu może być ograniczony do przedstawionego wyżej minimum. Celem tych badań jest wykrycie zarówno czynników etiologicznych (zaburzeń krzepliwości, zwiększonej gęstości krwi, niedokrwistości, stanów zapalnych itd.), jak i wczesnych powikłań (zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, hiperglikemia itd.). Standard ten powinien być rozszerzony, jeśli to tylko jest możliwe o badanie transaminaz i CPK (zawal serca, uszkodzenie wątroby). Oznaczenie cholesterolu w pierwszej dobie udaru jest podyktowane potrzebą identyfikacji zaburzeń lipidowych jako czynnika ryzyka udaru i miażdżycy naczyń. Stężenie cholesterolu w kolejnych dniach udaru ulega przejściowemu zmniejszeniu, co powoduje, że jego oznaczenia, mające wartość diagnostyczną, mogą być wykonane w pierwszej dobie udaru lub dopiero po upływie 1-3 miesięcy od zachorowania [6].

Badanie doplerowskie umożliwia nieinwazyjną ocenę szybkości przepływu krwi w głównych tętnicach zewnątrz i wewnątrzczaszkowych i jest pośrednim dowodem na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej tętnicy Badanie przepływu powinno być wykonane szybko i u każdego chorego. Badanie duplex, obrazujące wielkość i lokalizację zmian miażdżycowo-zakrzepowych w tętnicach, jest wskazane szczególnie u osób z upośledzonym przepływem wymagających dalszej diagnostyki przyczyn udaru, np. dla ustalenia wskazań do endarterektomii, lub przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany tętnicy szyjnej.

Do innych badań diagnostycznych pozwalających na rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego, które powinny być wykonane według indywidualnych wskazań, należy:

• echokardiografia serca (w razie podejrzenia etiologii sercowo-zatorowej udaru);

• echokardiografia przezprzełykowa (w razie podejrzenia zakrzepu w lewym przedsionku);

• 24 godzinne badanie holterowskie (w razie podejrzenia zaburzeń rytmu serca);

• arteriografia (w celu potwierdzenia rozpoznania rozwarstwienia tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń).

Rozpoznanie etiologii udaru (choroba dużych lub małych naczyń, zatorowość pochodzenia sercowego itd.) powinno być oparte na ogólnie przyjętych kryteriach diagnostycznych [7, 8].

Postępowanie terapeutyczne w udarze niedokrwiennym powinno być wdrożone jak najszybciej i prowadzone równolegle z procesem diagnostycznym. Do podstawowych rodzajów terapii w ostrym okresie udaru niedokrwiennego należy:

• intensywna opieka medyczna (neurologiczna),

• leczenie farmakologiczne (trombolityczne, przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, neuroprotekcyjne),

• wczesna rehabilitacja,

• zapobieganie powikłaniom i ich leczenie,

• wtórna profilaktyka udaru.

Chorzy z objawami ostrej niewydolności oddechowej lub krążeniowej od początku udaru mózgu powinni być kierowani bezpośrednio do prowadzonych przez anestezjologów oddziałów intensywnej terapii. Dotyczy to jednak tylko niewielkiej części chorych z udarem spełniających ustalone wcześniej kryteria przyjęcia do takiego oddziału. Wszystkie inne przypadki ciężkich udarów powinny być leczone w warunkach stałego, wzmożonego nadzoru, np. w sali intensywnej opieki oddziału udarowego, neurologicznego, internistycznego czy geriatrycznego.

Wskazaniem do intensywnej opieki medycznej są:

• zaburzenia świadomości,

• znaczny niedowład lub porażenie,

• sercowo-zatorowe pochodzenie udaru,

• ciężki stan ogólny,

• rozległy zawal mózgu (obecność wczesnych zmian w KT),

• leczenie trombolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe.

Wzmożony nadzór (monitorowanie stanu świadomości, podstawowych funkcji życiowych, nasilenia niedowładu i innych objawów neurologicznych oraz wybranych parametrów laboratoryjnych) powinien być prowadzony przed odpowiednio przeszkolony personel pielęgniarski i lekarski w pomieszczeniu pozwalającym podjąć natychmiast niezbędne działania ratujące życie, tzn. z dostępem do tlenu, możliwością odsysania, intubacji i sztucznej wentylacji, pompą infuzyjną itd. Działania związane ze wzmożonym nadzorem nie powinny zakłócać spokoju chorego, zwiększać jego poczucia zagrożenia i nasilać stresu. Oznacza to eliminację nadmiernego hałasu, zbyt jaskrawego oświetlenia i zapewnienie minimum izolacji, np. oddzielenie chorych od siebie parawanem. Zakres czynności wchodzących w skład wzmożonego nadzoru (intensywnej opieki) powinien być ustalany dla każdego chorego indywidualnie.

Wszyscy pozostali chorzy (nie zakwalifikowani do intensywnej opieki) w pierwszych dniach udaru powinni być również przedmiotem częstej (4-6 razy na dobę) i wnikliwej obserwacji pielęgniarskiej, uwzględniającej nie tylko ocenę podstawowych parametrów życiowych (tętno, ciśnienie tętnicze, oddech, temperatura), ale także rejestrację zmian w stanie psychicznym (pobudzenie, senność), prowadzenie dokładnego bilansu płynów i ocenę zdolności połykania Wystąpienie jakichkolwiek zmian w ocenianych funkcjach i parametrach powinno być natychmiast zgłaszane lekarzowi i analizowane pod kątem potrzeby leczenia.

Ze względu na zagrożenie powtórnym udarem w pierwszych tygodniach i miesiącach po zachorowaniu dokładne ustalenie czynników ryzyka i sposobów wtórnej profilaktyki jest zadaniem pilnym i nie może być odkładane na później. Każdy chory opuszczający szpital powinien otrzymać dokładne zalecenia. Wypis chorego ze szpitala powinien zawierać również wytyczne dla lekarzy opieki ambulatoryjnej co do dalszych badań, monitorowania czynników ryzyka i sposobów ich farmakologicznego leczenia.

Piśmiennictwo:

1. Adams H.P, Brott TG., Crowell R.M. i wsp.: Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1994, 25, 1901-1924.

2. Aboderin I., Venables G.: Stroke management in Europe. Pan European Consensus Meeting on Stroke Management. J. Intern. Med., 1996, 240, 173-180.

3. The European Ad Hoc Consensus Group: European strategies for early intervention in stroke. Cerebrovasc. Dis., 1996, 6, 315-324,

4. European Federation of Neurological Societies Task Force: Neurological acute stroke care: the role of European neurology. Eur. J. Neurol., 1997, 4, 435-441.

5. Kummer R., Bozzao L., Manelfe C.: Early CT diagnosis of hemisphaeric brain infarction. Springer, Berlin, 1995.

6. Aull S., Lalouschek W, Schnider P i wsp.: Dynamic changes of plasma lipids and lipoproteins in patients after transient ischemic attack or minor stroke. Am. J. Med., 1996, 101, 291-298.

7. Alexandrov A.V, Black S.E., Ehrlich L.E. i wsp.: Predictors of hemorrhagic transformation occuring spontaneously and on anticoagulants in patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1997, 28, 1198-1202.

8. Adams H.PJr., Bendixen B.H., Kappelle L.J. i wsp.: Classification of subtype of acute ischemic stroke: definition for use in a multicenter clinical trial, TOAST, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 1993, 24, 35-41.

Leczenie farmakologiczne

Celem leczenia farmakologicznego jest jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w naczyniach zaopatrujących mózg, umożliwiające jego normalne funkcjonowanie (poprawa krążenia mózgowego) oraz przeciwdziałanie zaburzeniom metabolicznym powstałym w wyniku niedokrwienia mózgu (neuroprotekcja). Istnieje wiele leków, które teoretycznie wywierają takie działanie, ale praktycznie tylko aspiryna i rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) doczekały się pozytywnych wyników w randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych. Inne leki albo w ogóle nie były badane zgodnie z obecnymi standardami, albo wyniki tych badań okazały się negatywne. Ocena skuteczności leku w udarze jest niezwykle trudna, wymaga porównania kilkusetosobowych grup chorych w podobnym wieku, stanie ogólnym i z podobnym rozkładem czynników ryzyka i prognozy udaru. Ważne jest też czasowe "okno terapeutyczne", tzn. rozpoczęcie leczenia, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian.

W praktyce klinicznej nadal podaje się wiele leków, których skuteczność w ostrym okresie udaru niedokrwiennego nie została udowodniona i budzi wątpliwości Do leków tych zaliczyć można m.in. pochodne winkaminy, naftidrofuryl, nicergolinę, pentoksyfilinę, aminofilinę, deksametazon. Dopóki skuteczność i bezpieczeństwo ich podawania nie zostaną jednoznacznie ocenione, nie powinny być stosowane w codziennej praktyce.

Ponieważ skuteczność aspiryny jest niezadowalająca, a szerokie stosowanie rt-PA jest praktycznie niemożliwe, istnieje nadal konieczność prowadzenia badań klinicznych nowych leków, nawet z zastosowaniem placebo. Idealnym preparatern w leczeniu udaru byłby lek, który można podać bezpiecznie u większości chorych w czasie pierwszych 12-24 godzin udaru bez konieczności badań poprzedzających i monitorowania, którego efekt kliniczny byłby wyraźnie dostrzegalny wkrótce po podaniu.

Leki poprawiające krążenie mózgowe

1. Leki przeciwpłytkowe (antyagregacyjne)

Powodują obniżenie agregacji płytek i hamują narastanie zakrzepu w naczyniach. Spośród leków przeciwpłytkowych jedynie kwas acetylosalicylowy (aspiryna) zalecany jest w leczeniu ostrej fazy udaru mózgu. Inne leki przeciwpłytkowe takie jak tiklopidyna, klopidogrel czy dipirydamol są zalecane tylko we wtórnej profilaktyce. Skuteczność i bezpieczeństwo aspiryny w początkowym okresie udaru oceniana była w dwóch wieloośrodkowych badaniach: International Stroke Trial (IST) [1] i Chinese Stroke Trial (CAST) [2]. Do obu tych badań włączono 40 000 chorych z udarem niedokrwiennym. Otrzymywali oni aspirynę w dawce 300 mg (IST) lub 160 mg (CAST) w ciągu 48 godzin od początku choroby Wykazano, że podawanie aspiryny w ciągu pierwszych tygodni po udarze pozwala uniknąć 9 wczesnych nawrotów lub zgonów, a w ciągu 6 miesięcy - 13 przypadków śmierci i niesprawności na 1000 leczonych; spowodować może o 1 więcej krwawienie śródmózgowe i o 2 więcej poważne krwawienia pozaczaszkowe niż wśród nieleczonych.

Zalecenia:

1. Aspiryna w dawce 150-300 mg podawana doustnie lub doodbytniczo, powinna być zastosowana u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby

2. TK nie jest konieczna przed rozpoczęciem leczenia, ale należy ją wykonać) jak najszybciej.

3. Leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi.

4. Przeciwwskazaniami do leczenia są:
   - nadwrażliwość na lek,
   - choroba wrzodowa.

2. Heparyna

Hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu. W niektórych ośrodkach heparyna jest stosowana rutynowo u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych, a u osób z migotaniem przedsionków w celu wczesnej profilaktyki nawrotów. Przeprowadzone ostatnio badania nie dają podstaw do rutynowego stosowania heparyny i heparyny drobnocząsteczkowej w udarze niedokrwiennym mózgu [l, 3, 4]. Leczenie nie prowadzi do zmniejszenia wczesnej śmiertelności. Liczba wczesnych nawrotów jest mniejsza, ale efekt ten niwelowany jest przez wzrost powikłań krwotocznych. Również w podgrupie chorych z migotaniem przedsionków heparyna zmniejsza liczbę nawrotów, ale zwiększa wyraźnie liczbę objawowych krwawień wewnątrz- i zewnątrz- czaszkowych. Badanie IST wykazało także nieznaczny spadek zatorowości płucnej, przy jednoczesnym wzroście ryzyka ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego. Występowanie powikłań krwotocznych zależy od dawki heparyny.

Zalecenia:

1. Heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym.

2. W przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozlegle żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia musi być) podjęta indywidualnie przez lekarza.

3. Przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenia krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK.

3. Tromboliza

Streptokinaza (SK) i rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) powodują wzrost stężenia plazminy i lizę skrzepu.

W trzech ostatnio przeprowadzonych badaniach klinicznych z użyciem SK, stwierdzono wzrost wczesnej śmiertelności i liczby krwawień wewnątrzczaszkowych [5, 6, 7]. Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza został zarejestrowany w USA do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie badania, które zakończono w 1995 roku [8]. Leczenie rozpoczynano do 3 godzin od wystąpienia udaru, po wykluczeniu krwotoku badaniem TK. Do leczenia kwalifikowano tylko chorych, których ognisko nadnamiotowe w obrazie TK było niewidoczne lub nie obejmowało więcej niż 1/3 obszaru unaczynienia przez tętnicę środkową mózgu. Lek podawany był we wlewie dożylnym przez 60 minut (0,9 mg rt-PA/kg, nie więcej niż 90 mg lub placebo). Po 3 miesiącach stwierdzono, że liczba osób z brakiem lub tylko minimalnym deficytem neurologicznym w grupie leczonej rt-PA była o 11-13% mniejsza niż w grupie placebo. Względne wskaźniki poprawy po rt-PA w stosunku do placebo były jeszcze większe (30-55%). Leczenie nie powodowało wzrostu śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotny wzrost wczesnych ukrwotocznień.

Dwa badania przeprowadzone w Europie z dawką rt-PA l,l mg/kg [9] i 0,9 mg/kg [10], w których leczenie rozpoczynano do 6 godz. od początku choroby, nie przyniosły pozytywnego efektu. Lecząc rt-PA nie uzyskano większej poprawy niesprawności po 3 miesiącach w porównaniu z placebo.

Zalecenia:

1. Streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku.

2. Rt-PA nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby.

3. Zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad [11].

4. Hemodylucja

Izowolemiczna hemodylucja obniżająca poziom hematokrytu co najmniej o15% powoduje wyraźne zmniejszenie lepkości krwi i poprawę przepływu mózgowego. Dwa duże badania kliniczne nie wykazały jednak, aby leczenie to zmniejszało śmiertelność i niesprawność po udarze. Skuteczność hiperwolemicznej hemodylucji badana była jedynie w kilku małych próbach klinicznych. Wyniki jednej z nich sugerowały nawet nieznaczny wzrost wczesnej śmiertelności, prawdopodobnie spowodowanej narastaniem obrzęku mózgu. Wyniki pozostałych nie dowiodły jednoznacznie korzystnego wpływu tego leczenia na stan chorych [12,13].

Zalecenia:

1. Hemodylucja nie jest polecana do rutynowego leczenia udaru mózgu.

2. Hemodylucja może być stosowana ze wskazań medycznych, np. u chorych z bardzo wysokim poziomem hematokrytu, ale konieczne jest monitorowanie tak leczonych chorych pod kątem zaburzeń krążenia i obrzęku mózgu.

Leki o działaniu neuroprotekcyjnym

Wiele leków o różnym mechanizmie działania (leki hamujące syntezę kwasu glutaminowego, antagoniści receptora NMDA [N-metylo-D-asparginowego], stymulujące układ GABA-ergiczny, blokery kanału wapniowego, przeciwdziałające toksycznemu działaniu tlenku azotu, itp.) wykazuje działanie neuroprotekcyjne. Mimo zachęcających wyników badań doświadczalnych oraz wstępnych badań klinicznych, żaden z nich, jak dotąd, nie został uznany za skuteczny w leczeniu udaru. Wydaje się, że najbardziej zachęcające wyniki uzyskano w klinicznych próbach z zastosowaniem piracetamu [14] i cytycholiny [15]. Konieczne są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników.

Piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawiając tlenową przemianę glukozy i zwiększając wykorzystanie tlenu. Ostatnio przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godz. od początku udaru w dawce 12 g/d przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin. Szczególnie korzystny efekt obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych. Lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych [14]. Na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce. Jednakże w celu potwierdzenia uzyskanych wyników podjęto kolejne badanie kliniczne.

Cytycholina - zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej. Wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu [15].

Zalecenia:

1. Wyniki dotychczasowych badań nie upoważniają do rekomendacji żadnego leku o działaniu neuroprotekcyjnym do rutynowego stosowania w udarze niedokrwiennym mózgu.

2. Piracetam może być stosowany w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego mózgu, szczególnie u osób z afazją.

Piśmiennictwo:

1. International Stroke Trial Collaborative Group.: The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19 435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet, 1997, 349, 1569-1581.

2. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group.: CAST randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20 000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet, 1997, 349, 1641-1649.

3. Kay R, Wong K.S., Jujs. i wsp.: Low molecular weight heparin for treatment of acute ischemic stroke. N. Engl. J. Med., 1995, 333, 1588-1593.

4. The Publication Committee for the Trial of ORG 10172 in Ancrod Treatment (TOAST) Investigators.: Low molecular weight heparinoid, ORG (Danaparoid), and outcome after acute ischemic stroke. JAMA, 1998, 279, 1265-1272.

5. Donnan G.A., Davis S.M., Chambers B.R. i wsp.: Trials of streptokinase in severe acute ischaemic stroke. Lancet, 1995, 345, 578-579.

6. Hommel M., Boissel J.P, Cornu C. i wsp.: Termination of streptokinase in severe acute ischaemic stroke. Lancet, 1995, 345, 57.

7. Multicentre Acute Stroke Trial-Italy (MAST I) Group: Randomized controlled trial of streptokinase, aspirin, and combination of both in treatment of acute ischaemic stroke. Lancet, 1995, 346, 1509-1514.

8. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N. Engl. J. Med., 1995, 333, 1581-1587.

9. Hacke W, Kaste M., Fiesch C. i wsp.: Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS), JAMA 1995, 275, 1017- 1025.

10. Hacke W, Kaste M., Fieschi C. i wsp.: Randomised double-blind placebo controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischemic stroke (ECASS II). Lancet, 1998, 352, 1245-1251.

11. Adams H.P Jr, Brott TG., Furtan A.J., i wsp.: Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for health care professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council American Health Association. Stroke, 1996, 27, 1711-1718.

12. Adams H.P, Brott TG., Crowell R.M. i wsp., Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1994, 25, 190I-1924.

13. Aichner RT, Fazekaz F, Brainin M. i wsp.: Hypervolemic hemodilution in acute stroke in multicenter Austrian Hemodilution Stroke Trial (MAHST). Stroke, 1998, 29, 743-749.

14. De Deyen P P, De Reuck J., Deberdt W and others for members of the Piracetam in Acute Stroke Study (PASS) Group. Treatment of acute ischemic stroke with Piracetam. Stroke, 1997, 28, 2347-2352.

15. Clark WM., Warach S.J., Pattigrew L.C.: A randomized dose-response trial of citicholine in acute stroke patients. Neurology, 1997, 49, 671-678.

---