zakaźne notatki, Choroby zakaźne


13 lutego 2006 r. Autoimmunologiczne choroby wątroby

Autoimmunologiczne zapalenia (choroby) wątroby obejmują następujące jednostki chorobowe:

  1. autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu 1;

  1. pierwotna marskość żółciowa;

  1. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;

  1. overlap syndromes (zespoły nakładania).

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (autoimmune hepatitis, AIH)

Etiopatogeneza:

- aspekty genetyczne: związek z genami układu HLA B27, DR4, DR3, B8;

- aspekty infekcyjne: związek z infekcjami wirusowymi (autoimmunologiczne zapalenia wątroby to­warzyszą ok. 20% aktywnych WZW) i INFγ, odpowiedzialnym za wzrost ekspresji antygenów HLA kl. II na komórkach prezentujących antygen;

- aspekty immunologiczne:

* zaburzenia delecji klonalnej;

* zniesienie sekwestracji antygenu;

* wzmożona prezentacja autoantygenów;

* zmiana struktury autoantygenów;

* reakcja krzyżowa pomiędzy antygenami egzogennymi i autoantygenami;

* zaburzenia supresji;

* czynniki hormonalne (chorują głównie kobiety - wpływ estrogenów, które zwiększają wy­dzielanie INFγ?).

Autoprzeciwciała:

Charakterystyka:

typ I

p-jądrowe ANA, p. mięśniom gładkim SMA;

występuje najczęściej, przebieg jest powolny
i podstępny

typ II

typ IIa

p-mikrosomalne wątrobowo-nerkowe LKM1;

osoby z obecnymi przeciwciałami anty-HCV

charakteryzuje się wczesnym występowaniem (1-2 dekada życia); przebieg jest dość agre­sywny, ze sporą śmiertelnością; chorują za­równo kobiety (nieco częściej), jak i mężczyźni

typ III

p. rozpuszczalnemu antygenowi wątroby SLA

występuje rzadziej; przeciwciała wykrywane w nielicznych przypadkach (metodą radioimmu­nologiczną)

Anatomia patologiczna:

- naciek zapalny w przestrzeniach wrotno-żółciowych, utworzony głównie przez limfocyty CD4 i CD19 (limf. B), inaczej niż w zapaleniach wirusowych, w których dominują limfocyty CD8;

- martwica komórek wątrobowych;

- ekspresja antygenów HLA kl. II na powierzchni hepatocytów.

Możliwości terapeutyczne:

  1. IMMUNOSUPRESJA:

a. prednizon w dawce 60 mg/dobę;

b. prednizon 30 mg/dobę + azatiopryna 150 mg/dobę;

c. prednison 30 mg/dobę + 6-merkaptopuryna 5 mg/kg/dobę;

d. budesonid 3 x 3 mg (szeroko stosowany w Europie Zachodniej; wykazuje szczególny tro­pizm do komórki wątrobowej, hamując proces apoptozy);

Uwaga: należące do klasycznych leków immunosupresyjnych cyklosporyna i takrolimus (Pro­graf) nie sprawdziły się w leczeniu autoimmunologicznych chorób wątroby i nie znajdują w nich zastosowania.

  1. PRZECIWCIAŁA MONOKLONALNE (leczenie przyszłości?):

e. anty-CD4 (nie sprawdziły się w klinice, gdyż ich zastosowanie powoduje poważną immuno­supresję);

f. p. receptorowi dla IL-2 (jak dotąd nie udało się skonstruowaćg. leku).

Pierwotna marskość żółciowa (primary biliary cirrhosis, PBC)

Charakterystyka kliniczna:

U wszystkich chorych kobiet stwierdza się obecność autoprzeciwciał p-mito­chondrialnych AMA. Prze­ciwciała te występują w przynajmniej 9 typach, z których największe znaczenie mają:

Zaburzenia immunologiczne w PBC:

Źródłem nowych poglądów na etiologię PBC może stać się odkrycie, że u 100% chorych w wątrobie wy­krywa się Chlamydia pneumoniae, podczas gdy w wątrobach wyszczepianych z innych po­wodów pato­gen ten jest obecny tylko w 6%.

Anatomia patologiczna:

Badania laboratoryjne:

  1. WZROST: fosfatazy alkalicznej, bilirubiny, AspAT, AlAT, GGTP, lipidów całkowitych, fosfolipi­dów, trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, 5'-nukleotydazy, wydzielania kwasów żółciowych w moczu, Lp(X).

  1. SPADEK poziomu protrombiny.

Możliwości terapeutyczne:

  1. Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) 15-20 mg/kg/dobę - lek z wyboru w PBC; rozpuszcza złogi żółci i spowalnia progresję choroby; powinien być stosowany długo.

  1. UDCA + budesonid 3 x 3 mg.

  1. Transplantacja wątroby.

Uwaga: choroba nie reaguje na leczenie immunosupresyjne, a większość steroidów wręcz pogarsza jej przebieg!!! (Jedynie we wczesnej fazie choroby steroidy działają korzystnie, łagodząc świąd).

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (primary sclerosing cholangitis, PSC)

Charakterystyka kliniczna:

Etiopatogeneza:

- przyczyna nieznana;

- aspekty genetyczne?;

- aspekty immunologiczne (obecność- przeciwciał p-neutrofilowych ANCA, wzrost poziomu składo­wej C3 dopełniacza).

Diagnostyka:

Możliwości terapeutyczne:

  1. UDCA w wysokich dawkach: 20-25 mg/kg/dobę.

  1. Profilaktyka i leczenie zakażeń dróg żółciowych.

  1. Leczenie zabiegowe (endoskopowe poszerzanie zwężeń).

  1. Transplantacja wątroby (uwaga: u pacjenta, u którego rozważa się transplantację, nie wolno wyko­nywać protezowania dróg żółciowych).

  1. Leki immunosupresyjne są nieskuteczne.

14 lutego 2006 Choroby zakaźne w Polsce i na świecie

Choroba zakaźna to taka, która wywołana jest przez drobnoustrój i/lub biologiczne czynniki przez niego wytwarzane.

Choroba inwazyjna jest wywołana przez pasożyty ze świata zwierzęcego.

Choroba zaraźliwa oznacza możliwość przeniesienia czynnika etiologicznego z człowieka na człowieka lub ze zwierzęcia na człowieka.

Rezerwuar zarazków jest to określona populacja (ludzka, zwierzęca, roślinna) lub środowisko (woda, gleba), w którym wykrywa się stale występowanie określonych drobnoustrojów chorobotwór­czych.

Źródło zakażenia jest to chory, nosiciel lub materia nieożywiona, z którego drobnoustroje chorobotwór­cze przedostają się do wnętrza organizmu.

Łańcuch epidemiologiczny składa się ze źródła zakażenia (rezerwuaru zarazka), dróg przenoszenia za­razka i osobników wrażliwych na zakażenie. Postępowanie profilaktyczne polega na likwidacji jednego lub wielu ogniw łańcucha (leczenie i izolacja osób chorych, szczepienia ochronne).

Choroby zakaźne mogą występować w formie zakażeń sporadycznych, endemii, epidemii lub pandemii:

  1. Endemia oznacza utrzymywanie się zachorowalności na daną chorobę na tym samym poziomie.

  1. Epidemia jest to pojawienie się na pewnym terenie zachorowań w ilości wyższej niż w latach po­przed­nich.

  1. Pandemia oznacza epidemię na obszarze przekraczającym powierzchnię jednego kraju (cały ląd, konty­nent itp.).

Choroby kwarantannowe: cholera, dżuma, żółta febra, ospa prawdziwa (konferencja w Hadze, 1924 r.).

„Klasyczne” choroby zakaźne wieku dziecięcego w Polsce: grypa, ospa wietrzna (ok. 100 tys. zachoro­wań rocznie, tendencja spadkowa), świnka (6-8 tys.), różyczka (do kilku tys.). Oprócz tego spotykane są: WZW (w latach 70-80. dominowało WZW A, obecnie WZW C), gruźlica łącznie z gruźlicami OUN.

Zanikające choroby zakaźne: dur brzuszny, dury rzekome.

Nowe choroby zakaźne: zakażenie HIV/AIDS, borelioza z Lyme, toksokaroza, WZW B i C, mononukle­oza zakaźna.

Najczęstsze choroby zakaźne i inwazyjne na świecie:

Choroby zakaźne objęte obowiązkiem hospitalizacji:

  1. gruźlica płuc w okresie prątkowania;

  1. błonica;

  1. cholera;

  1. dur brzuszny i dury rzekome A, B, C;

  1. dżuma;

  1. choroba Heinego-Medina i inne porażenia wiotkie z zespołem Guillaina-Barrégo włącznie;

  1. tularemia;

  1. zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych;

  1. żółta gorączka i inne wirusowe gorączki krwotoczne.

14 lutego 2006 Zakażenia szpitalne

Zakażenia szpitalne (nosocomial infections) to wszystkie zakażenia nabyte w szpitalu lub w trakcie pro­cedur medycznych przez pacjenta, personel medyczny i inne osoby (np. odwiedzających).

Rejestracja zakażeń szpitalnych:

Epidemiologia:

Średnia częstość na oddziałach szpitalnych:

OIOM (dorośli) 20-45%

OIOM (noworodki) 20% (śmiertelność 26%)

chirurgia (zakażenia ran) 2% (czyste pole operacyjne)

30% (brudne pole operacyjne)

interna ok. 5%

geriatria 4-9%.

Etiologia i patogeneza:

Drogi transmisji:

Czynniki osobnicze ułatwiające zakażenia szpitalne:

Inwazyjne procedury medyczne związane z ryzykiem zakażenia:

Częstość zakażeń w odniesieniu do poszczególnych narządów i układów:

1. drogi moczowe 30-40%

2. zapalenia płuc 18-31%

3. rany 11-16%

4. posocznica 1-15%

5. skóra 6-14%

6. drogi rodne 4%

7. ośrodkowy układ nerwowy 0,3%.

Ad. 1. 70% zakażeń dróg moczowych rozwija się wskutek cewnikowania pęcherza. U ok. 3% chorych
w następstwie zakażenia rozwija się posocznica (urosepsa). Zakażeniu sprzyja zastój moczu (przerost prostaty, wady wrodzone dróg moczowych, guzy, przyczyny neurologiczne). Najczęst­szymi czynnikami etiologicznymi są Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa.

Ad. 2. Szpitalne zapalenia płuc rozwijają się u średnio 1% hospitalizowanych. Przyczyną może być aspi­racja soku żołądkowego do dróg oddechowych lub rozsiew drogą krwi z innego ogniska zakaże­nia; częste są bakteryjne nadkażenia po zapaleniach wirusowych. Zapaleniom płuc sprzyjają in­wazyjne procedury lecznicze (np. intubacja). Śmiertelność jest wysoka; na OIOMach sięga
35-50%, na pozostałych oddziałach ok. 5%. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są Pseu-do­monas aeruginosa i Staphylococcus aureus.

Ad. 4. Częstość posocznic na OIOMach jest znacznie wyższa niż na pozostałych oddziałach i wynosi ok. 20-30%; śmiertelność sięga 50%. Odsetek posocznic i zgonów z ich powodu wciąż wzrasta, co wiąże się z rosnącą popularnością centralnych dojść dożylnych (największe ryzyko zakażenia krwi związane jest z cewnikowaniem naczyń).

Procedury zapobiegania zakażeniom szpitalnym:

15 lutego 2006 Choroby tropikalne w Polsce

Przyczyny gorączki u osób powracających z podróży:

1. tydzień

biegunka podróżnych

czerwonka bakteryjna

choroby przenoszone drogą płciową

grypa

wirusowe gorączki krwotoczne przenoszone przez owady (komary itp.)

1-2. tydzień

malaria

WZW A

dur brzuszny

paradury

riketsjozy

2-4. tydzień

dur brzuszny

czerwonka pełzakowa

WZW C

schistosomoza

1-6. miesiąc

WZW B

serokonwersja zakażenia HIV

WZW E

czerwonka pełzakowa

wścieklizna (okres wylęgania może sięgać nawet roku!)

leiszmanioza skórna

leiszmanioza układowa

> 6. miesiąca

nawroty malarii (Plasmodium falciparum)

uaktywnienie zakażenia Plasmodium malariae

strongyloidoza

leiszmanioza układowa

wścieklizna

AIDS

Żółta gorączka

Febris flava

Żółta gorączka jest chorobą podlegającą międzynarodowemu obowiązkowi zgłaszania. Kraje, w których występuje, są wymieniane w cotygodniowym raporcie WHO. Osoby podróżujące do tych krajów mają obowiązek poddania się szczepieniom ochronnym.

Szczepionka przeciw żółtej gorączce nosi nazwę Stamaril (żywe atenuowane wirusy). Szczepionka może być podawana osobom po ukończeniu 1 r.ż.; podawana jest jednorazowo podskórnie w ilości 0,5 ml. Skuteczność szczepienia wynosi prawie 100%, tolerancja jest dobra. Odporność pojawia się po 10 dniach od szczepienia i utrzymuje się do 10 lat.

Malaria

Malaria (zimnica) jest chorobą pasożytniczą, wywoływaną przez pierwotniaki z rodzaju Plasmodium (za­rodźce). P. falciparum wywołuje trzeciaczkę złośliwą (malaria tropikalna, złośliwa, podzwrotnikowa). Choroba zawsze jest groźna; może przebiegać z nagle pojawiającymi się i szybko narastającymi obja­wami bezpośredniego zagrożenia życia. P. vivax wywołuje trzeciaczkę łagodną. Liczba wszystkich osób zarażonych malarią na świecie wynosi 2 800 mln. Co roku odnotowuje się 110 mln nowych zachorowań i ok. 3 mln zgonów, z czego 800 tys. stanowią dzieci. W Polsce co roku na malarię zapada ok. 30 osób, z czego średnio 2-3 przypadki kończą się zgonem.

Objawy. Malaria rozpoczyna się nieswoistymi grypopodobnymi objawami prodromalnymi. Następnie przebiega napadowo. Typowy napad/atak malarii składa się z trzech faz:

Cold phase

uczucie zimna

wstrząsające dreszcze trwające ok. 15-20 min

Hot phase

gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40-41şC

uczucie gorąca, rozgrzania

sucha, zaczerwieniona skóra

zaburzenia świadomości

silne bóle w lewym podżebrzu

Defervescence phase

ustępowanie objawów i spadek gorączki

zlewne poty trwające 1-2 godziny

sen

Napady malarii występują z różną częstością w zależności od gatunku pierwotniaka wywołującego cho­robę. W zarażeniach P. falciparum i P. vivax napady powtarzają się co 48 godzin, w zarażeniu P. mala­riae co 72 godziny.

Maski malarii:

Powikłania:

  1. malaria mózgowa;

  1. martwica kłębuszków nerkowych i ostre zapalenie nerek;

  1. uszkodzenie hepatocytów;

  1. hipoglikemia;

  1. kwasica metaboliczna z hiperkaliemią;

  1. powikłania płucne (zapalenie płuc, obrzęk płuc, niewydolność oddechowa);

  1. głęboka niedokrwistość (Hgb < 5 g/dl, Hct < 15%);

  1. hiperparazytemia (do 10% erytrocytów zawierających pasożyty);

  1. zespół DIC;

  1. hemoglobinuria;

  1. krwotok z przewodu pokarmowego;

  1. niewydolność krążenia i in.

Odchylenia od normy w badaniach dodatkowych:

Profilaktyka. Malaria jest przenoszona przez ukąszenia komarów, więc najbardziej istotnym elementem profilaktyki jest postępowanie p-komarowe:

  1. Stosowanie repelentów na odsłoniętą skórę.

  1. Noszenie odzieży z długimi rękawami i nogawkami.

  1. Przebywanie w miejscach chronionych przed dostępem komarów (siatki klimatyzacyjne).

  1. Spanie pod moskitierą.

  1. Niszczenie komarów (środki owadobójcze).

Strefowe występowanie malarii a profilaktyka p-malaryczna:

Strefy malarii:

Profilaktyka:

A

zachodnia Azja, Chiny, Ameryka Środkowa

chlorochina; w miejcach o bardzo małym ryzyku zarażenia można nie stosować profilaktyki

B

Indie, Malediwy, Borneo, Nowa Gwinea, Malezja

chlorochina + proguanil

C

Afryka środkowa, niektóre rejony Półwyspu Malajskiego, niektóre kraje Azji i Ameryki Południowej

meflokina lub doksycyklina lub Malarone
lub chlorochina + proguanil

Profilaktyczne stosowanie leków p-malarycznych:

Chlorochina

Arechin

300 mg (2 tabl.) 1 raz w tygodniu w czasie lub po posiłku;

lek stosuje się od okresu na 1 tydzień przed wyjazdem, podczas pobytu i do 4 tygodni po powrocie

Proguanil

Paludrine

200 mg (2 tabl.)/dobę, czas stosowania jw.

Meflokina

Lariam (lek w Polsce jak dotąd niedostępny - sprowadzany z Niemiec jedynie na wniosek docelowy)

250 mg (1 tabl.) 1 raz w tygodniu.

stosowanie leku należy zacząć na 2-3 tygodnie przed wyjazdem

Doksycyklina

Vibramycine

100 mg (1 kaps.)/dobę, czas stosowania: jak chlorochina i proguanil

100 mg Proguanil + 250 mg Atovaquone

Malarone (preparat złożony)

1 tabl. dziennie o tej samej porze w czasie lub po posiłku

lek stosuje się od 1-2 dnia przed wyjazdem, podczas pobytu i do 7 dni po powrocie

Leczenie malarii:

Chlorochina

łagodna malaria: leczenie przez 3 dni wg schematu 4-2-2 tabl. ŕ 150 mg p.o.

ciężka malaria: leczenie i.v. przez 7-10 dni

Fansidar

3-4 tabl. jednorazowo w razie niemożliwości skontaktowania się z lekarzem

Primaquine

15 mg dziennie; zabija hipnozoity

Cholera

Cholera powodowana jest przez Gram-ujemną pałeczkę, przecinkowca cholery (Vibrio cholerae). Cho­robę wywołuje grupa serologiczna 01, obejmująca biotypy klasyczny i El-Tor. Każdy z biotypów dzieli się dodatkowo na serotypy: Ogawa i Inaba. Największą rolę w ostatnich latach odgrywa nowy biotyp kla­syczny 019. Zakażenie może przybierać postać endemii, epidemii i pandemii. Endemicznie cholera wy­stępuje w delcie Gangesu; w Europie obecne są niewielkie ogniska epidemiczne.

Zakażenie następuje drogą pokarmową (zanieczyszczona odchodami woda, pokarmy, bezpośredni kon­takt z chorym). Sok żołądkowy o prawidłowym pH zabija V. cholerae (na terenach epidemicznych często występuje idiopatyczna tropikalna achlorhydria), ale jeśli bakterie zdołają pokonać pierwszą linię obrony, kolonizują górny odcinek jelita cienkiego. Tam wytwarzana jest enterotoksyna, odgrywająca główną rolę w patogenezie choroby.

Choroba może przebiegać bezobjawowo, w postaci poronnej z łagodną biegunką lub w postaci pełnoob­jawowej, którą charakteryzują:

Rozpoznanie:

Leczenie:

1. Nawadnianie i wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych:

a. dożylnie płyny wieloelektrolitowe z dodatkiem potasu (4-6 l);

b. po zakończeniu podaży płynów dożylnych (krótko!) nawadnianie doustnie: glukoza 2% + NaCl + KCl + dwuwęglan wapnia;

2. Antybiotykoterapia:

a. tetracyklina 2 g jednorazowo lub przez 2 dni; u dzieci: 50 mg/kg/dobę przez 2-3 dni;

b. doksycyklina 300 mg jednorazowo (u dzieci nie stosowana);

c. cyprofloksacyna 1 g jednorazowo;

d. Bisep­tol 2 razy/dobę przez 3 dni;

Profilaktyka:

1. Przestrzeganie zasad higieny osobistej (MYCIE RĄK).

2. Picie wyłącznie przegotowanej wody i jedzenie dobrze ugotowanych potraw.

3. Dla osób wyjeżdżających na tereny endemiczne: szczepienia ochronne. Szczepionka p. cholerze za­wiera żywe atenuo­wane wirusy; podaje się podskórnie 2 dawki w odstępie 7-10 dni i dawkę przypominającą po 6 mies. Skuteczność4. szczepienia wynosi ok. 60%, odpowiedź jest krótkotrwała (2-6 miesięcy). Szczepionki nie podaje się dzieciom poniżej 1 roku życia.

Pełzakowica

Entamoebosis

Pełzakowica jest infekcyjną chorobą pierwotniakową, wywołaną przez pełzaka czerwonki (Entamoeba histolytica, morfologicznie identyczna z niepatogenną E. dispar). Choroba występuje pod każdą szeroko­ścią geograficzną, zwłaszcza w krajach ubogich. W 5-10% zarażeń mamy do czynienia z amebozą peł­noobjawową (jelitową, wątrobową). Dia­gnostyka opiera się na badaniu próbek stolca, który musi być świeży (nie później niż 2-3 godziny od po­brania), gdyż dla wykrycia pierwotniaka konieczne jest wyko­nanie szczególnych testów.

Leczenie:

15 lutego 2006 r. Wirusowe zapalenia wątroby i ich następstwa

Wirusowe zapalenie wątroby (WZW, hepatitis virusalis), jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez je­den z wirusów pierwotnie hepatotropowych (zakażających jedynie naczelne), do których należą:

HAV B15

HBV B16

HCV B17

HDV rzadko występujący w Polsce, zakaźny tylko łącznie z HBV

HEV większość zachorowań w Azji, zwłaszcza południowej

HGV powoduje WZW G?, występuje łącznie z HCV

nonA, nonG virus (?) 10% wszystkich przypadków WZW, o nieustalonej etiologii

Zapalenie wątroby mogą wywoływać również inne wirusy (CMV, HSV, wirus Epsteina-Barr, wirus ospy wietrznej i półpaśca i in.), ale nie są to wirusy pierwotnie hepatotropowe, wobec czego spowodowanych przez nie zakażeń nie określa się mianem WZW.

Zachorowalność na WZW w Polsce w 2000 r.:

B 2695 (mimo szczepień!);

A 263

C 1951

B+C 128

inne 316.

WZW jest ostrą chorobą zakaźną o różnorodnym przebiegu:

WZW kończy się zazwyczaj wyleczeniem w ciągu 3 miesięcy i wówczas mówi się o procesie ostrym (hepatitis acuta).

Jeśli choroba trwa 3-6 miesięcy, jest to proces przewlekający się (hepatitis protracta).

Jeśli trwa powyżej 6 miesięcy, przechodzi w proces przewlekły (hepatitis chronica).

Zakażenia HBV i HCV.

Zakażenie HBV:

zapalenie bezobjawowe zapalenie objawowe

(90 000) (100 000)

zapalenie przewlekłe zapalenie piorunujące (100) → zgon (85)

Zakażenia HCV:

95% zakażenie bezobjawowe,

60-70% przewlekłe zakażenie,

50-60% przewlekłe zapalenie wątroby,

20-30% marskość i rak wątroby.

Szacunkowa częstość zakażeń wirusami hepatotropowymi na świecie wynosi 350-500 mln w przypadku HBV i 170-200 mln w przypadku HCV. (Dla porównania: zakażenie HIV dotyczy 40 mln ludzi; do zaka­żenia tym wirusem potrzeba 0,2 ml krwi, podczas gdy do zakażenia HBV zaledwie 0,00004 ml).

O przewlekłym zapaleniu wątroby mówi się, gdy czas zakażenia wirusem przekracza 6 miesięcy. Mogą je powodować wirusy B, B+D, C, C+D i G.

Przetrwałe zakażenia wirusami hepatotropowymi:

A, E stan nosicielstwa nie istnieje;

B 10-20% (częściej u noworodków);

B+D 50%

C 50-95%

Innymi przyczynami powodującymi lub sprzyjającymi przewlekłego zapaleniu są:

Następstwa WZW dzielą się na czynnościowe i organiczne:

Następstwa czynnościowe:

  1. „Zespół po WZW” (syndroma post hepatidem virusalem) - nerwica reaktywna.

  1. Przetrwała pozapalna hiperbilirubinemia (hyperbilirubinaemia persistens, syndroma Gilberti-
    -Meulengrachti
    , icterus iuvenilis intermittens), dotycząca ok. 5% chorych po przebyciu WZW
    i objawiająca się przejściowymi stanami podwyższonej bilirubinemii, wywołanymi stresem, zmę­czeniem, spadkiem odporności itp.

Następstwa organiczne:

  1. Przewlekłe zapalenie wątroby B, C:

a. przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (hepatitis chronica activa; termin angielski chronic active hepatitis, CAH);

b. przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby (h. c. persistens; chronic persistent hepatitis, CPH);

c. przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby (h. c. lobularis; chronic lobular hepatitis, CLH).

  1. Marskość wątroby pozapalna (pomartwicza) B, C (cirrhosis hepatis postnecrotica).

  1. Pierwotny rak wątroby (hepatoma, carcinoma hepatocellulare).

  1. Nosicielstwo bezobjawowe HBV (portatio HBV, antigenaemia HBsAg) lub HCV.

Obraz kliniczny HEPATITIS CHRONICA ACTIVA:

  1. Objawy „wątrobowe”:

  1. Objawy pozawątrobowe (układowe):

Objawy przedmiotowe:

Objawy laboratoryjne:

Badania czynnościowe:

Ocena czynności wątroby polega na regularnych badaniach klirensowych (wątrobowy klirens osocza z 99Tc-Hepidy). Norma wynosi > 245 ml/min/1,72m2 powierzchni ciała. Im cięższy stan pacjenta, tym niższy klirens Hepidy (spadek wydolności wątroby).

Najważniejsze laboratoryjne testy czynnościowe wątroby:

Profile serologiczne w zakażeniach HBV i HCV:

HBsAg

+

zakażenie HBV (obecność wirusa w organizmie)

+

aktywna replikacja wirusa

_

nie można wykluczyć replikacji wirusa (możliwa obecność formy zmutowanej); w takim przypadku poszukuje się HBV-DNA (określając liczbę kopii wirusa) metodami biologii molekularnej (PCR)

anty-HBc total

+++

ze względu na stałe, znaczne podwyższenie miana oznaczenie poziomu całkowitych anty-HBc nie nadaje się do monitorowania choroby

anty-HBc IgM

marker świeżego zakażenia; w zakażeniu przewlekłym miana niskie

anty-HCV

+/-

część zakażonych (ok. 5%) nie produkuje przeciwciał anty-HCV, a z drugiej strony przeciwciała pozostają obecne również u ozdrowieńców - dlatego ich oznaczanie nie jest do końca pewną metodą diagnostyczną

HCV-RNA

+

określenie liczby kopii wirusa metodą RT-PCR (jedyna całkowicie wia­rygodna metoda diagnostyczna)

Ocena histopatologiczna zmian patologicznych w wątrobie. Bardzo ważne w diagnostyce zapaleń wą­troby jest badanie histopatolo­giczne. Umożliwia ono zarówno rozpoznanie schorzenia, jak i określenie rokowania; jest również po­mocne przy monitorowaniu leczenia. Materiał do badania pobiera się drogą biopsji gruboigłowej (metodą Meninghiniego) - zabiegu mało ry­zykownego, jeśli jest wykonywany przez doświadczonego specjalistę.

Główne objawy histopatologiczne to:

Opis zmian morfologicznych według klasyfikacji Scheu­era obejmuje tzw. grading (aktywność zmian za­palnych) i staging (zaawansowanie włóknienia). Stopień nasilenia zmian opisuje się w skali puntowej, np. G3S2. Ocena bioptatu zawiera typ zmian z ewentualną sugestią histopatologa co do ich etiologii.

16 lutego 2006 Epidemiologia, patogeneza i diagnostyka zakażeń HIV

Budowa wirusa HIV:

Łączna liczba zakażonych wirusem HIV na świecie wynosi ok. 40 mln. Rocznie odnotowuje się ok. 3 mln zgonów z powodu AIDS. Głównym obszarem występowania choroby jest subsaharyjska Afryka (28,5 mln zakażonych, z czego mniej niż 30 tys. jest leczonych, 23% zakażonych kobiet w wieku 15-19 lat, 11 mln dzieci osieroconych z powodu AIDS). Regionem najszybszego rozwoju epidemii są centralna Azja i Eu­ropa Wschodnia (najgorszą sytuację epidemiologiczną obserwuje się na Ukrainie).

Diagnostyka zakażenia HIV obejmuje wykrywanie:

Do postawienia definitywnego rozpoznania konieczne są:

  1. wykrycie anty-HIV1 lub anty-HIV2 w próbce surowicy (test immunoenzymatyczny ELISA);

  1. w przypadku uzyskania pozytywnego wyniku: powtórzenie badania z innej próbki surowicy;

  1. w przypadku dwukrotnego pozytywnego wyniku: wykrycie anty-HIV przeciw glikoproteinom wi­rusa testem Western Blot.

Pojedynczy dodatni wynik testu ELISA nie upoważnia do rozpoznania zakażenia HIV!

Istnieją tzw. „szybkie testy” wykrywające zakażenie HIV (czas oczekiwania na wynik: ok. 10 minut). Wskazania do ich przeprowadzenia obejmują: osoby po narażeniu zawodowym i kobiety w ciąży tuż przed porodem. Dodatni wynik takiego testu musi być potwierdzony serologicznie.

Wykrywanie materiału genetycznego wirusa (RNA, cDNA) metodą PCR nie jest w stanie zastąpić badań serologicznych. Oznaczenia metodami biologii molekularnej wykonuje się w przypadkach, w których ru­tynowa serologia może zawodzić (osoby z agammaglobulinemią, ostrą chorobą retrowirusową, nowo­rodki, osoby w okresie okna serologicznego - ok. 22 dni), a także w celu kwalifikacji do leczenia i moni­torowania jego wyników.

Zakażenie wirusem HIV może nastąpić:

  1. drogą krwi;

  1. drogą kontaktów seksualnych;

  1. drogą wertykalną matka - dziecko.

Ad. 1. Zakaźnymi płynami ustrojowymi są: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, nasienie, wydzielina po­chwowa, płyny z jam surowiczych, mleko kobiece. Za niezakaźne uważa się: mocz, kał, ślinę, łzy, pot, plwocinę, wymiociny.

Ad. 2. Ryzyko przeniesienia infekcji po jednorazowym kontakcie seksualnym z osobą zakażoną wynosi 0,5%, ryzyko przeniesienia zakażenia na stałego partnera - 15%.

Ad. 3. Droga wertykalna stanowi od 1 do 30% przypadków zakażeń (w Europie i USA u średnio 25%, w Afryce 40%). Ryzyko przeniesienia infekcji zależy od etapu zakażenia matki. W 70-80% zakażeń wertykalnych wirus przenosi się podczas porodu.

Patogeneza. Wirus HIV atakuje komórki posiadające receptor CD4 i/lub koreceptory (receptory dla che­mokin), najczęściej CCR5 lub CXCR4:

Następstwem zakażenia HIV jest obniżenie odporności ustroju, którego skutkami są:

Etapy choroby:

zakażenie HIV

ostra choroba retrowirusowa

okres utajenia, in. przetrwała uogólniona limfadenopatia

(persistent generalised lymphadenopathy, PGL)

zakażenie objawowe

pełnoobjawowy AIDS

17 lutego 2006 r. Ostre wirusowe zapalenia wątroby

ZAKAŻENIA HAV:

HAV jest RNA-wirusem należącym do rodziny Picornaviridae. Zakażenie rozprzestrzenia się drogą po­karmową, często przez zakażoną wodę. W krajach rozwijających się WZW A jest chorobą wieku dziecię­cego; w krajach rozwiniętych zapadają na nią coraz starsze osoby. Okres wylęgania choroby wynosi 2-6 tygodni lub krócej. Charakterystyczny jest nagły początek z bardzo wysokim wzrostem aminotransferaz (do 3, 4 i 5 tys.; są to najwyższe wartości spośród wszystkich WZW). Choroba zwykle kończy się samo­wyleczeniem i nigdy nie przechodzi w stan przewlekły (można mówić jedynie o przedłużającym się zaka­żeniu HAV). WZW A może jednak być czynnikiem spustowym do rozwoju zapaleń autoimmunologicz­nych.

Serodiagnostyka:

ZAKAŻENIA HBV:

WZW B stanowi poważny problem epidemiologiczny w skali światowej. Na przewlekłą postać choroby cierpi wiele osób na całym świecie. Przewlekłe zapalenie wywołane przez HBV dominuje w obszarach ta­kich jak Afryka, Półwysep Arabski, Chiny kontynentalne, Tajwan. Częstość zakażenia jest wysoka rów­nież u Eskimosów, a u Aborygenów australijskich wynosi 100%.

Wirus HBV, zwany od nazwiska odkrywcy cząstką Dane'a, jest jedynym DNA-wirusem wśród wirusów pierwotnie hepatotropowych. Cząstka wirusa posiada kilka antygenów, przeciwko którym organizm czło­wieka wytwarza swoiste przeciwciała. Markerem zakażenia jest antygen powierzchniowy HBsAg, po­wstający w nadmiarze podczas replikacji wirusa B (p. zakażenia HDV). Okres wylęgania WZW B wynosi 1-6 mies., zwykle ok. 3 mies. Choroba charakteryzuje się podstępnym początkiem i stosunkowo często (10% u dorosłych, 90% u noworodków) przechodzi w stan przewlekły.

Serodiagnostyka poszczególnych etapów ostrego WZW B idącego ku wyzdrowieniu (tzw. ostre samogojące WZW B):

Ostre WZW typu B

HbsAg (+)

HbeAg (+)

anty-HBc total (+)

anty-HBc IgM (+++)

Rozwój w kierunku zdrowienia:

HbsAg (+)

anty-HBe (+)

anty-HBc total (+)

anty-HBc IgM (-)

Wczesne wyzdrowienie:

anty-HBs (+)

anty-HBe (+)

anty-HBc IgG (+)

Późne wyzdrowienie:

antyHBs (+)

antyHBc IgG (+)

Ostateczny profil (powyżej 6 miesięcy od początku choroby):

anty-HBc (+), które z wyjątkiem bardzo rzadkich przypadków utrzymują się do końca życia

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B:

HbsAg (+)

HbeAg (+)

anty-HBc IgG (+)

poziom transaminaz przynajmniej dwukrotnie powyżej normy

przewlekła wiremia > 105 kopii/ml

Zasady leczenia:

  1. Ostrego WZW B nie leczy się lekami immunomodulującymi, dopóki proces chorobowy nie za­czyna rozwijać się w niekorzystnym kierunku.

  1. Pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B o opisanym wyżej profilu serologicznym są naj­lepszymi kandydatami do leczenia p-wirusowego: interferon α, lamiwu­dyna, adefowir (Hep­sera), interferon pegylowany.

  1. Leczenie przewlekłego zakażenia HBeAg (+) rozpoczyna się, gdy liczba kopii wirusa przekracza 105/ml.

  1. W przypadkach HBeAg (-) powinno się rozważyć leczenie, gdy liczba kopii wynosi 104/ml lub mniej.

  1. Za sukces terapeutyczny uważa się serokonwersję w układzie HBe (HBeAg → anty-HBe). Mówi się wówczas o remisji choroby.

  1. Uwaga: o wyzdrowieniu można mówić dopiero wówczas, gdy pojawią się przeciwciała anty-HBs. (Rekonwersja anty-HBe → HbeAg jest możliwa, natomiast anty-HBs → HBsAg nie zdarza się nigdy).

Profilaktyka. Naturalna historia infekcji HBV prowadzi w nieuchronny sposób do marskości wątroby i raka. W jej przebiegu może również wystąpić piorunujące zapalenie wątroby - bardzo groźne powikłanie WZW, powodujące zniszczenie wątroby porównywalne do stanu po hepatektomii i bez transplantacji prowadzące do zgonu w ciągu 96 godzin. Z tego powodu konieczna jest profilaktyka tej ciężkiej i groźnej choroby. Wyróżnia się profilaktykę przed- i poekspozycyjną:

  1. Profilaktyka poekspozycyjna: surowica HBIG o wysokim mianie przeciwciał anty-HBs, u doro­słych zwykle w dawce 1000 j.m., u noworodków w dawce 200 j.m. gamma-anty-HBs (najczęściej stosowana zachodnia surowica dożylna: Hepatect). Stosuje się ją u osób wrażliwych po ryzykow­nym kontakcie z HBV. Przeciwciała bierne chronią przed wirusem przez ok. 4-5 miesięcy.

  1. Profilaktyka przedekspozycyjna: szczepienie przeciw WZW B. Jego celem jest wytworzenie przez organizm pacjenta własnych przeciwciał (odporność czynna). Szczepionkę podaje się wg określo­nego schematu, w mięsień pośladkowy lub naramienny. Poziom ochronny wynosi > 10 j. prze­ciwciał w litrze krwi (wg piśmiennictwa anglosaskiego: > 100 j. w litrze). Doszczepianie ko­nieczne jest tylko w grupach ryzyka (lekarze, pielęgniarki, studenci medycyny, pracownicy labo­ratoriów mający kontakt z krwią itp.).

Porównanie WZW A i WZW B:

WZW A

WZW B

Okres wylęgania

15-45 dni (średnio 28)

28-120 dni (średnio 45)

Objawy

20-40%

40-60%

Początek choroby

nagły

zwykle podstępny

Czas trwania fazy ostrej (w tygodniach)

1-3

1-4

Żółtaczka

30-35%

30-40%

ZAKAŻENIA HCV:

Drogi transmisji wirusa są bardzo typowe. Zwykle występuje zakażenie krwiopochodne, rzadko zdarza się transmisja wertykalna matka-dziecko, natomiast coraz częściej (obecnie w 18% przypadków) obser­wuje się przenoszenie zakażenia drogą kontaktów seksualnych.

Ostre WZW C daje objawy w 20% przypadków. Proces przewleka się u 80% pacjentów; do wyzdrowie­nia i eliminacji wirusa dochodzi jedynie u 20%. Obecnie, dzięki leczeniu INFα i rybawiryną, tylko 10-20% przypadków przewlekłego WZW C idzie w kierunku marskości, z czego u 10-15% rozwija się pierwotny rak wątroby.

Diagnostyka WZW C może nastręczać pewne trudności. Miano anty-HCV jest podwyższone zarówno u osób, które pokonały infekcję, jak i u tych, które chorują w danym momencie. Dodatkowo nie istnieje je­den test wykrywający anty-HCV, co może być przyczyną rozbieżności w wynikach pochodzących z róż­nych laboratoriów. Spośród rutynowo wykonywanych badań laboratoryjnych aminotransferazy również nie mają wielkiego znaczenia, gdyż ich poziom ulega nieustannej fluktuacji - może zarówno wzrastać do > 300 j., jak i obniżać się do normy (dla odróżnienia, w WZW B utrzymuje się stale ok. 100-200 j.). Je­dyną całkowicie wiarygodną metodą jest poszukiwanie HCV-RNA (w pełnej krwi, a nie w surowicy) metodą RT-PCR.

ZAKAŻENIA HDV:

Wirus zapalenia wątroby typu B nazywany jest wirusem ułomnym lub z defektem, gdyż jest w stanie wywołać zakażenie tylko łącznie z HBV. Synteza pełnych cząstek HDV zachodzi tylko w obecności an­tygenu HBsAg, wytwarzanego w nadmiarze w przebiegu WZW B. Mówi się wówczas o WZW B+D. Za­każenie może nastąpić na drodze koinfekcji (zakażenia jednoczasowego) HBV i HDV lub poprzez nadka­żenie HDV pacjenta cho­rego na przewlekłe zapalenie wątroby typu B.

Po zakażeniu HDV proces chorobowy przewleka się aż w 20% przypadków. Leczenie jest trudne - wy­maga przynajmniej rocznej terapii interferonem, a efekt często jest słaby. Dodatkowo HDV wykazuje silne działanie onkogenne. Profilaktyka zakażeń HDV jest identyczna jak w przypadku HBV.

ZAKAŻENIA HEV:

Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową (gł. skażona woda). W Polsce WZW E nie jest opisywane. Przebieg choroby jest raczej łagodny, poza zakażeniami u kobiet w ciąży, u których z niewiadomych po­wodów w 20% występuje hepatitis fulminans. Od ośmiu lat istnieje szczepionka przeciw HEV.

17 lutego 2006 r. Leczenie przewlekłych zapaleń wątroby

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby jest łatwe, jeśli jest ono następstwem ostrego WZW. Przy przewadze objawów układowych postawienie prawidłowej diagnozy jest znacznie trudniejsze. Dla prze­wlekłego zapalenia wątroby charakterystyczne są następujące cechy:

Rokowanie:

HBV

HCV

Przebudowa marska wątroby:

w 20-30% przypadków

w 30-90% przypadków

Samowyleczenie:

możliwe (20%)

Ewolucja:

szybka (kilka lat).

powolna (ponad 20 lat).

Hepatitis chronica activa B: HBeAg (+) i (-) przy HBV-DNA > 105 kopii/ml

Zasady leczenia:

  1. Abstynencja alkoholowa, oszczędzający tryb życia, lekkostrawna pełnowartościowa dieta, renta in­walidzka (???).

  1. Interferon α: 5-6 mln jednostek 3 razy tygodniowo przez 6 miesięcy. Takie leczenie u 10-15% cho­rych powoduje eliminację wirusa, a u 50-60% zahamowanie jego replikacji.

  1. Lamiwudyna (Zeffix) 1 tabl. ŕ 100 mg/dobę, co najmniej przez 6 miesięcy, a z reguły znacznie dłu­żej; nawet do paru lat. Lek skutecznie hamuje replikację wirusa i progresję w kierunku mar­skości wątroby, natomiast bardzo rzadko po­woduje wyleczenie.

  1. INFα + lamiwudyna - ? (jak dotąd nie wiadomo, czy stosowanie tych leków w skojarzeniu jest sku­teczniejsze od monoterapii).

  1. Adefowir (zarejestrowany w Polsce jako Hepsera, 1 tabl. ŕ 10 mg/dobę, mie­sięczna kuracja kosz­tuje ok. 2,5 tys. PLN), Entecavir (jak dotąd nie jest powszechnie stosowany) → przyszłość?

  1. Immunokorekcja: TXF-Polfa (wyciąg z grasicy zwierzęcej), tymozyna i tymostymulina (otrzymy­wane metodami inżynierii genetycznej, w Polsce nie zarejestrowane, bardzo drogie).

  1. Leki hepatoprotekcyjne: Essentiale Forte (fosfolipidy), Sylimarol, Legalon (silimaryna), Hepa­com, Heparegen (kwas tiazolidynokarboksylowy).

  1. Przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami jest błędem w sztuce!!!

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby interferonami.

  1. Interferon α:

a. INFα-2a rekombinowany (Roferon A, Hoffman la Roche);

b. INFα-2b rekombinowany (Intron A, Schering Plough).

  1. Interferony pegylowane (utworzone przez kowalencyjne połączenie cząsteczki INFα z olbrzymią cząsteczką glikolu polietylenowego, stosowane raz w tygodniu w postaci podskórnej iniekcji):

c. PEG-IFNα-2a (Pegasys) → 180 μg/dawkę;

d. PEG-IFNα-2b (Pegintron) → 1,5 μg/kg/dawkę.

  1. Alfacon-1 - syntetyczny rekombinowany INFα (CIFN, Infergen, Inferax) → przyszłość?

  1. Alfaferone (Alfa Wassermann) - naturalny leukocytarny INFα - jałowy, wysoko oczyszczony INFα pozyskiwany z leukocytów pochodzących od zdrowych dawców (obecnie dostępny także
    w Polsce) → przyszłość?

  1. Interferon limfoblastyczny (Wellferon, Glaxo-Wellcome) - obecnie stosowany coraz rzadziej, prak­tycznie już o znaczeniu historycznym.

Działanie terapeutyczne interferonów:

Objawy uboczne stosowania interferonów:

-1 uczucie zmęczenia;

UWAGA!!! U pacjentów z ciężkim uszkodzeniem i niewydolnością wątroby, ale z marskością wyrów­naną nie wolno stosować interferonów, gdyż może to doprowadzić do gwałtownego zniszczenia wątroby przez układ odpornościowy i jej ostrej niewydolności! W takiej sytuacji preferuje się leki hamujące po­stęp choroby w sposób nieimmunologiczny.

Hepatitis chronica activa C

Zasady leczenia:

  1. ABSTYNENCJA ALKOHOLOWA, oszczędzający tryb życia, lekkostrawna pełnowartościowa dieta, renta in­walidzka (???).

  1. PEG-INFα (iniekcje 1 raz w tygodniu) + rybawiryna (Rebetol, Copegus - doustnie 1,2 g/dobę) przez 12 miesięcy (złoty standard - optymalne wyniki).

  1. Monoterapia INFα (u chorych dializowanych).

  1. INFα + TFX (???).

  1. INFα + kwas ursodeoksycholowy (Ursolfalk, Uropol, Biliepar).

  1. Amantadyna (Amantix, Viregyt K - ???).

  1. Leki hepatoprotekcyjne: jak w zakażeniu HBV.

Skuteczność kuracji INFα w zapaleniu o etiologii HCV zależy od genotypu wirusa. Spośród czterech znanych genotypów najlepszą reakcję na standardowe leczenie wykazuje genotyp 3 (80-90% wyleczeń). Genotyp 2, najbardziej powszechny w Europie i USA, rokuje nieco gorzej (50% wyleczeń). W Polsce najczęściej występuje genotyp 1. Porównawcze wyniki monoterapii INFα dla poszczególnych genotypów wynoszą: genotyp 1 - 6%, 2 - 26%, 3 - 38%, 4 - 22%. Dodatkowo odsetek pełnych końcowych remisji jest tym niższy, im wyższa wiremia początkowa.

Schemat odpowiedzi na kurację INFα i rybawiryną:

Objawy uboczne terapii. Efekty uboczne leczenia interferonem zostały opisane wyżej. Stosowanie rybawiryny u 10% chorych powoduje niedokrwistość hemolityczną. Ponadto lek ten wykazuje działanie teratogenne, wymaga więc skutecznej antykoncepcji u obojga partnerów (abstynencja seksualna lub stosowanie dwóch metod antykoncepcji jednocześnie) przez cały okres leczenia i dalsze 6 miesięcy.

Terapia p-wirusowa w przypadku przewlekłego zapalenia wątroby typu C znacznie zmniejsza ryzyko powikłań i ciężkich następstw choroby. Co roku u 5-10% pacjentów następuje dekompensacja marskości, a 2-5% umiera z powodu choroby. Zakażenie HCV (podobnie jak HBV) ponad 100-krotnie zwiększa ryzyko rozwoju pierwotnego wątroby, przy czym większe ryzyko i krótszy okres rozwoju nowotworu obserwuje się w zapaleniu typu C - tymczasem nawet nieudana kuracja przeciwwirusowa zmniejsza ryzyko raka.

Bezobjawowe nosicielstwo HBV/HCV:

Piorunujące/nadostre zapalenie wątroby (ostra encefalopatia wątrobowa, hepatitis fulminans):

Przyczyny:

Objawy kliniczne:

  1. Intoksykacja (osłabienie, utrata łaknienia, mdłości, wymioty, gorączka, bóle brzucha).

  1. Nagłe zażółcenie.

  1. Zmiana zachowania (senność lub pobudzenie, odwrócenie rytmu dobowego, dezorientacja) jako objaw encefalopatii wątrobowej.

  1. Nagłe zmniejszenie się wątroby.

  1. Flapping tremor.

  1. Tachykardia.

  1. Oliguria.

  1. Skaza krwotoczna.

Objawy laboratoryjne:

  1. Nagły spadek wskaźnika protrombinowego (do 50-40% normy i niżej).

  1. Wzrost stężenia bilirubiny w surowicy.

  1. Leukocytoza.

  1. Spadek stężenia mocznika i wzrost stężenia amoniaku w surowicy (norma: 60-80 μg/dl).

  1. Zasadowica metaboliczna.

  1. Zaburzenia koagulologiczne z DIC włącznie.

Jedyną metodą leczenia zapalenia piorunującego jest natychmiastowy przeszczep wątroby. Przy leczeniu zachowawczym śmiertelność sięga kilkudziesięciu procent chorych.

20 lutego 2006 Inwazje pasożytnicze

Etiologia:

1. Pierwotniaki: Giardia, Naegleria, Toxoplasma, Pneumocystis.

2. Robaki obłe (nicienie): Enterobius, Ascaris, Trichiuris, Anisakis, Strongyloides, Toxocara.

3. Robaki płaskie (tasiemce): Taenia, Echinococcus, Hymenolepis.

Większość chorób pasożytniczych zalicza się do „chorób brudnych rąk”. Wrotami zakażenia mogą być: przewód pokarmowy, drogi oddechowe, skóra i narządy płciowe. W większości chorób paso­żytniczych chorzy manifestują objawy ze strony przewodu pokarmowego, ale zajęte mogą być również inne narządy i układy, np.:

- ośrodkowy układ nerwowy - objawy ogniskowe i ubytkowe (toksoplazmoza wrodzona i nabyta, peł­zakowica mózgu, zespół larwy wędrującej, wągrzyca, bąblowica);

- gałka oczna (toksoplazmoza oczna);

- układ limfatyczny (toksoplazmoza węzłowa i uogólniona);

- układ oddechowy (pneumocystoza) i in.

Lamblioza

Lambliosis

Chorobę wywołuje pierwotniak - lamblia jelitowa (Giardia intestinalis). Zarażenie dotyczy najczęściej dzieci i dorosłych z ich otoczenia. Postacią inwazyjną jest cysta przenoszona z wodą lub żywnością.

Choroba może występować w postaci objawowej (10%) lub bezobjawowej (90%):

1. postać2. objawowa: biegunka, bóle brzucha, stolce tłuszczowe, wzdęcia, utrata masy ciała; na prze­bieg objawowy bardziej narażone są osoby z grupą krwi A;

3. zarażenie bezobjawowe: osłabienie, utrata masy ciała, wzdęcia, brak apetytu.

Lamblioza może również przebiegać jako:

Diagnostyka:

Leczenie:

Rzęsistkowica

Trichomonosis

Chorobę powoduje wiciowiec - rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis). Postacią inwazyjną jest trofozoit, przenoszony z człowieka na człowieka, najczęściej drogą kontaktów płciowych. Klinicznie za­rażenie objawia się zakażeniem pochwy, sromu lub dróg moczowych (u kobiet) bądź gruczołu kroko­wego i pęcherzyków nasiennych (u mężczyzn). Powikłaniem rzęsistkowicy może być zapalenie narządów miednicy małej, najądrzy itp. i trwała niepłodność.

Leczenie rzęsistkowicy:

Owsica

Enterobiosis

Szacuje się, że problem owsicy, powodowanej przez nicienia owsika ludzkiego (Enterobius vermicularis) dotyczy nawet ⅓ dzieci w Polsce. Dziecko zaraża się drogą fekalno-oralną (ręce) lub wziewną (kurz). Po­staciami inwazyjnymi są jajo inwazyjne i larwa inwazyjna (retroinwazja). Do objawów zarażenia należą: silny świąd w okolicy odbytu, dyspepsja, nerwica. Powikłaniami mogą być zakażenie dróg moczowo-
-płciowych i zakażenie bakteryjne skóry i śluzówki odbytu.

Diagnostyka owsicy wymaga przynajmniej 3-krotnego wymazu z okolicy odbytu; aby wykluczyć cho­robę, należy 7-krotnie uzyskać wynik ujemny.

Leczenie (obowiązują 2-4 cykle):

Glistnica

Ascariosis

Glistnica jest najczęstszą robaczycą na świecie; w Polsce zarażonych jest 2,5% populacji. Choroba powo­dowana jest przez nicienia glistę ludzką (Ascaris lumbricoides). Zarażenie następuje poprzez spożycie jaja inwazyjnego zawierającego larwę (brudne ręce, woda, warzywa zanieczyszczone ziemią).

Objawy kliniczne:

1. postać2. jelitowa (formy dorosłe);

3. postać4. narządowa (formy larwalne): hepatomegalia, krwioplucie, zespół Loefflera, stany spastycz­ne oskrzeli;

5. objawy ogólne: gorączka, alergia skórna (różnopostaciowe wysypki), zaburzenia snu, objawy pobu­dzenia, eozynofilia;

6. powikłania: niedrożność7. jelit lub dróg żółciowych, zapalenie trzustki, zamknięcie dróg oddecho­wych.

Leczenie: lewamizol (Decaris) 2,5 mg/kg.

Włosogłówczyca

Trichiurosis

Włosogłówczyca (trichiurosis), powodowana przez włosogłówkę ludzką (Trichiuris trichiura), często współistnieje z glistnicą. Zarażenie włosogłówką zachodzi podobną drogą jak zarażenie glistą ludzką (brudne ręce, zanieczyszczona woda, warzywa, owoce). Podobne są również objawy inwazji - bóle brzu­cha, biegunki (czasem z domieszką krwi), alergia, nerwice.

Leczenie:

Toksokaroza

Toxocarosis

Chorobę powoduje glista psia/kocia (Toxocara canis/cati). Zarażenie następuje poprzez dostanie się do przewodu pokarmowego jaj inwazyjnych wydalanych z kałem psów i kotów.

Objawy kliniczne:

1. postać2. minor - gorączka, limfadenopatia, pokrzywka, artralgia, kaszel, krwioplucie;

3. postać4. major - hepatomegalia ze zwyżką AspAT, AlAT, GGTP; zajęcie gałki ocznej.

Leczenie:

Włośnica

Trichinellosis

Chorobę powoduje włosień spiralny (Trichinella spiralis). Człowiek zaraża się poprzez zjedzenie larwy inwazyjnej w mięsie świni lub dzika.

Objawy kliniczne:

1. zespół biegunkowy;

2. zespół włośnicowy (penetracja larw do mięśni): gorączka, obrzęki powiek, pękanie drobnych na­czyń, bóle mięśni karku i kończyn górnych, zaburzenia oddychania, mowy i połykania;

3. alergiczne zapalenie naczyń (vasculitis).

Leczenie:

Tasiemczyca Taenia saginata

Taeniosis Taenia saginata

Tasiemczyca powodowana przez tasiemca nieuzbrojonego (Taenia saginata) jest najczęstszą tasiemczycą w Europie. Formą inwazyjną jest wągier bydlęcy tasiemca nieuzbrojonego, którym człowiek zaraża się jedząc surowe lub niedogotowane mięso (wołowinę). Objawami zarażenia są: bóle brzucha, nudności, wzmożone lub upośledzone łaknienie, biegunki lub zaparcia, osłabienie, zaburzenia snu, niedokrwistość.

Rozpoznanie:

Leczenie:

Tasiemczyca Taenia solium

Taeniosis Taenia solium

Zarażenie tasiemcem uzbrojonym (Taenia solium) jest rzadsze niż tasiemcem nieuzbrojonym, ale jest znacznie bardziej niebezpieczne. Formą inwazyjną jest wągier świński tasiemca uzbrojonego. Kliniczne zarażenie może przybrać postać jelitową (często bezobjawową) lub - wskutek autoinwazji - przejść w wągrzycę mózgu, oka, płuc, mięśni szkieletowych, jamy otrzewnej.

Leczenie: prazykwantel:

Echinokokoza

Echinococcosis unilocularis

Echinokokoza (bąblowica jednojamowa) powodowana jest przez bąblowca jednojamowego (Echinococ­cus granulosus). Postacią inwazyjną bąblowca są jaja, przenoszone z sierści lub kału psa. Po zarażeniu, które następuje drogą fekalno-oralną, z jaja rozwija się larwa, która wędruje drogą krwi i osiada w tkan­kach i narządach (wątroba, płuca, mózg, mięsień sercowy, nerki, kości, śledziona). Po osiedleniu larwa przekształca się w postać pęcherzową (torbiel), zawierającą protoskoleksy. Objawy zależą od umiejsco­wienia torbieli; jej pęknięcie powodujące uwolnienie i rozsianie protoskoleksów.

Leczenie:

Alweokokoza

Echinococcosis alveolaris

Alweokokozę (bąblowicę wielojamową) powoduje bąblowiec wielojamowy (Echinococcus multilocula­ris). Postacią inwazyjną bąblowca są jaja, obecne w owocach (głównie leśnych, skażonych kałem lisa). Zarażenie prowadzi do powstania (zwykle w wątrobie) torbieli wielokomorowej, szybko rosnącej i nacie­kającej okoliczne tkanki (obraz kliniczny alweokokozy ma cechy choroby nowotworowej!).

Leczenie:

Hymenolepioza

Hymenolepiosis

Hymenolepioza, wywoływana przez tasiemca karłowatego (Hymenolepis nana) jest najczęstszą tasiem­czycą na świecie; w Polsce jest spotykana rzadko. Zarażenie następuje wskutek spożycia jaj inwazyjnych (pokarmy zanieczyszczone kałem myszy); objawami są m.in. bóle brzucha, wymioty i utrata apetytu.

20 lutego 2006 Choroby wysypkowe wieku dziecięcego

Odra

Morbilli

Charakterystyka kliniczna. Odra wywoływana jest przez wirusa z rodziny Paramyxoviridae. Zakażenie następuje drogą kropelkową. Okres wylęgania trwa 9-11 dni. Samą chorobę można podzielić na trzy okresy: nieżytowy, wysypkowy i okres zdrowienia.

  1. Okres nieżytowy, zgodnie z nazwą, charakteryzuje nieżyt górnych dróg oddechowych, któremu towa­rzyszy wysoka gorączka i suchy, bolesny napadowy kaszel. Pod koniec tego okresu na błonie śluzowej policzków pojawiają się drobne białe plamki (tzw. plamki Fiłatowa-Koplika), patogno­moniczne dla odry, gdyż występują tylko w tej chorobie. Plamki ustępują wraz z początkiem wy­sypki lub w ciągu pierwszych 48 godzin jej trwania.

  1. Wysypka odrowa jest zlewającą się wysypką gruboplamisto-grudkową. Zabarwienie wykwitów jest początkowo jasnoróżowe, potem żywoczerwone, na koniec brunatne. Wysypka ma charakter zstępujący: pojawia się najpierw na twarzy, potem na szyi i tułowiu, na samym końcu na kończy­nach dolnych i w tej samej kolejności ustępuje. Zmiany nie swędzą ani nie bolą. Po ustąpieniu wykwitów obserwuje się drobnootrębiaste łuszczenie. Zmianom skórnym towarzyszy nieżyt spo­jówek, powodujący ich zaczerwienienie, łzawienie i światłowstręt. Twarz chorego (dziecka lub dorosłego) przybiera charakterystyczny wygląd, co określa się nazwą „buzi zapłakanego dziecka”. Wysypka utrzymuje się średnio 7-9 dni, po których następuje okres zdrowienia.

Leczenie odry jest wyłącznie objawowe.

Powikłania odry mogą wystąpić już w okresie wysypkowym lub po jego zakończeniu. Wszystkie objęte są obowiązkiem leczenia szpitalnego.

Wczesne

Zapalenia płuc pierwotne (spowodowane wirusem odry) lub wtórne (nadkażenie bakte­ryjne).

Podgłośniowe zapalenie krtani (w 100% przypadków wymaga hospitalizacji w oddziale inten­sywnej terapii, gdyż grozi obrzękiem i uduszeniem.

Zapalenie ucha środkowego.

Zapalenie zatok obocznych nosa.

Odrowe zapalenie mózgu i/lub opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej poprzeczne zapa­lenie rdzenia.

Późne

Powolne stwardniające zapalenie istoty białej mózgu (leukoencephalitis subacuta sclero­ticans, LESS) jest rzadkim powikłaniem odry, występującym z częstością 1:1 mln chorych. Choroba rozpoczyna się zwykle w 4-5 lat po przecho­rowaniu odry. Powo­duje je mutant wirusa, który bytuje w zwojach nerwo­wych i z niewyjaśnionego po­wodu ponownie się uczynnia. Choroba trwa ok. 1-1,5 roku i nie­uchronnie prowadzi do śmierci. Za­czyna się od narastających objawów otę­piennych i dez­orientacji, do których powoli dołączają objawy ogniskowe. Pacjent gi­nie nie z powodu samej cho­roby, lecz jej po­wikłań. Diagnostyka polega na badaniu serologicznym, wykry­wają­cym bardzo wyso­kie miano przeciwciał odrowych w suro­wicy i ich obecność w pły­nie mózgowo-rdze­niowym. Charakterystyczna jest również tzw. krzywa złotowa w płynie (wytrącanie się koloidalnego złota, powodowane wzrostem stężenia gamma-globulin). W EEG występują patolo­giczne fale rozlane.

Stwardnienie rozsiane (???).

Profilaktyka. W Polsce profilaktyka czynna odry jest obowiązkowa (po ukończeniu 12 m.ż. obowiązkowe szczepienie szczepionką skojarzoną przeciwko odrze, śwince i różyczce, po 5. roku życia dawka przypo­minająca szczepionki p. odrze). Obowiązek szczepień wpłynął na znaczne zmniejszenie się liczby zacho­rowań na odrę w Polsce (wyższa zachorowalność występuje m.in. u Romów).

Różyczka

Rubella

Charakterystyka kliniczna. Różyczka jest stosunkowo łagodną chorobą wieku dziecięcego i dorosłego. Powoduje ją wirus z grupy Togaviridae. Chorobę może, choć nie musi poprzedzać okres nieżytowy. Na­stępnie pojawia się różowa średnioplamisto-grudkowa wysypka, która utrzymuje się od kilkunastu godzin do 7-9 dni. Wysypka nie swędzi i nie boli. Zlewa się tylko w miejscach dobrze ucieplonych. Rozpozna­nie stawia się w oparciu o obraz kliniczny. Chory jest zakaźny dla otoczenia od 9-10 dni przed wystąpie­niem wysypki, w czasie jej trwania i do 9-10 dni po ustąpieniu.

Powikłania. Chorzy na różyczkę objęci są obowiązkiem izolacji, ale przede wszystkim ze względu na za­kaźność i groźbę nadkażenia bakteryjnego. Sama różyczka bardzo rzadko daje powikłania. Z istniejących należy wymienić zapalenie mózgu (leczone objawowo), skazę krwotoczną małopłytkową (nawet do kilku płytek w polu widzenia), zapalenia ucha środkowego, zatok obocznych nosa, przemijające zapalenia sta­wów i zapalenia płuc spowodowane nadkażeniami bakteryjnymi.

Profilaktyka. W Polsce w kalendarzu szczepień znajduje się obowiązkowe szczepienie przeciwko ró­życzce. Pierwszą dawkę podaje się po ukończeniu 12 m.ż. w szczepionce skojarzonej p. odrze, śwince i różyczce. Dziewczynki w 12 r.ż. powinny otrzymać dawkę przypominającą, aby uniknąć zakażenia w ciąży.

Różyczka a ciąża. Jeśli zakażeniu ulegnie kobieta w I trymestrze ciąży, wirus różyczki może uszkodzić rozwijający się płód. Skutkiem jest poronienie, poród przedwczesny lub tzw. zespół różyczki wrodzonej u dziecka. Jest to zespół mnogich wad wrodzonych, dotyczących wielu układów. Dzieci rodzą się bez wy­sypki, ale przez 6 miesięcy są zakaźne dla otoczenia.

Jeśli kobieta w I trymestrze ciąży miała kontakt z osobą chorą na różyczkę, w celu oceny ryzyka i ew. za­pobieżenia chorobie powinno się jej wykonać badanie serologiczne:

  1. jeśli we krwi obecne są przeciwciała IgG, to kobieta chorowała na różyczkę i jest na nią odporna, co oznacza, że nie ma zagrożenia dla dziecka;

  1. jeśli obecne są przeciwciała IgM, jest to świadectwo świeżego zakażenia (kontakt z różyczką mu­siał mieć miejsce 8-10 dni wcześniej); na tym etapie lekarz nie jest w stanie udzielić pomocy;

  1. jeśli brak jest jakichkolwiek przeciwciał, należy natychmiast (w ciągu 72 godzin od kontaktu z osobą chorą) podać kobiecie poliwalentne immunoglobuliny p-różyczkowe (profilaktyka bierna) w celu zniszczenia krążących cząstek wirusa i zapobieżenia zakażeniu płodu.

Ospa wietrzna Półpasiec

Varicella Zoster

Charakterystyka kliniczna. Ospa wietrzna i półpasiec wywoływane są przez tego samego wirusa z rodzaju Herpes (VZV). Skutkiem pierwotnego zakażenia VZV jest ospa. Choruje się na nią tylko raz w ciągu ży­cia. Po przechorowaniu ospy wirus bytuje w zwojach czuciowych nerwów czaszkowych i rdzeniowych, a przy spadku odporności uaktywnia się ponownie, powodując półpasiec. Na ospę chorują głównie dzieci, na półpasiec - dorośli.

Ospa wietrzna. Ospa jest jedną z najbardziej zakaźnych chorób. Wirus przenosi się drogą kropelkową i poprzez przedmioty. Okres wylęgania choroby wynosi 14-21 dni, a okres zakaźności zaczyna się już na 5 dni przed pojawieniem się pierwszych wykwitów. Choroba zaczyna się zwykle wysoką gorączką bez uchwytnej przyczyny. 2-3 dni później (niekiedy równoczasowo z początkiem gorączki) pojawia się wy­sypka.

Wysypka w ospie wietrznej ma charakter dośrodkowy (najmniejsze nasilenie osiąga na odsiebnych czę­ściach kończyn). Zajmuje całą powierzchnię skóry, również owłosioną skórę głowy i błony śluzowe. Wykwity leżą często na rumieniowo zmienionym podłożu i nigdy nie zlewają się między sobą. Rozwijają się etapowo: plamka → grudka → pęcherzyk → strupek → blizenka (na błonach śluzowych nie ma fazy strupka). Wysypka pojawia się w kilku rzutach, więc ma charakter polimorficzny. Jest całkowicie niebo­lesna, natomiast bardzo swędzi. Ustępuje bez pozostawienia śladów, chyba że ulegnie wtórnemu nadka­żeniu bakteryjnemu. Leczenie jest wyłącznie objawowe (okładanie zmian pastami z anestezyną, cynkiem i mentolem, zapobieganie nadkażeniom).

Powikłania ospy:

Miejscowe

Zapalenie spojówek (może wikłać się zapaleniem rogówki, powodującym nieodwracalną śle­potę).

Czyraki jako skutek nadkażenia bakteryjnego.

Ogólne

Objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego: zapalenie móżdżku, czasem całego mó­zgu. Powikłania te objęte są 100% obowiązkiem hospitalizacji; objawy pozapira-mi­dowe (ataksja móżdżkowa) utrzymują się ok. 3 tygodni.

Zapalenia płuc (pierwotne i wtórne).

Ropowice.

Posocznica (sepsa).

Ostre zapalenie tkanki podskórnej.

Uwaga: dla chorych z zaburzeniami odporności ospa wietrzna jest chorobą śmiertelną! U takich chorych wykwity ospowe są wielkie, zlewające się, wypełnione treścią krwistą, rozmieszczone w dużej liczbie na całym ciele. Przyczyną śmierci są masywne krwotoki wewnętrzne i zewnętrzne. Takim chorym po kon­takcie z ospą należy jak najszybciej podać przeciwciała p. ospie (Varitect), zaś w przypadku pojawienia się pierwszych wykwitów rozpocząć dożylną terapię acyklowirem.

Półpasiec. Półpasiec ujawnia się w stanach klinicznego obniżenia odporności. Objawem są wykwity po­dobne jak w ospie, układające się linijnie w obszarach unerwianych przez poszczególne nerwy czuciowe. Ich pojawieniu się towarzyszy wysoka gorączka. Pojedyncze pęcherzyki są drobniejsze niż w ospie i układają się w wianuszki i kółeczka, w obrębie których zlewają się ze sobą. Wykwity nie swędzą, ale są bardzo bolesne. Po ustąpieniu wykwitów w ich miejscu pozostają brunatne przebarwienia, bardzo wraż­liwe na słońce i często jeszcze dość długo powodujące dolegliwości bólowe.

Leczenie półpaśca jest objawowe: zewnętrznie stosuje się pasty z anestezyną, cynkiem i mentolem, ogól­nie leki p-bólowe i p-gorączkowe.

Szkarlatyna, płonica

Scarlatina

Szkarlatyna jest jedyną chorobą wysypkową wieku dziecięcego o etiologii bakteryjnej. Czynnikiem etio­logicznym są paciorkowce β-hemolizujące grupy A. Zakażenie następuje drogą kropelkową. Objawy cho­roby rozwijają się wyłącznie u osób wrażliwych na wytwarzaną przez bakterie toksynę erytrogenną.

Objawem szkarlatyny jest charakterystyczna bladoczerwona drobnogrudkowo-plamista wysypka, w do­tyku przypominająca rozsypaną kaszę mannę lub ziarna piasku. Wysypka nie boli ani nie swędzi. Po­krywa całe ciało z wyjątkiem trójkąta ograniczonego przez fałdy nosowo-wargowe (trójkąt Fiłatowa), dając na twarzy charakterystyczny obraz „skrzydeł motyla”. W zgięciach kolanowych i łokciowych można niekiedy zaobserwować linijne wybroczyny (objaw Pastii); objaw opaskowy jest dodatni. Bardzo charakterystyczny jest wygląd języka, który jest błyszczący, malinowy, z dobrze widocznymi brodaw­kami, oczyszczający się od brzegów (często z białym nalotem widocznym w części środkowej). Wysypka utrzymuje się stosunkowo krótko; po jej ustą­pieniu występuje grubopłatowe łuszczenie naskórka, zwykle zaczynające się na dłoniach i stopach.

Lekiem z wyboru w leczeniu szkarlatyny jest penicylina (np. Ospen); jako lek drugiego rzutu u osób uczulonych stosuje się makro­lidy.

Powikłania szkarlatyny:

Wczesne

ropień okołomigdałkowy

śródmiąższowe zapalenie nerek

Późne

kłębuszkowe zapalenie nerek

zapalenie stawów

infekcyjne zapalenie wsierdzia

21 lutego 2006 Choroby przenoszone przez kleszcze

Borelioza z lyme

Lyme borreliosis

Epidemiologia. Borelioza z Lyme (krętkowica kleszczowa) po raz pierwszy rozpoznana została w 1972 r. Czynnikiem etiologicznym jest krętek Borrelia burgdorferi. Ze względu na charakterystyczny zespół ob­jawów i epidemiologię choroba jest dość łatwa do rozpoznania. Świeże zakażenia najczęściej wykrywa się późną wiosną, latem i jesienią do października. W Polsce najwyższa częstość zachorowań występuje na terenach endemicznych, takich jak Polska północno-wschodnia, Pojezierze Pomorskie i Pojezierze Mazurskie.

W powstawaniu choroby biorą udział:

Objawy boreliozy:

Faza wstępna

(wczesna infekcja):

Rumień wędrujący (p. niżej).

Niekiedy objawy grypopodobne.

Okres rozsianej infekcji:

Objawy skórne: liczne niewielkie rumienie w różnych okolicach ciała.

Objawy neurologiczne (neuroborelioza):

1. zespół oponowy (meningitis ze zmianami o typie zmian limfocytarnych: cytoza ok. 1000, białko < 100 mg%);

2. porażenia nerwów czaszkowych (najczęściej n. VII);

3. neuropatia obwodowa;

4. radiculoneuritis.

Artralgia (wędrujące zapalenie dużych stawów, często kolanowych).

Zaburzenia kardiologiczne (bloki).

Przewlekłe zmiany wielonarządowe:

Objawy neurologiczne: neuropatia obwodowa, przewlekłe zapalenie opon mó­zgowo-rdzeniowych i mózgu, encephalitis lub encefalopatia.

Zapalenie stawów ze zmianami w Rtg (geody zwyrodnieniowe, zwężenie szpar stawowych).

Zajęcie innych narządów (np. wątroba, serce).

Acrodermatitis chronica atrophicans (zanikowe zapalenie skóry) w miejscu ukłucia przez kleszcza (w rzadkich przypadkach może to być pierwszy ob­jaw choroby).

Rumień wędrujący (erythema migrans) jest patognomoniczny dla boreliozy z Lyme. Występuje jako pierwszy objaw w 75% przypadków zaka­żenia. Pojawia się w miejscu ukłucia przez kleszcza w ciągu 2 dni do 6 tygodni (zw. 10-14 dni) od ukłucia. Rumień ma kształt okrągły lub owalny, średnicę 5 cm lub większą i rozszerza się obwodowo, blednąc jednocześnie w części środ­kowej. Zmiana nie boli, niekiedy może swędzić, a po pewnym czasie ustępuje samoistnie nawet bez leczenia. Szczególną postacią rumienia wędrującego jest tzw. „oko byka” (bull eye); zmiana w Polsce nie spotykana. Ma postać wia­nuszka drob­nych pęcherzyków otaczających obszar zaczerwienienia i otoczo­nych przejaśnieniem i rumieniem. Ru­mieniowi wędrującemu mogą towarzyszyć objawy grypopodobne, ale nie jest to regułą.

Rozpoznanie boreliozy:

Kryteria diagnostyczne boreliozy z Lyme wg Lyme Disease Foundation:

ekspozycja na kleszcze 1

objawy narządowe 1 lub 2

rumień wędrujący 3

acrodermatitis chronica atrophicans 3

wykrycie w surowicy przeciwciał IgG lub IgM 2

serokonwersja 2

dodatni wynik hodowli 4

wykazanie DNA Borrelia burgdorferi 3

Leczenie. Leczenie boreliozy w znacznym stopniu zależy od jej postaci. Należy pamiętać, że w fazie przewlekłych zmian wielonarządowych całkowite wyleczenie nie jest już możliwe!

leczenie: 21 dni

mężczyźni, nieciężarne kobiety

doksycyklina 2 x 100 mg p.o.

kobiety ciężarne lub karmiące, dzieci > 8 r.ż.

amoksycylina 3 x 500 mg

dzieci < 8 r.ż.

amoksycylina 20-40 mg/kg/dobę w 3 dawkach

leki drugiego i trzeciego rzutu:

erytromycyna 4 x 500 mg

cefuroksym axetil 3 x 500 mg

duże (zajęty o.u.n.)

ceftriakson 2 g/dobę w 1 dawce przez 14-21, nawet do 30 dni

cefotaksym 2 g co 8h jw.

małe

leczenie jak w fazie wczesnej przez 21-30 dni

Objawy kardiologiczne duże (blok AV III st., myocarditis)

leczenie jak przy objawach neurologicznych dużych przez 14 dni

Objawy stawowe

doksycyklina 2 x 100 mg nawet do 2 miesięcy

amoksycylina 3 x 500 mg przez 30 dni

ceftriakson jak przy objawach neurologicznych dużych

Profilaktyka. Podstawową rolę w zapobieganiu boreliozie odgrywa przestrzeganie prostych zasad:

Farmakologiczna profilaktyka boreliozy jest sprawą dyskusyjną. Niektórzy twierdzą, że w pewnych sytu­acjach (wielokrotne pokąsanie w terenie endemicznym, przebywanie klesz­cza na skórze powyżej 24 go­dzin) można profilaktycznie stosować amoksycylinę przez 14 dni. Szcze­pionka p. borelio­zie dostępna jest w Stanach Zjednoczonych pod nazwą Lymerix; w Polsce nie jest jak dotąd zarejestro­wana.

Kleszczowe zapalenie mózgu

Encephalitis arbovirusalis, Encephalitis ixodica

Kleszczowe zapalenie mózgu, zwane dawniej arbowirusowym zapaleniem mózgu, należy do grupy tzw. zapaleń dwufazowych. Rezerwuarem wirusa są dzikie gryzonie, ptaki, małe ssaki leśne i kleszcze, które przez ukąszenie przenoszą zakażenie na człowieka.

Objawy. Okres inkubacji KZM wynosi do 28 dni. Większość przypadków przebiega bezobjawowo i nigdy nie jest rozpoznawana. Przypadki objawowe mają następujący charakterystyczny przebieg:

  1. Podwyższenie temperatury ciała do 38-39şC bez uchwytnej przyczyny, z bólami mięśni, uczu­ciem rozbicia i innymi objawami rzekomogrypowymi. Zakażenie rozpoznawane jest jako typowa infekcja grypowa; po 10 dniach ustępuje samoistnie. Na tym etapie kończy się ok. 90% objawo­wych przypadków KZM.

  1. „Faza pozornego spokoju” - okres bez objawów chorobowych, trwający ok. 10 dni.

  1. Po 20 dniach od początku choroby - gwałtowny wzrost temperatury ciała do 39-40şC i wyżej, poja­wienie się objawów neurologicznych.

Leczenie KZM jest wyłącznie objawowe. Choremu podaje się przeciwobrzękowo mannitol i ew. jeden antybiotyk dla zapobieżenia nadkażeniu bakteryjnemu.

Zapobieganie KZM polega na unikaniu pokąsania przez kleszcze i jest identyczne jak zapobieganie bore­liozie. Jedynym dodatkowym aspektem profilaktyki jest gotowanie lub pasteryzacja mleka. KZM może bowiem przenosić się także drogą pokarmową (picie mleka od chorych krów, stąd dawne „epidemie mleczne”).

Swoista profilaktyka KZM:

  1. Czynna → szczepionka (Encephur, FSME-Immun). Istnieją dwa schematy szczepienia p. KZM. Schemat A: 0-1-12 mies., dawki przypominające co 3-5 lat; odporność pojawia się w 6 tygodni po pierwszej dawce. Schemat B: 0-7-21 dni, 12-18 mies. i dawki przypominające co 3-5 lat.

  1. Bierna → profilaktyka poekspozycyjna, polegająca na jak najszybszym podaniu swoistej immuno­globuliny ludzkiej (FSME-Bulin). Jeśli od kontaktu upłynęło nie więcej niż 48 h, immu­noglobulinę podaje się w dawce 0,1 ml/kg; między 48 a 96 h od kontaktu stosuje się dawkę po­dwójną. Odpowiedź jest natychmiastowa i trwa do 6 tygodni od podania immunoglobuliny.

21 lutego 2006 Limfocytarne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Podstawowy podział neuroinfekcji obejmuje:

Dawny podział wyróżniał zapalenia ropne i nieropne (jeszcze starszy: septyczne i aseptyczne). Różnice
w badaniu ogólnym płynu w znacznym stopniu zależą bowiem od czynnika etiologicznego:

Pleocytoza w 1 μl

Rodzaj komórek

Białko

Glukoza

Prawidłowy

< 4

limfocyty

< 45 mg%

> 40 mg%

Ropny

> 200

granulocyty

Wirusowy

< 200

limfocyty

N lub ↑

N

Gruźliczy

< 200

limfocyty

Grzybiczy

< 200

limfocyty

Czynniki etiologiczne zapaleń nieropnych:

Wirusy wywołujące ZOMR:

Epidemiologia wirusowych ZOMR. Szczyt zachorowań przypada na lato i wczesną jesień. Większość chorych stanowią ludzie młodzi, do 40 r.ż.; bardzo rzadko niemowlęta. Choroba ma zazwyczaj przebieg łagodny i nie pozostawia trwałych następstw.

Patogeneza:

  1. wniknięcie wirusa do śródbłonka;

  1. replikacja pierwotna w układzie oddechowym lub pokarmowym;

  1. replikacja wtórna w układzie siateczkowo-śródbłonkowym;

  1. krążenie wirusa we krwi;

  1. przedostanie się wirusa przez sploty pajęczynówki do płynu mózgowo-rdzeniowego i zapalenie śród­błonka naczyniowego.

Wirus dostaje się do o.u.n. następującymi drogami:

Objawy wirusowych ZOMR:

  1. Stałe: gorączka, bóle głowy, nudności i wymioty, dodatnie objawy oponowe.

  1. Zmiennie występujące: nagły początek, światłowstręt, zaburzenia świadomości.

Zapalenia mózgu:

  1. pierwotne neurotropowe: wirus wścieklizny, arbowirusy (egzotyczne zapalenia mózgu);

  1. przyzakaźne;

  1. inne: adeno-, rota-, enterowirusy.

Objawy zapalenia mózgu:

Leczenie. Leczenie objawowe (p-obrzękowe, p-drgawkowe, p-bólowe) limfocytarnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu jest iden­tyczne jak zapaleń ropnych. Leczenie przyczynowe zależy od czynnika etiolo­gicznego:

Herpeswirusy

acyklowir (Zovirax) 10 mg/kg/dawkę co 8 h

CMV

gancyklowir 5 mg/kg/dawkę co 12 h

Leptospira interrogans

benzylopenicylina, cefalosporyny III generacji

Borrelia burgdorferi

ceftriakson

Listeria monocytogenes

benzylopenicylina + amikacyna

Choroba Heinego-Medina

Epidemiologia i etiologia. Chorobę Heinego-Medina (nagminne zapalenie rogów przednich rdzenia krę­gowego) powoduje wirus polio, należący do enterowirusów. Choroba występuje tylko u człowieka. Zaka­żenie na­stępuje drogą pokarmową. Dzięki obowiązkowym szczepieniom ochronnym liczba zachorowań znacząco się zmniejszyła, nadal jednak istnieją obszary endemiczne choroby (m.in. Indie, Afganistan, Ni­geria).

Objawy. U 95% zakażonych przebieg choroby jest bezobjawowy. U 4-8% wy­stępuje postać poronna z gorączką i objawami rzekomogrypowymi. Jeszcze mniej liczne są przypadki aseptycz­nego zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. 0,1% przypadków przybiera postać porażenną (najczęściej typ 1, znacznie rzadziej 2 i 3). Okres wylęgania postaci porażennej wynosi od 9 do 12 dni. Przebieg jest dwufazowy: po­czątek choroby jest identyczny jak w postaci poronnej, po czym po 2-3 dniach bez gorączki występuje faza po­rażenna. Głównymi objawami są niedowłady wiotkie: asymetryczne, proksymalne, często poja­wiające się rano, z towarzyszącymi bolesnymi kurczami mięśni przeciwstawnych.

Rozpoznanie: hodowla wirusa z 2 próbek kału i/lub stwierdzenie znaczącego wzrostu miana swoistych przeciwciał w 2 próbkach krwi pobranych w odstępie 2 tygodni.

Leczenie jest wyłącznie objawowe; brak jest leków działających swoiście na wirusa polio.

Profilaktyka. Podstawą profilaktyki są powszechne obowiązkowe szczepienia ochronne. Obecnie do­stępne są dwie szczepionki p. wirusowi polio:

  1. OPV (Oral Polio Vaccine) - szczepionka doustna, podawana w kroplach. W jej skład wchodzą ate­nuowane wirusy polio typu 1 (37 trwałych mutacji) i typów 2 i 3 (po 2 trwałe mutacje). Szcze­pionka jest tania i łatwa w podaniu (masowe szczepienia na terenach endemicznych w Narodowe Dni Szczepień). Ubocznym skutkiem jest zastosowania jest tzw. zespół VAPP (vaccine associated paralytic polio) wywołany wirusem szczepionkowym. Zespół zdarza się rzadko (raz na 2,5 mln dawek). Objawy występują u chorego i osób z jego środowiska, utrzymują się ok. 2 miesięcy
    i zawsze są odwracalne.

  1. IPV (Inactivated Polio Vaccine) - szczepionka podawana w postaci iniekcji. Chroni przed zachoro­waniem, ale nie przed zakażeniem (brak odporności miejscowej na błonach śluzowych je­lita). Szczepionka nie powoduje zespołu VAPP, ale jest 5-krotnie droższa od doustnej, a ponadto wymaga odpowiedniego sprzętu i personelu medycznego do jej podawania.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Epidemiologia i etiologia. Czynnikiem etiologicznym gruźliczego ZOMR jest prątek typu ludzkiego (Mycobacterium tuberculosis). Źródłem infekcji jest człowiek chory na gruźlicę. Zakażenie następuje przeważnie drogą krwiopochodną, z ogniska zlokalizowanego w płucach lub innych narządach we­wnętrznych, niemniej u 25% pacjentów pierwotne ogniska gruźlicze znajdują się w oponach i mózgu. Gruźlicze ZOMR występują zawsze jako zachorowania sporadyczne.

Objawy. Przebieg choroby jest postępujący. Początek jest zwykle skryty, powolny, z bólami głowy, nie­wysoką gorączką, utratą łaknienia, potami. Rzadziej występuje początek nagły, z 38-39şC gorączką. Do mniej charakterystycznych objawów należą bóle stawów i suchy, męczący kaszel. Po kilku dniach poja­wia się zespół objawów oponowych, któremu towarzyszy utrata przytomności, zaburzenia psychoru­chowe, porażenia nerwów cza­szkowych, różnorodne objawy ogniskowe. Nierzadko zdarza się przecho­dzenie w proces przewlekły i trwałe następstwa o nasileniu zależnym od okresu rozpoczęcia leczenia. Najwyższa śmiertelność występuje wśród dzieci < 5 r.ż. (20%) i osób starszych > 60 r.ż. (60%).

Leczenie. Leczeniem przyczynowym jest wielolekowa chemioterapia p-prątkowa: INH + RMP + PZA codziennie przez 3 miesiące, w dalszej kolejności INH + RMP codziennie przez 3 miesiące, a następnie 2 razy w tygodniu przez 6 miesięcy. Leczenie objawowe jest identyczne jak w ropnych ZOMR.

22 lutego 2006 r. Leczenie zakażeń HIV/AIDS

Klasyfikacja zakażenia HIV wg CDS (Communicable Diseases and Disease Surveillance, 1992):

μ

Klasyfikacja kliniczna

A - zakażenie

bezobjawowe

B - zakażenie

objawowe poza A i C

C - pełnoobjawowy AIDS

> 500

A1

B1

C1

200-499

A2

B2

C2

< 200

A3

B3

C3

Klasyfikacja zakażeń HIV:

Kategoria A - pierwotne zakażenie HIV bezobjawowe lub ostra choroba retrowirusowa:

gorączka > 95%

powiększenie węzłów chłonnych 74%

zapalenie gardła 70%

wysypka 70%

bóle stawowo-mięśniowe 54%

biegunka 32%

bóle głowy 32%

nudności, wymioty 29%

powiększenie wątroby i śledziony 14%.

Kategoria B - przetrwała uogólniona limfadenopatia i jedna lub więcej z następujących chorób:

Kategoria C - choroby wskaźnikowe (do rozpoznania AIDS konieczne jest wykrycie przynajmniej jednej z tych chorób):

Leczenie osoby HIV(+) obejmuje:

Profilaktyka pierwotna:

Gruźlica

próba tuberkulinowa > 5 mm

Rtg płuc bz.

bakterioskopia plwociny (-)

INH 300 mg/dobę przez 6 mies.

PCP

CD4 < 200/μl

Biseptol 480 1-2 tabl./dobę

Toksoplazmoza

CD4 < 200/μl

???

MAC

CD4 < 50/μl

Klacid 500 mg 2 razy/dobę

Jeżeli wystąpią infekcje oportunistyczne, pacjent wymaga profilaktyki wtórnej w celu odbudowania od­porności.

Leczenie infekcji oportunistycznych:

Gruźlica

wielolekowa chemioterapia p-prątkowa (w gruźlicy pozapłucnej - przynajmniej 12 mies., w gruźlicy płuc postuluje się 9-12 mies.)

PCP

Biseptol (kotrimoksazol) i.v. 8-12 amp./dobę

Toksoplazmoza mózgu

Daraprim (pirymetamina) i.m. 200 mg, a następnie 100 mg/dobę

sulfadiazyna 4 g/dobę

Antrex (kwas folinowy) 15 mg/dobę

CMV retinitis

Cymevene (gancyklowir) 5 mg/kg co 12h

walagancyklowir

implanty wewnątrzgałkowe z gancyklowiru, wymieniane raz na 6 mies.

Grzybice

Flukonazol 100-400 mg/dobę

Ketokonazol

Orungal (itrakonazol)

amfoterycyna B

z nowych leków kaspofungina

Zakażenia VZV i HSV

Zovirax (acyklowir) 10 mg/kg co 8h

Wskazania do leczenia antyretrowirusowego:

Cele leczenia antyretrowirusowego:

Nie można dzięki niemu:

Wskazania do rozpoczęcia leczenia:

1. grupa B lub C wg CDS - objawy kliniczne wskazujące na niską odporność2. (np. grzybica jamy ust­nej, trombocytopenia, choroby wskaźnikowe);

3. liczba limfocytów CD4 < 250-300/μl;

4. poziom wiremii > 100 tys. kopii w 1 ml krwi (oznaczenie metodą RT-PCR).

Nowoczesne leczenie antyretrowirusowe opiera się na schematach HAART (Highly Active Anti-Retrovi­ral Therapy). Terapia ta obniża wiremię poniżej 50 kopii/ml lub do poziomu niewykrywalnego.

Grupy leków antyretrowirusowych:

5. nukleozydowe (NRTI), np. zydowudyna (AZT, Retrovir), lamiwudyna (3TC);

6. nienukleozydowe (NNRTI), np. nevirapine (Viramune), efavirenz (Stocrin);

7. nukleotydowe, np. tenofovir (Viread);

Schemat podstawowy: 2 NRTI + inhibitor proteazy

2 NRTI + NNRTI

3 NRTI (rzadko).

Schematy ratunkowe: 2 inhibitory proteazy,

2 NRTI + 2 inhibitory proteazy itd.

Działania niepożądane leków antyretrowirusowych:

NRTI

Mogą działać toksycznie na mitochondria, powodując zagrażającą życiu kwasicę mleczanową.

Do innych objawów niepożądanych należą: zapalenie trzustki, polineuropatia, lipoatrofia (zanik tkanki tłuszczowej, widoczny zwłaszcza na policzkach), supresja szpiku (zwł. po AZT), miopatia.

NNRTI

Zapalenia wątroby, wysypki.

Inhibitory nukleotydowe

Zapalenia nerek, często prowadzące do ich niewydolności.

Inhibitory proteazy

Lipodystrofia (nieprawidłowe rozmieszczenie tkanki tłuszczowej), cukrzyca, wzrost poziomu cholesterolu i trójglicerydów, nasilone krwawienia u chorych na hemofilię, objawy ze strony przewodu pokarmowego (bóle brzucha, biegunka, nudności), zapalenia wątroby.

Inhibitor fuzji

Objawy miejscowe (jest jedynym lekiem z terapii HAART podawanym podskórnie - pozostałe leki można zażywać doustnie).

Zasady HAART:

Dowody skuteczności terapii:

Przyczyny niepowodzenia:

Postępowanie z kobietą HIV(+) w czasie ciąży:

Zasady postępowania:

  1. Jeżeli w ciążę zachodzi kobieta uprzednio leczona lekami antyretrowirusowymi, terapię należy kon­tynuować.

  1. Jeśli kobieta wcześniej nie otrzymywała leczenia antyretrowirusowego (HAART), a w czasie ciąży zaistnieją pilne wskazania do jego włączenia, powinno się je niezwłocznie rozpocząć, uni­kając leków o potencjalnym szkodliwym działaniu - np. wg schematu: Combivir (AZT + 3TC)
    i Viracept/Viramune itp.

  1. Jeśli kobieta wcześniej nie była leczona, a brak jest pilnych wskazań do wdrożenia leczenia, z rozpo­częciem profilaktyki transmisji wertykalnej należy zaczekać do końca I trymestru (p. niżej).

Transmisja wertykalna/pionowa może zajść w trakcie rozwoju płodowego (przez łożysko), w czasie po­rodu lub podczas karmienia piersią. Częstość przenoszenia zakażenia z matki na dziecko różni się w po­szczególnych regionach świata (rzędu 20% w USA i Europie i do 40% w Afryce). Stopień ryzyka zależy od etapu zakażenia matki i pozostaje w bezpośrednim związku z wiremią ( > 100 tys. kopii/ml ~ 41%,
< 1 tys. kopii ~ 1%). Postępowanie profilaktyczne pozwala zmniejszyć ryzyko transmisji HIV do < 1%.

Profilaktyka zakażeń wertykalnych:

Najlepszym z przebadanych leków stosowanych w profilaktyce zakażeń wertykalnych jest zydowudyna. Stosuje się ją jako lek podstawowy według schematu:

  1. Kobieta HIV(+) od II trymestru ciąży: AZT 300 mg 2 razy/dobę w 14-28 tyg. ciąży.

  1. W czasie porodu: podawanie kobiecie AZT w ciągłym wlewie dożylnym w dawce 2 mg/kg przez pierwszą godzinę porodu, a następnie w dawce 1 mg/kg aż do zaciśnięcia pępowiny.

  1. Od 8-12 godz. po porodzie: podawanie noworodkowi AZT w syropie w dawce 2 mg/kg co 6h.

U wszystkich kobiet HIV(+) ok. 36. tygodnia ciąży należy:

22 lutego 2006 Sepsa, wstrząs septyczny, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

„Mimo że miliony ludzi na całym świecie giną z powodu sepsy, nadal stanowi ona jedno z najmniej ro­zumianych pojęć, także wśród lekarzy...” (Prof. Graham Ramsay, 2001)

W 1992 r. opublikowano definicję określającą sepsę jako proces dynamiczny i wprowadzono termin uogólnionego stanu zapalnego (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) jako czynnika odpo-wie­dzialnego za rozwój sepsy przy jednocze­snej potwierdzonej obecności czynnika infekcyjnego (Bone RC i wsp. Chest 1992).

Definicja ACCP/SCCM:

Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) → reakcja organizmu na różne czynniki kliniczne ma­nifestująca się wystąpieniem 2 lub więcej z następują­cych objawów:

1. temperatura ciała > 38şC lub < 36şC;

2. tętno > 90/min, a u dzieci > 2 SD od normy dla wieku;

3. częstość4. oddechów > 20/min lub PaCO2 < 32 mmHg;

5. leukocytoza > 12 000/μl lub < 4000/μl lub > 10% postaci niedojrzałych.

Sepsa → ogólnoustrojowa reakcja organizmu na zakażenie, czyli SIRS + objawy zakażenia

Ciężka sepsa → sepsa z objawami niewydolności narządów, hipoperfuzji tkanek lub z hipotensją.

Wstrząs septyczny → forma ciężkiej sepsy, w której hipotensja utrzymuje się mimo właściwego wypeł­nienia łożyska naczyniowego, a utrzymanie prawidłowych wartości ciśnienia wymaga podawania leków inotropowych lub obkurczających naczynia.

Przyczyny wzrostu częstości sepsy:

Czynniki predysponujące:

Czynniki etiologiczne w sepsie:

39% bakterie Gram-dodatnie (S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, Enterococcus);

35% bakterie Gram-ujemne (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Kleb­siella sp., Neisseria meningitidis);

21% etiologia mieszana

5% inne (grzyby, riketsje, pasożyty, wirusy).

Procesy destrukcyjne w sepsie:

Obraz kliniczny w sepsie jest zmienny i zależy od:

W badaniu przedmiotowym występują:

Kolejność działań leczniczych:

1. Ocena stanu o.u.n. i perfuzji.

2. Tlenoterapia, ew. wentylacja wspomagana, odpowiedni dostęp donaczyniowy (p. niżej).

3. Wlewy dożylne, korekta glikemii, kalcemii, kwasicy (podaż 8,4% NaHCO3).

4. Jeśli brak efektu: aminy katecholowe (dopamina, a następnie adrenalina lub noradrenalina).

5. Jeśli brak efektu: hydrokortyzon.

Ad. 2. Pacjentowi należy założyć wkłucie centralne (pobieranie krwi, pomiar OCŻ) i co najmniej dwie do­bre obwodowe drogi dożylne).

Ad. 3. We wlewach dożylnych podaje się krystaloidy (0,9% NaCl, 5% glukoza) lub koloidy (FFP, 20% roztwór albumin). Krew lub KKCz wolno podawać tylko w sytuacjach bez­względnej koniecz­no­ści! Nie zaobserwowano istotnej różnicy w przeżywalności między pacjentami le­czonymi kry­staloidami i koloidami, ale czas wyrównywania zaburzeń jest dłuższy przy stosowa­niu kry­stalo­idów. Uwaga: przy dużym uszkodzeniu śródbłonka koloidy mogą wydostawać się poza na­czynia i powodować przemieszczenie wody do przestrzeni okołonaczyniowej, wywołując efekt przeciw­ny do zamierzonego.

Ad. 5. Potencjalnymi kandydatami do podania steroidów są:

TERAPIA PRZYCZYNOWA:

Antybiotykoterapia:

1. Sulperazon (połączenie cefalosporyny III generacji = cefoperazonu z inhibitorem β-laktamaz = sul­baktamem) → 2 x po 2g dla dorosłych.

Zastosowanie: infekcje wywołane przez Gram-ujemne pałeczki ESBL(+), Gram-dodatnie gron­kowce oraz bakterie beztlenowe:

a. uogólnione infekcje S. pneumoniae, S. agalactiae, S. aureus, P. aeruginosa, E. coli, Kleb­siella spp., Klebsiella pneumoniae, Proteus spp.;

b. sepsa u noworodków: S. agalactiae, E. coli, Listeria i in.

2. Zyvoxid (linezolid) - szerokie spektrum działania wobec bakterii Gram-dodatnich, obejmujące pato­genne gronkowce i enterokoki, w tym szczepy wrażliwe i oporne na metycylinę, wankomy­cynę i teikoplaninę.

AMINY KATECHOLOWE.

Dopamina, adrenalina, noradrenalina.

GLIKOKORTYKOSTEROIDY.

Głównie hydrokortyzon.

LECZENIE WSPOMAGAJĄCE:

1. immunoglobuliny (Pentaglobina);

2. sedacja (midazolam, morfina);

3. pentoksyfilina;

4. czynniki stymulujące granulopoezę (czynnik wzrostu GM-CSF = Neupogen i in.);

5. antytrombina III;

6. rekombinowane białko C (Xigris);

7. białko C osoczowe (Ceprotin);

8. rTPA (Actilise).

Ad. 5. Jeśli występuje niedobór AT III, w zespole DIC nie podaje się heparyny. Poziom AT III należy mo­nitorować i w razie potrzeby uzupełniać według wzoru:

AT III [j.m.] = (100 - aktualny poziom w osoczu [%]) x masa ciała [kg].

Ad. 7. Białko C wykazuje działanie p-zakrzepowe, p-zapalne i profibrynolityczne; jest bardzo dobrym le­kiem, ale tylko nieliczne OIT mają je do dyspozycji.

23 lutego 2006 r. Bioterroryzm

Termin „bioterroryzm” oznacza użycie mikroorganizmów chorobotwórczych (bakterii, wirusów, grzy­bów) lub toksyn pochodzących z żywych organizmów do wywoływania śmierci lub chorób u ludzi, zwie­rząt i roślin oraz w celu szerzenia paniki.

Broń biologiczna jest łatwa do wyprodukowania i zastosowania, a przy tym tania. Koszt spowodowania porównywalnych strat na obszarze 1 km2 przy użyciu broni konwencjonalnej wynosi 2000 USD, broni nuklearnej - 800 USD, a broni biologicznej - tylko 1 USD, dlatego uważana jest ona za broń krajów ubogich.

Charakterystyczne dla broni biologicznej są:

Choroby, które mogą być wykorzystane przez bioterrorystów (jednostki podkreślone należą do tzw. kate­gorii A, czyli potencjalnie najbardziej niebezpiecznych):

1. Bakteryjne: wąglik, brucelloza, cholera, dżuma, tularemia, gorączka Q.

2. Wirusowe: ospa prawdziwa, wirusowe gorączki krwotoczne (wywoływane przez filo-, arena-, flawi- i buynawirusy).

3. Zatrucia: toksyna botulinowa, enterotoksyna gronkowcowa, rycyna, toksyna mykobakteryjna.

Skażenie biologiczne sugerują występujące masowo:

- ostre, ciężkie zapalenie płuc lub inna choroba układu oddechowego;

- zapalenie mózgu;

- niewyjaśniona wysypka z gorączką;

- biegunka lub krwawienie z błon śluzowych;

- septicaemia, wstrząs toksyczny;

- niewyjaśniony zgon lub porażenia.

Drogi infekcji:

1. Układ oddechowy (inhalacja spor lub aerozolu) - rozpylenie jest najbardziej efektywną metodą roz­prze­strzenienia trucizny lub czynnika chorobotwórczego, co jest szczególnie niebezpieczne w przy­padku zamkniętych przestrzeni (szyby wentylacyjne, metro itp.).

2. Skóra (rany, otarcia naskórka, błony śluzowe).

3. Przewód pokarmowy - dostanie się do organizmu trucizny lub patogenu ze skażoną żywnością lub wodą.

Wąglik

Anthrax

Etiologia. Chorobę powoduje Gram-dodatnia nieruchoma laseczka wąglika (Bacillus anthracis). Wytwa­rza ona spory, niezwykle oporne na działanie czynników zewnętrznych i zachowujące zakaźność nawet przez wiele lat. Wąglik jest chorobą odzwierzęcą, przenoszoną na człowieka najczęściej w czasie kon­taktu z zakażonym zwierzęciem (np. owcą), jego skórą lub mięsem. Stąd pochodzi określenie „choroba garbarzy” lub „choroba sorterów skór zwierzęcych” (Wool Sorters' Disease).

Patogeneza. Laseczka wąglika wytwarza trzy czynniki zjadliwości: czynnik obrzęku (edema factor, EF), toksynę letalną (lethal factor, LF) oraz antygen ochronny (protective antigen, PA). Czynnik obrzęku ha­muje wewnątrzkomórkowe przekazywanie sygnału. Toksyna letalna powoduje uwalnianie cytokin i wstrząs. Antygen ochronny odpowiada za transport dwóch ww. toksyn do wnętrza komórek. Dodatko­wym czynnikiem jest polipeptyd otoczkowy laseczki wąglika, odpowiedzialny za oporność bakterii na fagocytozę.

Postać kliniczna. W zależności od drogi zakażenia wyróżnia się trzy postacie wąglika: postać skórną, płucną i żołądkowo-jelitową.

Postać skórna:

Postać płucna:

Postać żołądkowo-jelitowa:

Leczenie. W leczeniu postaci płucnej (oraz pozostałych postaci wąglika) stosuje się do protokołu CDC (Center for Disease Control):

  1. Lekiem z wyboru jest cyprofloksacyna w dawce 400 mg i.v. co 12 h.

  1. Lekiem drugiego rzutu jest doksycyklina, 100 mg i.v. co 12 h.

  1. Dodatkowo stosuje się 1-2 z następujących antybiotyków: ryfampicyna, wankomycyna, penicy­lina, ampicylina, chloramfenikol, imipenem, klindamycyna, klarytromycyna (w grupie tej nie ma popularnych cefalosporyn ani Biseptolu, gdyż laseczki wąglika nie są na nie wrażliwe!).

  1. Po zakończeniu terapii dożylnej przechodzi się na kurację doustną (cyprofloksacyna 500 mg/dobę lub doksycyklina 100 mg/dobę).

  1. Cyprofloksacyna jest lekiem z wyboru również u dzieci, u których stosuje się ją w dawce 10-15 mg/kg i.v. co 12h (nie przekraczając 1 g dziennie). Jeśli nie można jej zastosować, podaje się dok­sycyklinę wg schematu:

> 8 lat i > 45 kg 100 mg i.v. co 12h (dawkowanie jak u dorosłych);

> 8 lat i < 45 kg 2,2 mg/kg i.v. co 12h;

< 8 lat 2,2 mg/kg i.v. co 12h.

Do cyprofloksacyny lub doksycykliny również dołącza się 1-2 dodatkowe ww. antybiotyki.

Profilaktyka. Istnieje szczepionka przeciw B. anthracis, składająca się z sześciu dawek podawanych w odstępie czasowym 0-2-4 tyg. i 6-12-18 mies. Rutynowo szczepieni są jedynie wojskowi narażeni na skażenie biologiczne, pracownicy laboratoriów i wyjątkowo inni ludzie stykający się ze zwierzętami.

Ospa prawdziwa

Variola vera

W 1980 r. WHO ogłosiła eradykację wirusa ospy prawdziwej. Dokonano tego dzięki masowym szczepie­niom ochronnym, które w Polsce obowiązywały do 1979 r. Ostatnich kilka zachorowań na ospę praw­dziwą wystąpiło w Polsce w 1968 r. we Wrocławiu. Wraz z eradykacją wirusa wydano oficjalny nakaz zniszczona jego wszystkich laboratoryjnych zasobów (z wyjątkiem dwóch laboratoriów: w Bostonie i w Moskwie).

Etiologia. Ospę prawdziwą wywołuje DNA-wirus (Variola virus). Jego jedynym rezerwuarem jest czło­wiek. Zakażenie następuje drogą kontaktu bezpośredniego i poprzez zakażone ubrania i pościel. Zachodzi również drogą kropelkową po rozpyleniu wirusa w powietrzu.

Objawy. Okres inkubacji wynosi 7-17 (średnio 12-14 dni). Choroba rozpoczyna się objawami prodro­malnymi (ostra gorączka, bóle mięśni, wymioty). Po okresie wstępnym pojawia się typowa plamisto-grudkowa wysypka o następujących cechach charakterystycznych:

Różnicowanie z ospą wietrzną:

VARIOLA

VARICELLA

Okres inkubacji

7-17 dni

14-21 dni

Czas trwania objawów prodromalnych

2-4 dni

bardzo krótki lub nieobecne

Rozprzestrzenienie zmian

odsiebne

dosiebne

Progresja

synchroniczna

asynchroniczna

Tworzenie strupów

10-14 dni

4-7 dni

Oddzielanie strupów

14-28 dni

< 14 dni

Okres zakaźności w ospie prawdziwej rozpoczyna się z chwilą pojawienia się pierwszych wykwitów, in­aczej niż w ospie wietrznej, w której występuje już na 7 dni przed pojawieniem się wykwitów. Osoby, które zetknęły się z ospą prawdziwą, podlegały kwarantannie z codziennym pomiarem temperatury ciała. Wzrost gorączki był wskazaniem do natychmiastowej izolacji, gdyż oznaczał początek zakaźności.

Leczenie:

Profilaktyka:

23 lutego 2006 Zakaźne zatrucia pokarmowe

Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego:

Naturalna flora przewodu pokarmowego:

  1. Żołądek → drobnoustroje połykane, pochodzące z jamy ustnej; w większości zabijane w kwa­śnym środowisku (z wyjątkiem H. pylori i M. tuberculosis).

  1. Górna część jelita cienkiego → mała ilość bakterii (ruchy perystaltyczne i szybki pasaż).

  1. Dolna część jelita cienkiego, okrężnica → Bacteroides, Bifidobacterium sp., C. perfringens, E. coli, Enterococcus, Candida albicans.

Drogi zakażenia:

  1. Fekalno-oralna („choroby brudnych rąk”): zakażenie przenosi się przez kontakt między ludźmi, czemu sprzyja brak reżimu sanitarnego i przeludnienie (np. przedszkola, szpitale); żywność ulega skażeniu podczas lub po przyrządzeniu.

  1. Pokarmowa: dystrybucja do konsumentów żywności wcześniej zakażonej.

Objawy zakażenia przewodu pokarmowego: biegunka, nudności i wymioty, ból w nadbrzuszu, gorączka.

Biegunka jest to wydalanie powyżej 200 g kału na dobę. Ilość wypróżnień jest większa niż zwykle, sto­lec jest płynny i może zawierać domieszkę śluzu, ropy lub krwi.

Patogeneza biegunek:

  1. Zakażenie (bakteryjne, wirusowe, grzybicze).

  1. Namnażanie drobnoustrojów w świetle jelita: zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej, uwalnianie toksyn, inwazja błony śluzowej.

  1. Mobilizacja mechanizmów odpornościowych.

Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego mogą być wywoływane przez:

Dur brzuszny

Typhus abdominalis

Charakterystyka:

Obraz kliniczny:

1. tydzień

bardzo silne bóle głowy

dreszcze z powolnym narastaniem gorączki

słabość, bezsenność

suchy kaszel

bóle brzucha, zaparcia (!)

2-3. tydzień

stała gorączka 39-40şC

apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie), zaburzenia świadomości

uporczywe bóle głowy

(czasem) charakterystyczna wysypka, tzw. różyczka durowa

suchy język pokryty brunatnym nalotem

wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochówkowate

4. tydzień

powolne opadanie gorączki z dużymi wahaniami dziennymi

powrót chęci do jedzenia („wilczy apetyt”)

osłabienie

chwiejność układu autonomicznego

wypadanie włosów

zaburzenia troficzne paznokci

Rozpoznanie duru opiera się na następujących objawach:

Powikłania:

Dur brzuszny jest bardzo ciężką chorobą ogólnoustrojową, która nieleczona może prowadzić do śmierci. Najgroźniejszymi z powikłań są krwotok i perforacja jelita, spowodowane oddzielaniem się po­wstałych na jego ścianie owrzodzeń. Ma to miejsce w 3. tygodniu choroby. Przewlekłe nosicielstwo duru po przechorowaniu wynosi ok. 3% i częstsze jest u kobiet; u większości nosicieli bakterie bytują w pęche­rzyku żółciowym.

Leczenie:

Inne salmonellozy

Charakterystyka kliniczna:

Rozpoznanie: hodowla z próbek kału (co najmniej 3 posiewy).

Powikłania:

Leczenie:

Czerwonka bakteryjna

Dysenteria bacterica, Shigellosis

Charakterystyka kliniczna:

Rozpoznanie:

Leczenie:

Powikłania:

Zakażenia Escherichia coli

Charakterystyka:

Szczepy chorobotwórcze:

  1. Enterotoksynogenne → biegunka podróżnych.

  1. Enteropatogenne → biegunki u dzieci, zwłaszcza w krajach rozwijających się.

  1. Enteroinwazyjne → ciężkie biegunki z patologiczną domieszką, przypominające czerwonkę bak-te­ryjną.

  1. Enterokrwotoczne → biegunki, krwotoczne zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy (se-ro­typ O157:H7, wytwarzający toksynę podobną do toksyny ciepłochwiejnej S. dysenteriae).

Zakażenia Staphylococcus aureus

Charakterystyka:

Zakażenia Yersinia enterocolica:

Charakterystyka:

Rozpoznanie: hodowla z próbek kału.

Leczenie: gł. Biseptol.

Zakażenia Helicobacter pylori:

Rozpoznanie:

Leczenie:

Biegunka podróżnych (występująca w trakcie lub po podróżach do krajów tropikalnych):

Etiologia:

Charakterystyka kliniczna:

Leczenie:

24 lutego 2006 Jadzice

Jadzice to popularne określenie chorób wywoływanych przez toksyny produkowane przez mikroorgani­zmy chorobotwórcze.

Toksyny bakteryjne są silnymi jadami i antygenami, powodującymi swoiste efekty bakteriologiczne. Przeważnie wytwarzane są przez bakterie Gram-dodatnie. W większości działają per os; ich czas wchła­niania wynosi kilka do kilkudziesięciu godzin. Są ciepłochwiejne i z reguły można je łatwo unieczynnić.

Błonica

Diphtheria

Etiologia. Czynnikiem etiologicznym błonicy jest Gram-dodatni maczugowiec błonicy (Corynebacterium diphthe­riae), występujący w trzech typach: gravis, mitis i intermedius (nazwy te nie mają nic wspólnego z cięż­kością choroby). Zakażenie maczugowcem zwykle powoduje stan nosicielstwa. Źródłem zakażenia może być chory na błonicę, nosiciel lub ozdrowieniec; zdarza się też zakażenie drogą pośrednią. Wrotami zaka­żenia są drogi oddechowe, rzadko spojówki, śluzówki lub skóra.

Postacie kliniczne:

  1. błonica gardła;

  1. błonica krtani (dławiec błoniczy, krup);

  1. błonica nosa.

Patogeneza:

- odczyny miejscowe (zwyrodnienie, martwica, odczyn zapalny wysiękowo-włókniczy);

- skutki odległe (hamowanie syntezy łańcuchów wielopeptydowych - działanie antymetaboliczne);

- toksyczne działanie jadu błoniczego na nadnercza, mięsień serca, układ nerwowy itp.

Przebieg kliniczny. W zależności od postaci błonicy objawy choroby mogą dość znacznie się różnić.

Błonica gardła

(angina diphtherica):

Okres wylęgania błonicy gardła wynosi 1-5 dni. U początku choroby pojawia się gorączka do 38şC, której towarzyszą następujące objawy:

-1 zmiany miejscowe (blada błona śluzowa gardła i białozielonkawe zwarte naloty na migdałkach podniebiennych), powiększenie okolicz­nych wę­złów chłonnych z utworzeniem pakietów, obrzęk tkanki pod­skórnej („szy-ja Nerona”), upo­śledzenie drożności nosa;

-2 objawy uszkodzenia mięśnia sercowego i zaburzeń krążenia: bladość-3 , si­nica i chłód kończyn, przyspieszenie tętna, a następnie jego zwolnie­nie, arytmia;

-4 w ciężkich postaciach: całkowity blok serca, spadek ciśnienia tętni­czego, powiększenie wątroby, białkomocz.

Błonica krtani

Objawy: szczekający kaszel, chrypka, duszność, sinica, zaburzenia oddechu.

Błonica nosa

Jest to najłagodniejsza postać błonicy, powodowana przez maczugowce nie wy­twarzające toksyny. Objawami są: surowiczo-ropna wydzielina z nosa, nad­żerki i strupki u wylotu nosa, bladość powłok ciała, ogólne osłabienie.

Powikłania błonicy występują w postaciach uogólnionych i mogą pojawić się w ciągu 2-6 tygodni od po­czątku choroby. Do najpoważniejszych należą:

Leczenie:

  1. Antytoksyna błonicza:

  1. Penicylina krystaliczna w dawce 20-25 mln. j. i.v..

  1. Witaminy B, C, E.

  1. W przypadkach dławca: intubacja lub tracheostomia.

  1. Hospitalizacja przez 3-7 tygodni.

  1. Dieta wysokowęglanowa.

Zapobieganie. Szczepienie p. błonicy jest obowiązkowe i znajduje się w kalendarzu szczepień; ostatnie z cyklu szczepień odbywa się w klasie maturalnej.

Tężec

Tetanus

Etiologia. Chorobę powoduje Gram-dodatnia bezwzględnie beztlenowa laseczka tężca (Clostridium te­tani). Źródłem zakażenia jest ziemia zanieczyszczona zarodnikami tężca; wrota zakażenia stanowi uszko­dzona skóra i błony śluzowe.

Patogeneza:

  1. uwalnianie przez laseczki tężca toksyny tężcowej - tetanospazminy;

  1. transport toksyny drogą aksonów do stref subsynaptycznych rdzenia kręgowego;

  1. hamowanie opóźnienia synaptycznego;

  1. stałe pobudzenie neuronów ruchowych;

  1. spadek progu pobudliwości mięśni.

Przebieg kliniczny:

Różnicowanie:

Powikłania:

Leczenie:

  1. Antytoksyna tężcowa obcogatunkowa 40-60 tys. j.m. i.m. lub ludzka 5 tys. j.m. i.m. lub i.v.;

  1. Anatoksyna tężcowa 3 x 1 ml co 3 dni i dawki przypominające po 1 i 6 mies.;

  1. Penicylina krystaliczna, ew. metronidazol w wysokich dawkach.

  1. Leki sedatywne (Relanium, Dormicum) w wysokich dawkach.

  1. Leki porażające mięśnie oddechowe.

  1. Oddech kontrolowany.

  1. OBOWIĄZKOWA HOSPITALIZACJA W OIT!

Botulizm, zatrucie jadem kiełbasianym

Botulismus

Etiologia. Chorobę powoduje Gram-dodatnia beztlenowa laseczka (Clostridium botulinum), wytwa­rza­jąca spory. Naturalnym środowiskiem jej bytowania jest gleba (typy A i B występują głownie w ziemi, typ E w mule morskim i rzecznym). Zakażenie następuje najczęściej drogą po­karmową, poprzez spożycie zakażonych potraw i przetworów produkcji domowej (kompoty, sałatki, wekowane mięsa, ryby), próż­niowo pakowanych wędlin, konserw przemysłowych itp. Zakażenie skaleczonej skóry sporami przeby­wającymi w glebie powoduje botulizm przyranny. W natu­ralnych warunkach nigdy nie następuje zakaże­nie drogą inhalacyjną - dochodzi do niego tylko wówczas, gdy spory zostaną rozpylone. Zakażenie po­karmowe następuje szczególnie łatwo, gdyż zawartość jadu kiełbasianego nie zmienia wyglądu ani smaku potraw. Uwaga: nie wszystkie osoby spożywające skażony pokarm muszą wykazywać objawy choroby!

Patogeneza. Laseczka jadu kiełbasianego wytwarza bardzo silną toksynę, zwaną toksyną botulinową. Spośród pięciu typów jadu dla człowieka chorobotwórcze są typy A, B, E i czasami F (w Polsce najczęst­sze są zatrucia typem B;). Toksyna botulinowa hamuje uwalnianie acetylocholiny ze złącza nerwowo-mięśniowego, powodując niedowłady i porażenia mięśni gładkich i szkieletowych. Dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 0,01 mg (1 ng/kg).

Przebieg kliniczny:

Leczenie:

  1. Płukanie żołądka, lewatywa (jeśli okres od spożycia pokarmu jest niezbyt długi).

  1. Antytoksyna botulinowa trójważna ABE 50-100 tys. j.m. i.m., i.v. lub p.o.; następnie antytoksyna monowalentna w dawce 10 tys. j.m. (im wcześniej podana, tym bar­dziej efektywna).

  1. Antybiotyk szerokowidmowy.

  1. Pielęgnacja chorego.

  1. Sztuczna wentylacja w razie potrzeby.

  1. Żywienie pozajelitowe.

  1. OBOWIĄZKOWA HOSPITALIZACJA.

27 lutego 2006 Profilaktyka zakażeń krwiopochodnych

W jednostkach służby zdrowia zagraża transmisja wirusów HBV, HCV i HIV. Największe obawy budzi zakażenie HIV, tymczasem jest ono stosunkowo najmniej groźne. Liczba zawodowych zakażeń HIV na świecie (do 2001 r.) wynosiła 94 przypadki udokumentowane i 198 prawdopodobnych, a więc bardzo niewiele. Najczęściej zakażeniu ulegały pielęgniarki i pracownicy laboratoriów, znacznie rzadziej lekarze (głównie niezabiegowi).

Częstość bezobjawowego zakażenia:

HBV ok. 7,5%

HCV ok. 50%.

Okienko serologiczne w zakażeniach:

HIV 22 dni;

HBV 59 dni;

HCV 82 (66) dni.

Porównanie zakaźności HBV i HIV:

HBV

HIV

Zakaźność nosicieli

(ilość kopii wirusa w 1 ml krwi)

100 mln

1 mln (chorzy nieleczeni)

< 50 mln (chorzy leczeni)

Ilość krwi wystarczająca do zakażenia

0,00004 ml

0,1-0,2 ml

Wskaźnik zakaźności

100

1

Ryzyko potransfuzyjnego zakażenia HIV w Polsce wynosi 1:1 mln (dla porównania: ryzyko przetoczenia krwi niezgodnej grupowo wynosi 1:150 tys.). Ryzyko to jest tym większe, im większa częstość świeżych zakażeń, np. we Francji wynosi 1:200 tys., a w Afryce Centralnej aż 1:1000.

Ryzyko transmisji wirusa po zakłuciu zakażoną igłą:

HBV 10-30%

HCV 4%

HIV 0,3%.

Okoliczności zwiększające ryzyko transmisji wirusa HIV przy zakażeniu:

Zasady profilaktyki zakażeń krwiopochodnych opiera się na wyrobieniu nawyków zachowania się personelu (rutyna), a nie na zachowywaniu środków ostrożności przy niektórych tylko pacjentach! Krew i inne płyny ustrojowe KAŻDEGO pacjenta należy traktować jako potencjalnie zakażone i podej­mować odpowiednie środki ostrożności. Obowiązkowa jest sterylizacja sprzętu medycznego, a tam, gdzie to możliwe - używanie sprzętu jednorazowego. Nie trzeba natomiast niszczyć zakrwawionej bielizny szpitalnej. Bieliznę taką wkłada się do osobnych worków i transportuje do szpitalnej pralni, a następnie pierze wraz z innymi rzeczami.

Profilaktyka poekspozycyjna - NATYCHMIAST PO EKSPOZYCJI NALEŻY:

  1. Zmyć materiał zakaźny:

  1. O ile to możliwe, zażyć 250-300 mg Retroviru.

  1. Jak najszybciej zgłosić się do najbliższego ośrodka specjalistycznego chorób zakaźnych (lub wstęp­nie skontaktować telefonicznie).

  1. Zabezpieczyć do badań serologicznych po 5 ml surowicy pochodzącej od źródła zakażenia i osoby eksponowanej (anty-HIV, HBsAg, anty-HCV; w przypadku osób szczepionych p. WZW B rów­nież anty-HBs).

  1. Zgłosić fakt ekspozycji przełożonemu (odnotować w dokumentacji jako wypadek przy pracy).

Profilaktyka swoista:

Zakażenie HBV:

  1. U osób szczepionych, jeśli od ostatniego doszczepienia minął rok lub więcej → podać dawkę przy­pominającą.

  1. U osób nieszczepionych → rozpocząć cykl szczepień wg schematu 0-1-6 mies. i podać 1000 j. su­rowicy anty-HBs.

Zakażenie HIV:

  1. Profilaktyka podstawowa → Combivir (AZT + 3TC) 2 x 1 tabl./dobę lub AZT 200 mg (1 tabl.) co 12 h i lamiwudyna 150 mg p.o. co 12 h.

  1. Profilaktyka rozszerzona (po zakłuciu od osoby o udowodnionym zakażeniu) → Combivir lub AZT z lamiwudyną jw. + Crixivan (indinavir) 2 tabl. co 8 h (na 1 h przed lub 2 h po posiłku).

  1. Jeśli ww. leki są niedostępne, stosuje się Retrovir w dawce 2 x 250 mg/dobę.

Leki antyretrowirusowe według jednego z powyższych schematów podaje się przez 28 dni. Takie postę­powanie zmniejsza ryzyko zakażenia o 80%.

27 lutego 2006 Grypa i zespoły rzekomogrypowe

Grypa jest ostrą chorobą zakaźną układu oddechowego, powodowaną przez RNA wirusa z rodziny Orthomyxoviridae. Rodzina ta obejmuje trzy rodzaje: Influenzavirus A, B i C. Pod potoczną nazwą „grypy” rozumie się również wiele jednostek chorobowych przebiegających z podobnym zespołem obja­wów (m.in. chorobę przeziębieniową, zakażenia RSV i in.).

SPOŚRÓD WIELU CHORÓB O PODOBNYCH OBJAWACH JEDYNIE GRYPA WYSTĘPUJE EPI­DEMICZNIE. Epidemie grypy zdarzają się praktycznie co roku ze zmiennym nasileniem. Epidemia grypy oznacza zachorowania ograniczone do jednego obszaru (może to być miasto, województwo lub kraj). Pandemia jest wzrostem częstości zachorowań niezależnie od sezonu epidemicznego, na obszarze większym niż jeden kraj (cały ląd, kontynent lub jego część).

Trzy pandemie grypy w XX w.:

Charakterystyka wirusa grypy. Genom wirusa składa się z kwasu RNA. Materiał genetyczny osłonięty jest otoczką, której część we­wnętrzna zbudowana jest z białka (tzw. białka rdzeniowego M), a zewnętrzna z li­pidów. W otoczce lipi­dowej, poza niewielkimi ilościami białka tworzącego kanały jonowe, znajdują się glikoproteiny, będące antygenami powierzchniowymi wirusa. Około 80% stanowi główny antygen po­wierzchniowy, hemaglu­tynina, pozostałe 20% neuraminidaza. Hemaglutynina (HA) jest odpowiedzial­na za związanie wirusa z receptorem komórkowym, a więc wa­runkuje jego wirulencję. Stwierdzono 16 typów HA, oznaczonych cyframi arabskimi od 1 do 16. Od­grywa ważną rolę w diagnostyce. Neura­mini­daza (NA) bierze udział w pierwszej fazie zakażenia oraz w uwalnianiu wirusów potomnych z zaka­żo­nych komórek. Znanych jest 9 typów NA (od 1 do 9).

Klasyfikacja i nazwa wirusa grypy obejmuje:

Przykładowo: A/California/7/2004 (H3N2).

Wirusy grypy cechują się dużą zmiennością antygenową. Znane są dwa rodzaje zmienności:

  1. Przesunięcie antygenowe (antigenic drift) to powstawanie spontanicznych punktowych mutacji w segmentach kodujących antygeny powierzchniowe wirusa. W wyniku tych zmian pojawiają się nowe warianty antygenowe znanych podtypów. Tak powstają szczepy potomne, które zwykle nie powodują epidemii, lecz tylko lokalne zachorowania.

  1. Skok antygenowy (reasortacja genowa, antigenic shift) - ma miejsce, kiedy komórka gospodarza zo­stanie zakażona jednocześnie przez dwa wirusy różniące się antygenowo. Dochodzi wtedy do wymiany między wirusami segmentów RNA i powstaniem szczepów potomnych wykazujących znaczne różnice w budowie antygenów powierzchniowych. Szczepy te są zwykle przyczyną epi­demii lub pandemii, gdyż wszyscy ludzie są na nie wrażliwi. Oznacza się je kolejną cyfrą arab­ską.

Patogeneza. Wirus grypy ma powinowactwo do układu oddechowego. Wnikając do komórek nabłonka górnych dróg odechowych powoduje ich martwicę oraz upośledzone wydzielanie śluzu. Dodatkowo uszkadza rzęski nabłonka migawkowego, co ułatwia rozprzestrzenianie się infekcji na dolne drogi odde­chowe aż do płuc.

Obraz kliniczny. Częstość zachorowań zwiększa się w okresie jesienno-zimowym; w Polsce najwyższa jest od końca listopada do końca marca. Zakażenie przenosi się głównie drogą kropelkową, rzadziej przez kontakt pośredni. Okres wylęgania jest stosunkowo krótki i wynosi od 1 do 7 dni (średnio 2-3 dni).

Do objawów grypy i zespołu rzekomogrypowego należą:

Śmiertelność z powodu powikłań grypy jest zależna od wieku. 80-90% zgonów z tego powodu dotyczy osób powyżej 65 r.ż. (98/100 tys. osób > 65 r.ż.). W czasie epidemii grypy częstość zgonów z powodu chorób układu oddechowego (grypa i zapalenia płuc) wzrasta o 50% w porównaniu z latami poprzednimi.

Leczenie. Obecnie stosowane nowe leki bezpośrednio hamujące rozwój wirusa grypy należą do grupy in­hibitorów neuraminidazy:

Leki działające przyczynowo przeciw grypie są skuteczne, jeśli poda się je najpóźniej w 2. dniu choroby. Ich działanie zaczyna się po 1-1,5 doby.

Szczepienia przeciw grypie. Wirus grypy charakteryzuje się ciągłą zmiennością. Odporność nabyta w re­zultacie szczepienia poprzedniego roku nie zapewnia optymalnego zabezpieczenia przed zachorowaniem w roku następnym. Dlatego Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) utrzymuje na całym świecie sieć la­boratoriów zajmujących się oceną szczepów wirusa grypy i identyfikujących jego aktualne mutacje (schemat „Międzynarodowego Nadzoru nad Grypą”).. Izolowanie i typowanie antygenowe wirusów w kolejnych sezonach pomaga ocenić krążenie wirusa i określić wytyczne dotyczące składu szczepionki przeciw grypie na dany sezon (rok). Skuteczność szczepień wynosi 70-90%.

Dotychczas stosowano głównie inaktywowane szczepionki p. grypie. Obecnie dostępne są nowe szcze­pionki wirosomowe i szczepionka w postaci donosowej, zawierająca żywe atenuowane wirusy grypy (LAIV - live attenuated influenza vaccine, preparat FluMist).

Ptasia grypa. Ptasia grypa powodowana jest przez odmianę wirusa grypy (typ A, szczep H5N1). Natural­nym rezerwuarem wirusa są ptaki (po raz pierwszy wirus wyizolowany od mewy w południowej Afryce w 1961 r.). Poza ptakami mogą chorować także ssaki, m.in. koty. W 2003 r. ptasia grypa wystąpiła na dużą skalę wśród ptaków na obszarze Korei Płd. i licznych obszarach wschod­niej Azji.

Ptasia grypa u ptaków najczęściej pojawia się nagle; wiele ptaków pada bez objawów sygnalizujących chorobę. Czasem można u nich zauważyć brak apetytu, osłabienie, stroszenie piór, gorączkę. Kury prze­stają się nieść. Przy przedłużającym się przebiegu choroby ptaki maja obrzękłe sine grzebienie, od­dychają z wyraźnym trudem. Często siedzą lub stoją opierając dzioby o ziemię. Śmiertelność wynosi 50-100%.

Podstawowe objawy ptasiej grypy u ludzi są podobne jak w grypie klasycznej. Zagrożeniem są pojawia­jące się dość często po­wikłania - zapalenie płuc i zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), które mogą doprowadzić do śmierci. Śmiertelność wśród ludzi chorujących na ptasią grypę wynosi około 50%. Choroba jest szczególnie niebezpieczna dla dzieci, osób starszych oraz chorych z obniżoną odpor­nością (w tych gru­pach śmiertelność zbliża się nawet do 100%).


Lekiem „z wyboru” w zapobieganiu i leczeniu ptasiej grypy jest oseltamiwir (dostępny na receptę rów­nież w Polsce).

28 lutego 2006 Choroby zakaźne a ciąża

Oddziaływanie zakażenia wewnątrzmacicznego na płód:

Oddziaływanie zakażenia na ciążę:

Choroby zakaźne niebezpieczne dla kobiet w ciąży:

Toxoplasmosis

Others (Syphilis, Listeriosis)

Rubella

CMV

HSV 1,2

Toksoplazmoza:

Toxoplasma gondii jest szeroko rozpowszechnionym w świecie pierwotniakiem. Odsetek osób zarażo­nych wzrasta wraz z wiekiem. Zarażenie następuje drogą fekalno-oralną lub pokarmową - poprzez kon­takt z kotem lub zjedzenie cysty (surowe mięso lub owoce i warzywa zanieczyszczone kałem kota). Dzieci często ulegają zarażeniu podczas zabawy w piaskownicy.

Objawy. Toksoplazmoza nabyta najczęściej przebiega bezobjawowo. Nieliczne przypadki objawowe przebiegają jako postać węzłowa, oczna lub rozsiana. W postaci węzłowej obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych (lymphadenopatia toxoplasmatica), stany podgorączkowe, pobolewania kostno-sta­wowe i mięśniowe. Postać oczna obejmuje zapalenie siatkówki i naczyniówki (chorioretinitis), będące zwykle skutkiem reaktywacji wcześniejszego zarażenia. U osób z zaburzeniami odporności (głównie u chorych na AIDS) zdarza się toksoplazmoza mózgu.

Rozpoznanie. Markerem kontaktu z pierwotniakiem są przeciwciała p-toksoplazmowe, pojawiające się najpierw w klasie IgM, a następnie IgG (miano IgG utrzymuje się na stałym poziomie, gdyż w tkankach pozostają otorbione cysty T. gondii, powodujące przewlekłą stymulację antygenową organizmu).

Rozpoznanie świeżej toksoplazmozy nabytej umożliwiają:

Leczenie. Postać węzłowa toksoplazmozy zwykle nie wymaga leczenia. Leki p-pierwotniakowe są dość toksyczne, toteż leczy się wyłącznie osoby immunoniekompetentne oraz chorych z postacią oczną
i mózgową.

Postać nabyta

pirymetamina (Daraprim) 50-100 mg/dobę

sulfadiazyna 4 x 1,0 g

kwas folinowy (Antrex) 15 mg/dobę

Kobiety ciężarne

(profilaktyka)

spiramycyna (Rovamycine) 3 x 3 mln j./dobę do rozwiązania

ew. azytromycyna (Sumamed) 500 mg przez 3 kolejne dni w II i III trymestrze

Toksoplazmoza a ciąża. Płody, obok chorych z niedoborami odporności, stanowią drugą dużą grupę osób wrażliwych na zarażenie T. gondii. Choroba może wystąpić u płodu, gdy zakażenie nastąpi w czasie ciąży (świeże zarażenie - brak lub niski poziom przeciwciał IgG i parazytemia u matki). Obecność przeciwciał IgG przed ciążą gwarantuje bezpieczeństwo płodu.

Częstość serokonwersji waha się w granicach 2-8 na 1000 ciąż. Zarażenie płodu od nieleczonej matki występuje w ok. 40% przypadków, z czego 75% stanowią zarażenia bezobjawowe. Ryzyko wzrasta wraz z czasem trwania ciąży (większa powierzchnia łożyska), ale im starszy płód, tym mniej groźne skutki za­rażenia.

Objawy toksoplazmozy wrodzonej (tzw. triada Sabina-Pinkertona):

  1. wodogłowie (rozejście się szwów czaszki) lub małogłowie;

  1. zwapnienia wewnątrzczaszkowe (pozostałości po zapaleniu mózgu);

  1. chorioretinitis.

Diagnostyka toksoplazmozy wrodzonej opiera się na badaniach serologicznych matki i dziecka. Rozpo­znanie stawia się, gdy miano przeciwciał p-toksoplazmozowych u dziecka jest wyższe niż u matki lub na­rasta w czasie kolejnych miesięcy obserwacji. Dzieci, u których wykryto toksoplazmozę, należy leczyć przez cały 1. rok życia.

Profilaktyka toksoplazmozy w czasie ciąży wymaga badania serologicznego matki. Postępowanie zależy od rodzaju wykrytych przeciwciał:

tylko IgG

zakażenie dawno nabyte

brak zagrożenia; profilaktyka niepotrzebna

IgM

świeże zakażenie

Rovamycine 3 x 3 mln j./dobę do końca ciąży

brak jakichkolwiek przeciwciał

podatność na zakażenie

kilkakrotna kontrola serologiczna

unikanie spożywania surowego mięsa i kontaktu
z kotami

Różyczka:

Różyczka jest chorobą o łagodnym przebiegu, ale zakażenie kobiety ciężarnej może spowodować u płodu liczne ciężkie wady rozwojowe, nazywane zespołem różyczki wrodzonej. Obejmuje on m.in.:

Ryzyko zespołu różyczki wrodzonej maleje z czasem i znika po 16. tygodniu ciąży, kiedy to ulega zakoń­czeniu proces organogenezy. Profilaktyka obejmuje więc tylko kobiety przed ukończeniem 16. tygodnia ciąży, mające kontakt z osobą chorą na różyczkę:

IgG

zakażenie przebyte przed ciążą (90% kobiet)

brak zagrożenia; profilaktyka niepotrzebna

IgM

świeże zakażenie

brak możliwości zastosowania leczenia lub profi­laktyki

brak przeciwciał

podatność na zakażenie (10% kobiet)

jak najszybsze (najpóźniej do 6. dnia od kontaktu) domięśniowe podanie 25-30 ml 15% ludzkiej gamma-globuliny

Profilaktyka na skalę społeczną obejmuje szczepienia p. różyczce dziewczynek w wieku 2 lat (zalecane)
i 13 lat (obowiązkowe, obecne w kalendarzyku szczepień).

Zakażenie HSV:

Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej jest powszechne. Pierwszy rzut choroby przebiega z wysoką gorączką i zmianami skórnymi (niebolesne i nie swędzące pęcherzyki na rumieniowo zmienionym pod­łożu, znikające z pozostawieniem przebarwienia lub bez niego). Po pierwotnym zakażeniu wirus prze­bywa w postaci latentnej w zwojach nerwowych i uczynnia się przy spadku odporności, powodując po­wstawanie mrowiących pęcherzyków w okolicy ust lub na narządach płciowych. Dla większości ludzi choroba jest niegroźna. Zagrożenie dotyczy osób z obniżoną odpornością, w tym noworod­ków.

Groźba zakażenia HSV (1 lub 2) dotyczy noworodka, który miał kontakt ze zmianami opryszczko­wymi na narządach płciowych matki podczas porodu lub po urodzeniu z osobą mającą opryszczkę war­gową. Skutki zakażenia HSV u noworodków są bardzo ciężkie. Do najgroźniejszych powikłań okołoporodo­wego zakażenia HSV należą:

  1. posocznica HSV - występuje po 5-10 dniach od kontaktu, objawia się m.in. rozsianymi martwi­czymi wykwitami pęcherzykowymi i uogólnionym spełzaniem naskórka i niemal w 100% przy­padków prowadzi do zgonu;

  1. opryszczkowe zapalenie mózgu - rozwija się po 10-20 dniach, przebiega z wysoką gorączką
    i zmianami krwotocznymi w płatach skroniowych. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym są ty­powe dla zapaleń limfocytarnych. Bez następstw kończy się tylko 2,5% przypadków choroby. Nieleczona jest śmiertelna w 50% (do 80-90%) przypadków. Lekiem z wyboru jest acyklowir.

Profilaktyka zakażenia HSV obejmuje:

Ważna jest również ochrona noworodka przed kontaktem z osobami cierpiącymi na opryszczkę wargową. Ten „okres ochronny” powinien trwać do ukończenia 1. miesiąca życia.

Zakażenie HBV:

  1. Ostre WZW u kobiety w ciąży nie powoduje wad rozwojowych u dziecka, natomiast może wywo­łać poród przedwczesny.

  1. Okołoporodowe zakażenie noworodka zdarza się częściej u kobiet HBeAg (+) i następuje podczas pasażu przez drogi rodne, wskutek karmienia piersią lub przez ślinę.

  1. Następstwem zakażenia noworodka w 90% jest nosicielstwo HBV (hepatitis minima). Jeśli matka jest zakażona obydwoma wirusami, wraz z zakażeniem HBV może nastąpić nieuleczalne zakaże­nie HDV.

  1. Profilaktyka zakażenia obejmuje rutynowe szczepienia noworodków w 1. dobie życia (np. Enge­rix B, 10 μg) i następnie wg schematu 0-1-2-12 mies.; ewentualnie można podać przeciw­ciała bierne w ilości 200 j.m.

Zakażenie HIV:

Zapobieganie pionowej transmisji HIV obejmuje:

  1. Leczenie antyretrowirusowe:

  1. Jeśli wiremia u matki jest wyższa niż 1000 kopii/ml: cesarskie cięcie przed pęknięciem pęcherza pło­dowego.

  1. Karmienie noworodka mieszankami zamiast piersią.

Rozpoznanie zakażenia u dziecka stawia się w oparciu o:

Inne choroby zakaźne w ciąży:

Cytomegalia

Wiadomo, że wirus cytomegalii może uszkodzić płód, ale w obecnym stanie wiedzy medycznej nie jesteśmy w stanie ani przewidzieć zakażenia, ani skutecznie go leczyć. Leki przeciw CMV istnieją, ale są bardzo toksyczne i ich zastosowanie w ciąży mogłoby okazać się bardziej szko­dliwe od samego wirusa.

Kiła wrodzona

Kiła może ujawnić się u dziecka, jeśli matka została zakażona krętkiem bladym przed zajściem w ciążę lub w jej wczesnym okresie. Krętki przechodzą przez łożysko dopiero w II połowie ciąży, więc odpowiednio wczesne wykrycie zakażenia u kobiety i zastosowanie leczenia penicyliną praktycznie wyklucza możliwość zakażenia płodu.

Listerioza

Wewnątrzmaciczne zakażenia Listeria monocytogenes powodują u dziecka wczesne, trudne do leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. U matki zakażenie może się objawiać gorączką o niewyjaśnionej etiologii.

28 lutego 2006 Leczenie surowicami odpornościowymi

Zapobieganie i zwalczanie chorób zakaźnych obejmuje:

Uodpornienie na chorobę zakaźną może być:

Uodpornienie czynne:

Uodpornienie bierne:

Uodpornienie czynno-bierne:

Leczenie surowicami odpornościowymi. W uodparnianiu biernym stosuje się zwykle immunoglobuliny zwierzęce. Pozyskuje się je z surowicy koni (bydła, baranów) uodparnianych w długim cyklu szcze­pień. W Polsce w lecznictwie dostępne są antytoksyny końskie (błonicza, tężcowa, botulinowa, p. jadowi żmii, p. wściekliźnie) i bydlęca antytoksyna tężcowa.

Podanie surowicy obcogatunkowej może wywołać powikłania pod postacią reakcji nadwrażliwości:

1. Wstrząs anafilaktyczny (I typ reakcji) - jest najgroźniejszym z powikłań. Należy do odczynów wczesnych; występuje już w trakcie lub bezpośrednio po podaniu surowicy. Objawami wstrząsu są: niepokój, bóle głowy i pleców, podwyższenie temperatury ciała, dreszcze, świąd skóry, obrzęk naczynioruchowy, narastająca duszność2. , tachykardia, szybki spadek ciśnienia, wreszcie utrata przytomności i w przypadku braku interwencji zejście śmiertelne.

3. Choroba posurowicza (III typ reakcji) jest mniej groźnym powikłaniem, pojawiającym się w 7-8 dni po podaniu surowicy. Objawami są: gorączka, złe samopoczucie, bóle głowy, uogólniona lim­fadenopatia, wysypka o charakterze pokrzywki, tachykardia ze spadkiem ciśnienia, czasem obrzęki stawów. W badaniach dodatkowych pojawia się leukocytoza z eozynofilią i proteinuria.

Środki ostrożności przy podawaniu surowic obcogatunkowych:

1. Wywiad w kierunku chorób alergicznych (wraz z informacją o reakcji na uprzednio otrzymywane preparaty).

2. Przygotowany do użycia zestaw przeciwwstrząsowy.

3. Wykonanie śródskórnej próby uczuleniowej.

Próba uczuleniowa:

podanie 0.1 ml surowicy rozcieńczonej w stos. 1:10 0.9% NaCl;

obserwacja przez 20 minut

↓ ↓

zaczerwienienie, powstanie bąbla pokrzywkowego?

↓ ↓

NIE TAK (uczulenie na surowicę)

↓ ↓

Schemat postępowania w przypadku wybranych chorób.

BŁONICA:

1. Uodpornienie czynne:

- szczepienia dzieci według kalendarzyka;

- szczepienia dorosłych - ze wskazań indywidualnych, w zależności od sytuacji epidemiolo­gicznej.

2. Uodpornienie czynno-bierne:

- antytoksyna błonicza, podawana u osób nieodpornych z bliskiego kontaktu z chorym na bło­nicę w dawce 100 j.m./kg domięśniowo;

- dawka przypominająca szczepionki.

ZATRUCIE JADEM KIEŁBASIANYM:

1. Dotarcie do wszystkich osób, które nie wykazują objawów choroby, lecz spożyły pokarm mogący być2. przyczyną zatrucia.

3. Poliwalentna antytoksyna w dawce 20 ml domięśniowo (po 10 000 j.a. antytoksyny A i B + 2000 j.a. antytoksyny E).

4. Monowalentna antytoksyna odpowiedniego typu w dawce 10 000 j.a. domięśniowo.

TĘŻEC - jako choroba ciężka i obarczona dużą śmiertelnością - jest objęty powszechnym obowiązkiem szczepień ochronnych. Uodpornienie czynne przeprowadza się u dzieci i młodzieży według ka­lendarza szczepień, a następnie prowadzi doszczepianie według wskazań indywidualnych. Prze­bycie tężca nie prowadzi do wytworzenia odporności.

W przypadku narażenia na zakażenie (rany zanieczyszczone glebą) jako postępowanie pierwszo­planowe obowiązuje niezwłoczne dokładne oczyszczenie rany (łącznie z opracowaniem chirur­gicznym) i jej opa­trzenie (eradykacja przetrwalników i uniemożliwienie namnażania bakterii, za­ha­mo­wanie pro­dukcji tetanospazminy).

Wysokie ryzyko zachorowania: masywne zakażenie, czas od zakażenia powyżej 24 godzin, brak możliwości dokładnego opatrzenia rany, wstrząs pourazowy, duża utrata krwi, wyniszczenie, osłabienie, stany obniżonej odporności (leczenie steroidami lub cytostatykami), napromieniowa­nie radioaktywne, ponadto: pacjenci nieszczepieni, historia szczepień niepewna lub ostatnia dawka szczepionki podana wcześniej niż 10 lat wstecz.

Po starannym zaopatrzeniu rany stosuje się w zależności od sytuacji:

1. Uodpornienie czynne:

- chorzy niskiego ryzyka nieszczepieni, niekompletnie szczepieni lub tacy, którzy ostatnią dawkę szczepionki otrzymali wcześniej niż 5 lat wstecz;

- chorzy wysokiego ryzyka, u których ostatnia dawka szczepionki została podana w ciągu ostatnich 5 lat;

- 1 ml anatoksyny tężcowej podskórnie w ramię, a następnie w tej samej dawce po 3 i 6 ko­lejnych dniach, po 6 tyg. i po 6 i 12 mies.;

2. Uodpornienie czynno-bierne - u osób wysokiego ryzyka, które otrzymały ostatnią dawkę szcze­pionki wcześniej niż 5 lat wstecz:

- szczepionka T lub Td w dawce 1 ml podskórnie w jedno ramię i dalszy ciąg uodparniania czynnego wg ww. schematu;

- zwierzęca antytoksyna tężcowa - po 20 min. od podania szczepionki 3000 j.m. podskórnie lub domięśniowo w drugie ramię;

- ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa (podawana alternatywnie, zamiast zwierzęcej), 200-500 j.m. domięśniowo.

3. Nie potrzebują uodpornienia osoby niskiego ryzyka, które przebyły szczepienia podstawowe lub przypominające, a ostatnia dawka podana była mniej niż 5 lat wstecz.

WŚCIEKLIZNA jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego o zawsze śmiertelnym przebiegu. Nie jest objęta powszechnym obowiązkiem szczepień ochronnych. Szczepieniom profilaktycznym przed ekspozycją powinni się poddać:

Podstawowy schemat szczepienia profilaktycznego: 0-7-28 dni, dawka przypominająca po 6 mies. i kolejne co 5 lat.

Podejrzane o zakażenie są osoby:

Okres zaraźliwości jest to czas, w którym wirus wścieklizny ukazuje się w ślinie jeszcze przed wystąpieniem pierwszych objawów klinicznych. Jest on stały i mieści się w granicach 0-10 (naj­częściej 3) dni, stąd zasada przyżyciowej obserwacji zwierząt przez 10 dni.

Postępowanie po ekspozycji:

1. Pierwsza pomoc:

- obficie przemyć- ranę bieżącą wodą i mydłem, dokładnie spłukać- ;

- zdezynfekować- ranę 40-70% alkoholem, jodyną lub 0,1% steronolem;

- opracować- ranę chirurgicznie (nie zaszywać- natychmiast!);

- rozważyć- wskazania do antybiotykoterapii;

- zastosować- profilaktykę p-tężcową.

2. Zalecane postępowanie w zależności od stopnia kontaktu:

- dotknięcie, karmienie, oślinienie skóry zdrowej → nie stosować- leczenia;

- lekkie pogryzienie i niewielkie zadrapania lub otarcia bez krwawienia, oślinienie uszko-dzo­nej skóry → 1 dawka szczepionki;

- głębokie lub mnogie pogryzienia, zadrapania przechodzące przez całą grubość- skóry, ośli-nie­nie błon śluzowych → natychmiast podać- immunoglobulinę lub szczepionkę.

3. Profilaktyka czynna:

- szczepionka w dniach 0-3-7-14-28 (w niektórych krajach: 0-7-21 w schemacie 2+1+1 dawka);

- osoby uprzednio szczepione: w dniach 0-3;

- szczepionkę podaje się w mięsień trójgłowy ramienia (dorośli) lub w przednio-boczną oko­licę uda (dzieci);

- działania niepożądane po szczepieniu: miejscowe (obrzęk, zaczerwienienie) lub łagodne ob­jawy ogólne.

4. Profilaktyka czynno-bierna

- immunoglobulina końska 40 j.m./kg (podanie w mięsień pośladkowy, wkroplenie do rany i nastrzyknięcie okolicy rany);

- immunoglobulina ludzka 20 j.m./kg domięśniowo i do rany;

- równolegle z podaniem immunoglobuliny zaczyna się cykl szczepień;

- immunoglobuliny nie podaje się osobom szczepionym uprzednio.

Z powodu niepomyślnego przebiegu zakażenia nie istnieją ŻADNE przeciwwskazania do stoso­wania szczepienia p. wściekliźnie.

ZATRUCIE JADEM ŻMII:

1. Po ukąszeniu przez żmiję (Vipera berus berus) zalecanym postępowaniem jest podanie monowa-lent­nej immunoglobuliny końskiej w dawce 500 j.m. domięśniowo.

2. Przy pokąsaniu przez kilka żmij podaje się domięśniowo 20 ml immunoglobuliny.

3. Ogrody zoologiczne i pozostałe miejsca, w których można spotkać4. jadowite węże inne niż żmija zyg­zakowata, powinny posiadać5. surowice przeciw ich jadowi lub odpowiednie surowice poliwa­lentne.

Leczenie ludzkimi immunoglobulinami. Immunoglobuliny stosowane są zarówno w celach profilaktycz­nych, jak i leczniczych. Z dostępnych na rynku preparatów wymienia się gamma-globulinę ludzką 15% (in amp. ŕ 1,5 ml), immunoglobuliny dożylne (IVIG, Bioglobulina 5%, WSN Biomed) i odpowiednie immunoglobuliny swoiste (np. gamma-anty-HBs).

ODRA

gamma-globulina ludzka 15%

0,25-0,3 ml/kg jednorazowo domięśniowo (maks. 15 ml), jak najwcześniej od kontaktu z chorobą i nie później niż do 6 dnia od kontaktu;

pacjenci niezaszczepieni powinni dodatkowo otrzymać szczepionkę

RÓŻYCZKA

gamma-globulina ludzka 15%

u kobiet w I trymestrze ciąży 20 ml jednorazowo domięśniowo (skuteczna do 6-8 dnia po ekspozycji)

OSPA WIETRZNA

Varitect (przeciwciała swoiste)

profilaktycznie 1 ml/kg (osoby z pierwotnymi zaburzeniami immunologicznymi, chorzy na nowotwory, noworodki matek chorujących na ospę w okresie od 5 dni przed do 2 dni po porodzie, wcześniaki urodzone przed 28 tyg. ciąży, kobiety w ciąży)

leczniczo 2 ml/kg we wlewie dożylnym

CMV

Cytotect (przeciwciała swoiste)

profilaktycznie (? - w pierwotnych i wtórnych zaburzeniach immunologicznych);

leczniczo (cytomegalia wrodzona): 4 ml/kg w dn. 0, 4, 8 i 2 ml/kg w dn. 12 i 16

1 marca 2006 Ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest ostrą chorobą zakaźną o etiologii bakteryjnej, objawiającą się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówkowej mózgu i rdzenia. Występuje endemicznie ze skłonnością do zaostrzeń epidemicznych.

Patogeneza pierwotnego RZOM:

1. zakażenie, najczęściej drogą kropelkową;

2. stan zapalny we wrotach zakażenia, najczęściej bezobjawowy;

3. bakteriemia;

4. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.

We wtórnym RZOM (w którym pierwotne ognisko ropne znajduje się poza ośrodkowym układem nerwowym) choroba może szerzyć się:

Etiologia:

Noworodki i dzieci < 2 m.ż.

bakterie Gram-ujemne

paciorkowce z grupy serologicznej B

Listeria monocytogenes

Staphylococcus aureus, S. epidermidis

55-60%

10-25%

2-10%

ok. 5%

Dzieci > 2 m.ż. i młodzież < 15 r.ż.

Haemophilus influenzae

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

34-45%

30-40%

10-20%

Młodzież > 15 r.ż. i dorośli

S. pneumoniae

N. meningitidis

S. aureus, S. epidermidis

Listeria monocytogenes

30-50%

10-30%

5-15%

ok. 5%

W celu ustalenia etiologii RZOM i włączenia odpowiedniego leczenia wymagane są:

1. posiew płynu mózgowo-rdzeniowego (pobranego drogą nakłucia lędźwiowego - p. niżej);

2. bezpośrednie badanie bakterioskopowe osadu po wybarwieniu preparatu metodą Grama;

3. posiewy krwi, wymazy z gardła, zmian ropnych itp.;

4. oznaczenie antygenów bakteryjnych (np. metodą lateksową) w płynie mózgowo-rdzeniowym i w su­rowicy;

5. antybiogram w przypadku uzyskania dodatnich posiewów.

Nakłucie lędźwiowe jest inwazyjną procedurą medyczną (małym zabiegiem operacyjnym), przeprowa­dzaną w każdym przypadku podejrzenia neuroinfekcji w celu ustalenia etiologii i różnicowania (m.in. z podrażnieniem opon i krwotokiem podpajęczynówkowym). Zabieg przeprowadza się zawsze w warun­kach szpitalnych. Przed nakłuciem pacjent lub jego prawni opiekunowie (w przypadku dzieci) powinien zostać poinformowany o możliwych powikłaniach i wyrazić pisemną zgodę. Jeśli uzyskanie zgody jest niemożliwe, a chory wymaga pilnej interwencji (np. pacjent nieprzytomny, w ciężkim stanie), pod wska­zaniem do nakłucia musi się podpisać co najmniej dwóch lekarzy.

Powikłania po nakłuciu lędźwiowym:

1. Wgłobienie pnia mózgu i migdałków móżdżku do otworu wielkiego (bardzo ciężkie i groźne powi­kłanie, kończące się często zejściem śmiertelnym).

2. Zespół popunkcyjny:

Aby zmniejszyć możliwość powikłań po nakłuciu lędźwiowym, przed każdym zabiegiem pacjent powi­nien zostać zbadany przez neurologa i okulistę (badanie dna oka w celu oceny tarczy nerwu wzroko­wego). Po nakłuciu przez pewien czas należy leżeć płasko na brzuchu w celu uniknięcia wypływania płynu mózgowo-rdzeniowego przez otwór po nakłuciu.

Objawy RZOM u niemowląt i małych dzieci:

1. Wywiad bardzo krótki, zwykle kilkugodzinny.

2. Gorączka do 39-40şC z dreszczami.

3. Niepokój i długotrwały płacz.

4. Nudności i wymioty niezależnie od przyjmowania posiłków (zwykle nawet przy próbie pojenia).

5. Zaburzenia świadomości (zamroczenie, brak reakcji na obecność6. matki, w ciężkich przypadkach na­wet całkowita utrata przytomności).

7. Pobudzenie psychoruchowe z przeczulicą, nadmierna wrażliwość8. na bodźce (światło, dźwięk).

9. Szybko narastające cechy wstrząsu septycznego (sinica, duszność10. , zlanie zimnym potem, spadek ci­śnienia tętniczego krwi).

11. Drgawki kloniczno-toniczne.

12. W badaniu przedmiotowym: u niemowląt uwypuklone, tętniące ciemię przednie, czasem dodatni ob­jaw sztywności karku; u dzieci kilkuletnich dodatni zespół objawów oponowych.

Objawy RZOM u dorosłych:

1. Wywiad najczęściej 1-2-dniowy.

2. Gorączka do 39-40şC z dreszczami.

3. Silne, rozlane bóle głowy nie ustępujące po lekach p-bólowych.

4. Nudności i wymioty niezależnie od przyjmowania posiłków.

5. Zaburzenia świadomości do całkowitej utraty przytomności.

6. Pobudzenie psychoruchowe z przeczulicą, nadmierna wrażliwość7. na bodźce.

8. Szybko narastające cechy wstrząsu septycznego.

9. W badaniu przedmiotowym: dodatni zespół objawów oponowych, ułożenie odgięciowe.

Efekt leczenia RZOM zależy od:

Schemat leczenia RZOM:

1. Leki p-zapalne: NLPZ lub preparaty steroidowe, np. deksametazon: 8 mg co 6-8 h (dzieci: 0,6-1 mg/kg/dobę).

2. Antybiotykoterapia (antybiotyki bakteriobójcze, szerokowidmowe, przenikające przez barierę krew - płyn mózgowo-rdzeniowy):

a. penicyliny G i półsyntetyczne;

b. cefalosporyny III (i IV) generacji;

c. aminoglikozydy - jako lek drugiego rzutu (odstąpiono od ich pierwszoplanowego stosowa­nia ze względu na silne działanie ototoksyczne i dużą liczbę powikłań ze strony narządu słuchu); w razie nieskuteczności leczenia antybiotykami β-laktamowymi jeden z nich zastępuje się aminoglikozydem lub dołącza aminoglikozyd do terapii skojarzonej.

3. Leki przeciwobrzękowe: 20% mannitol, do którego można dodać4. furosemid: 200 ml co 8-12 h (dzieci: 10 ml/kg/dobę);

5. Leki p-drgawkowe: diazepam, luminal (u dzieci stosowane profilaktycznie, u dorosłych leczni­czo).

6. Immunoterapia (dożylne wlewy immunoglobulin).

7. Leki p-bólowe i p-gorączkowe.

8. W przypadkach współistnienia zespołu DIC: heparyna, osocze antyhemofilowe.

Naczelną zasadą leczenia RZOM jest podawanie leków wyłącznie drogą dożylną! Kontrolne nakłucie lę­dźwiowe przeprowadza się w 1, 3, 5 i 7 dniu hospitalizacji (przy pierwszych nakłuciach można podawać dokanałowo steroidy).

Następstwa RZOM:

Zaburzenia neuroradiologiczne

Wodogłowie wewnętrzne

Zarostowe zapalenie pajęczynówki

Poszerzenie przestrzeni płynowych wewnątrzmózgowych (wodniaki podoponowe, wodogłowie zewnętrzne)

Ogniskowe uszkodzenia tkanki mózgowej (ropnie mózgu, ogniska krwotoczne i niedokrwienne, blizny oponowo-mózgowe)

Zaburzenia neurologiczne

Uszkodzenia nerwów czaszkowych.

Zaburzenia słuchu.

Padaczka

Zmiany psychopatologiczne

Zaburzenie rozwoju psychoruchowego u dzieci.

Niemożność wykonywania precyzyjnych zawodów

Zgon

2 marca 2006 Grzybice

Grzybice dzielą się na powierzchowne (częstsze, o łagodniejszym przebiegu) i głębokie (układowe, bę­dące poważnymi chorobami ogólnoustrojowymi). Zarażenia grzybicze u osób z prawidłowo funkcjonują­cym układem odpornościowym są wywoływane przez grzyby bezwzględnie patogenne (Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides). Osoby z pierwotnymi lub wtórnymi niedoborami odporności narażone są na grzybice oportunistyczne (rodzaje Candida, Aspergillus). U chorych na nowotwory układu krwio­twórczego dominują grzybice wywołane przez rodzaje Rhizopus, Mucor i Scedosporium.

Zarażenia grzybami pleśniowymi, czyli aspergillozy, są zawsze egzogenne (do zarażenia dochodzi na skutek wdychania zarodników znajdujących się w powietrzu).

Aspergilloza:

1. grzybniak kropidlakowy (aspergilloma) - zwykle rozwija się w następstwie innych przewlekłych chorób, takich jak gruźlica, sarkoidoza, pylica płuc;

2. ostre zapalenie zatok (przewlekła immunosupresja);

3. aspergilloza mózgu (najczęściej krwiopochodna).

Zarażenia wywołane przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida są najczęściej endogenne, rza­dziej egzogenne (wśród tych ostatnich dominują niestety zarażenia szpitalne). Do rodzaju Candida należy ponad 150 gatunków, z czego 9 jest patogennych dla człowieka. Są nimi: C. albicans, C. guilliermondi, C. crusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. glabrata, C. stellatoidea, C. lusitaniae.

C. albicans do niedawna uznawany był za przyczynę ok. 80% kandydoz szpitalnych, obecnie sta­nowi niecałe 50%. Pozostałe kandydozy wywoływane są przez inne gatunki z rodzaju Candida, np. C. para-psilosis, izolowany nader często z cewników. Szczególnie liczne zarażenia Candida sp. występują u pa­cjentów hospitalizowanych w OIT (intubacja, mechaniczna wentylacja, inwazyjne procedury diagnosty­czne i lecznicze).

Rozwój kandydozy zależy od:

Kandydoza układowa:

- kandydemia;

- grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

- ropień mózgu;

- zapalenie płuc;

- zapalenie mięśnia sercowego;

- zapalenia stawów (ich częstość- rośnie wraz z rozpowszechnieniem endoprotez);

- zapalenie gałki ocznej (endophthalmitis).

Czynniki ryzyka zakażenia endogennego:

  1. Stany kliniczne prowadzące do znacznego obniżenia odporności (jednym z najistotniejszych czynni­ków ryzyka kandydemii jest neutropenia - u chorych z niedoborami odporności kandyde­mia w 80% prowadzi do śmierci).

  1. Choroby metaboliczne (np. cukrzyca i in.).

  1. Inne czynniki ryzyka:

a. chemio- i radioterapia;

b. długotrwała steroidoterapia;

c. przewlekła antybiotykoterapia szerokowidmowa;

d. leczenie immunosupresyjne;

e. żywienie pozajelitowe.

  1. U noworodków:

f. wcześniactwo;

g. niska masa urodzeniowa;

h. wady wrodzone;

i. kaniulacja naczyń;

j. ciała obce.

  1. Stan po operacjach w obrębie jamy brzusznej (z rozlanym zapaleniem otrzewnej; zarażenie po-prze­dzone jest masywną kolonizacją błony śluzowej).

  1. Ropnie narządowe (np. trzustki), m.in. jako powikłanie operacji wewnątrzbrzusznych.

  1. Zapalenie wsierdzia.

  1. Drożdżakowe zarażenie rany mostka po zabiegu wytworzenia pomostów aortalno-wieńcowych (wy­jątkowo źle rokujące grzybicze zapalenie mostka i śródpiersia).

  1. Rozległe oparzenia.

W celu potwierdzenia kandydozy wykonuje się:

1. badania mikrobiologiczne:

a. posiewy z jamy ustnej, śliny, moczu, stolca, drenów;

b. posiew krwi (wykonywany 2 razy dziennie przez 2 dni lub dłużej, jeśli pacjent w dalszym ciągu gorączkuje mimo leczenia);

2. do rozważenia: testy serologiczne (z uwzględnieniem częstej małej immunokompetencji pacjen­ta), badanie histopatologiczne, poszukiwanie antygenów grzyba lub jego DNA metodą PCR;

3. poszukiwanie objawów:

a. endophthalmitis;

b. grzybicze zakrzepowe zapalenie żył;

c. wysokie miano Candida w moczu bez instrumentacji układu moczowego;

d. kolonizacja Candida w minimum 2 (dla C. tropicalis 1) różnych miejscach.

Rozpoznanie zarażenia → agresywna terapia celowana.

Uzasadnione podejrzenie → wczesne leczenie empiryczne.

Trzy główne grupy leków p-grzybiczych obejmują azole, polieny i antymetabolity p-grzybicze.

Przegląd najczęściej stosowanych leków z grupy azoli:

Preparat:

Zastosowanie:

Działania uboczne:

Flukonazol

(Diflucan)

kandydoza ustno-gardłowa, kandydoza przełyku
(nie działa na C. crusei i C. glabrata!), infekcje dróg moczowych, zakażenia kryptokokowe, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powodowane przez grzyby
z rodzaju Coccidioides

nudności i wymioty, wysypki, zaburzenia czynności wątroby

Itrakonazol

(Orungal)

zarażenia Histoplasma, Blastomyces, Aspergillus

nudności i wymioty, zaburzenia czynności wątroby

Ketokonazol

kandydoza przewlekła tkanki podśluzowej lub
ustno-gardłowa, zarażenia Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides i Paracoccidioides, kandiduria

hepatotoksyczność, nudności
i wymioty, wyjątkowo może wy­stąpić uszkodzenie nadnerczy

FLUKONAZOL = DIFLUCAN: płyn do iniekcji 2 mg/ml, but. 50 i 100 ml - dawkowanie:

1. posocznica drożdżakowa, rozsiana kandydoza → 200-400 mg/dobę;

2. kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych → 200-400 mg/dobę (leczenie podsta­wowe min. 6-8 tygodni);

3. zapobieganie nawrotom grzybic oportunistycznych u chorych na AIDS → 200 mg/dobę, dowolnie długo.

WORIKONAZOL:

1. Jeden z najnowszych leków z grupy azoli, stosowany w przypadkach grzybic opornych na flukona­zol i inne popularne preparaty.

2. Grzybobójczy zwłaszcza dla Aspergillus, a także dla Candida (w tym C. crusei i C. glabrata - !)
i opornych na polieny Fusarium i Scedosporium.

3. Tolerowany znacznie lepiej niż inne azole.

4. Z działań ubocznych może powodować5. :

a. przejściowe zaburzenia widzenia (zmniejszona lub wzmożona percepcja wzrokowa, widze­nie nieostre, światłowstręt, upośledzenie widzenia barw);

b. reakcje skórne;

c. podwyższenie wskaźników funkcji wątroby.

6. Dostępny w postaci płynu do iniekcji (200 mg) i tabletek (50 i 200 mg), nazwa handlowa: Vfend.

AMFOTERYCYNA B:

1. Lek z grupy polienów, o szerokim spektrum działania p-grzybiczego (Candida sp. z wyj. C. lusi-taniae, Aspergillus, Cryptococcus, Mucor, Fusarium).

2. Wykazuje synergizm z flucytozyną.

3. Działania uboczne (obserwowane właściwie wyłącznie u dorosłych): dreszcze, gorączka, spadek ci­śnienia tętniczego, tachykardia, hipokaliemia i hipomagnezemia, czasem duszność4. , upośledzenie czynności nerek (!).

5. W przypadku działań niepożądanych stosuje się preparaty lipidowe (o identycznym działaniu leczni­czym i znaczenie mniejszych efektach ubocznych):

a. AmBisome (postaćb. liposomalna);

c. Amphocil (zawiesina koloidalna);

d. Abelcet (kompleks lipidowy).

6. Dawkowanie: 0,5-1 mg/kg/dobę, w ciężkich infekcjach grzybiczych 1,5 mg/kg/dobę.

FLUCYTOZYNA:

1. Lek z grupy antymetabolitów p-grzybiczych.

2. Wykazuje synergizm działania p-grzybiczego z amfoterycyną B i flukonazolem (uwaga: połącze­nie to nasila mielotoksyczność3. terapii).

4. Dobrze penetruje do tkanek.

5. Dostępna w formie doustnej i dożylnej, nazwa handlowa: Ancotil.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
RE Kolokwium, CHNS Fizjoterapia notatki, CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
NOTATKI choroby wysokościowe
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
CHOROBY ZAKAŹNE notatki
NOTATKI Z ĆWICZEŃ, Medycyna, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Zakazy -notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
Pasożyty - notatki, ംV rok, Choroby zakaźne
CHOROBY ZAKAŹNE notatki
choroby zakaźne w ciąż
walki z chorobami zakaznymi

więcej podobnych podstron