Cukrzyca:

Jest chorobą społeczną, dotykającą szczególnie w społeczeństwach wysoko rozwiniętych 3-4% populacji. Cukrzyca jest przewlekłą chorobą spowodowaną brakiem lub nieprawidłowym działaniem hormonu nazywanego insuliną.
Insulina jest wytwarzana w organizmie człowieka przez specjalne skupiska komórek znajdujące się w trzustce. Komórki te nazywane są komórkami β wysp trzustkowych. Wraz z innymi hormonami insulina bierze udział w regulacji wszystkich procesów przemiany materii zachodzących w organizmie człowieka. Zapewnia ona stały dopływ substancji odżywczych do wszystkich komórek ciała, zarówno po spożyciu posiłku jak i między posiłkami - niezależnie od długości przerw między nimi. Aby dobrze spełniać swoje funkcje, każda z komórek potrzebuje odpowiedniej ilości materiału energetycznego. Insulina powoduje, że z przyjętego pokarmu w organizmie człowieka wytwarza się energia pozwalająca funkcjonować jego ciału.
Rola insuliny polega na:

• wykorzystywaniu cukrów i tłuszczów jako materiału energetycznego dla komórek;

• magazynowaniu nadmiernej ilości cukrów w postaci zapasów;

• wytwarzaniu białek z substancji znajdujących się w pożywieniu.

Aby organizm żywy mógł użytkować glukozę jako źródło energii, konieczna jest obecność odpowiedniej ilości prawidłowo działającej insuliny. Stanowi ona jakby klucz otwierający drzwi w komórce, przez które do jej wnętrza wnikają cząsteczki glukozy. Przy braku insuliny lub w przypadku jej nieprawidłowego działania komórki są pozbawione materiału energetycznego (cukier, tłuszcz) i budulcowego (białko). Jednocześnie nie mogą one wykorzystywać glukozy w związku, z czym wzrasta jej stężenie we krwi chorego. Krew z bardzo dużą zawartością cukru przepływa przez nerki i tam część glukozy przenika do moczu. Pojawia się, więc cukromocz i inne objawy choroby.
Objawy niedawno wykrytej lub niedostatecznie leczonej cukrzycy są bardzo typowe, chociaż ich nasilenie może mieć różny stopień. Na typowy zespół objawów klinicznych składają się: zmęczenie, osłabienie, wielomocz (czyli częste oddawanie dużej ilości moczu), nadmierne pragnienie, zwiększony apetyt, chudnięcie. Podstawowe znaczenie dla rozpoznania cukrzycy mają badania biochemiczne krwi i oznaczenie zawartości cukru we krwi oraz w moczu (tzw. glikozurii, czyli cukromoczu). W olbrzymiej większości przypadków przyczyny cukrzycy pozostają nieznane. Jedynie u niewielu chorych można stwierdzić powód wystąpienia jej objawów. Mogą to być na przykład ostre i przewlekłe choroby trzustki, nadużywanie alkoholu, wynik działania niektórych leków, choroby o podłożu genetycznym, w których obok cukrzycy występuje wiele innych zaburzeń.

Wyróżnia się dwa podstawowe typy cukrzycy:

• cukrzycę typu 1 (insulinozależną, młodzieńczą) - rozpoznawaną, gdy trzustka w ogóle nie produkuje insuliny;

• cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną, dorosłych) - rozpoznawaną, gdy insuliny jest zbyt mało lub komórki ciała nie są zdolne do wykorzystania własnej insuliny.

Są jeszcze inne, rzadkie typy cukrzycy, związane na przykład z operacyjnym usunięciem trzustki, innymi chorobami endokrynologicznymi lub spowodowane przyjmowaniem niektórych leków (steroidów), a także specjalna jej odmiana występująca u kobiet w ciąży i ustępująca po porodzie.

Typowe objawy kliniczne, które powinny wzbudzać niepokój, to: osłabienie, senność, utrata masy ciała, zwiększone pragnienie (do kilku litrów dziennie więcej niż dotychczas), zwiększona ilość oddawanego moczu, nawracające infekcje w okolicach narządów płciowych, w skrajnych przypadkach - wyczuwalny zapach acetonu w wydychanym przez chorego powietrzu, śpiączka.

Nasilenie i współistnienie poszczególnych objawów mogą być różne; zależy to od typu cukrzycy, czasu jej trwania przed ustaleniem rozpoznania i predyspozycji osobniczych.
W ewidentnych klinicznie przypadkach postawienie diagnozy nie budzi wątpliwości. By ją potwierdzić, należy wykonać badania laboratoryjne, (badanie glikemii na czczo, badanie moczu).

Hiperosmolarna śpiączka nieketonowa:

Termin ten odnosi się do stanu, w którym stężenie glukozy we krwi przewyższa 600mg/100ml, a osmolarność surowicy wynosi powyżej 350mOsm/l. W zasadzie w tych przypadkach nie występuje kwasica ketonowa, chociaż są wyjątki. Śpiączka ta najczęściej jest u osób starszych z cukrzycą typu II, której towarzyszy niewielkiego stopnia upośledzenie nerek.

Objawy:

• odwodnienie

• zaburzenie gospodarki elektrolitowej

• hipopotasemia

• wstrząs

• zaburzenia świadomości

Postępowanie:

• Nawodnienie

• Obniżenie poziomu cukru do 300mg%

• Stosowanie insuliny krótkodziałającej

• Uzupełnienie potasu

• Walka z kwasicą metaboliczną

• Jeśli stan ten wystąpił w wyniku współistniejącej choroby - antybiotykoterapia.

Badania diagnostyczne:

• Stężenie glukozy 600mg/100ml, >2000mg/100ml

• Elektrolity

• Mocznik

• Kreatynina

• Morfologia hematokryt i hemoglobina zawyżone

• Gazometria

• EKG*

• RTG klatki piersiowej*

• Posiewy krwi i moczu*

• TK głowy*

*badanie w kierunku choroby zasadniczej

Leczenie:

1. płynoterapia

2. wyrównanie hiperosmolarności

3. ewentualny bilans płynów

4. blous z insuliny

5. wyrównanie elektrolitów

6. podanie potasu

Hipoglikemia:

Jest to podwyższone stężenie cukru we krwi u pacjenta z prawidłową perfuzją narządową, bez objawów kwasicy i z prawidłową osmolarnością surowicy.

Objawy:

• Wielomocz

• Wzmożone pragnienie

• Nocne oddawanie moczu

• Zmęczenie

• Senność

• Utrata masy ciała

• Zaburzenia widzenia

• Bóle głowy

• Bóle i drętwienie kończyn

Do zadań lekarza należy ustalenie przyczyny rozchwiania się cukrzycy. Należy ustalić czy pacjent przestrzegał diety i prawidłowo stosował zapisane mu leki oraz zwrócić uwagę na ewentualne źródło zakażenia. Do czynników, które mogą się przyczynić do stanów hiperglikemicznych u osób z wyrównaną cukrzycą należą również: podawanie niektórych leków (np. glikokortykoidy, propanol, estrogeny), ciąża, stresy emocjonalne, zmiana nasilenia aktywności fizycznej.

Postępowanie:

• Podanie insuliny w celu obniżenia cukru

• Podaż płynów

Badania diagnostyczne:

• Oznaczenie glukozy

• Określenie stężenia elektrolitów

• Mocznika

• Kreatyniny

• Ciał ketonowych

• Badanie moczu

Leczenie:

1. płyny doustnie

2. insulina podskórnie

Hipoglikemia:

Objawy podmiotowe i przedmiotowe występują dopiero przy stężeniu glukozy niższym niż 55mg/100ml, wartość ta może jednak podlegać wahaniom. Najczęściej hipoglikemia występuje u chorych z cukrzycą, którzy otrzymali niewłaściwą dawkę insuliny lub doustnego środka obniżającego stężenie glukozy. Pojawia się ona również na czczo (niedostateczne wytwarzanie glukozy spowodowane chorobami wątroby, alkohol etylowy, salicylany lub też nadmierne zużycie glukozy, np. w przypadku wyspiaka trzustki) lub też po posiłkach (nadmiernie szybkie opróżnianie żołądka, względnie hipoglikemia samoistna).

Stanowi temu sprzyja: istniejąca cukrzyca, choroba alkoholowa. Wyróżniamy hipoglikemie samoistną (po zabiegową) i czynnościową ( spadek poziomu cukru między posiłkami i na czczo). Z hipoglikemią samoistną mamy też do czynienia przy guzach trzustki i w chorobach układów takich jak: wstrząs, posocznica, wychłodzenie i wygłodzenie. Hipoglikemia samoistna może też spowodować spadek hormonów nadnerczy - glikokosteroidów.

Hipoglikemia indukowana jest wywołana insuliną, najczęściej jest tak, że pacjent wziął insulinę, ale nic nie jadł. Hipoglikemia może też być wywołana lekami (hipoglikemia polekowa) a także przez alkohol (u alkoholików).

Objawy:

Objawy hipoglikemii można podzielić na adrenergiczne oraz neuroglikopeniczne (ze strony CUN). Pierwsze występują zwykle nagle i mają charakter typowych skarg związanych ze spożyciem posiłku. Należą do nich:

• niepokój,

• podniecenie,

• kołatanie serca,

• pocenie się,

• częstoskurcz

• drżenie,

• tachykardia,

• hiperwentylacja,

Objawy hipoglikemii pochodzenia neurologicznego nasilają się stopniowo i występują najczęściej na czczo. Chorzy skarżą się na:

• bóle głowy,

• uczucie zmęczenia,

• dezorientację,

• zaburzenia pamięci,

• drgawki,

• utratę świadomości,

• irracjonalne zachowanie,

• szkliste spojrzenie,

• podwójne widzenie,

• upośledzenie mowy.

A także:

• Niedowład połowiczny (przemijające),

• Brak czucia lub przeczulica,

• Pobudzenie psychoruchowe

Postępowanie:

• Badanie glukozy we krwi

• Płynoterapia

• Podanie glukozy 40% i.v. (nieprzytomny)

• Jeśli przytomny podać schłodzoną dobrze posłodzoną herbatę, kostkę cukru, itp

Leczenie:

1. u chorych z niewielkim natężeniem objawów i hipoglikemii można rozpocząć leczenie od podania doustnie płynów.

2. po ustąpieniu objawów można podać węglowodany złożone.

3. chorzy z bardziej nasilonymi objawami wymagają dożylnego podania glukozy.

Hipoglikemie rozróżniać należy z:

• Udarem mózgu

• Kwasicą ketonową

• Śpiączką hiperosmolarną

• Zatruciem alkoholem

• Abstynęcją alkoholową

Przełom tarczycowy:

Jest ciężką i zagrażającą życiu postacią nadczynności tarczycy.

Przyczyny:

• Nadmierny wyrzut do krwioobiegu hormonów tarczycy (T3 i T4 - trójjodotyromina i tyroksyna). Przysadka wytwarza hormon tyreotropowy, który oddziaływuje bezpośrednio na tarczycę.

• Choroba nadczynności tarczycy.

• Osoby chorujące na nadczynność mające zabieg, do którego zostali źle przygotowani.

• Uraz

• Współistniejąca choroba, jak zapalenie płuc, infekcja grypowa lub cukrzycowa kwasica ketonowa.

• Leczenie jodem radioaktywnym.

• Narażenie na działanie jodu nieograniczonego lub ogranicznych związków jodu

• Gwałtowne odstawienie propanololu lub leków przeciwko nadczynności tarczycy.

Objawy:

• Hipermetabolizm

• Wysoka temperatura

• Tachykardia

• Wysokie ciśnienie skurczowe

• Arytmie serca

• Zastoinowa niewydolność krążeniowa z obrzękiem płuc włącznie

• Nadmierna potliwość

• Odwodnienie

• Zaburzenia elektrolitowe

• Splątanie

• Osłabienie

• Podwójne widzenie

• Kołatanie serca

• Niepokój

• Drżenie

• Podniecenie

• Splątanie

• Psychoza

• Ból w klatce piersiowej

• Apatia

• Zaburzenia żołądkowo - jelitowe w postaci
  

• Wymioty

• Biegunka

• Utrata masy ciała

• Jadłowstręt

Postępowanie:

• Jeśli przyczyną jest wyrzut hormonów, to lekami je hamującymi są:

• Propylotiouracyl

• Jod (w postaci płynu Lugola)

• β-bloker - propranolol (przy tachykardii)

• Nawodnienie z uzupełnieniem elektrolitów

• Tlenoterapia

• Leki przeciw arytmiczne

• Hydrokortyzon (hormon kory nadnerczy, stosowany we wszystkich stanach, które wymagają ograniczonej mobilizacji sił witalnych, wpływa też na gospodarkę wodno - elektrolitową)

• Temperaturę ciała obniżamy przez schładzanie organizmu (najlepiej przemywać ciało letnią wodą i zwiększenie ruchu powietrza w pomieszczeniu, pacjenta okryć tylko prześcieradłem)

Odwiezienie na OIOM.

Badania diagnostyczne:

• Badanie krwi - stężenie hormonów T3, T4 i TSH

• Badanie morfologiczne

• Badanie elektrolitowe (jaonogram)

• EKG

• Rozszerzone badanie biochemiczne

• Monitorowanie pacjenta

Przełom nadnerczowy:

Nadnercza to gruczoł wydzielania wewnętrznego - rdzeń nadnerczy produkuje katecholaminy (adrenalina, noradrenalina), a kora produkuje kortykosteroidy: kortyzon (glukokortykoidy - hormony kontrolujące różne procesy życiowe organizmu), kortyzol, kortykosteron, aldosteron (mineralokortykoidy - regulują poziom sodu i potasu we krwi).

Zdarza się, kiedy dochodzi do niewydolności nadnerczy, że nie produkują one hormonów. Może to być związane z procesem chorobowym. Pacjenci tacy zażywają nkorton.

Niewydolność nadnerczy jest schorzeniem przewlekłym i cechuje się niedoborem kortyzolu i aldosteronu. Nn dzielimy na:

- pierwotną - dotyczącą nadnerczy

- wtórną - dotyczy gruczołu nadrzędnego, czyli przysadki, np. niewydolność płata produkującego hormon ACTH.

Przełom nadnerczowy to stan dotyczący chorych na przewlekłą niedoczynność nadnerczy, którzy najczęściej przechodzą ostry stres w postaci operacji, urazu, infekcji.

Objawy:

• Przebarwienia na odkrytych częściach ciała (ciemne plamy)

• Osłabienie

• Letarg

• Zmęczenie

• Jadłowstręt

• Wymioty

• Nudności

• Biegunka

• Zawroty głowy

• Utrata masy ciała

• Hipotomia - niedociśnienie tętnicze

• Spadek ciśnienia ortostatycznego

• Tachykardia

• Zmniejszenie rzutu serca

• Zmniejszenie diurezy

• Skóra sucha i zimna ze zwiększeniem pigmentacji na odsłoniętych częściach ciała

• Spowolniony tok myślenia

Leczenie:

Polega na uzupełnianiu hormonów

• Hydrokortyzon we wlewie kroplowym

• Monitorowanie pacjenta

• Oznaczenie OCŻ

• Nawodnienie (bardzo szybkie, 2-3l w czasie 8h z uzupełnieniem elektrolitów)

Badania:

- oznaczenie badań biochemicznych i gazometria

• Hiponatremia (spadek sodu)

• Hipokaliemia

• Hipoglikemia

• Hiperkalcemia

• Łagodna kwasica metaboliczna (Ph krwi tętniczej 7,45, kwasica zasadowa)

- EKG

• Przedłużenie odstępu QT

• Wydłużenie PR

• Obniżenie ST

• Obraz hipokaliemi

- określamy poziom hormonów kory i test ACTH

Przełom nadciśnieniowy:

Jest to gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej: skurczowe 200 mmHg, rozkurczowe 120-130 mmHg (szczególnie istotny jest wzrost ciśnienia rozkurczowego). Lub też stopniowy wzrost powyżej 300/150 mmHg.

Obraz kliniczny będzie gwałtowniejszy przy szybkim wzroście.

Objawy:

• Silne bóle, zawroty głowy

• Napady drgawek

• Nagłe pogorszenie ciśnienia

• Silna duszność

• Tachykardia

• Bóle w klatce piersiowej

Powikłania:

- obrzęk płuc

- ostra niewydolność wieńcowa

- zawał serca

- tętniak rozwarstwiający aorty

- krwotok śródmózgowy/podpajęczynówkowy

- odwarstwienie siatkówki oka

- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

- utrata wzroku

- niewydolność nerek

- zaburzenia rytmu

- u kobiet ciężarnych rzucawka

Leczenie:

1. doraźne obniżenie ciśnienia

• Encefalopatia nadciśnieniowa

• Wymioty

• Bóle głowy

• Splątanie

• Senność

2. nitroprusydek sodu i.v.

3. kaptopril pod język

4. labetalol i.v.

5. przy krwotoku śródmózgowym, tętniaku rozwarstwiającym, zatruciu ciężarnych - labetolol + magnez bez nitroprusydku sodu, obrzęku płuc - nitroprusydek sodu i Labetolol, świeży zawał serca nitroprusydek sodu labetolol + nitrogliceryna.

Ostra niewydolność nerek:

Jest stanem zagrożenia życia, bo pociąga za sobą duże zmiany w komórkach.

Ostra niewydolność nerek (ONN) jest to zespół chorobowy spowodowany szybko narastającą niewydolnością:

1. Wydalniczą (retencja końcowych, nielotnych produktów przemiany materii)

2. Wewnątrz wydzielniczą

3. Homeostatyczną (zaburzenia gospodarki wodno - elektrolitowej i kwasowo - zasadowej, ustanie nerkowych mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego)

4. Metabolityczną

Przyczyno ONN:

1. Przyczyna przednerkowa:

• Hipowolemia (ubytek płynów) - krwotoki, nadmierna utrata płynów przez przewód pokarmowy, przez skórę, przez nerki (poliuria - wielomocz). Przemieszczenie się płynów ustrojowych do trzeciej przestrzeni (zapalenie otrzewnej, trzustki, oparzenia, zespół zmiażdżenia (uwalnianie się mioglobiny - białka uwalniające się z miażdżonego mięśnia, które są nerkotoksyczne).

• Zmniejszenie objętości wyrzutowej serca - zawał serca, tamponada serca, przewlekła niewydolność serca, wstrząs kardiogenny.

• Porażenie mięśniówki naczyń krwionośnych - wstrząs neurogenny, posocznica, leki działające wazodylatacyjnie - poszerzają łożysko.

Działania ratownicze:

• Podanie płynów

• Zatrzymanie krwawienia

• Utrzymanie ciśnienia na granicy 90-100

• Wyprowadzenie ze wstrząsu

2. Przyczyna nerkowa:

• Zmiany zapalne nerek - choroby kłębuszków, śródmiąższowe zapalenie nerek, zmiany zapalne naczyń nerkowych.

• Zmiany niezapalne, ale prowadzące do ONN: leki z grupy nefrotoksycznych, choroby nerek.

• Obturacja tętnic nerkowych

• Zakrzepica żył nerkowych

3. Przyczyny pozanerkowe:

• Niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów - kamica, wodonercze, roponercze, przerost gruczołu krokowego, nowotwory miednicy małej, macicy.

Postępowanie lecznicze:

• Jak najszybsze wyeliminowanie przyczyny (leczenie wstrząsu, hipowolemi, itd.)

• Diureza wymuszona - podanie furosemidu, jeśli nerka podjęła działanie to ONN została opanowana, dodatkowo nawodnienie pacjenta, jeśli nie podjęła działania to dializa pacjenta - jest on potencjalny do sztucznej nerki.

• Badania diagnostyczne:

• Gazometria

• Ph krwi - są cechy kwasicy metabolicznej

• Badania biochemiczne - hiperkaliemia (wzrost potasu) - mogą być zaburzenia rytmu, wzrost fosforu, hipokalcemia (spadek wapnia), wzrost magnezu, wzrost stężenia kreatyniny, wzrost mocznika (kwasu moczowego).

• EKG - wysoki T, długi czas QT, pacjent jest zagrożony zaburzeniami rytmu (migotaniem komór)

• Hiperpotasemia - należy obniżyć potas, przetaczamy roztwór wodorowęglanu sodu, kroplowy wlew z 20% glukozy z insuliną bez potasu, glukonian wapnia 10% i sól fizjologiczna (NaCl) 20 ml. Oprócz tego potas obniżają lek Resonium oraz głębokie płukanie jelit.

Prowadzimy forsowną diurezę pod kontrolą OCZ. Jeżeli nerka wydali 100ml/1h moczu, to ONN jest procesem odwracalnym.

Pacjent z ONN zagrożony jest przewodnieniem, co w konsekwencji daje obrzęk płuc, nadciśnienie tętnicze, obrzęk kończyn dolnych i okolicy krzyżowej. Jeśli jest to wszystko + wysoka kreatynina i mocznik i potas powyżej 6,5 mmola = natychmiastowa dializa.

Objawy zespołu ostrej mocznicy:

• Kwasica metaboliczna

• Oddech Kussmala

• Zaburzenia funkcji CUN w postaci: drżeń, dezorientacji, senności, śpiączki.

• Objawy ze strony układu krążenia: zapalenie osierdzia z tamponadą serca, przesięk płynów do worka osierdziowego = niewydolność hemodynamiczna

• Objawy obrzęku płuc

• Objawy ze strony układu pokarmowego: nudności, wymioty, objawy zapalenia otrzewnej (ból brzucha), wrzody trawienne

• Objawy ze strony układu krwionośnego: niedokrwistość, skaza krwotoczna.

TOKSYKOLOGIA

Objawy zależą od:

• ilości trucizny

• stężenia trucizny w surowicy krwi

Postępowanie ratownicze:

• parametry życiowe (oddech, tętno)

• utrzymanie drożności dróg oddechowych (intubacja)

• tlenoterapia

• zabiegi resuscytacyjne

• usunięcie środka niewchłoniętego

• płukanie żołądka

• identyfikacja środka trującego

• płynoterapia, diureza wymuszona

• pobrać 10 ml krwi

• pobrać 50 ml treści żołądka

• pobrać 50 ml moczu

Po płukaniu żołądka podać węgiel aktywowany 1g/kg.

ZABURZENIA W POSZCZEGÓLNYCH UKŁADACH PO ZAŻYCIU TRUCIZNY

• Układ nerwowy

• zaburzenia świadomości (wykluczyć przyczynę urazową)

• szerokie sztywne źrenice -po kokainie, amfetaminie (podać Atropinę, leki antyhistaminowe)

• drgawki (mogą być wywołane toksynami działającymi na OUN - salicylany, teofilina, TLPD, lit) Drgawki zwiększają zapotrzebowanie organizmu na tlen, co może powadzić do niedotlenienia, hiperkapni- zwiększony CO₂. Drgawki w wyniku zatrucia wymagają głębokiej sedacji i zwiotczenia.

• Układ oddechowy

• niedrożność dróg oddechowych z powodu głębokiej nieprzytomności

• niedrożności spowodowane aspiracją treści pokarmowej

• obrzęk dróg oddechowych w przypadku działania toksyn wziewnych

• hipowentylacja związana z osłabieniem siły mięśniowej mięśni oddechowych (jad kiełbasiany, opary benzyny, bar)

• niekardiogenny obrzęk płuc (po salicylanach, gazach drażniących, związkach fosfoorganicznych

• depresja ośrodka oddechowego

• Układ krążenia

• zaburzenia rytmu (po Paracetamolu, Aminotryptylinie)

• spadek CTK ( a w konsekwencji niedotlenienie)

• Przewód pokarmowy

• zniszczenie błony śluzowej żołądka

• perforacja żołądka i przełyku

• porażenie perystaltyki jelit (po Opioidach, lekach antyholinergicznych)

• niedrożność porażenna z objawami ostrego brzucha chirurgicznego

• Nerki i układ moczowy

- uszkodzenie nerek (glikol etylenowy, metale ciężkie, salicylany, paracetamol) W wyniku dochodzi do martwicy cewek moczowych

• Wątroba

- niewydolność wątroby. Wątroba jest wrażliwa na metabolity paracetamolu, muchomora sromotnikowego, cztero - chlorku węgla

• Zaburzenia termoregulacji

• hipertermia ( przy amfetaminie, kokainie, LPD, neuroleptyki)

• hipotermia (ogrzać pacjenta biernie i czynnie)

TOKSYDROMY

• Zespół sympatykomimetyczny

• hipertermia

• tachykardia

• hipertomia

• szerokie źrenice

• ciepła wilgotna skóra

• podniecenie

• agresja

• halucynacje

• Zespół holinergiczny

• ślinotok

• brady- i tachykardia

• wąskie źrenice

• wzmożona potliwość

• sekrecja oskrzelowa

• skurcz oskrzeli

• wzmożona perystaltyka

• upośledzenie napięcia zwieraczy

• osłabienie siły mięśniowej

• zaburzenia świadomości

• drgawki

• Zespół holinolityczno antyholigerniczny

• hipertermia

• ciepła sucha skóra

• szerokie źrenice

• suchość śluzówek

• osłabienie perystaltyki

• zatrzymanie moczu

• halucynacje

• drgawki

• Zespół narkotyczny

• szpilkowate źrenice

• depresja oddechowa

• osłabienie wrażliwości na bodźce

ANTIDOTA

Antidotum - substancja zwana odtrutką, która ma na celu zneutralizować trucizny i ograniczenie czasu jej działania. Podając odtrutkę można czynnie wpływać na metabolizm trucizny.

- Paracetamol -> N- acetylocysteina; i.v. 140 mg/kg i później 70 mg/kg co 4h

- Opioidy -> Nalokson; 2mg i.v. do 10 mg

- Metanol -> etanol; 1g/kg i.v.

- Tlenek węgla-> tlen hiperbaryczny

- Digoksin -> przeciwciała

- Związki fosfoorganiczne -> Atropina 1-3 mg i.v.

• Leki antyholinergiczne -> Fizostygmina

POSTĘPOWANIE W ZATRUCIACH

• Wstępna stabilizacja

• drożność dróg oddechowych

• wentylacja

• prawidłowe krążenie

• Wywiad

• co zażył?

• Jakie leki zażywa?

• Do jakich leków ma dostęp?

• Ile leku przyjął?

• Kiedy ten lek przyjął?

• Dekontaminacja

• Przyspieszenie wydzielania toksyn

Zatrucia paracetamolem;

• Dawka toksyczna : ok. 10000 mg

Czynniki usposabiające: niedożywienie, alkoholizm

• Obraz kliniczny

1. okres wstępny (do 24h); może być bezobjawowy.

Nudności, wymioty, jadłowstręt

2. okres utajony

• wzrost transaminazy (próba wątrobowa)

• wzrost bilirubiny (zażółcenie skóry, białek oczu, podniebienia miękkiego, brązowy mocz, senność, apatia)

3. okres wątrobowy

• postępująca niewydolność wątroby (ból w prawym podżebrzu, wymioty, encefalopatia-zmiany z CUN)

• hipoglikemia

• Koagulopatia

• Kwasica metaboliczna

• Niewydolność nerek

4. okres zdrowienia

Badania

• poziom glukozy

• stężenie mocznika

• stężenie kreatyniny

• jonogram

• bilirubina

• transaminazy

Leczenie

• wstępna stabilizacja

• dekontaminacja żołądka węglem aktywowanym 1g/kg

• antidotum (N-acetylocysteina)

Zatrucia salicylanami;

Dawka toksyczna - 160 mg/kg

Dawka śmiertelna - 480 mg/kg

Obraz kliniczny:

• zaburzenia oddechu (przyspieszenie i pogłebienie oddechu)

• tachykardia

• hipertermia

• zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej (kwasica oddechowa i metaboliczna)

• spadek glukozy

• spadek potasu, sodu i wapnia

• ból brzucha

• nudności i wymioty podbarwione krwią

• OUN: szum w uszach, zaburzenia słuchu, letarg, drgawki, zaburzenia świadomości

Postępowanie:

• wstępna stabilizacja

• dekontaminacja żołądka (płukanie, węgiel aktywowany)

• przyspieszenie eliminacji trucizny (alkalizacja moczu, wodorowęglan sodu)

• wyrównanie hipokaliemi (NIEZBĘDNE DO ZALKALIZOWANIA MOCZU)

• hemodializa

Zatrucia lekami przeciwdepresyjnymi;

Obraz kliniczny

• toksydrom holinolityczny

• drgawki

• zaburzenia rytmu

• depresja układu oddechowego

• hipotensja

Leczenie

• leczenie hipotensji i zaburzeń rytmu ( Lignokaina)

• walka z kwascicą (wodorowęglan sodu)

• hiperwentylacja ( pH krwi utrzymać 7,45 - 7,50)

• leczenie drgawek (Diazepam 5 mg i.v.)

• dekontaminacja żołądka

Zatrucia preparatami naparstnicy

Digoxin - powoduje wzrost napływu jonów sodowych i wapniowych do wnętrza komórki i ułatwia wydostawanie się potasu do płynu pozakomórkowego.

Czynniki usposabiające

• podeszły wiek

• zaburzenia elektrolitowe

• choroby wątroby

• zespół preekscytacji

Obraz kliniczny

• możliwość bloków przedsionkowo - komorowych

• kurczliwość i rzut serca obniżone.

• Bradykardia

• Anoreksja

• Wymioty, nudności

• Bule brzucha

• Zaburzenia widzenia

• Percepcja kolorów zaburzona (dominacja żółtego)

• Ból głowy

• Halucynacja

Leczenie

• wstępna stabilizacja

• leczenie zaburzeń pochodzenia komorowego (Lidokaina)

• Leczenie bradykardii (Atropina)

• Uzupełnienie elektrolitów

• Dekontaminacja żołądka (płukanie z węglem)

Zatrucia alkoholami

1. Glikol etylenowy

Dawka śmiertelna - 1-1,5 ml/kg

Obraz kliniczny

I etap (do 12 h)

• depresja OUN

• obrzęk mózgu

• śpiączka

• drgawki

• nudności wymioty

• drżenie mięśniowe

• kwasica metaboliczna

II etap (12-24 h)

• tachykardia

• tachypnoe

• wzrost CTK

• niewydolność i zapaść naczyniowa

III etap (24-72h)

• ostra nekroza cewek nerkowych

• oliguria

• ONN

Różnicować z zatruciami innymi alkoholami, krwawieniem podpajęczynówkowym, obrzękiem płuc, posocznicą, urazem głowy, zatruciami środkami działającymi depresyjnie na OUN

Układ krążenia

• glikol działa depresyjnie na mięsień serca

Układ wydalniczy

• nekroza cewek nerkowych przez odkładanie się kryształków kwasu szczawiowego

Gospodarka elektrolitowa

• hipokalcemia

Równowaga kwasowo - zasadowa

• pH powyżej 7.45

Badania

• EKG

• RTG klatki piersiowej

• Krew ( mocznik, kreatynina, jonogram, stężenie wapnia)

Leczenie

• udrożnienie dróg oddechowych

• wentylacja mechaniczna

• resuscytacja

• dwuwęglan sodu

• elektrolity

• eliminacja toksyny (hemodializa)

• antidotum (etanol)

• pirodyksyna 50 mg i.v co 6h

• tiamina iv 100mg co 6h

2. Metanol

Dawka śmiertelna 15 - 30 ml

Obraz kliniczny

• Układ OUN

• euforia

• senność

• zawroty głowy

• splątanie

• drgawki

• śpiączka

• Narządy wzroku

• zamazane widzenie

• obniżenie ostrości wzroku

• szerokie źrenice, słabo reagujące

• obrzęk siatkówki

• Przewód pokarmowy

• ból brzucha

• nudności

• wymioty

• objawy zapalenia trzustki (tkliwy brzuch)

• Układ wydalniczy

• niewydolność nerek

• mioglobinuria

Badania

• jonogram

• mocznik, kreatynina (krew)

• badanie oka (ostrość wzroku)

Leczenie

• wstępna stabilizacja

• monitorowanie hipoglikemii, mioglobinuri

• płynoterapia

• hemodializa

• odtrutka (etanol)

3. Izopropanol

Dawka toksyczna preparatu 70 % wynosi 1ml/kg

Obraz kliniczny

• OUN

• euforia

• zawroty głowy

• zaburzenia koordynacji ruchów

• ból głowy

• splątanie

• śpiączki

• Przewód pokarmowy

• bóle brzucha

• nudności, wymioty

• Inne

• nekroza cewek nerkowych

• dysfunkcja wątroby

• niedokrwistość

• Krążenie

• obniżenie CTK

• tachykardia

• zapaść oddechowa

Leczenie

• ABC

• Nawodnienie

• Przyspieszenie eliminacji ( hemodializa gdy: poważne obniżenie CTK, brak odpowiedzi na nawodnienie ze strony CTK, głęboka śpiączka, pogorszenie się stanu ogólnego, stężenie trucizny wynosi 400-500 mg /100ml

Zatrucia etanolem, metanolem, izopropanolem i glikolem etylenowym:

Wczesne objawy zatrucia tymi środkami są do siebie podobne. Etanol najszybciej wywiera wpływ na CUN i działa na niego depresyjnie, paradoksalnie jednak może dawać objawy pobudzenia i zaburzeń samokontroli. Spożycie innego alkoholu niż etanol, sugerują niewielkie różnice w wywiadzie i pewne, choć mało charakterystyczne objawy fizykalne.

Wszystkie wymienione alkohole są szybko absorbowane z przewodu pokarmowego. Metabolity etanolu i glikolu etylenowego są najbardziej toksyczne.

Wywiad powinien dać odpowiedź na pytanie o rodzaj i ilość wypitego alkoholu, a także o ewentualnych innych środkach odurzających jakie pacjent zażył. Należy także wykluczyć lub potwierdzić nałogowy alkoholizm lub narkomanie. Ważna jest też przeszłość chorobowa pacjenta i niedawne urazy.

Badanie fizykalne:

Stan ogólny: ocenić stan psychiczny, ewentualne zaburzenia mowy i zaburzenia móżdżkowe, szukać objawów urazu.

Ocena czynności życiowych: niedociśnienie tętnicze jest objawem znaczącym, często występującym w skrajnej kwasicy metabolicznej w przebiegu zatrucia metanolem. Przyśpieszenie czynności oddechów może być oznaką kwasicy. Hipotermia to częsty objaw depresji CUN.

Głowa, oczy, uszy, nos i gardło: Sprawdzić ostrość widzenia (metanol). Zbadać oczy w kierunku obrzęku siatkówki, przekrwienia tarczy nerwu wzrokowego lub rozszerzenia źrenic (widoczne w zatruciu metanolem). Zwężenie źrenic i oczopląs są objawami zatrucia izoprpanolem. W tym przypadku może również wystąpić przekrwienie błony śluzowej gardła. Charakterystyczna dla izopropanolu jest też zapach acetonu w oddechu.

Układ oddechowy: Dodatkowe szmery oddechowe (furczenia, rzężenia) wskazują na dołączające się zapalenie płuc lub aspirację treści żołądkowej do dróg oddechowych.

Jama brzuszna: ocenić obronę mięśniową, szukać cech krwawienia do światła przeodu pokarmowego.

Badanie neurologiczne: zbadać pacjenta bardzo starannie, ze szczególnym uwzględnieniem funkcji poznawczych i funkcji móżdżku. (badanie to trzeba powtarzać).

Badania diagnostyczne:

Osmolalność: służy do oceny luki osmolalnej. Jeśli różnica pomiędzy wartością zmierzoną a wyliczoną ze specjalnego wzoru wynosi więcej niż 10 mOsm, oznacza to obecność we krwi innej substancji osmotycznie czynnej. Najczęstszymi związkami zwiękaszającymi lukę osmolarną u osób z wywiadem wskazującym na nałogowy alkoholizm są: metanol, glikol etylenowy, izopropanol. Dawki toksyczne metanolu czy glikolu są znikome (już 15ml metanolu może doprowadzić do zgonu, a dawka toksyczna glikolu wynosi 1-2ml/kg m.c.), dlatego prawdiłowa luka osmolarna nie wyklucza zatrucia metanolem ani glikolem.

Stężenie metanolu we krwi: objawy kliniczne spożycia alkoholu etylowego są zależne nie tylko od stężenia alkoholu we krwi, ale również od indywidualnego tempa metabolizmu pacjenta i spożywanych przeciętnie dawek alkoholu. U pacjenta nie pijącego na codzień alkoholu spożycie znacznej ilości wywołuje znaczne upośledzenie procesów myślowych, wyraźnie zależne od stężenia trucizny we krwi. Stężenia etanolu we krwi 150 - 300 mg/100ml przeważnie powodują zaburzenia świadomości, ataksję, zaburzenia czucia i postrzegania oraz brak koordynacji mięśniowej. Śmiertelne stężenia są różne dla różnych pacjentów.

Badanie toksykologiczne: oznaczyć stężenie metanolu i glikolu etylenowego w celu ewentualnego potwierdzenia rozpoznania i określenia celowości dializoterapii.

Morfologia krwi: może dojść do zagęszczenia krwi (wzrost hematokrytu i leukocytozy).

Biochemia: charakterystyczne są zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia) hipoglikemia lub hiperglikemia.

Gazometria: bardzo ważna przy ocenie równowagi kwasowo-zasadowej. (może wystąpić kwasica zarówno mleczanowa jak i ketonowa)

Mocz

RTG klatki piersiowej: istotne przy podejrzeniu aspiracji, zastoinowej niewydolności krążenia, infekcji lub urazu klatki piersiowej.

EKG: wymagane w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego, arytmii (migotanie przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu wywołanym spożyciem alkoholu etylowego), zaburzeń elektrolitowych.

TK głowy: konieczne u pacjentów z urazem głowy doznanym po spożyciu znacznych ilości alkoholu oraz u pacjentów z występującymi po raz pierwszy drgawkami i znacznymi zaburzeniami ze strony CUN.

Leczenie:

Należy wdrożyć ABC resuscytacji. Ułożyć pacjenta w pozycji zapobiegającej aspiracji treści żołądka do dróg oddechowych. Korygować wolemię podając płyny. W zatruciach alkoholem często występuje hipoglikemia, szczególnie u alkoholików, dlatego należy zbadać poziom cukru i podać glukozę każdemu pacjentowi z zaburzeniami świadomości.

Zatrucie izopropanolem wywołuje ketonemię bez kwasicy i nie może być leczone etanolem. Hemodializę wykonuje się przy opornej na leczenie hipotensji, pogarszającym się stanie pacjenta, śpiączce, poważnych schorzeniach podstawowych lub stężeniem trucizny we krwi > 400 mg/100ml.

Poalkoholowa kwasica ketonowa występuje typowo u nałogowych alkoholików. Leczenie oparte jest na korekcie wolemii i podaniu glukozy. Uzależnieniu od etanolu zwykle towarzyszy niedobór magnezu, który trzeba wyrównać. Hipokaliemia wymaga wyrównania potasu.

Leczenie zatrucia metanolem lub glikolem etylenowym jest podobne. Po zabezpieczeniu dróg oddechowych, wyrównaniu niedociśnienia i hipoglikemii należy wdrożyć działania celowane. Dekontaminacja przewodu pokarmowego jest bezcelowa, chyba ze robiona w godzinę po spożyciu środka. W przypadku kwasicy należy podać dwuwęglan sodu i.v. Dalsze uzupełnianie wymaga monitorowanie gazometrii i stężenia elektrolitów.

Ponieważ groźne dla pacjenta są metabolity metanolu i glikolu, a nie same te związki należy rozpocząć terapie etanolem. Ważne żeby monitorować jego stężenie w surowicy. U pacjentów z ostrymi objawami zatrucia należy wykonać dializę

Terapia uzupełniająca w zatruciu glikolem obejmuje podanie pirydoksyny i tiaminy. W zatruciu metanolem oprócz tiaminy stosuje się kwas foliowy. W objawowej hipokalcemii towarzyszącej zatruciu glikolem wskazane jest podanie wapnia.

ETANOL

Źródło: piwo, alkohole spirytusowe, syrop przeciwkaszlowy.

Objawy: depresja CUN ataksja, zapach spirytusu w oddechu.

Kwasica metaboliczna z luką anionową: zazwyczaj nie występuje.

Luka osmolalna: umiarkowana

IZOPROPANOL

Źródło: preparaty rozgrzewające miejscowo, rozpuszczalniki.

Objawy: depresja CUN bez wstępnego pobudzania, ataksja, zapach acetonu w oddechu.

Mocz: obecność ketonów.

Kwasica metaboliczna z luką anionową: umiarkowana.

Luka osmolalna: umiarkowana.

METANOL

Źródło: płyn przeciw zamarzaniu, płyn do mycia okien.

Objawy: opóźnione objawy (8-24h), ból głowy, zaburzenia widzenia, obrzęk siatkówki, depresja CUN, nie ma charakterystycznego zapachu, nie występuje początkowe pobudzenie CUN.

Kwasica metaboliczna z luką anionową: głęboka

Luka osmolalna: głęboka

GLIKOL ETYLENOWY

Źródło: płyn przeciw zamarzaniu.

Objawy: bez zapachu, etapy 1-2h: depresja CUN, <12-24h: depresja krążeniowo - oddechowa, 24-72h: niewydolność nerek.

Kwasica metaboliczna z luką anionową: umiarkowana.

Luka osmolalna: umiarkowana.

WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1

Stany Zagrożenia Życia

3

---