Choroby kotów - infekcje retrowirusowe - białaczka, FIV

Białaczka

Występowanie białaczki:

• Najczęstsza choroba zakaźna młodych kotów na całym świcie

• Na 709 chorych i zdrowych kotów w W-wie 12,3% zakażonych

• Samce 99,6%, samice 7,1%

• Najczęściej chorują 1-4 letnie

Wirus białaczki kotów (FeLV)

• Retrowirus bez własnego onkogenu

• Atakuje tylko kota domowego

• Ginie po kilku minutach w temperaturze pokojowej

• Białko p27 rdzenia wirionu wykorzystywane w diagnostyce

• Białka p15E i gp70 stymulują odpowiedź i są wykorzystywane w szczepionkach

3 podtypy wirusa białaczki kotów zależnie od białka powierzchniowego gp70

• 100% zakażenia kotów podtyp A

• 49% - podtyp A+B

• 1% - A+C lub A+B+C

Właściwości podtypów

• A - egzogenny wirus, dość stabilny antygenowo, mniej patogenny

• B i C - wynik rekombinacji (?) endogennego wirusa z podtypem A (lub jego mutacji?). Bardziej zmienne antygenowo, bardziej patogenne, ale słabo replikują więc nie zakaźne

Wydalanie wirusa białaczki kotów

• ŚLINA

• Kał, mocz, mleko i inne

• Krew

Sposoby zakażenia

• Najwrażliwsze kocięta (4-5 m-c)

• Wymagany ścisły kontakt z nosicielem

• Zabawa, pielęgnacja (lizanie)

• Jatrogennie ?

• Śródmacicznie

• Wspólne miski ?

Skutki kontaktu z FeLV

• Brak zakażenia (i odporności)

• Przejściowe zakażenie (12-16 tygodni) potem odporność

• Dożywotnie zakażenie i wydalanie wirusa: 80-95% tych kotów zachoruje w przeciągu 1-3 lat

Patogeneza zakażenia FeLV

1. Wirus wnika zlizany lub do krwi

2. Replikacja w szpiku

3. Od 2-4 tygodnia wiremia

4. Dociera do komórek nabłonkowych (ślinianki, jelita, pęcherz itp.)

5. Tam się namnaża i wydala

6. Odporność może to zatrzymać

7. Możliwe zakażenie latentne

8. Uszkodzenie komórek [szpiku] (anemia, aplazja szpiku, trombocytopenia, immunosupresja, bezpłodność)

9. Proliferacja komórek [szpiku] (mięsak limfatyczny, białaczka)

10. Wtórne infekcje i inwazje

11. Zjawiska immunopatologiczne (kompleksy Ag-Ab, anemia autoimmunologiczna itp.)

Kliniczne przejawy infekcji wirusem białaczki kotów FeLV

Pierwotna	Wtórna
Uszkodzenie szpiki: niedokrwistość apalstyczna trombocytopenia skaza krwotoczna Mięsaki limfatyczne: grasicy przewodu pokarmowego rozsiane Białaczka szpikowa Białaczka limfatyczna Bezpłodność kotek Zaburzenia neurologiczne	Immunosupresja i wtórne zakażenia Uszkadzające działanie kompleksów Ag-Ab zapalenie kłębuszków nerkowych zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna Autoimmunologiczna trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość

1. Niedokrwistość - podstawowy stwierdzany objaw (bladość śluzówek)

2. Odwodnienie - powodowane długo trwającymi stanami podgorączkowymi 39,5 - 40,0°C

3. Wtórne infekcje i inwazje - najczęściej problemy z dziąsłami!

4. Guzy nowotworowe - chłoniakomięsaki (grasicy)

5. Objawy neurologiczne ze strony OUN

Genom kota

Onkogeny Geny

DNA

Ekspresja Prowirus - jeżeli zostanie wbudowany w sąsiedztwie onkogenów

to może doprowadzić do ich ekspresji nowotworzenia

Białka transformujące

Rozpoznawanie infekcji wirusa białaczki kotów

• Wykrywanie przeciwciał zawodzi

• Lepiej testem ELISA wykryć antygen p27 w surowicy (ślinie)

• Wynik (-) jest bardzo pewny

• Wynik (+) może być fałszywy

• Stwierdziwszy wiremię trzeba się upewnić czy jest ona trwała

Odporność przy FeLV

• Przeciwciała neutralizujące gp70

• Przeciwciała anty-FOCMA

• Przekazywane też z siarą

• Inne mechanizmy niszczenia zakażonych komórek ?

• Ale może też być silna immunosupresja

Zwalczanie białaczki kotów

• Leczenie tylko objawowe

• Możliwość uwalniania hodowli od wirusa przez usuwanie nosicieli

• Szczepienia

Szczepienie przeciwko białaczce kotów

• Inaktywowane wiriony podtypu A (lub antygeny) czasem też B i C

• Szczepić tylko niezakażone koty

• 2 razy w wieku od około 9 tygodni

• Coroczne doszczepianie 1 raz

• To nie utrudnia diagnostyki FeLV

• I jest nieszkodliwe

Trudności oceny skuteczności szczepień przeciw FeLV

• U kontrolnych zakażonych kotów tylko 1/3 ma trwałą wiremię, a objawy chorobowe - jeszcze mniej

• Stąd różne wyniki w różnych ocenach

• Szczepienie chyba nie zapobiega zakażeniu latentnemu

• Sens podtypów B i C oraz antygenów FOCMA w szczepionce ?

Przełom w immunoprofilaktyce białaczki ?

• Na rynku szczepionka rekombinowana

• Żywy atenuowany wirus ospy kanarków (niezdolny do replikacji w komórkach ssaków)

• Z wprowadzonymi do genomu sekwencjami kodującymi główne antygeny wirusa białaczki

• Ma to łączyć skuteczność szczepionki z żywym zarazkiem (naturalne prezentowanie antygenów pobudza także odporność komórkową)

• Z nieszkodliwością szczepionki z zabitym zarazkiem (brak patogennego materiału wirusa białaczki = nie ma możliwości „powrotu” do zjadliwości)

Wirus niedoboru immunologicznego kotów

- Feline immunodeficiency virus - FIV

• Retrowirus z rodziny Lentivirinae

• Nie onkogenny, lecz immunosupresyjny

• Zakażenia latentne

• Szybko ginie w środowisku

• Atakuje kotowate na całym świecie, też w Polsce

• Około 11% kotów domowych jest zakażonych

• Wydalanie głównie ze śliną (zwłaszcza jeśli jest w niej dużo komórek)

• Zakażenie wyłącznie przez pokąsanie (krycie ?)

• Także jatrogennie, ale nie kontakt bezpośredni

• Kocury zakażone 2-3 razy częściej niż kotki

• Zwłaszcza starsze (do 6-7 lat % zakażeń wzrasta z wiekiem) i wychodzące na dwór

Główne czynniki rzutujące na epizootiologię zakażeń FIV

• Płeć

• Wiek

• Kontakt z innymi kotami (= wychodzenie na dwór)

Patogeneza

Pogryzienie w krótkim czasie 2-4 tygodnie wiremia limfopenia przejściowa przejście w stan latencji (poziom limfocytów wraca do normy) w trakcie długiego czasu następuje systematyczny spadek poziomu CD4+ (forma subkliniczna) potem załamanie odporności, permanentna wiremia z wysokim poziomem CD8+ (immunosupresory) a dalej powolny spadek ich poziomu

Obraz kliniczny

Stadium	Czas trwania	Objawy kliniczne
Ostrej infekcji	Kilka tygodni	Brak. Ewentualnie przejściowe, lekkie objawy ogólne i powiększenie węzłów chłonnych. Możliwa biegunka, zapalenie spojówek, skóry, dziąseł, dróg oddechowych itp. Zaburzenia te zazwyczaj poddają się leczeniu lub ustępują samoistnie
Nosicielstwa bezobjawowego	Lata	Brak
Długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych	Miesiące?	Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Z reguły też słabo wyrażone objawy ogólne (nawroty gorączki, brak apetytu, spadek masy ciała, zmiany zachowania). Wtórne infekcje zazwyczaj nie występują.
Zwiastujące AIDS	Miesiące do lat	Wychudzenie, objawy ogólne, niedokrwistość, leukopenia, powiększenie węzłów chłonnych, biegunki. Przewlekłe, nieoportunistyczne infekcje jamy ustnej, dróg oddechowych, skóry i inne.
AIDS	Miesiące	Wyniszczenie. Ciężkie, przewlekłe nie ustępujące po leczeniu infekcje (także oportunistyczne), limfopenia. Rzadziej nowotwory, zaburzenia nerwowe, immunopatologiczne uszkodzenie nerek lub gałki ocznej

Zjawiska odpornościowe przy zakażeniu FIV

• 2-3 tygodnie po zakażeniu w surowicy się pojawiają przeciwciała przeciwwirusowe

• Ale „ucieczka antygenowa” wirusa

• Więc kot pozostaje zakażony do końca życia

• Przeciwciała te mają wartość diagnostyczną

• One tworzą kompleksy immunologiczne, co może uszkadzać gałkę oczną, nerki itp.

• Immunosupresja !

Szczepionki

• Badania trwają (ucieczka antygenowa)

• Mogą zwiększać wrażliwość na wirusa

Infekcje koronawirusowe u kotów

Zakaźne zapalenie otrzewnej FIP

• Przy postaci wysiękowej

• Wodobrzusze (600-800 ml)

• Choroba młodych kotów (już od 4-5 m-cy) nie starsze niż 3-4 lata

• Płyn charakterystyczny - żółty, opalizujący, złogi włóknika, może krzepnąć w strzykawce, jałowy

• Na otrzewnej złogi włóknika (wysiękowe zapalenie otrzewnej) zmiany zapalne w wielu narządach wewnętrznych

• Szybki opad krwi (10 minut)

• Nie dochodzi do krzepnięcia krwi

• Często żółtaczka

• Przy postaci bezwysiękowej trudnej w diagnostyce

• Ziarniniaki w licznych tkankach i narządach (nerki - uwypuklają się na powierzchni narządu, można je więc wymacać za życia zwierzęcia; płuca - duszność; oczy - dość rzadko, wylewy w przedniej komorze oka; mózg - ślepota centralna)

Koronawirusy kotów wywołują

• Zakaźne zapalenie otrzewnej (FIP - Feline Infectious Peritonitis)

• Ziarniniaki zapalne w narządach wewnętrznych (postać bezwysiękowa FIP)

• Zapalenia jelit

• Zakażenia bezobjawowe

(wg częstości występowania - odwrotnie)

Epizootiologia

• Bardzo rozpowszechniony na świecie

• W Polsce przynajmniej od 1992 roku

• Obie postaci FIP:

• Sporadycznie

• Zachorowalność w USA 1:300 - 1:200 pacjentów

• Zwłaszcza młode

1:5000 kotów chowanych pojedynczo na rok

• Wydalanie zarazka: kał, ślina, nos, chyba mocz

• Zakażenie alimentarne (ewentualnie aerogennie)

• W praktyce wymagany jest dość ścisły kontakt (kocięta od matek, wystawy)

• Nie można wykluczyć dróg pośrednich (kuwety, klatki, miski, ubrania i inne sprzęty)

Etiologia

• Zarazki dość wrażliwe w środowisku (giną po rutynowej dezynfekcji, w temperaturze pokojowej po wyschnięciu giną po niecałej dobie)

• Zamrożone dłużej przeżywają

• Bardzo zaraźliwe

• Najczęściej zakażenie bezobjawowe, niekiedy zapalenie przewodu pokarmowego, rzadko bezwysiękowy lub wysiękowy FIP, bo

• Różne szczepy (zupełnie inna chorobotwórczość, ale identyczne antygenowo):

• Enteropatogenne (infekcje jelitowe)

• „FIP-ogenne”

Ogromna zmienność koronawirusów

RNA, więc dużo błędów przy transkrypcji (około 1 na 10000 nukleotydów)

Bardzo duży genom (30000 nukleotydów)

Nie ma więc dwóch identycznych wirionów (różni się przynajmniej w 3 miejscach)

Istota epidemiologii FIP

• Wiele kotów jest zakażonych bezobjawowo koronawirusem (niski poziom wiremii bo odpowiedź immunologiczna ją tłumi i niewielkie siewstwo z kałem)

• FIP wynika z mutacji koronawirusa i jest indywidualnym zdarzeniem u nosiciela

• Tym bardziej prawdopodobnym im więcej wirusów jest w tym kocie (= więcej mutacji)

• A więcej wirusów jest podczas immunosupresji

• Czyli stan układu odpornościowego jest kluczem do FIP

• Więc na inne koty choroba się rzadko przenosi

- Szczepy niepatogenne i enteropatogenne pozostają w jelitach.

- Szczepy wywołujące FIP „wyrywają” się z jelit - powodują wiremię

FIP - chorobą niezaraźliwą?

• Zmutowane „fipogenne” koronawirusy rzadko są wydalane

• Bo one są chyba tylko w makrofagach

• A makrofagi nie są właściwie wydalane z organizmu (chyba, że przez przeniesienie np. krwi)

• „naturalną” drogą wydalania koronawirusa jest kał

• A tam „fipogennych” mutantów właściwie nie ma

• Dlatego nawet w dużych skupiskach kotów chorują pojedyncze, wyjątkowo 2-3 zwierzęta

Patogeneza

Postać jelitowa

• Krótkotrwała biegunka z namnażaniem wirusów w jelicie pozostaje długotrwałe nosicielstwo

• Pewien niewielki poziom wiremii bo dochodzi do odpowiedzi immunologicznej

• U takiego kota może dojść do ostrzejszej choroby dzięki obecności przeciwciał

FIP

Zakażenie koronawirusem drogą pokarmową (ew. aerogennie)

Namnażanie wirusa w migdałkach i nabłonku jelit

Mutacja (suma błędów replikacji)

Wirus zakaża makrofagi

Makrofagi przenoszą wirus do różnych narządów i tkanek

Wytwarzane są przeciwciała przeciwwirusowe

Powstają kompleksy wirus-przeciwciało

Kompleksy są fagocytowane przez makrofagi, lecz wirus nie jest w nich niszczony, tylko namnaża się, niszczy makrofagi i się uwalnia

Przy silnej odporności kom., Przy słabej odporności kom. Przy średniej odporności kom.

lub słabej patogenności tworzy się coraz więcej rozwój choroby jest wolniejszy

zarazka niszczone są zakażone kompleksów wirus-Ab ale powstają ziarniniaki (m.in. w

komórki wraz z wirusem wątrobie, nerkach, gałkach ocznych, OUN)

Nie dochodzi do choroby Kompleksy osadzają się w Postać bezwysiękowa FIP

(nosicielstwo?) ścianach naczyń krwionośnych

(m.in. kłębuszków nerkowych,

wątroby, błon surowiczych),

powodując tam zapalenia

Gwałtowne uszkodzenie wielu narządów i gromadzenie

się wysięku w jamach ciała

Postać wysiękowa FIP

Objawy FIP

• Początek mało swoisty:

Temperatura (39.5), brak apetytu, chudnięcie, apatia, czasem łagodne objawy jelitowe lub oddechowe

• Postać wysiękowa:

Wodobrzusze, postępujące wyniszczenie, rzadziej duszność, czasem anemia lub żółtaczka

Przebieg podostry, śmiertelny

• Postać bezwysiękowa:

Objawy nieswoiste od uszkodzenia wątroby, nerek, innych narządów.

Niekiedy zmiany w oczach (wypadnięcie trzeciej powieki, zmętnienie rogówki, odkształcenie źrenicy, zmiana barwy tęczówki, złogi w przedniej komorze, wylewy i ogniska martwicowe siatkówki)

Czasem zaburzenia nerwowe (niezborność, przeczulica, zaburzenia orientacji, nietrzymanie moczu, porażenia, drgawki, oczopląs)

Trudności diagnostyczne FIP

• Mało swoiste objawy kliniczne (z wyjątkiem postaci wysiękowej)

• Mało swoiste zmiany hematologiczne i biochemiczne

• Zawodność diagnostyki serologiczne (obecność przeciwciał jest nie do zinterpretowania)

• Pewne rozpoznanie: biopsja i histopatologia

Zwalczanie

• Brak leczenia, wyleczenia

• Jest szczepionka, podawana donosowo

• Żywy koronawirus

• Namnaża się w temperaturze do 32°C, w górnych drogach oddechowych (gwarancja bezpieczeństwa)

• Czy skuteczna?

• Należy zaszczepić przed zakażeniem wirusem „dzikim” (nieszczepionkowym)

• Można zmniejszyć ryzyko

• Im później kociak zakazi się koronawirusem tym mniejsze jest prawdopodobieństwo zachorowania na FIP

Czynniki ryzyka zakażenia kociąt koronawirusem

(600 kociąt obserwowanych 1988-1995)

• Wiek kociąt: bez znaczenia

• Kolejna ciąża: bez znaczenia

• Rasa: bez znaczenia

• Poziom przeciwciał anty-koronawirus u matek: bez znaczenia

• Warunki hodowli zmniejszające ryzyko zakażenia odsadzenie 5-6 tygodni + izolacja przez 5-6 tygodni = 0 zakażonych

Panleukopenia

• Wiele podobieństw do parwowirozy psów

• Ostry przebieg

• Wymioty dominują, też biegunka

• Często chorują bardzo młode zwierzęta

• Błyskawiczne odwodnienie

• Rzadko u kotów dorosłych

• Wtedy infekcja bezobjawowa / łagodna

• Najczęściej przy immunosupresji

Etiologia i występowanie panleukopenii

• Obecnie niewiele wiadomo

• Dawniej najczęstsza choroba zakaźna kotów

• Trzymanych w domach i bezpańskich

• Wywoływana przez parwowirus kotów (Feline parvovirus FPV)

• Chorobotwórczy tylko dla kotowatych

• Potem pojawił się CPV-2 - chorobotwórczy tylko dla psów

• Potem pojawił się CPV-2a, CPV-2b (CPV-2c) chorobotwórcze i dla psów i dla kotów

• Około 10% „panleukopenii” wywoływanych jest przez wirus psów

• U kotów trzymanych w domach rzadko obecnie panleukopenia

• Czy to wynik szczepień?

• Czy to wynik lepszej diagnostyki innych chorób?

• Czy to wynik wypierania FPV przez (chyba) mniej chorobotwórcze wirusy CPV-2a, CPV-2b?

• Czy u kotów bezpańskich panleukopenia rzadko?

Etiologia jak wirus parwowirozy psów ~ możliwe jednak zakażenie śródmaciczne!!

Patogeneza panleukopenii

Zakażenie

Replikacja wirusa w jamie nosowej i gardle

Wiremia

Tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek

Płód Noworodek Kociak do kilku m-cy Kot stary

Pierwszy Dalsze Uszkodzenie Uszkodzenie Łagodna choroba

Trymestr trymestry komórek krypt szpiku i ukł. lub zakażenie

jelitowych limfatycznego bezobjawowe, chyba że

jest immunosupresja

Resorpcja Ronienie Uszkodzenie (np. przy infekcji FeLV,

płodu móżdżku FIV)

(hipoplazja) Leukopenia i

Zapalenia immunospursja

jelit

Trwała niezborność Powikłania bakteryjne

Porównanie parwowirozy u psów i panleukopenii u kotów

Stan patologiczny	Gatunek	Wiek
Zapalenia jelit	Pies i kot	2-12 m-cy
Leukopenia	Pies - krótko Kot - długo	2-12 m-cy
Myocarditis	Pies	Do 4 tygodni
Ronienia, niepłodność	Kot	Dorosłe
Hipoplazja móżdżku	Kot	-2 do +4 tygodni

Odpowiedź immunologiczna

~podobnie jak psy

Szczepienia

~ podobnie jak psy, ALE

• Nie szczepić ciężarnych kotek szczepionką zawierającą żywy atenuowany wirus

Odporność po szczepieniu przeciw panleukopenii

• Po 2 dawkach (8 i 12 tydzień)

• Nawet inaktywowanego wirusa (FPV)

• Bardzo wysokie miana (1:5000 - 1:10000)

• Utrzymuje się ponad 6 lat (koty izolowane)

• A tu ścisła zależność odporności od poziomu przeciwciał (miano ochronne 1:8)

• Zatem należycie zaszczepione kocię wytwarza dożywotnią odporność

• Odporność na szczepy CPV-2a, CPV-2b (i CPV-2c) nieznana

Katar kotów

• Zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy (Herpeswirus kotów typ 1)

• Kaliciwiroza (Kaliciwirus kotów)

• Oraz inne infekcje (gronkowce, paciorkowce, mykoplazmy, Chlamydophila felis, pasteurelle)

Objawy

Nieżyt błony śluzowej nosa, zapalenie spojówek (często pierwszy objaw) - mrużenie oczu, wysunięcie trzeciej powieki, obrzęk powiek, silny wysięk, bolesność, światłowstręt.

Maceracja skóry pod nosem, ślinienie (kaliciwiroza nadżerki na języku), nadżerki na podniebieniu - herpeswirus; spadek apetytu.

Kot oddycha jamą ustną.

Ciężki przebieg u kotów bezpańskich - liczne powikłania bakteryjne (również zapalenia dolnych dróg oddechowych)

Etiologia

Hepreswirus kotów - 1 Kaliciwirus kotów

• Oba bardzo rozpowszechnione (60-80% dorosłych ma Ab)

• Przy obu długotrwałe nosicielstwo

• Oba atakują koty w skupiskach, młode

a. Dość wrażliwy Bardziej wytrzymały

b. Stabilny antygenowo Bardziej zmienny

c. Słabo immunogenny Bardziej immunogenny

Występowanie

• Duże znaczenie u kociąt

• Występuje w Polsce

• Występują zwłaszcza w skupiskach (nadmierne zagęszczenie)

• Prawdziwa plaga w schroniskach u kotów bezpańskich

Mechanizmy warunkujące przetrwanie wirusa w skupiskach

• Bezpośrednie zakażenia kot od kota (kichanie)

• Zakażenie aerogenne

• Duża rola zagęszczenia

• Przetrwanie wirusa w środowisku

• Herpes szybko ginie

• Kalici dłużej

• Bezobjawowe nosicielstwo

Przebieg zakażenia

• Ostra faza choroby trwa do 2 tygodni

• Potem cofnięcie objawów

• Powrót do zdrowia

• Ale duże prawdopodobieństwo nosicielstwa bezobjawowego

Herpeswirus

• Lubi zakażenia latentne

• Po ostrej fazie zakażenia zostaje „zepchnięty” do stanu latencji (prowirus w DNA komórki gospodarza)

• Brak produkcji wirionów

• Brak wytwarzania Ab - brak pobudzenia odporności

• Po pewnym czasie odporność po przechorowaniu opada

• Wtedy wirus stara się wydostać ze stanu latencji i namnażać

• Rozpoczyna się faza produktywna

• Kot sieje wiriony, często bez objawów

• Trwa to 7-14 dni

• Skutkiem obecności Ag (wirusów) pobudzona odporność i wirus znowu wchodzi w stan latencji

• Skutkiem stresu może dochodzić do częstych faz reaktywacji z latencji (ciąża, laktacja)

Rodzące się kocięta zostają zakażone wirusem, ale także otrzymują odporność bierną rzadko kocięta chorują ale często dochodzi do zakażeń latentnych.

Kaliciwirus

• Nie ma zakażenia latentnego

• Jest kilkumiesięczne namnażanie się w niewielkim stopniu wirusa w gardle po przechorowaniu

• Nie jest to więc dożywotnie nosicielstwo

• Stanowią one zagrożenie dla innych kotów przez około 3 miesiące

Drogi szerzenia

• Skupiska kotów

• Zawlekane często przez bezobjawowych nosicieli

• W wielu skupiskach wybucha katar kociąt po okresie odporności biernej (po 6 tygodniach)

• U dorosłych zachorowania najczęściej pojedyncze ale także przewlekłe i nawrotowe

• Zakażenie przede wszystkim przez kontakt bezpośredni

• Wirus wydalany przede wszystkim przy kichaniu

• Nie można wykluczyć w obrębie hodowli przenoszenia kalici i herpeswirusa drogami pośrednimi (kuwety, ręce, buty, ubranie)

Patogeneza

Hepreswirus

• Okres inkubacji 2-6 dni

• Zarazek wdychany/zlizywany

• Namnażanie w błonie śluzowej jamy nosowej, gardła, migdałków

• Często także w spojówkach, też węzły chłonne żuchwowe

• Dalej w górnych drogach oddechowych

• Uszkadza komórki i wywołuje stan zapalny

• Rozpulchnienie błony śluzowej, owrzodzenia, nadżerki, kaszel itd.

• Po 2-3 tygodniach następuje regeneracja uszkodzonych tkanek ale dołączające się bakterie mogą stan zapalny nasilić i spowodować przejście w stan przewlekły, albo mogą doprowadzić do zapalenia płuc (złe warunki środowiskowe)

• Wiremia krótkotrwała lub brak

Kaliciwirus

• Zarazek wnika podobnie, ale większa różnorodność szczepów różniących się Ag i chorobotwórczością (mniej lub bardziej patogenne oraz tropizm do poszczególnych tkanek - płuca i inne)

• Większość jednak namnaża się w nabłonku górnych dróg oddechowych i w jamie ustnej? (nadżerki, owrzodzenia języka)

• W płucach mogą występować ograniczone ogniska zapalenia, ale w złych warunkach środowiskowych dołączają się bakterie objawy zapalenia płuc

• Wiremia raczej rzadka

• Są wysiewy wirusa do krwi bo można wykazać obecność wirusa w stawach

• Czasami kaliciwirozie towarzyszy lekka kulawizna, z reguły po chorobie, ustąpieniu objawów z układu oddechowego (autoimmunologiczne?)

• Mocne podejrzenie, że kaliciwirus może spowodować przewlekłe zapalenie dziąseł u kotów (dorosłe koty, nawrotowe zapalenie dziąseł - obecnośc kaliciwirusa)

• Generalnie kaliciwiroza jako zapalenie górnych dróg oddechowych przebiega łagodniej niż herpeswiroza

Szczepienia - odporność po szczepieniu przeciw herpeswirusowi

• U kociąt po 2 dawkach nawet żywego wirusa

• Niskie miana przeciwciał SN lub ich brak, ale

• Słaba zależność odporności od poziomu przeciwciał

• Więc to nie znaczy, że nie są odporne (duże znaczenie odporności komórkowej)

• 90% z nich po zakażeniu - infekcja subkliniczna a 10% - słabe objawy kataru przez 1-3 dni

• Taka odporność trwa chyba przynajmniej 3 lata

• Więc doszczepić po roku i potem co 3 lata

Odporność po szczepieniu przeciw kaliciwirusowi

• U kociąt po 2 dawkach szczepionki

• Średnie miana przeciwciał SN

• Tu ważniejsza zależność odporności od poziomu przeciwciał

• Taka odporność trwa chyba przynajmniej 3 lata

• Więc doszczepić po roku, potem co 3 lata

• Zmienność wirusa ogranicza skuteczność szczepień

Chlamdophila felis

• Zakażenia bardzo rozpowszechnione w populacji kotów

• Wiele infekcji subklinicznych

• Duży udział w zespole kataru kotów

• Mało odporny na warunki środowiskowe (temperatura pokojowa do 3 dni)

• Jeden z najczęstszych przyczyn zapaleń spojówek i kotów

• Długotrwałe i nawrotowe

• Może dochodzić do infekcji mieszanych

Może powodować nowotworzenie ale w bardzo określonych warunkach i głównie układu krwiotwórczego

Niezmienny dla wszystkich szczepów wirusa, jego poszukujemy przy diagnostyce

Są to struktury powierzchniowe - rozpoznawane przez układ odpornościowy, charakteryzują się dużą zmiennością

Wirus (sekwencje) niekompletne, każdy kot się z tym rodzi

Albo następuje wersja z punktem (h) albo z punktem (i)

Kompleksemia

Antygen błony komórkowej związany z zakażeniem onkowirusem kocim

Dorosłe koty

Znacznie cięższa niż u psa z parwowirozą

Około 24h w środowisku, niszczony przez powszechne środki dezynfekcyjne

Kilka - kilkanaście dni w temperaturze pokojowej

Jeden serotyp

Możliwość powtórnego zachorowania z powodu innego serotypu wirusa

Typowa cecha herpeswirusów

Trwalsza, trudniejsza do przełamania odporność ale ↑ zmienność antygenowa

Droga pośrednia?

11

---