1. Nerw III (n. oculomotorius)

Jądra:

Leżą w śródmózgowiu na wysokości wzgórków górnych blaszki pokrywy.

Wyróżnia się następujące jądra:

1. Jądro główne nerwu okoruchowego, czyli jądro wielkokomórkowe (parzyste).

2. Jądro dziobowe, Perli, nerwu okoruchowego (leży w płaszczyźnie pośrodkowej między jądrami głównymi), nieparzyste. Dla mięśnia rzęskowego.

3. Jądro dodatkowe nerwu okoruchowego, czyli jądro autonomiczne nerwu okoruchowego,
   (jądro Westphala - Edingera).

Anatomia:

Korzenie nerwu okoruchowego wychodzą z jąder tej samej oraz przeciwległej strony. Podstawę pnia mózgu opuszcza w dole międzykonarowym dwoma grupami pęczków (grupa boczna i przyśrodkowa). Przebija oponę twardą a następnie biegnie w ścianie bocznej zatoki jamistej. Przechodzi przez szczelinę oczodołową górną, przez którą wchodzi do oczodołu - w szczelinie tej leży w kącie przyśrodkowym. W szczelinie oczodołowej górnej oddzielają się przywspółczulne włókna nerwu III i podążają do zwoju rzęskowego, skąd po przełączeniu biorą początek włókna pozazwojowe unerwiające mięsnie wewnętrzne oka (mięsień rzęskowy, zwieracz źrenicy, (Mazur pisze jeszcze, że rozwieracz źrenicy też).

Obszar unerwienia:

Włóknami ruchowymi - mięsień dźwigacz powieki górnej, 3 mięśnie proste gałki ocznej: górny, przyśrodkowy, dolny oraz mięsień skośny dolny. Włóknami przywspółczulnymi - mięsień rzęskowy oraz mięsień zwieracz źrenicy (wszystkie mięśnie wewnętrzne oka). Nie unerwia mięśnia prostego bocznego i skośnego górnego.

Czynności główne zewnętrznych mięśni ocznych:

Mięsień prosty górny	Unoszenie gałki ocznej(działanie zwiększa się w odwiedzeniu oka, zmniejsza w przywiedzeniu)
Mięsień prosty dolny	Obniżanie gałki ocznej (działanie zwiększa się w przywiedzeniu, zmniejsza w odwiedzeniu)
Mięsień prosty przyśrodkowy	Przywodzi oko
Mięsień skośny dolny	Unoszenie gałki ocznej (działanie zwiększa się w przywiedzeniu, zmniejsza w odwiedzeniu)

Porażenie:

Przyczyny: udar mózgu, stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu, pourazowe uszkodzenie nerwu III( złamanie podstawy czaszki), tętniak podklinowy t. szyjnej lub tętnicy łączącej tylnej, zapalenie opon mózgowych, przetoka tętniczo - żylna w zatoce jamistej, etiologia zakaźna, zakażony zakrzep zatoki jamistej.

Objawy:

W uszkodzeniu pnia nerwu okoruchowego opadnięcie powieki występuje jako objaw wczesny (razem z rozszerzeniem źrenicy).

Porażenie całkowite obwodowe:

Dwojenie obrazu, opadnięcie powieki, zez rozbieżny z ustawieniem gałki ocznej ku dołowi i na zewnątrz, rozszerzeniem źrenicy, brakiem odruchu na światło i zniesieniem akomodacji.

Porażenie jądrowe: Jeśli proces postępuje to opadnięcie powieki zwykle występuje jako ostatnie („na końcu spada kurtyna”). Oszczędzenie (często) mięśni wewnętrznych (przy uszkodzeniach jądra głównego). Często towarzyszą objawy ze strony OUN.

Zespoły pniowe z jądrowym niedowładem nerwu III:

Zespół Webera - porażeniu nerwu III po stronie ogniska towarzyszy połowiczy niedowład po stronie przeciwnej (jeden z zespołów pniowych, naprzemiennych).

Zespół Benedicta

Zespół Nothnagela

2. Zespół Hornera

Przyczyna: Uszkodzenie ośrodka rzęskowo - rdzeniowego (C8 - Th2). Ośrodki współczulne rdzenia - jądro pośrednio - boczne.

Uszkodzenie ośrodkowych włókien współczulnych (jak w zespole Wallenberga) przebiegających między podwzgórzem, grzbietowo - bocznym rdzeniem przedłużonym i pęczkiem bocznym rdzenia kręgowego. Zawsze istnieją inne objawy ogniskowego uszkodzenia OUN.

Naciekanie zwoju współczulnego (gwiaździstego = dolnego), pnia współczulnego i jego doprowadzeń korzeniowych. Wyrwanie korzeni z porażeniem dolnej części splotu ramiennego.

Spowodowany bezpośrednio porażeniem mięśni: mięsień tarczkowy, rozwieracz źrenicy, oczodołowy (unerwione współczulnie).

Zespół może wywołać: zespół Wallenberga (grzbietowo - boczny zespół rdzenia przedłużonego - rozpoczyna się gwałtownym obrotowym zawrotem głowy, nie ma zaburzeń przytomności, wymioty i chrypka, przedmiotowo oczopląs, jednostronny zespół Hornera, jednostronne objawy uszkodzenia nerwu trójdzielnego, zaburzenia połykania z porażeniem podniebienia i tylnej ściany gardła po stronie uszkodzenia i inne), jamistość rdzenia, guzy rdzenia, uszkodzenia pnia współczulnego przez guzy szczytu płuc, nowotwory szyi (węzły chłonne), żebro szyjne, powiększenie gruczołu tarczowego.

Objawy: jednostronne zapadnięcie gałki ocznej, opadanie powieki (u Mazura to jest zwężenie szpary powiekowej), zwężenie źrenicy, brak wydzielania potu po tej samej stronie (tylko wtedy gdy jest uszkodzona obwodowa cześć pnia współczulnego, nie ma gdy miejscem uszkodzenia są korzenie C8 - Th2), czasem zaczerwienie twarzy po tej samej stronie i czasem przekrwienie spojówki po tej samej stronie.

Miosis - wypadnięcie czynności dilatator pupillae.

Ptosis - wypadnięcie czynności mięśnia tarczkowego górnego.

Endophtalmus - wypadnięcie czynności mięśnia oczodołowego.

Zwężenie szpary powiekowej znika przy spojrzeniu w górę, podczas gdy w porażeniu nerwu okoruchowego nasila się w tym ustawieniu.

3. Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy.

Wypadnięcie funkcji nerwów, które posiadają jądra ruchowe w rdzeniu przedłużonym (szczególnie dotyczy to nn. IX, X, XII) może wynikać z uszkodzenia samych jąder lub pni tych nerwów (zesp. opuszkowy) lub z obustronnego uszkodzenia drogi korowo- jądrowej dla tych nerwów (zesp. rzekomoopuszkowy). Wynika z powyższego, że zespół opuszkowy będzie miał cechy zespołu wiotkiego, a rzekomoopuszkowy spastycznego.

W rdzeniu przedłużonym leżą jądra ruchowe nn. IX,X,XI,- jądro dwuznaczne XII- jądro n. podjęzykowego

	opuszkowy	rzekomoopuszkowy
Schorzenie powstaje z powodu....	Niedokrwienie lub krwotok w obrębie rdzenia przedłużonego, guzy w tej okolicy, jamistość opuszki, ograniczona polineuropatia błonicza, zapalne - ch. Heinego-Medina, stwardnienie zanikowe boczne	Obustronne ogniska pochodzenia naczyniowego (w tym status lacunaris) uszkadzające drogę korowo-jądrową (w szczególności uszkodzenia torebki wewnętrznej)- często wspólistnieją niedowłady połowicze, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne
Zaburzenie polega na....	Uszkodzenie jąder lub pni nerwów położonych w rdzeniu przedłużonym, zespół wiotki	Obustronne uszkodzenie włókien biegnących z kory ruchowej do jąder opuszki, towarzyszy temu uszkodzenie drogi korowo wzgórzowych (nietrzymanie afektu) i korowo- podkorowych, zespół spastyczny
Występują objawy podmiotowe...	Mowa nosowa, dyzartryczna, niewyraźna, zaburzenia połykania i krztuszenie się, szczególnie potrawy stałe lub płynne lepiej półpłynne	Mowa dyzartryczna, nosowa, zaburzenia połykania
Występują objawy przedmiotowe..	Osłabiona ruchomość podniebienia (np. przy fonacji), odruchy podniebienne, gardłowe znacznie osłabione, żuchwowego, zanik mm. języka- może być drżenie pęczkowe, może być maskowata twarz z zanikami mięśni i opadanie żuchwy	Nie ma zaników mięśniowych!! Odruchy wygórowanie!! (gardłowy, podniebienny, żuchwowy), odruch pyszczkowy, często współistnieją objawy piramidowe, patologiczny śmiech lub płacz pod wpływem błahych bodźców, niekiedy reakcje paradoksalne, objawy deliberacyjne: odruch pyszczkowy, dłoniowo-bródkowy, rogówkowo-bródkowy.

4. Regulacja napięcia mięśniowego.

Zasadniczo napięcie mięśniowe regulowane jest poprzez układ pozapiramidowy oraz na poziomie rdzenia kręgowego poprzez pętlę nerwowo - mięśniową.

Napięcie mięśniowe jest w znacznym stopniu regulowane przez układ pozapiramidowy (pozwala to na wykonywanie ruchów dowolnych).

Wyróżnia się wzmożenie napięcia mięśniowego (hypertonia) oraz obniżenie napięcia mięśniowego (hypotonia). Zaburzenia napięcia mięśni są pierwszorzędowymi objawami uszkodzenia układu pozapiramidowego (wraz z patologicznymi ruchami mimowolnymi).

Zespół Parkinsonowski: uszkodzenie prążkowia i istoty czarnej; wzmożone napięcie mięśniowe;

Zespół pląsawiczy: uszkodzenie jądra ogoniastego i skorupy; obniżone napięcie mięśniowe;

Pętla nerwowo - mięśniowa: za utrzymanie prawidłowego napięcia mięśniowego odpowiedzialne są wrzecionka nerwowo - mięśniowe zlokalizowane w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Rozciągniecie mięśnia jest bodźcem dla wrzecionka. Włókna nerwowe grupy Ia, II wiodą impuls nerwowy do rdzenia kręgowego gdzie obecna jest synapsa z motoneuronem alfa dla mięśnia w którym zlokalizowane jest dane wrzecionko. Motoneurony alfa w odpowiedzi na rozciągnięcie mięśnia wywołują skurcz miocytów w tym mięśniu. Jest to podstawa odruchu na rozciąganie (odruchy ścięgniste). Wrzecionka otrzymują również impulsację za pośrednictwem motoneuronów gamma, które wywołują skurcz komórek mięśniowych wewnątrz wrzecionka i zwiększają ich pobudliwość. Rozciągniecie mięśnia -> pobudzenie wrzecionek-> skurcz mięśnia-> wrzecionka mniej pobudzone = wrzecionka sprawiają, ze mięsień kurczy się tylko tyle ile potrzeba do zniwelowania zaistniałego rozciągnięcia. Krążenie impulsów w tej pętli zapewnia utrzymanie napięcia mięśniowego odpowiedniego do utrzymania prawidłowej postawy ciała.

5. Guz Pancoasta jest szczególną postacią kliniczną raka oskrzela, zlokalizowanego obwodowo w okolicy szczytu płuca. Guz ten ma najczęściej charakter raka płaskonabłonkowego.

Nowotwór może naciekac splot ramienny. Jest to tzw. zespół Pancoasta. Klinicznie dominują bóle zwłaszcza w dermatomach C8 - Th1 czyli po stronie łokciowej oraz zespół Hornera. Dalej dołączają się niedowłady typowe dla uszkodzenia części dolnej splotu. Leczenie jest objawowe (M).

Pierwszym objawem bywa ból okolicy barku spowodowany uciskiem lub naciekanie splotu ramiennego, opłucnej ściennej, żeber I-III.

Charakterystyczny jest zespół objawów neurologicznych spowodowanych uciskiem splotu barkowego oraz zespół Hornera.

Występować mogą objawy zależne od naciekania ósmego nerwu szyjnego oraz pierwszego i drugiego korzenia piersiowego w postaci bólu, zmiany ucieplenia skóry oraz atrofii mięśni ramienia. Guz może naciekać opłucną oraz ścianę klatki piersiowej powodując destrukcję I i II żebra lub w kierunku kręgu powodując zespół Hornera.

Dolne uszkodzenie splotu ramiennego (Dêjerine - Klumpke) z korzeni C8 - Th1 (krótkie mięśnie ręki, długie zginacze palców (zginacze ręki) = ręka szponiasta) + niedoczulica po stronie łokciowej ręki i przedramienia. Objawy ruchowe przypominają uszkodzenie mieszane nerwu pośrodkowego i łokciowego.

6. Uszkodzenie sznurów tylnych

Anatomia:

W sznurze tylnym znajdują się dwa pęczki włókien wstępujących tworzących drogi
rdzeniowo - opuszkowe - pęczek przyśrodkowy czyli pęczek smukły, czyli pęczek Golla (fasciculus Golli) oraz boczny, przylegający do rogu tylnego - pęczek klinowaty, czyli pęczek Burdacha (fasciculus Burdachi). Pęczek smukły występuje na całej długości rdzenia kręgowego, pęczek klinowaty jedynie w części szyjnej i w najwyższych segmentach piersiowych. Pęczek smukły zawiera włókna nerwowe pochodzące z dolnych segmentów ciała (krzyżowe, lędźwiowe oraz większośc piersiowych), pęczek klinowaty zawiera włókna z górnych segmentów piersiowych i segmentów szyjnych. Obydwa pęczki sznura tylnego dochodzą do jądra smukłego i jądra klinowatego położonych w rdzeniu przedłużonym. Na całym swym przebiegu zarówno w rdzeniu kręgowym jak i w rdzeniu przedłużonym włókna te nie przechodzą na stronę przeciwległą, są nie skrzyżowane.

Ciało pierwszego neuronu tej drogi znajduje się w zwoju rdzeniowym, wypustki tego neuronu stanowią pęczki sznura tylnego, zaś obwodowo neurony te połączone są z proprioreceptorami. Neuron drugi rozpoczyna się powyżej jąder rdzenia przedłużonego. Większość włókien wychodzących z tych jąder ulega skrzyżowaniu w rdzeniu przedłużonym (skrzyżowanie wstęg) i biegnie w postaci wstęgi przyśrodkowej przez rdzeń przedłużony, most i nakrywkę konarów do wzgórza, do jądra brzusznego tylnego wzgórza. Neuron trzeci rozpoczyna się we wzgórzu, skąd jego włókna idą do kory mózgu.

Sznury tylne prowadzą drogi czucia głębokiego uświadomionego, umożliwiające rozpoznanie ułożenia i zmian zachodzących w ułożeniu poszczególnych części ciała względem siebie. Drogi te odpowiadają również za czucie wibracji oraz dotyku (nie mylić z delikatnym dotykiem), tzw. głębokiego dotyku.

Ataksja tylnosznurowa (tylnopowrózkowa)

Istota choroby: Zaburzone czucie położenia ze znaczną ataksją, brak zaburzeń ruchowych, brak dystalnych zaburzeń czucia, czasem mogą być obecne odruchy.

Przyczyny: choroba powrózkowa rdzenia, niedobór wit. B12 (demielinizacja w obrębie sznurów tylnych i bocznych oraz polineuropatia), tabes dorsalis czyli wiąd rdzenia, zespół paranowotworowy.

Objawy:

Zaburzenia czucia ułożenia, ruchu, wibracji, ucisku i dotyku, ataksja korygowana wzrokiem, zwykle zniesienie odruchów ścięgnistych. W odróżnieniu od ataksji móżdżkowej brak oczopląsu i dyzartrii.

ataksja kończyn :

• ruchy kończyn są niezborne tzn. mają nieprawidłowy zasięg i kierunek

• ataksja czuciowa może być do pewnego stopnia opanowana przez kontrolę wzroku: zamknięcie oczu wyraźnie nasila objawy

upośledzenie czucia ułożenia :

• chory z zamkniętymi oczami nie potrafi określić w jakim położeniu znajduje się kończyna

upośledzenie czucia ruchu :

• przy wykonywaniu choremu ruchów biernych w stawach przy zamkniętych kończynach chory nie potrafi określić czy ruch polega na zgięciu, czy na prostowaniu

• najłatwiej stwierdzić w odsiebnych częściach kończyn

stereoanestezja:

• niemożność określenia kształtu przedmiotu włożonego do ręki

• wynika z upośledzenia percepcji licznych drobnych ruchów zwłaszcza palców rąk

RUCHY RZEKOMOATETOTYCZNE :

• dotyczą zwykle palców rąk, są to ruchy powolne, przypominające wijący ruch, ruch „robaczkowy” (worm - like movement), występują tylko u pacjentów z zamkniętymi oczami i wynikają z zaburzeń czucia położenia, są podobne do ruchów atetotycznych.

BADANIE CZUCIA GŁĘBOKIEGO :

• chory ma zamknięte oczy

• wykonujemy ruchy bierne kończyną badanego i polecamy mu określić

kierunek ruchu i ułożenie kończyny

• zaczynamy od części dystalnych

• jeśli badany określi prawidłowo ruchy i ułożenie kciuka wówczas

nie badamy czucia głębokiego w innych stawach (zaburzenia

występują najpierw w częściach odsiebnych)

• jeśli są zaburzenia w badaniu kciuka badamy dalej stawy bliższe

i określamy zakres zaburzeń

• wkładamy choremu do ręki różne przedmioty i ma powiedzieć co to jest z zamkniętymi oczami

BADANIE ZBORNOŚCI RUCHÓW :

• próba palec - nos :

• choremu poleca się trafić końcem palca wskazującego w czubek nosa

• powoli i szybko

• najpierw z otwartymi a później z zamkniętymi oczami.

• chory nie trafia :

• ataksja móżdżkowa

• ataksja tylnosznurowa (z zamkniętymi oczami)

BADANIE CHODU :

• chód tylnosznurowy (generalski) :

• dyssymetria :

• kroki nierównej długości, zwykle większe niż prawidłowe

• chory nadmiernie zgina kolana, gwałtownie wyrzuca stopy

i silnie uderza piętą o ziemię

• chód jest niepewny :

• podczas chodzenia chory stale patrzy na stopy

• zamknięcie oczu nasila zaburzenia

Niepewnie stawia kroki, bo nie odczuwa ruchów kończyn dolnych i dlatego zgina mocno kolana i unosi kończynę przed wykonaniem każdego kroku( żeby o cos nie zahaczyć ).

PRÓBA ROMBERGA:

• polecamy pacjentowi stanąć ze stopami blisko siebie i wyciągnąć kończyny górne do przodu, a następnie zamknąć oczy. Zasadniczo, jest to próba na ataksję tylnosznurową i jest dodatnia, gdy pacjent z otwartymi oczami stoi normalnie, a zamkniętymi zaczyna się chwiać by w końcu po chwili upaść. Z uwagi na specyfikę tej próby (stanie ze stopami blisko siebie i wyciąganie rak) może być ona pomocna do różnicowania z ataksja móżdżkową, w której pacjent chwieje się nawet z otwartymi oczami (zaburzenia nie nasilają się po utracie kontroli wzrokowej).

7. Przebieg i zakres unerwienia nerwów kończyny górnej.

Anatomia:

Splot ramienny utworzony jest z gałęzi przednich C5 do C8 oraz Th1. Z tych 5 korzeni splotu powstają 3 pnie - górny, środkowy i dolny. Każdy z tych 3 pni rozszczepia się częśc przednią i tylną. Części przednie pnia górnego i środkowego wytwarzają pęczek boczny, częśc przednia pnia dolnego pęczek przyśrodkowy, zaś części tylne wszystkich 3 pni tworzą pęczek tylny. Splot ramienny ma częśc nadobojczykową i podobojczykową. Od splotu odchodzi 8 nerwów krótkich i 6 nerwów długich.

Nerwy krótkie unerwiają mięśnie obręczy kończyny górnej oraz mięśnie powierzchowne grzbietu z wyjątkiem mięśnia czworobocznego.

Pęczek boczny: nerw mięśniowo - skórny, korzeń boczny nerwu pośrodkowego.

Pęczek przyśrodkowy: korzeń przyśrodkowy nerwu pośrodkowego, nerw łokciowy, nerw skórny przyśrodkowy przedramienia i nerw skórny przyśrodkowy ramienia.

Pęczek tylny: nerw promieniowy.

Unerwienie:

Nerw mięśniowo - skórny: ruchowo zginacze ramienia a czuciowo skórę bocznej części przedramienia (swoją gałęzią - nerwem skórnym bocznym przedramienia).

Nerw pośrodkowy: ruchowo na przedramieniu większośc zginaczy, na ręku 2,5 mięśnia z kłębu kciuka (odwodziciel krótki kciuka, zginacz krótki kciuka - głowa powierzchowna, przeciwstawiacz kciuka) i dodatkowo 2 mięśnie glistowate = I i II, czuciowo: 3,5 palca po stronie promieniowej i odpowiadające im 2/3 dłoni do osi 4 palca.

Nerw łokciowy: ruchowo na przedramieniu unerwia tylko te zginacze, których nie unerwia nerw pośrodkowy: mięsień zginacz łokciowy nadgarstka, częśc łokciowa mięśnia zginacza głębokiego palców, na ręku 1,5 mięśnia z kłębu kciuka: przywodziciel kciuka, zginacz krótki kciuka - głowa głęboka i dodatkowo m. glistowate III i IV a także mięśnie międzykostne dłoniowe i grzbietowe oraz mięśnie kłębika, czuciowo: to co nie unerwił mięsień pośrodkowy (1,5 palca od strony łokciowej co odpowiada 1/3 dłoni do osi 4 palca). Gałąź grzbietowa ręki unerwia połowę grzbietową części łokciowej (wzdłuż osi 3 palca), gdzie dochodzi do paliczka środkowego.

Nerw promieniowy: wszystkie prostowniki (ramię i przedramię), czuciowo: skórę okolicy tylnej ramienia, przedramienia i połowę promieniową grzbietu ręki (oś 3 palca).

8. Zaburzenia widzenia.

Droga wzrokowa: 1 neuron czopki i pręciki, 2 neuron: komórki dwubiegunowe siatkówki, 3 neuron: komórki zwojowe siatkówki, wypustki 3 neuronu przebiegają w nerwie wzrokowym przez skrzyżowanie wzrokowe i pasmo wzrokowe do ciała kolankowatego bocznego. Tutaj, przełączają się na 4 neuron który poprzez promienistośc wzrokową (położoną w częsci zasoczewkowej i podsoczewkowej torebki wewnętrznej, w płacie ciemieniowym, skroniowym, potylicznym) dociera do korowego ośrodka wzroku w okolicy bruzdy ostrogowej płata potylicznego. Włókna pasma wzrokowego docierają również bez przełączania w ciele kolankowatym bocznym do pola przedpokrywkowego, skąd przełączone są z obydwu stron do przywspółczulnego jądra Westphala - Edingera nerwu III.

1. Zaburzenia ostrości wzroku

• przyczyny zwykle okulistyczne, a także przewlekłe nadciśnienie śródczaszkowe, ucisk na nerw wzrokowy (głównie zaburzenia pola widzenia, ale powoli narastające mogą być odczuwane przez chorego jako „zaburzenia ostrości wzroku”.)

• nagła utrata ostrości wzroku: złamanie przedniego dołu czaszkowego, zanik nerwu wzrokowego, pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, napady niedowidzenia w obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, przyczyny naczyniowe (np. amaurosis fugax przy zwężeniu tętnicy szyjnej).

2. Zaburzenia pola widzenia

• Zaburzenia te wynikają z uszkodzenia drogi wzrokowej a ich charakter związany jest z miejscem uszkodzenia.

• Uszkodzenie nerwu wzrokowego: ślepota jednego oka (amyopia).

• Uszkodzenie środkowej części skrzyżowania: obustronna utrata widzenia przyśrodkowego czyli nosowego (zniszczenie włókien przewodzących impulsy z przyśrodkowych połów siatkówek) = niedowidzenie dwuskroniowe. Niszczenie skrzyżowania od zewnątrz (zlepne zapalenie pajęczynówki) = niedowidzenie dwunosowe, czyli wyłączenie skroniowych połów siatkówek.

• Uszkodzenie pasma wzrokowego lub promienistości wzrokowej: prawej - niedowidzenie połowicze lub kwadrantowe lewostronne (zwykle kwadrantowe, kwadrantowe gdy jest uszkodzenie górnej lub dolnej części promienistości wzrokowej, np. uszkodzenie prawej promienistości wzrokowej górne, w obrębie płata ciemieniowego, daje niedowidzenie lewostronne w obrębie dolnego kwadrantu), lewej - niedowidzenie połowicze lub kwadrantowe prawostronne.

• Uszkodzenie kory wzrokowej po jednej stronie: jednoimienne, przeciwstronne (do strony uszkodzenia), połowicze niedowidzenie z zachowaniem widzenia centralnego.

• Obustronne uszkodzenie kory wzrokowej: ślepota korowa w której brak jest poczucia światła i ciemności, zniesiony jest odruch na zaciemnienie, a zachowany na światło i zbieżnośc.

3. Inne zaburzenia widzenia

• prymitywne albo złożone omamy wzrokowe, palinopsja (trwałe albo odnawiające się spostrzeganie poprzednio oglądanego obrazu), dysmorfopsja (widziane przedmioty są znacznie pomniejszone albo za duże, bądź zniekształcone), nabyte zaburzenia widzenia i rozpoznawania barw (achromatopsja), widzenie wszystkich przedmiotów w jednym kolorze (monochromatopsja).

Przy uszkodzeniu IV neuronu drogi wzrokowej następują ubytki widzenia ale zachowane są odruchy na światło.

9. Zaburzenia równowagi.

Równowaga - zdolność do celowego utrzymania się i poruszania w przestrzeń w utrudnionych okolicznościach.

Anatomia:

Narządy: przedsionkowo - ślimakowy, wzrokowy, proprioceptywny, narząd ruchu

Narząd przedsionka (kanały półkoliste, woreczek, łagiewka) -> impulsy do jąder przedsionkowych w pniu ->droga przedsionkowo - rdzeniowa (oddziałują na napięcie mięśni, gotowość odruchową)

->przez pęczek podłużny przedsionkowy

Bodźce czuciowe docierają do móżdżku do układu móżdżkowego regulującego motorykę ciała:

• przez drogę rdzeniowo - móżdżkową grzbietową (razem z przedsionkowo - móżdżkową) przez konar dolny;

• przez rdzeniowo - móżdżkową brzuszną przez konar dolny;

Bodźce wzrokowe od potylicznego ośrodka w bruździe ostrogowej do ośrodka wzrokowego asocjacyjnego (pola 18,19). Połączenia opto - motoryczne asocjacyjne płata potylicznego i ciemieniowego do ośrodków ruchowych zakrętu przedśrodkowego i okolicy przedśrodkowej.

Zaburzenia przedsionkowe:

W początkowym okresie zawsze zawroty głowy o typie obrotowym, uczucie wirowania na karuzeli, niezdolność utrzymania się na nogach, nudności, ewentualnie wymioty. Silne poty, oczopląs. Po upływie dni, tygodni objawy ostre ustępują mimo istniejącego uszkodzenia narządu
przedsionkowo - ślimakowego. Przy jednostronnym uszkodzeniu po kilku tygodniach następuje całkowita kompensacja czynnościowa. Przy obustronnym uszkodzeniu do kontroli równowagi pozostają tylko bodźce propriocepytwne i wzrokowe. Występuje wtedy niepewność i skłonność do upadania przy chodzeniu po nierównościach albo po miękkiej ziemi (test materacowy) i o zmierzchu a zwłaszcza w ciemności.

Oczopląs, przyczyny:

• uszkodzenie przedsionkowe, móżdżkowe, optokinetyczny, wrodzony.

• W uszkodzeniu narządu i nerwu przedsionkowo - ślimakowego najczęściej oczopląs poziomy z fazą szybką w stronę przeciwną. W uszkodzeniu ośrodków przedsionkowych zwiększa się przy zwrocie spojrzenia w kierunku ogniska, także obrotowy, pionowy, rozszczepiony.

Przyczyny zaburzeń równowagi:

• uszkodzenie obwodowego narządu przedsionkowo - ślimakowego.

• Choroba Meniere'a (napady kilka minut do kilku godzin, zaburzenia słuchu)

• Urazowe / septyczne uszkodzenia kanałów półkolistych

• Uszkodzenie toksyczne / polekowe (alkohol, streptomycyna)

• Udar naczyniowy błędnika (ostry, jednostronny, zwykle z utratą słuchu)

• Uszkodzenie zakaźne (półpasiec, świnka)

• Zespół Cogana (zapalenie miąższowe rogówki, szum w uszach, oczopląs, postępujący niedosłuch)

• uszkodzenie nerwu przedsionkowo - ślimakowego.

• Złamanie podstawy czaszki (współudział zaburzeń słuchu)

• Guzy w szczególności nerwiaki n. VIII (zespół kąta mostowo - móżdżkowego)

• Przewlekłe zapalenie opon podstawy mózgu

• uszkodzenie ośrodkowego narządu przedsionkowego (brak współudziału słuchu, objawy ostre, zawsze inne objawy z pnia mózgu-> oczopląs o innym charakterze niż w w/w przypadkach)

• Przyczyny naczyniowe - udar, np. zespół Wallenberga.

• Guzy (w bliskości wodociągu mózgu).

• SM

• uszkodzenie móżdżku (patrz zespół móżdżkowy).

• uszkodzenie dróg czucia głębokiego (objawy po zamknięciu oczu, w ciemności).

10. Zespół Oponowy.

Spowodowany podrażnieniem opon przez:

• procesy zapalne opon( spowodowane przez ,wirusy, bakterie, grzyby)

• wynaczynioną do przestrzeni podpajęczej krew,

• choroby nowotworowe opon i mózgu,

• rozległe ogniska zawałowe mózgu stykające się z przestrzeniami płynowymi,

• zaburzenia toksyczne

W zależności od etiologii współistnieją inne oprócz typowych dla zespołu oponowego objawy np. gorączka w ropnym zapaleniu opon.

Patomechanizm:

Wydaje się że do objawów oponowych należy zaliczyć te, które stoją w związku z podrażnieniem korzeni rdzeniowych i nerwów czaszkowych przez proces toczący się w oponach. Stąd sztywność karku, objaw Kerniga i Brudzińskiego stanowią swego rodzaju obronę mięśniową nie dopuszczającą do drażnienia korzonków i należy je wiązać ściśle z procesem oponowym. Dotyczy to również przeczulicy skóry całego ciału, światłowstrętu, nadwrażliwości na bodźce oraz silnych bólów głowy. Natomiast zaburzenia świadomości i przytomności, objawy ogniskowe należy wiązać z wciągnięciem w proces chorobowy tkanki mózgowej.

Objawy:

silny ból głowy, nudności i wymioty, światłowstręt (photophobia) nadwrażliwość na bodźce słuchowe, przeczulica całego ciała (nadwrażliwość na bodźce dotykowe)zespołowi oponowemu towarzyszą zwykle objawy ogólne w postaci zab. przytomności, lub świadomości (świadczą o zajęciu CUN),rzadziej zaburzona funkcja motoryczno - koordynacyjna i zaburzenia mowy o typie afazji

OBJAWY PRZEDMIOTOWE (OBJAWY OPONOWE) :

• sztywność karku aż do opistotonus

• objaw Kerninga

• objaw Brudzińskiego górny( karkowy)

• objaw Brudzińskiego dolny( łonowy)

• objaw Flatau

ROZPOZNANIE:

-badanie płynu mózgowo-rdzeniowego( prawidłowo pobrany, ocena makroskopowa, ocena mikroskopowa: leukocyty i erytrocyty, ewentualnie bakterie oraz ocena biochemiczna: białko, glukoza, chlorki, można wykonać posiew wtedy ocena mikrobiologiczna )

RÓŻNICOWANIE:

• sztywność karku może wystąpić w:

• znacznego stopnia zwyrodnieniu kręgosłupa szyjnego

• parkinsonizmie

• wgłobieniu migdałków móżdżku do for. magnum

• zapaleniu węzłów chłonnych szyi i karku

• ciężkim zapaleniu gardła

• w w.wym. przypadkach sztywności karku nie towarzyszą objawy Kerninga i Brudzińskiego

LECZENIE:

• przyczynowe

---