NIEDOBORY WYBRANYCH MIKROELEMENTÓW

Miedź (Cu)

Rola miedzi

• Udział w tworzeniu osłonek mielinowych na włóknach nerwowych

• W syntezie hemoglobiny

• Wchodzi w skład wielu enzymów, dzięki czemu odgrywa w ustroju funkcję regulatorową

• Reguluje syntezę kolagenu, elastyny, melaniny i katecholamin

• Wchodzi w skład dwóch kluczowych enzymów przemiany tlenowej oxydazy cytochromu C i dysmutazy ponadtlenowej

• Niezbędna w procesie prawidłowego przyswajania i metabolizmu żelaza

Niedobór

• Występuje głównie u przeżuwaczy

• Bydło opasowe ma 2x mniejsze zapotrzebowanie niż bydło mleczne

• Predyspozycja rasowa: różnice w absorpcji i retencji Cu u jagniąt rasy scottish blackface, texel scottish, welsh mountain oraz u bydła rasy simentalskiej w stosunku do aberdeen angus

Objawy ogólne

• Zmniejszony i zboczony apetyt (lizawość)

• Obniżona mleczność (do 20%)

• Okresowa niepłodność samic (brak rui, cicha ruja, przedłużenie okresów rui)

• Niskie przyrosty wagowe

• Zwiększona podatność na grzybice skóry ( Cu, Zn)

• Niedokrwistość (niewielka lub umiarkowana)

Objawy zwiastunowe

• Zcieńczenie i odbarwienie włosów

• Siwienie sierści wokół oczu u bydła „okulary miedziowe”, u podstawy rogów, na szyi

• Utrata karbikowania wełny

Charakterystyczne zespoły chorobowe

Enzootyczna niezborność jagniąt i cieląt

Choroba na tle niedoboru miedzi, objawiająca się niezbornością ruchów powstałą wskutek procesów zwyrodnieniowych w OUN, demielinizacji włókien nerwowych

• Przebiega w postaci ostrej, przewlekłej i subklinicznej

Postać ostra (wrodzona)

• Występuje u jagniąt bezpośrednio po porodzie lub w pierwszych tygodniach życia

• Jagnięta rodzą się słabe z niedowładem lub całkowitym porażeniem tylnych kończyn, czasami rodzą się martwe

• Ze względu na niemożność stania dochodzi do charłactwa i zejść śmiertelnych

Postać przewlekła

• Dotyczy jagniąt 1-2 miesięcznych

• Pierwszymi objawami są zaburzenia ruchowe tylnych kończyn, załamywanie kończyn w stawach

• Choroba trwa 3-4 tygodnie

Postać podkliniczna

• Występuje u starszych owiec

• Zwierzęta tracą łaknienie, są słabe i anemiczne, dochodzi do odbarwienia włosów wokół oczu i nosa, pogarsza się, jakość wełny, występują ronienia.

Choroby układu kostnego

• Występują enzootycznie

• Wraz z niedoborem Cu wystąpić może niedobór Mn

• Wpływ na stopień mineralizacji poprzez zmiany metabolizmu Ca i P

Objawy

• Przygięcie raciczek (staw śródręczno-palcowy i nadgarstkowo-śródręczny) u cieląt na skutek nadmiernego napięcia zginaczy

• Obrzęki stawów oraz tkanki podskórnej, skręcenie kończyn

• Zniekształcenie nasad kości śródstopia przez wyrośla kostne

• Zniekształcenia kości w dowolnym miejscu

• Zwykle zmiany dotyczą chrząstki nasadowej, podobne są do krzywicy

• Ryzyko pęknięcia kości (żebra)

• Zmiany podobne do osteoporozy

Inne zespoły chorobowe

• Choroba nagłych upadków bydła (zanik i zwłóknienie mięśnia

• Sercowego lub pęknięcie łuku aorty)

• Pękanie tętnic macicznych u klaczy

• Choroba biegunkowa bydła (choroba torfowa)

• Uwiąd cieląt i bukatów (zanik mięśni tylnych kończyn, postawa siedzącego psa)

• Hemoglobinuria poporodowa krów

Diagnostyka laboratoryjna

Badanie biochemiczne krwi i tkanek

• Obniżenie poziomu Cu w surowicy poniżej 70-50 µg%

• W wątrobie poniżej 50 mg/kg świeżej tkanki

• W sierści poniżej 8 ppm s.m,

• Obniżenie aktywności ceruloplazminy

Chemiczna analiza pasz i gleby

• Obniżenie zawartości Cu w paszy poniżej 3-5-10 ppm s.m.

• W glebie poniżej 10-20 ppm s.m.

• Zwiększona zawartość w paszy Mo, Fe

Metody leczenia i profilaktyki

Podawanie preparatów Cu

• p.o. CuSO4 x 5 H2O (0,5-1,0%)

• Owce dorosłe - 150 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

• Jagnięta chore - 25 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

• Lizawki

• Mieszanki mineralne

• i.m. glicynian, wersenian, dekstran Cu

• co 3-6 miesięcy (0,5 mg/kg m.c.)

Nawożenie roślin

• Doglebowe

• Dolistne

Zatrucie miedzią

• Występuje głównie u owiec, przebiega w postaci przewlekłej

• Należy różnicować z postacią nerwową listeriozy

• Owce tolerują tylko 0,25% CuSO4 w lizawce, bydło 2%

• Toksyczne stężenie w paszy:

• Owce powyżej 15 mg/kg s.m. paszy

• Bydło powyżej 200 mg/kg s.m.

Wyróżniamy dwa okresy

1. Gromadzenie się miedzi w tkankach

• Okres ten może się utrzymywać wiele tygodni lub miesięcy bez widocznych objawów klinicznych

2. Kryzys hemolityczny

• Choroba przyjmuje charakter ostry i następuje śmierć w ciągu kilku godzin

• Klinicznie obserwuje się chwiejny chód, anemię, żółtaczkę, hemoglobinurię i zaburzenia żołądkowo jelitowe

Leczenie

• Wykluczyć źródło zatrucia

• Podawać pasze bez dodatków mineralnych

• Można stosować pierwiastki antagonistyczne głównie molibdenian amonu jako dodatek do paszy lub indywidualnie doustnie 50 mg na sztukę

• Na2SO4 1-1,5 g/sztukę, ponieważ siarczany potęgują antagonizm Cu-Mo, stosuje się przez okres 2- 3 tygodni

• Skuteczniej działa Zn -może być stosowany jako dodatek do mieszanek mineralnych (220-500 mg/kg paszy), lub indywidualnie p.o 30 mg/sztukę przez okres 3-4 tygodni

SELEN

Rola selenu

• Udział w zwiększaniu odporności organizmu

• W procesach odpornościowych wykazuje działanie immunomodulujące - zwiększa poziom limfocytów T oraz reguluje ich odpowiedź

• W odpowiedzi humoralnej pobudza proliferację i różnicowanie limfocytów B oraz syntezę przeciwciał

• Rola antyoksydacyjna, która jest znacznie większa w połączeniu z witaminą E

• Udział w budowie pewnych enzymów oraz selenoprotein, np. peroksydazy glutationowej

• Wpływ na metabolizm tarczycy

• Jest składnikiem 5'-dejodynazy jodotyroninowej - enzymu, który zaangażowany jest w konwersję tyroksyny do formy aktywnej

• Poprzez łączenie się z metalami ciężkimi

• Z ołowiem, kadmem, rtęcią, zapobiega ich szkodliwemu działaniu w ustroju.

• Jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i reprodukcji zwierząt.

NIEDOBÓR Se

• Najczęściej kojarzony z niedoborem witaminy E

• Obydwa czynniki działają niezależnie, ale synergistycznie, że do pewnego stopnia mogą się uzupełniać i zastępować

• Selenin i selenian sodu są gorzej resorbowane niż połączenia organiczne, (szczególnie drożdże selenowe, selenometionina zanieczyszczają środowisko)

KONIE

• PDM

• Enzootyczny mięśniochwat (źrebięta)

• Choroba żółtego tłuszczu

BYDŁO

• PDM(cielęta intensywnie tuczone)

• Zatrzymanie łożyska

• Zespół biegunkowy u cieląt

OWCE

• PDM

• Choroba żółtego tłuszczu

• Enzootyczna niepłodność maciorek

ŚWINIE

• PDM

• Pokarmowe zwyrodnienie wątroby

• Choroba morwowego serca (pokarmowa mikroangiopatia)

• Zespół małych miotów

DRÓB

• PDM

• Skaza wysiękowa

ZWIERZĘTA MIĘSOŻERNE

• PDM

• Zespół sercowo płucny

• Choroba żółtego tłuszczu

OBJAWY I ZESPOŁY KLINICZNE

• Zmiany w tkankach i narządach

• Zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach i wątrobie

• Zmiany naczyniowe

• Zmiany w trzustce(zanik i zwłóknienie), nerkach i jądrach

• Słaby wzrost, obniżona wydajność i produkcyjność zwierząt

• Zaburzenia płodności głównie u samic wielopłodowych

• Inne rodzaje zaburzeń

• Wzrost i pigmentacja włosów

• Zatrzymanie łożyska

• Wypadanie pochwy

• Zapalenie gruczołu mlekowego

• Obniżenie odporności humoralnej i komórkowej

• Zwiększenie podatności na zatrucia metalami ciężkimi (rtęć, kadm, ołów).

Zatrucie selenem - selenoza

• Ma charakter enzoocji u wszystkich gatunków zwierząt

• Rośliny akumulujące selen rzadko kiedy występują na innych niż selenowe glebach, dlatego mogą one służyć, jako wskaźnik takich gleb(rośliny indykatorowe) - Astragalus (traganek)

Objawy kliniczne

• Zależą od

• Poziomu w dawkach pokarmowych

• Postaci, w jakiej Se występuje (rodzaj związku)

• Długości okresu pobierania

• Rodzaju skarmianych pasz

• Od wieku i gatunku zwierząt

• Zwierzęta są ospałe i apatyczne, tracą apetyt i chudną

• Włosy stają się szorstkie i nastroszone; koniom wypadają włosy z ogona i grzywy, a u świń z całego ciała

• Bolesność kończyn, a w rogu kopyt i racicach powstają zmiany rozpadowe

• Zesztywnienie kończyn i kulawizna, jako następstwo uszkodzeń stawów kości długich

• Postępująca niedokrwistość niedobarwliwa, mikrocyt arna

• Śmierć może nastąpić z wygłodzenia i niemożności pobierania wody

• Przy ślepej kołowaciźnie

• Zwierzęta są otępiałe i prą do przodu

• Odczuwają bóle brzucha (kolki)

• Nadmiernie się ślinią

• Zgrzytają zębami

• Zaburzenia w oddychaniu prowadzą do śmierci z uduszenia

Rozpoznanie

• Objawy kliniczne

• Analiza pasz i gleby

• Badania laboratoryjne krwi i włosów

Pośmiertnie

• Zawartość selenu w narządach(nerki).

• Stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-zanikowe mięśnia sercowego(„szmaciane serce”) i marskość wątroby

Zapobieganie i leczenie

• Brak niezawodnych metod

• Do gleb można dodawać związki, które hamują pobieranie selenu przez rośliny (siarczan wapnia i chlorek baru)

• Działanie toksyczne dużych dawek selenu u zwierząt można usuwać lub zmniejszać poprzez skarmianie dużych ilości białka, siarki mineralnej lub przez dodatek arsenu

CYNK

Rola cynku

• Udział w budowie wielu białek enzymatycznych oraz aktywacji enzymów występujących w tkankach

• Oksydoreduktazy (dehydrogenaza alkoholowa, dysmutaza ponadtlenkowa)

• Transferazy (polimeraza RNA)

• Hydrolazy (aminopeptydaza, karboksypeptydaza, fosfataza alkaliczna, fosfolipaza C)

• Liazy (anhydraza węglanowa)

• Uczestniczy w syntezie kolagenu

• Wpływa na metabolizm fibroblastów

• Hamuje proces peroksydacji lipidów

• Działa stabilizująco na błony biologiczne

• Pobudza metabolizm osteoblastów wpływając na proces formowania i mineralizacji kości młodych zwierząt.

• W syntezie hormonu wzrostu i insuliny

• Poprzez pobudzanie syntezy metalotionein wpływa na prawidłowy przebieg funkcji detoksykacyjnych wątroby

• Wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu rozrodczego

• Ma też korzystny wpływ na proces regeneracji tkanek oraz gojenie ran

• Udział w aktywowaniu i utrzymywaniu prawidłowego stężenia witaminy A w osoczu

• Wysokie stężenie cynku w organizmie występuje w krwinkach białych i skórze, kościach i gruczołach płciowych

• Wchłanianie cynku zachodzi przede wszystkim w jelicie cienkim, zwłaszcza w dwunastnicy

Przyczyny niedoboru

• Uwarunkowania genetyczne

• Zbyt dużą zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy

• Choroby przewodu pokarmowego

• Duża zawartość w paszy innych pierwiastków, jak np. fosfor, miedź, kadm i glin

Niedobór cynku

• Niewielki lub umiarkowany

• Nagła i silna utrata apetytu

• Zahamowanie wzrostu (młodzieńczy wygląd)

• Zmiany na skórze: nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąd, podatność na zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu (przerzedzenie i rozjaśnienie sierści), zmiany w upierzeniu (łamliwe pióra), kruche i łamliwe kopyta, racice i pazury

• Zmiany w kościach i stawach u drobiu

• Zaburzenia płodności samców (upośledzony rozwój jąder i spermatogenezy)

• Zakłócenie metabolizmu witaminy A

• Zaburzenia funkcji trzustki.

• Silny

• parakeratoza świń

• Wyprysk twarzowy cieląt - genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu cynku - brak kwasu pikolinowego transportującego cynk przez śluzówkę jelit

• Parakeratoza bydła

• Uporczywe gojenie się ran i owrzodzeń oraz złamań kości.

Diagnostyka laboratoryjna

• Oznaczenie zawartości cynku w surowicy norma 0,8-1,2 mg/l

• Oznaczenie aktywności enzymów w tkankach i krwi - fosfataza zasadowa i anhydraza węglanowa

• Analiza zawartości cynku w paszach i glebie (poniżej 40-60 ppm)

Zapobieganie i leczenie

• p.o. ZnSO4 x 7 H2O, ZnCO4, ZnO, mieszanki mineralne i prefiksy

• Preparaty parenteralne i.m.

KOBALT

Rola Co

• Regulacja erytropoezy

• Razem z Mn aktywuje wiele enzymów

• Czasem zastępuje Zn

• Reguluje metabolizm tarczycy

Niedobór kobaltu

• Częściej występuje u owiec niż u bydła

Objawy i zespoły kliniczne

1. Enzootyczne charłactwo- marazm

Objawy typowe

• Apetyt wydatnie obniżony i perwersyjny, lizawość, koprofagia, urinodypsja, chętne pobieranie pasz objętościowych, objętościowych nie treściwych

• Szybko postępujące wychudzenie aż do skrajnego wyniszczenia (marazm)

• Silna niedokrwistość (osłabienie, duszność), bladość błon śluzowych

• Obfite łzawienie (owce i cielęta)

• Niekiedy biegunka

Objawy towarzyszące

• Obniżenie wydajności produkcyjnej zaburzenia

• Rozrodu (niepłodność, ronienia) zmniejszona żywotność i wysoka śmiertelność okołoporodowa noworodków

• Zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych zwierząt

• Zwiększona podatność na ketozę i choroby pasożytnicze

Inne zespoły chorobowe

• Kołowacizna mózgowa

• Choroba białej wątroby owiec- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby

Diagnostyka laboratoryjna

Badania biochemiczne płynów i tkanek

• Obniżenie poziomu witaminy B w surowicy poniżej 1 ng/ml, w wątrobie poniżej 200 g/kg tkanki, w treści żwacza poniżej 20 pg/ml

• Obniżenie stężenia kobaltu w surowicy i wątrobie poniżej 0,15 ppm.

• Obniżenie zawartości kwasu metylomalonowego w moczu

Chemiczna analiza pasz i gleby

• Obniżenie zawartości kobaltu w paszy poniżej 0,05-0,1 ppm s.m, w glebie poniżej 2 ppm

Badanie histopatologiczne

• Złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie

Metody leczenia i profilaktyki

• Podawanie zwierzętom preparatów zawierających kobalt(p.o. CoCl2, CoSO4), witaminę B12, mieszanki mineralne i premiksy, lizawki

• Jednorazowo CoCl2 co 5-7 dni

• Jagnięta do 3 miesiąca 1 mg

• Owce dorosłe 3-5 mg

• Cielęta do 6 miesiąca 5-10 mg

• Bydło dorosłe 10-40 mg

• Nawożenie gleb

• 300 g kobaltu na 1 hektar co 1 rok

• Toksyczne stężenie kobaltu w paszy

• Bydło powyżej 20 ppm

• Owce powyżej 100-150 ppm

JOD

Rola jodu

• Składnik hormonów tarczycy: trójjodotyroniny i tyroksyny

• Tyroksyna zawiera około 65% jodu i działa jako ważny czynnik regulujący wzrost

• Działa on jako katalizator reakcji utleniania i reguluje szybkość przemiany materii organizmu

• Wchłania się przede wszystkim z jelita cienkiego i jest przenoszony z osoczem w postaci luźno związanej z białkami

• Przyswajanie jodu oraz jego metabolizm jest uzależniony od żelaza i selenu, ponieważ niedobór tych pierwiastków doprowadza do niedoczynności tarczycy

• Hormony produkowane przez tarczycę są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i układu nerwowego

• W tarczycy jod się utlenia i zostaje wbudowany do tyrozyny za pomocą peroksydazy

• Kiedy przyswajanie jodu jest niewystarczające tkanka tarczycy powiększa się i tworzy się wole

• Niedobór jodu daje w efekcie powiększenie tarczycy i obniżoną masę ciała

Objawy i zespoły kliniczne

• Niedoczynność tarczycy - wole - powiększenie objętości i ciężaru tarczycy (kompensacyjny przerost gruczołu)

• Objawy towarzyszące

• Osłabienie wzrostu i opóźnienie rozwoju młodych zwierząt

• Zaburzenia rozrodcze u samic- niepłodność, nieregularna lub cicha ruja, brak rui, obumieranie i resorpcja zarodków, ronienia, rodzenie martwych i często nieowłosionych płodów, obniżona żywotność i wysoka śmiertelność nowonarodzonych zwierząt

• Obniżona płodność samców - opóźnione dojrzewanie, zmiany degeneracyjne plemników, zmniejszenie popędu płciowego, zanik jąder, wnętrostwo.

• Zmiany na skórze - obrzęki śluzowate, wypadanie włosów

• Obniżona wydajność produkcyjna

Diagnostyka laboratoryjna

• Badanie biochemiczne krwi i tarczycy

• Obniżenie w surowicy PBJ (jod związany z białkiem)

• SPJ (jod strącalny), BEJ (jod ekstrahowany butanolem)

• Zmniejszenie zawartości jodu w tarczycy

• Analiza pasz, wody, gleby na zawartość jodu (pasze poniżej 0,05-0,1 ppm s.m)

• Badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne tarczycy

• Określenie ciężaru tarczycy

Metody leczenia i profilaktyki

• Podawanie zwierzętom związków jodu p.o

• KJ, KJO3

• Mieszanki mineralne i premiksy paszowe

• Parenteralnie - organiczne związki jodu

• Odpowiednie nawożenie gleb, wodorosty morskie i saletra chilijska

ŻELAZO

Rola żelaza

• Związana z procesami oddychania komórkowego

• Związki hemu są głównym składnikiem hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów

• Jest składnikiem katalazy, peroksydazy, hydroksylazy fenyloalaninowej, tyrozynazy i hydroksylazy pro linowej

• Żelazo nie hemowe (reszta) związane jest z białkami

• Wchłanianie regulowane jest w ustroju przez szereg czynników żywieniowych, które zwiększają bądź zmniejszają jego absorpcję

• Rolę hamującą spełniają

• Fosforany

• Szczawiany

• Fityniany

• Związki polifenolowe

• Witamina E

• Niektóre pierwiastki (cynk, kobalt, mangan, nikiel)

• Zwiększona absorpcja zachodzi przy udziale witaminy C oraz Ca i Cu

Niedobór żelaza

• Występuje u wszystkich gatunków zwierząt

• Największy problem stanowi u prosiąt

• Toksyczne stężenie w paszy wynosi powyżej 2000-6000 ppm

Nieznaczny i umiarkowany tzw. niedobór utajony - głód tkankowy żelaza

• Zmniejszony, perwersyjny apetyt (lizawość, niekiedy kanibalizm u drobiu)

• Obniżone przyrosty wagowe

• Zmniejszenie nieśności

• Zmiany troficzne skóry i tkanek - zanik brodawek językowych, zajady, wzmożone złuszczanie się naskórka, odbarwienie wytworów rogowych, siwienie włosów, kwitnienie paznokci

• Duszność

• Osłabienie

• Obniżenie odporności (podatność na choroby warunkowo zakaźne)

Silny i jawny niedobór

• Niedobarwliwa anemia osesków (prosięta i cielęta)

• Eksploatacyjna (enzootyczna) anemia kur niosek

• Niedokrwistość pokrwotoczna - ostra i przewlekła

• Choroba bawełnianego futra u lisów i norek

Warunkowy niedobór żelaza

• Anemia śródzakaźna

Zwalczanie

• Podawanie i.m. preparatów żelaza

• Profilaktyka anemii prosiąt będącej następstwem fizjologicznego niedoboru żelaza

• Leczenie anemii wtórnych powstałych w następstwie  inwazji endo - i ektopasożytów

• Wspomagająco przy schorzeniach przemiany materii, infekcjach, zaburzeniach apetytu, obniżeniu przyrostów masy ciała i charłactwie,

np. Ferran 100

Prosięta

• Profilaktycznie ( w pierwszym tygodniu  życia ) 2 ml

• leczniczo (w zależności od masy ciała) 2 - 5 ml

• Po podaniu preparatów czasem występują reakcje nadwrażliwości na żelazo - zaburzenia krążenia z zapaścią 

• Podatne są prosięta od macior żywionych dietą bogatą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe i ubogą w selen oraz witaminę  E

• Przy przedawkowaniu nadmiar żelaza może powodować biegunkę i zaparcia

INTERAKCJE POMIĘDZY PIERWIASTKAMI

	Co	Cr	Cu	Fe	J	Mn	Mo	Se	Zn
Co
Cr
Cu
Fe
J
Mn
Mo
Se
Zn

	SYNERGIZM
	ANTAGONIZM

12

---