Wykład z 28.04.04r.
Niedobór żelaza (Fe)
Fe (III) - jest na pograniczu mikro- i makroelementów
- jest najlepiej przyswajalne
- 3 funkcje:
Czynnościowa - w mioglobinie, Hb, enzymach oddechowych (są to połączenia hemowe)
Hb - czynnik buforujący
Hb i mioglobina - łączą się z elementem biorącym udział w oddychaniu śródkomórkowym
W łączeniach nieporfirynowych
Transportowa - łączy się z białkiem, transferyna z β-globulinami
30% transferyny przenosi Fe (syderofilina)
Magazynowa - w narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona) ferrydyna i hemosyderyna - zapas Fe
- w nerkach, jądrach, szpiku, śledzionie, nabłonku jelit
- monogastryczne - duża zdolność wykorzystywania Fe z mioglobiny i Hb
- zwiększa się przyswajalność gdy wzrost zapotrzebowania i jest wysoka zawartość Fe w paszy
- poligastryczne - wchłaniane gł. w dwunastnicy (w żołądku i jelitach już mniej) - zależy to od formy Fe w paszy, kwasowości soku żołądkowego, odpowiedniego poziomu wit. C, glukozy, cysteiny, Cu, kwasów żółciowych, flory przewodu pokarmowego
- upośledzenie wchłaniania powodują fityniany i szczawiany
- antagonizm z Co i Mo
Wchłanianie różni się u osobników dorosłych młodych - młode wchłaniają tylko Fe (III)
3 procesy:
Przyswajanie - w błonie śluzowej jelit
Przenikanie Fe do osocza (faza szybkiego szybkiego wolnego przenikania)
Magazynowanie w komórkach nabłonka jelit
Poziom Fe w osoczu:
- stały, ewent. wahania ze względu na: żywienie, okres fizjologiczny, wiek, porę roku, płeć
- Fe ulega ciągłej wymianie:
→ do syntezy Hb
→ do tkanek do syntezy enzymów
→ niewielka część jest magazynowana
- wydalanie nie ma wpływu (wydalane z moczem, z mlekiem)
- u zwierząt:
Bydło - 21-35 μmol/l (10-29)
Owce - 14-39 (30-40)
Świnie - 16-25
Koń - 13-25
Regulacja Fe: ośrodek nerwowo-podwzgórzowy + przysadka
wątroba - magazynowanie i wydzielanie z żółcią
Niedobór Fe:
Anemia
Ograniczone dojrzewanie erytroblastów
Niedokrwistość niedobarwliwa mikrocytarna → zaburzenia oddychania
A także przy anemii:
Zahamowanie wzrostu, ↓ m.c.
↑ podatności na infekcje
łuszczenie się skóry (świnie)
zanik brodawek włosowych (świnie, norki)
atrofia nabłonka na języku, kruche paznokcie (ludzie)
Zmiany ukryte:
Fe zabierane jest do procesów syntezy Hb z układów enzymatycznych co ukrywa proces anemii a daje objawy niespecyficzne. Pogłębienie niedoboru powoduje ↓ syntezy Hb i anemię (rozwija się najpóźniej).
Występuje gł. u noworodków, osesków prosiąt prosiąt lisów hodowlanych;
↓ Hb i erytrocytów w wyniku przejściowej adaptacji do nowego środowiska
Prosięta:
szybkie tempo przyrostów wagowych
ograniczone źródło dostarczania Fe (u matki w okresie ciąży → u płodów)
ograniczenie Fe z mlekiem - anemia mleczna (też na tle niedoboru Cu)
biegunka - szybki pasaż treści pokarmowej → spadek wchłaniania Fe i spadek apetytu (np. infekcje bakteryjne) → pogłębia się niedobór Fe
uaktywnienie w początkowej fazie zakażenia układu siateczkowo-śródbłonkowego - powstaje Fe nieczynne
leczenie: podanie antybiotyku → spada proces wchłaniania Fe bo liczna flora powodująca przejście Fe (II) w Fe (III) jest niszczona
inwazja pasożytnicza
Rozpoznanie:
Bad. morfologiczne
Bad. mikroskopowe erytrocytów
Leczenie:
Podawanie Fe samicom w końcowym okresie ciąży i laktacji
Podawanie Fe oseskom - iniekcyjnie lub doustnie (gorsze)
Podanie dużej ilości Fe nie łagodzi lecz nasila infekcje bakteryjne
Należy zwrócić uwagę na formę i zjonizowanie Fe.
Niedobór kobaltu (Co)
- występuje gł. na terenach nadbrzeżnych morskich
- sprzyja słabemu rozwojowi organizmu i wyniszczeniu (proces powolny, długotrwały)
- uniemożliwia syntezę wit. B12 - zawiera ona 4% Co, odpowiednia ilość w przewodzie pokarmowym potrzebna
- wpływa na przekształcanie kw. propionowego do sukcynyloCo → do kw. bursztynowego → do nośników energii
- niedobór wit. B12 - Co powoduje ↑ poziomu kw. metylomalonowego i propionowego we krwi i moczu → ↓ apetytu → doprowadza do wyniszczenia
- występuje gł. u bydła u owiec - synteza tylko w żwaczu, potrzeba dużo Co
- występuje regionalnie - konie, świnie na tych terenach nie chorują
- objawy w regionach o dużych niedoborach
- niedoborach pierwszej kolejności chorują młode
- zazwyczaj występuje mały niedobór - muszą być czynniki sprzyjające:
Lata sprzyjające gdy szybki odrost na pastwiskach, gł. tereny zdrenowane, bardzo nawodnione
Gł. wiosną - szybkorosnące trawy (mniejsza ilość kobaltu niż strączkowe, motylkowe więcej Mg)
Dobrze zdrenowane pastwiska mają więcej Co
Co osłania wątrobę (rajgras - trawa niedoborowa, gleba granitowa, wulkaniczna)
Obniżenie Co poniżej krytycznego poziomu 0,25mg/kg gleby nie zawsze powoduje niedobór w roślinach (bo nawożenie)
- postacie:
▫ kliniczna
→ enzootyczne charłactwo, marazm
→ choroba białej wątroby owiec
▫ subkliniczna - gorsza
Enzootyczne charłactwo, marazm:
- objawy:
Spadek apetytu
Lizawość, koprofagia, zjadanie ziemi
Chętne jedzenie pasz objętościowych
Szybkie wychudzenie
Anemia megablastyczna → duszność, bladość, osłabienie
U owiec i cieląt łzotok
Rzadziej biegunka
- objawy towarzyszące:
Słaby rozwój runa
U dorosłych ↓ produkcyjności (mleczność) - nie obejmuje wszystkich osobników w stadzie
Niepłodność, ronienia, ↓ żywotności noworodków, ↑ śmiertelności w okresie okołoporodowym
Zahamowanie wzrostu
Podatność na ketozę, stłuszczenie wątroby, hipoglikemie
Immunosupresja
Choroba białej wątroby owiec:
- wyst. w Australii i Nowej Zelandii
- postać ostra:
Uczulenie na światło
Anemia
- postać przewlekła:
Wyniszczenie, chudość
Objawy pojawiają się po 6 m-cach występowania niedoboru u zwierzęcia
Śmierć po 3-12 m-cach od pojawienia się pierwszych objawów (zmatowienie włosa na głowie)
- czynniki przyspieszające: poród, poronienia
- bardzo duży wpływ ma stres np. poród, strzyżenie
Rozpoznawanie:
Oznaczanie laboratoryjne poziomu wit. B12 w surowicy, wątrobie, treści żwacza.
Surowica - poniżej 0,2 ng/ml → objawy ciężkiego niedoboru
(norma: 1-3 ng/ml)
świeża wątroba - poniżej 0,7 mg/kg → ciężki niedobór
- poniżej 0,11- 0,19 mg/kg → średni
- norma: powyżej 0,3 mg/kg świeżej wątroby
treść żwacza - minimum 20 μg/ml
Zawartość Co:
Surowica - poniżej 0,03 - 0,41 μmol/l - ogólnie dla zwierząt
Owce - norma 0,17 - 0,51 μmol/l w surowicy
Wątroba - poniżej 0,2 mg/kg suchej tkanki (średnio)
- poniżej 0,05 mg/kg suchej masy tkanki → silne objawy
kw. formiminoglutaminowy - stężenie powyżej 120 μmol/l
kw. metylomalonowy (MMA) - 0,08 - 0,2 μmol/l
Pasze - spadek Co poniżej 0,08 - 0,11 mg/kg s.m. paszy dla małych zwierząt a dla bydła dorosłego poniżej 0,04 mg/kg s.m.
Badanie histologiczne: złogi hemosyderyny
Leczenie:
Podawanie Co per os i wit. B12 parenteralnie 2-4 mg/kg m.c. 1 x w tygodniu
chlorek kobaltu - cielęta 5-10 mg
owce 3-5 mg
bydło 10-40 mg
p.o. daje się chlorek, siarczan lub tlenek Co - owce 0,1 mg Co /dzień
bydło 0,3 - 2 mg Co /dzień
pociski kobaltowe - zawierają CoO - daje się 1 pocisk /m-c ale: owce - 5g
bydło - 20g
nawożenie siarczanem Co: 300g/ha co 1 rok lub 1400g/ha co 2-3 lata
Hemoglobinuria poporodowa krów
- występuje gł. u krów wysokomlecznych od 5 roku wzwyż (w 3 i 6 laktacji), najczęściej 2-4 tyg. po porodzie
- przyczyny:
Niedobór fosforu i Cu + niedobory współtowarzyszące
Żywienie w porach o niskiej temp. zewnętrznej (od października do kwietnia):
- oparte na roślinach krzyżowych (kapusta, rzepa, brukiew, buraki)
- chorują pojedyncze zwierzęta (najlepsze sztuki - najwięcej zjadają)
- przy dużej ilości koniczyny i lucerny
- czynnik stresowy: zimno
- niestrawność na tle zimnej wody → ↑ przemiana materii → ↑ zapotrzebowania na P i Cu + ich niedobór
- częste zmiany w układzie czerwonokrwinkowym:
hemoliza
osłabiona synteza erytrocytów - anemia
- wtórnie:
zaburzenia procesów oddychania (wymiany gazowej)
zatrucie (bo osłabiona detoksykacja0
żółtaczka
blokowanie ukł. moczowego, odkładanie zlepów w naczyniach nerek → mocznica (zrobić transfuzję krwi)
ogniska martwicowe w różnych narządach miąższowych
- objawy przy postaci lekkiej:
ogólne osłabienie, ↓ apetytu i żywotności
blade błony śluzowe
CTO nie zmienia się, tony serca zaakcentowane
↓ ilość mleka
objawy niestrawności (ślinienie)
mocz lekko zaciemniony
korekta w żywieniu - samowyleczenie, anemia jest jeszcze przez kilkanaście dni
- przy postaci ciężkiej:
silna duszność
↑ oddechów powyżej 80/min (duże przyspieszenie) + dwufazowe
tętno 100-140 /min, twarde, słabo wyczuwalne
tony serca dudniące
temp. może być podwyższona
błony śluzowe bardzo blade - w pierwszym etapie porcelanowo białe, potem zażółcenie
odwodnienie
objawy niestrawności+ powiększenie pola stłumienia wątrobowego (+ bolesne)
mocz krwisty
brak leczenia → szybka śmierć
gdy z zimna → martwica okolic głowy, np. uszu (zakrzepy)
wybroczyny w okolicy głowy
↓ temp. ciała oznacza szybkie zejście śmiertelne
- laboratoryjnie:
↓ hemoglobiny (20 - 30%), erytrocytów 1,5 ml/ml3
ciałka Heinza w erytrocytach
↓ PCV - czerw.
Poziom Cu P poniżej 2 mg%
↑ cholesterolu
Ca i Mg mają zmieniony poziom
- leczenie:
Uzupełnienie czerwonych krwinek - 1 raz, minimum 5 litrów (1-2 litry) krwi, z cytrynianem 50ml, r-r 5-6% do butelki 2-3 l - mieszamy 100ml 2-2,5% r-r;
Daleko od lecznicy:
Calcium borogluconatum - 100-200 ml na 1 litr krwi (Calcium obniża poziom P więc pogłębia chorobę)
Antiparen (CaCl2) - 100 ml na 900 ml krwi
300 ml 100 ml
Regulacja niestrawności:
- zasadowica treści żwacza
- podać preparaty zakwaszające: kw. solny 10%, alkohol 96% (50 ml/ 1 litr wody), przeszczepienie treści żwacza, Neopropiovet
Ogólne leczenie - sprawdzić diurezę
Przywrócenie funkcji wątroby - 20% glukoza, wit. C
Glikokortykoidy - niwelują zmiany w wątrobie ale również obniżają laktację + karencja → stosowanie jest dyskusyjne
- ewentualnie niskie dawki krótkodziałających np. hydrokortyzon by zapobiec wtórnej ketozie
- profilaktyka:
Odpowiednie karmy
Dodatki mineralne z fosforem i mikroelementami
Ćwiczenia. 29.04.04r.
Porażenie poporodowe:
- najczęstsze zaburzenie u dużych zwierząt
- 2 postacie:
Postać pobudzeniowa - najczęściej w pierwszej fazie
Postać śpiączkowa
- zwykle do 72 godzin po porodzie (do 3 dni)
- stadia: pobudzeniowe → śpiączkowe → zalegania (zaleganie trzeba zróżnicować z osteomalacją i syndromem zalegania)
- predysponują:
Zwiększone zapotrzebowanie w czasie po porodzie
Mleko: Ca - 1 g/litr
Mg - 0,12 g/litr
Zaburzenia hormonalne
- objawy kliniczne:
Niespecyficzne objawy zwiastunowe:
Osłabiony apetyt lub jego brak
Posmutnienie, apatia
Obniżenie lub brak wydajności mlecznej
Ochłodzenie powierzchownych partii ciała
Charakterystyczne objawy dla nasilających się zmian klinicznych
→ postać pobudzeniowa:
Podwyższone parametry ogólne
Ślinienie
Potrząsanie głową
Zgrzytanie zębami
Sztywność kończyn
Sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne kończyn
Badanie biochemiczne krwi:
- poziom Ca w osoczu krwi obniżony do wartości poniżej 1,5 mmol/l (norma to 2,2 - 2,6 mmol/l)
- poziom frakcji zjonizowanej Ca osocza nie ulega zasadniczym zmianom wykazując często wartości wyższe niż krowy zdrowe (powyżej 50%)
- Mg utrzymuje się w dolnych granicach norm (norma to 0,72 - 1,34 mmol/l lub 1,8 - 3,2 mg%)
- poziom frakcji zjonizowanej Mg w osoczu w jego puli całkowitej ma niskie wartości (poniżej 70%)
- poziom P nieorganicznego w osoczu jest obniżony poniżej 1mmol/l lub 1,4 - 2,5 mg%
⇓
hipokalcemia + hipomagnezemia → pobudzenie nerwowe
→ postać śpiączkowa:
Objawy wstępne:
Parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej jakości)
Pozycja leżąca na mostku najczęściej z głową zarzuconą na bok klatki piersiowej
Źrenice rozszerzone + ↓ wrażliwości na światło
Zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu
Zaawansowana postać śpiączki:
Parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalne, oddechy arytmiczne
Przeważnie pozycja leżąca na boku
Występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulegając regurgitacji może się przyczyniać do zachłystowych zmian w układzie oddechowym (nie należy się przejmować wzdęciem żwacza tylko leczyć przyczynowo - jeśli dobrze podamy leki to po kilku minutach nastąpi pierwsze odbicie i gazy zaczną uchodzić)
Brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko powracają po prawidłowym leczeniu)
- rozpoznanie - badania laboratoryjne - nie ma na nie czasu, wykonywane tylko wtedy gdy zwierzę żyje ale nie ma dobrej poprawy zdrowia:
- Ca spada poniżej 1,5 mmol/l (norma: 2,2 - 2,6 mmol/l)
- poziom frakcji zjonizowanej Ca osocza krwi nie przekracza 50% puli Ca całkowitego osocza
- poziom Mg całkowitego osocza krwi przekracza górne wartości norm fizjologicznych (norma: 0,72 - 1,34 mmol/l)
- poziom frakcji zjonizowanej Mg osocza krwi w jego puli całkowitej przekracza wartości fizjologiczne (powyżej 80%)
- hipermagnezemia - organizm wypełnia lukę wapniową luką magnezową
- po podaniu leków zwierzę powinno być cały czas obserwowane
- leczenie:
→ postać pobudzeniowa:
dominować mają preparaty Ca-Mg + P
→ postać śpiączkowa:
gł. preparaty Ca, tu nie powinno się dawać Mg
Ca - 8-12 g, najlepiej szybko dysocjujący (chlorki ale szybko podawane mają powodować objawy uboczne)
Mg - nie więcej niż 4g
Zaleganie okołoporodowe
Zespół zalegania poporodowego różnicowanie na egz.!!!
Dystrofia włóknista
Zaleganie okołoporodowe - przyczyny:
Niedobór P w paszy (hipokalemia)
Porażenie poporodowe (zły system leczenia i obsługi zwierząt)
Syndrom tłustej krowy (słabość, toksemia)
Nadmiar białka w paszy
Niedobór Se lub wit. E
Uszkodzenie nerwów lub mięśni (w czasie porodu, w czasie zalegania lub długotrwałego leżenia)
Poziom hormonów estrogennych
Duża wydajność zwierząt (związane z rasą)
Rokowanie ostrożne do …pomyślnego.
1 i 2 różnicuje się za pomocą badań laboratoryjnych: Ca, P, AST, ALAT, kineza fosfokreatynowa
Zwierzęta mięsożerne - 3 okresy predysponowane:
Okres wzrostu
Maksymalna laktacja (ok. 2 tyg. po porodzie)
Wiek starszy - bo:
Niedobór lub nadmiar makroelementów
Nieprawidłowy stosunek makroelementów
Ograniczona absorpcja przewodu pokarmowego
Dysfunkcja układu hormonalnego
Niewydolność nerek
Niedobór lub zaburzenia metabolizmu wit. D
Najczęściej występuje nadmiar P, często też pkt. ostatni i dysfunkcja nerek.
Inne przyczyny:
▫ podawanie wit. D lub hormonów przytarczyc
▫ długotrwałe stosowanie glikokortykoidów
Zwyrodnienie włókniste kości (osteodystrofia fibrosa):
- istota: nadmierna resorpcja elementów mineralnych szkieletu i zastępowanie tkanki kostnej tkanką łączną włóknistą
- przyczyny:
nadmierna podaż P i niedostateczna Ca
niewydolność nerek (→ ↑ stężenia P we krwi bo mniej jego jest wydalane)
nadczynność przytarczyc
- objawy: ostrożny chód, kulawizny, bolesność, złamania kości
- zmiany:
▫ ścieczenie i słabe wysycenie kości (rtg)
▫ ↑ stężenia P we krwi
▫ ↑ aktywności AP we krwi
- rozwija się powoli - co najmniej 4 tyg., najczęściej 10 tyg.
- różnicowanie z krzywicą - wystepują przy niej skrzywienia kości, których brak przy osteodystrofi
- leczenie - podawanie preparatów wapniowych np.
▫ Calcium borogluconatum 20% -0,5 ml/kg m.c. 2-3x lub
▫ Calcium granulat (laktoglukonian, prep. dla dzieci) - 2 g/kg m.c./ dzień lezniczo przez 2-3 tyg. (profilaktycznie 1 g/kg / dzień)
Krzywica:
- upośledzenie mineralizacji rosnących kości
- przyczyny:
niedobór i zaburzenia metabolizmu wit. D
niedobór Ca
nieprawidłowy stosunek Ca do P
- objawy:
łukowate wygięcie kości długich
zniekształcenia i zgrubienie stawów
różaniec krzywiczy
- zmiany:
poszerzenie i nieregularność linii chrząstek nasadowych
mniejsze wysycenie kości (rtg)
↑ aktywności AP w surowicy
- bardzo rzadko złamania ale są zniekształcenia kości
- leczenie:
wit. D3 - leczniczo 10-15 tyś. j.m./kg m.c. 1 raz z możliwością powtórzenia po 1-2 tyg.
- można też p.o. codziennie po 200-300 j.m./kg m.c.
- zapotrzebowanie na wit. D : 20 j.m.
prep. Ca-P
- profilaktyka u psów: 50-100 j.m./dzień przez 3-4 tyg.
- objawy uboczne pojawiają się gdy przekroczymy dawkę o 30-50x
Tężyczka poporodowa
- istota: ↓ stężenia Ca w płynach ustrojowych
- w 2-3 tyg. laktacji, gdy duży miot
- przyczyny:
niedostateczna podaż Ca w szczytowym okresie laktacji
zmniejszona reaktywnośc układu hormonalnego
- hormonalnego okresie ciąży suka nie powinna dostawać więcej Ca niż zapotrzebowanie bo nastawia się jej organizm na …
- pojawia się szybko, narasta w ciągu 1-2 godzin
- objawy:
pobudliwość, nerwowość, niepokój
drzenia i skurcze mięśniowe
napady konwulsji
duszność
↑ temp. do 41°C
- chorują najczęściej rasy małe, nadpobudliwe
- zmiany: ↓ stężenia Ca w surowicy poniżej 7 mg/dl
- po podaży dożylnej leków pies bardzo szybko dochodzi do siebie
- leczenie: 1ml/kg Calcium borogluconatum podawane powoli i.v. 9mozna tez podać i.m. ale poprawa następuje wolniej - po 1-2 h)
potem prep. p.o. - np. Calcium granulat lub inny prep. Ca
można odstawić szczenięta → ograniczenie ucieczki Ca z mlekiem
Ćwiczenia z 15.04.04r.
Niedobory Mg
Artykuł o hipomagnezemii przeżuwaczy
Tężyczka transportowa
niska zawartość stres obniżona resorpcja Mg
Mg w paszy
młoda zielonka ↑ adrenaliny wysokie pH (zasadowica)
mleko duża podaż K
↑ glukozy ↑ lipolizy - ↑ WKT
↓ Mg zasadowica metaboliczna
spalanie rezerw ↓ PTH
tłuszczowych ↓ kolagenoliza
przemieszczenie
↓ CO2 ↑ WKT ↓ zawartość Mg Ca z zewn. do w narządach; wnętrza komórek
↓ magnezozależnej
fosforyzacji tlenowej hipokalcemia
glikoliza beztlenowa zaburzenia funkcji ↓ insuliny
nerwowo-mięśniowej
glukoneogeneza tężyczka
↑ glukozy
Tężyczka cieląt:
- z reguły między 2 a 4 m-cem życia
- przyczyny:
żywienie tylko mlekiem (stała zawartość Mg w mleku 0,12 g/l - to jest za mało od 6 tyg. życia bo ↑ zapotrzebowania i ↓ wchłanialności w przewodzie pokarmowym z 55% do 20-30%)
u starszych cieląt karmienie kiszonkami o zwiększonej zawartości K i zmniejszonej Mg
- ↓ Mg → ↓ PTH → objawy:
nadwrażliwość na bodźce
złe poruszanie się
biegunka, ślinotok
zgrzytanie zębami
odstawienie ogona
drżenia
sztywność uszu
silne parcie na kał i mocz
zaburzenia wodno-elektrolitowe → upadek, opistotonus, sztywność kończyn
- Mg we krwi cieląt (I m-c) - 0,82 - 1,03 mmol/l
(II m-c) - 0,25 - 0,33 mmol/l
- leczenie: 10-15% r-r MgSO4 - 100ml i.v.; przy odwodnieniu płyny + środki uspokajające
- profilaktyka:
pierwsze 5 tyg. - 1 g Mg/dzień
5-10 tyg. - 2 g Mg/dz.
10-15 tyg. - 3 g Mg/dz.
Wit. D3 - 7tyś j.m. (1x)
Tężyczka bydła opasowego
- przyczyny: pasze treściwe o niskiej zawartości Mg, zielonki, karmienie odpadami z przemysłu owocowo-warzywnego (wywary, wytłoki), otręby pszenne i żytnie
- gł. przyczyną jest chroniczny niedobór Mg
- objawy j.w. + zaburzenia w poruszaniu się i ślepota
- rozpoznanie różnicowe: niedobór wit. B1 (korowa martwica mózgu)
- leczenie j.w. (tlenki i chlorki Mg parenteralnie)
Preparaty Cu:
dożylnie:
- wodny r-r CuSO4:
do 100 H2O + 7,85 CuSO4 · 5H2O + 8,5 NaCl
- dawka dla krowy - 1 raz na kilka miesięcy 125 - 250 ml/zwierzę
s.c. , i.m.
- wersenian miedziowo -magnezowy
- glicynian miedzi:
200 -400 mg Cu/sztukę bydła
50 - 150 mg Cu/sztukę owiec
1 - 2 razy w roku, a przy powtórce jak najniższa dawka
maciorki ciężarne - najpóźniej na 4 tyg. przed porodem
młode bydło - najniższe dawki można ostatecznie dać 3 x w roku
zwilżanie paszy roztworami wodnymi
5H2O · CuSO4 w r-rze wodnym 26%
dorosłe bydło - 4 g/zw./dzień
cielęta: 0,5 - 2 g/zw./dz.
Owce dorosłe: 0,5 - 1,5 g/zw./dz.
Jagnięta: 1,1 - 1,3 g/zw./dz.
Przez 1-2 tyg. przy pierwotnym niedoborze Cu
Na wielkie stada: CuSO4 · 5H2O ( 1kg / 150 000 l wody )
dodatek do paszy treściwej ( CuSO4 · 5H2O ) - 4-12 mg Cu /kg paszy
lizawki - CuSO4 · 5H2O w stężeniu 0,5-1,9 %
biopleksy miedziowe - białczan Cu - 500 g u koni na 12 ton paszy
u bydła i świń na 6 ton
u drobiu na 42 tony paszy
bolusy z Cu - gł. CuO w stężeniu 40%
bolusy szklane - wolniej uwalniały substancje, zawierały tylko ok. 13% ale korzystniejsze bo przez dłuższy czas; stosowane co 3 m-ce (4x w roku, zwykle 2x/rok)
opylanie pastwisk
▫ CuSO4 - 5,7-8 kg/ha co 3-4 lata
▫ CuO - 0,5 l (2 kg) /ha co 3-4 lata
Niedobór Cu:
Świnie - anemia mikrocytarna i hipochromatyczna (podobnie jak przy niedoborach Fe → trzeba stwierdzić poziomy Cu i Fe żeby zróżnicować)
Drób - anemia normocytarna i normochromiczna
Owce i krowy - makrocytarna i hyperchromatyczna
Jagnięta z niedoborem Cu - ciałka Heinza
Prosięta - skrócona żywotność erytrocytów, ↓ przyrostów m.c.
Zrzeszotnienie kości:
- krowy i owce - złamania kości u starszych osobników na wypasach
- świnie - częściej deformacje i łukowate wygięcia
- zaburzenia w połączeniach tkankowych kości i ścięgien (odklejanie przyczepów ścięgien)
- objawy:
pozycja siedząca
sztywny chód (ptasi, gołębi)
- duże znaczenie ma tutaj niedobór Cu i ↑ Mo (nawet przy nieznacznym niedoborze Cu)
- deformacje w postaci garbu (schylona głowa, garb w okolicy łopatek)
- zmiany struktury jaj u kur
Zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym:
- zmiany w miocardium
- świnie - duże uszkodzenie elastyczności naczyń → pękanie aorty i dużych tętnic
Zespoły biegunkowe:
- bardzo podatne na niedobór Cu i nadmiar Mo jest bydło fryzyjskie → u niego częściej
- zmiany depigmentacyjne włosa, zaburzenia keratynizacji
- zmiany w tkance nerwowej
- hemoglobinuria
Niedobór cynku (Zn)
- świnie - zaburzenia powoduje nie pierwotny niedobór lecz zawartość w paszy kw. cytrynowego, białek roślin silnie wiążących Zn i uniemożliwiających wchłanianie go z przewodu pokarmowego (gł. u monogastrycznych)
/np. mąka z siemienia lnianego wiąże Zn/
- b. silnym antagonistą Zn jest Ca - przy dużej ilości (0,5-1,5 %) może działać negatywnie (podobnym antagonistą jest Cu)
- monogastryczne - mączki kostne i odpadki mięsne wzbogacają w cynk łatwouwalnialny
- przeżuwacze - częściej niedobór pierwotny (mało w diecie) związany z rodzajem gleby, zawartością N i P w paszach i pH gleby:
gdy pH wyższe od 6,5 zaczyna się stopniowe ↓ przyswajalności Zn przez rośliny (przy nawozach azotowych i fosforowych)
żywienie gł. roślinami motylkowymi (mniej Zn) a nie trawami (więcej)
- wtórnie:
żywienie niedojrzałymi trawami, późno zebranym sianem
nadmiar siarki w diecie
kiszonki o dużej zawartości zanieczyszczeń (ziemi)
- objawy kliniczne niedoboru:
parakeratoza
u prosiąt w okresie odsadzenia i w 7-10 tyg. życia 20-80% ma dodatkowo zmniejszone przyrosty
przy żywieniu granulatami na sucho i braku dostępu do zielonek i wybiegów
zmiany na skórze przy złych warunkach utrzymania - odleżyny
rodzenie martwych płodów, słaby wzrost płodów
przypuszcza się że przyczyną tego jest zaburzenie biosyntezy niezbędnych kwasów tłuszczowych oraz duża ilość Ca
przeżuwacze - gł. w Europie, u bydła, owiec i czasem kóz
gen u bydła fryzyjskiego (dziedziczne) - ujawnia się w 4-8 tyg. życia całkowita niemożność przyswajania Zn w jelitach (dawać parenteralnie)
gdy dieta ma poniżej 40 mg/kg s.m. paszy (cielęta) oraz u bydła na pastwisku przy poziomie 20-80 mg/kg s.m. → parakeratoza (norma to 90 mg/kg s.m. w paszy)
u owiec przy spadku poniżej 10 mg/kg s.m.
- funkcje biologiczne:
konieczny dla enzymu …………………… będącego w komórkach błony śluzowej żołądka …………………………………….; od nich zależy transport CO2 i wydalanie HCl
konieczny do syntezy RNA, insuliny, glukagonu i innych hormonów
odpowiada za prawidłową keratynizację i kalcyfikację
odpowiada za rozwój somatyczny i seksualny
udział w produkcji białek i kw. nukleinowych → niedobór powoduje zaburzenia odporności
- objawy ogólne małego niedoboru:
↓ apetytu, złe wykorzystanie paszy
zahamowanie wzrostu i harmonii w budowie
zmiany w skórze - złe rogowacenie, łupież, łuszczenie, świąd, podatność na urazy, grzybice, owrzodzenia, przerzedzenia, rozjaśnienia
kruchość kopyt, słabe pióra
zmiany w stawach, skrócenie i zgrubienie kości
zaburzenia w płodności samców
zaburzenia trzustki i wątroby
- objawy przy silnym niedoborze:
parakeratoza
wyprysk twarzowy cieląt
hyperkeratoza drobiu
zespół trudnego gojenia ran
złamania kości
świnie:
↓ przyrosty
czerwone podbrzusze i wewnętrzna powierzchnia ud
krosty - suche i kruche
symetryczne zmiany, zadrapania i otarcia w tych miejscach
średniego stopnia biegunka
wtórne podskórne owrzodzenia - są niepowikłane i mogą same się goić po korekcie żywienia (utopia)
przeżuwacze
40% powierzchni skóry łysa + parakeratoza
słaby wzrost
sztywny chód, obrzęk koronek, pęcin, kolan, miękkie obrzęki z przodu kończyn miednicznych
pomarszczenie skóry nóg i wyłysienia na kończynach
wyłysienia w okolicy nozdrzy
krwawienia wokół zębów, wrzody przy nasadzie zębów
przy braku komplikacji i suplementacji Zn - leczenie 1 - 3 tyg.
owce
utrata wełny
rozwój grubej pomarszczonej skóry
zjadanie wełny
brak wzrostu
ślinienie
uszkodzenie skóry w okolicy racic i oczu
zahamowanie wzrostu jąder i rozwoju spermatogenezy (także u buhajów)
- rozpoznawanie:
▫ poziom Zn w surowicy 12,22-18,2 μmol/l (150-220 μg/dl)
w sierści - poniżej 80 mg/kg
w paszy - dla jagniąt 25-35 mg/kg s.m.
- dla bydła w czasie laktacji 20-30 mg/kg s.m.
▫ aktywność AP (fosfataza zasadowa) i CA (anhydraza węglanowa)
- leczenie i profilaktyka:
ZnSO4 · 7 H2O, węglan Zn, ZnO
Mieszanki mineralne, premiksy, lizawki
200 mg/kg paszy lub 50 mg/kg s.m. paszy (minimum 20 mg/kg s.m.)
odpowiednia zawartość Zn w paszy to 0,65-0,75 % (max)
parenteralnie: ZnSO4 · 7 H2O - r-r 10 % i.m. 2-4 mg/kg m.c. przez 10 dni
owce: ZnO + olej z oliwek i.m. 200 mg - dorosłe
50 mg - jagnięta
per os: ZnSO4 · 7 H2O - 250 mg dziennie przez 4 tyg. (gł. u kóz); zmiany ustępują po 12-14 tyg.
dawka toksyczna: 1000 mg/kg s.m.
nawożenie gleb: 6-8 kg/ha co 2-3 lata
sole Cu i Fe niwelują nadmiar Zn
Niedobór jodu (J)
- może być:
→ pierwotny - zmniejszona ilość w paszy
→ wtórny:
nadmiar Ca w paszy lub roślin Plassica sp.
duże zanieczyszczenie paszy i wody bakteriami
podawanie roślin z cyjanogennymi lipogenami (→ u potomstwa powstaje wole)
u jagniąt gdy matkom w ciąży podajemy mąkę z siemienia lnianego
- norma w paszy: 5 mg/kg s.m.
- wole gdy poniżej 0,3 mg/kg s.m.
- niedobory występują regionalnie
- może wystąpić postać kliniczna a gorzej gdy zmiany są ukryte lub rodzą się martwe noworodki
- zmiany subkliniczne: upadki cieląt przy braku objawów klinicznych
- przyczyny:
zaniedbanie suplementacji jodu w paszy
nadmiar azotanów, rodanków, glikozydów w diecie
w Polsce poza górami niedobory występują na terenach o dużych opadach deszczu (wyługiwanie jodu z gleby, zawierają one dużo Ca → ↓ przyswajania jodu w jelitach, niedobór próchnicy w glebie)
- czynniki ryzyka:
u owiec i bydła po skarmianiu roślin krzyżowych (kapusta), mąki z siemienia lnianego (powyżej 20 % dawki dziennej)
nawożenie pastwisk surowymi ściekami (niefermentowanymi)
- patogeneza:
- ↓ produkcji tyroksyny i produkcji hormonów tropowych
- przerost tarczycy → osłabienie zwierzęcia i zmiany owłosienia
- rozwój dużej ilości naczyń w tarczycy - charakterystyczne tętnienie
- objawy ogólne niedoczynności:
powiększenie objętości i ciężaru tarczycy
słaby wzrost
zaburzenia rozrodu
osłabienie rozwoju młodych
cicha lub brak rui
obumieranie lub resorpcja płodów
wypadanie włosów, wełny
zmniejszenie płodności
zmniejszenie żywotności i ↑ śmiertelności noworodków
degeneracja plemników
wnętrostwo
obrzęki śluzowate
- zmiany u koni przy niedoborze:
częste rodzenie martwych płodów, słabych noworodków
całkowite lub częściowe wyłysienia, włos prawidłowy
niewielkie powiększenie tarczycy - widoczne
trudności z wstawaniem i utrzymaniem się na kończynach, źrebięta nie mogą przyjąć pozycji do ssania
przykurcz dolnych części kończyn, gł. przednich i trudności z wyprostowaniem ich
duże zaburzenia kostnienia
- bydło:
u dorosłych rzadko widać powiększenie tarczycy
u cieląt powiększenie tarczycy widoczne, cielęta słabe
jeśli od razu leczenie przyczynowe to szybko się leczy (u koni powrót do zdrowia trwa długo)
częściowe wyłysienia
zaburzenia oddychania
przyczynia się do złego ułożenia płodu → rodzenie martwych cieląt
- świnie:
płody nieowłosione, często martwe lub słabe
obrzęk śluzakowaty na szyi
brak włosów na kończynach
padają po kilku godzinach od urodzenia
nie widać powiększenia tarczycy
prosięta ssące wyglądają jak w letargu
słabo rosną, chwiejny chód
- owce:
nie widać powiększenia tarczycy
duża zamieralność płodów
jagnięta słabe, małe wyłysienia
palpacyjnie czuć zmiany w tarczycy
- rozpoznawanie:
Badanie biochemiczne krwi - zawartość J
Badanie tarczycy post mortem - waga: cielęta - 6,5g masa świeżej
jagnięta - 2 g tarczycy
- leczenia brak
- profilaktyka:
- lizawki z jodem minimum 200 mg KJ / kg lizawki
- premiksy p.o. KJ lub jodanu potasu
bydło w laktacji - 0,8 -1 mg/kg s.m. karmy
cielęta i bydło nieciężarne - 0,1 -0,3 mg/kg s.m. karmy
owce - w 4-5 m-cu ciązy podawać co 1-2 tyg. KJ 280 mg lub jodan potasu (KJO3) 370 mg/zwierzę p.o. (2x)
- parenteralnie:
- nalewka jodowa - 4 ml/ krowę
2 ml/ świnię lub owcę; w okolicę boku co 1 tydz.
- r-r oleju z nasion maku - 40% jodu wiązane; 1ml w 7-9 tyg. przed porodem u owiec
- nawożenie gleb saletrą chilijską lub wodorostami
Mangan (Mn)
- niepłodność, deformacja ukł. szkieletowego w ciąży i po urodzeniu
- niedobór:
→ pierwotny - w glebach skalistych
→ wtórny - czynniki zmniejszające przyswajalność to nadmiar Ca i P oraz wysoka zasadowość gleb
- najczęstszym objawem jest chondrodystrofia cieląt występująca gł. u bydła holsztyńskiego
- brak choroby gdy zawartość Mn w glebie powyżej 3 mg/kg
- gdy zawartość poniżej 3 mg/kg gleby → zawsze niepłodność bydła
- są 3 rodzaje gleb predysponowanych:
▫ o zmniejszonej zawartości Mn i o małej zdolności uwalniania Mn przy niskim pH
▫ gleby piaskowe
▫ gleby ciężkie - przyswajalność obniżona gdy pH powyżej 7,0
- predysponuje też masowe wapnowanie gleb
- 80 mg Mn /kg paszy nie zapewnia prawidłowego rozrodu
- rośliny motylkowe, zioła predysponują do niedoboru gdy zawartość Mn w paszy wynosi mniej niż 50 mg.kg s.m. → deformacje szkieletowe cieląt
- zawartość poniżej 20 mg/kg s.m. → brak cyklu rujowego, zaburzenia produkcji nasienia u buhajów i jego jakości
- kiedyś, gdy człowiek nie nawoził pasze zielone zawierały 50-100 mg Mn /kg s.m.
- duże różnice zawartości Mn w ziarnach zbóż (dot. gł. drobiu):
kukurydza, jęczmień - niska zawartość Mn
pszenica, owies - 3-5x więcej (bardzo bogate)
otręby z pszenicy lub owsa - bogate w Mn (20x więcej)
- rola Mn:
Odpowiada za formowanie matrycy kostnej
Synteza siarczanu chondroityny (sztywność kości)
- przyswajalność Mn jest bardzo niska (ok. 1%)
- predysponuje nadmiar Ca i P lub zły stosunek Ca:P (optimum 2:1 lub 1:1 a przy osteochondrozie pożądane 1:2) → niedobór Mn
- nadmiar Cu i jodu
- objawy:
→ bydło dorosłe:
Niepłodność lub zaburzenia płodności (powolny rozwój rui, brak zapłodnienia, słaba cicha ruja)
→ cielęta:
Wrodzona deformacja kończyn, gł. kości śródręcza, śródstopia, przerost stawów, skręcenie kończyny
Słaby wzrost
Sucha skóra, powłoki skórne tracą kolor
Rodzą się bardzo małe (15-20 kg)
U holsztyńskich rozluźnienia w stawach, zmiany w okolicy czaszki, karłowatość, brachycefalia, skrócenie kości długich (czaszka jak u dzikiego zwierzęcia)
Rodzą się z charakterystycznym bezdechem - trzeba pobudzić oddech, potem sapiący, chrapiący oddech
→ jagnięta:
Wrodzona deformacja kończyn, gł. kości śródręcza, śródstopia, przerost stawów, skręcenie kończyny
Duża bolesność - gł. przy zmuszaniu do ruchu
Występuje przy podawaniu kiszonki z kukurydzy, pulpy z jabłek; gł. rasa charlois
→ świnie:
Redukcja wzrostu szkieletu
Słabe mięśnie
Otyłość
Nieregularne lub osłabienie lub brak rui
Bezmleczność
Resorpcja płodów lub rodzenie martwych
Kończyny łatwo zginają się do przodu
- wskaźniki:
zdrowe krowy we krwi - 3,3 -3,5 μmol/l
wątroba - 12 mg/kg = 0,21 mmol/kg s.m.
cielęta nowonarodzone w wątrobie - 8 mg/kg = 0,15 mmol/kg s.m.
Mn we włosach - dziś nieaktualne bo mówi o niedoborach dawnych
0,21 mmol/kg włosa
0,15 mmol/kg włosa → niepłodność
jajnik - stężenie Mn jest wysokie
- rozpoznanie: oznaczenie we krwi poziomu Mn oraz fosfatazy alkalicznej i arginazy w wątrobie
- profilaktyka:
- prawidłowe zabezpieczenie płodności gdy dziennie podaje się 2g MnSO4 lub 4g MnSO4 do paszy = 980 mg czystego Mn
- naturalnie zawartość Mn w paszy wynosi 75mg/kg s.m. - jeśli krowa przyjmie minimum 12 kg s.m. paszy to niedobór nie wystąpi
- zatrucia występują rzadko - można dać nawet 15g MnSO4 /dzień ale obniża to ilość Ca i Zn
- świnie - dawka 24-57 mg Mn /45 kg m.c. = 40 mg/kg s.m. paszy
Układ dokrewny
Specyfika regulacji hormonalnej:
utrzymywanie na odpowiednim poziomie procesów metabolicznych
współzależność z układem nerwowym
współdziałanie i synergizm z innymi hormonami i związkami biologicznie czynnymi
regulacja wydzielania na zasadzie sprzężenia zwrotnego (zwykle ujemnego)
Przyczyny niewydolności hormonalnej:
niewystarczająca sekrecja z powodu zaniku i zmian wstecznych w gruczole lub braku odpowiednich prekursorów i czynników stymulujących
nadmierny rozpad i wydalanie
blokada lub mała wrażliwość organów lub tkanek docelowych
Przyczyny nadczynności hormonalnej:
zwiększona sekrecja wskutek nowotworzeni lub uszkodzenia mechanizmu sprzężenia zwrotnego
zmniejszone wiązanie lub ograniczony rozpad i wydalanie
nadwrażliwość organów i tkanek docelowych
Hormony wydzielane przez część gruczołową przysadki mózgowej:
adrenotropowy - kortykotropowy (ACTH)
somatotropowy - wzrostu (STH)
tyreotropowy - tyreotropina (TSH)
laktogenny - prolaktyna
folikulotropowy - FSH
luteinizujący - LH
melanotropowy - MSH
lipotropowy - LPH
Przysadka mózgowa:
- gruczoł nadrzędny, pozostaje niewydolność związku niewydolność ukł. nerwowym
- 3 części:
gruczołowa - produkuje hormony tropowe
środkowa - proomniomelanokortyna (POMC) - regulacja nerwowa, kontrolowana jest przez dopaminę, serotoninę; zawiera dużo prekursorów hormonów
tylna - magazynuje oksytocynę i wazopresynę
- niewydolność wynikać może z:
niewydolności tarczycy i kory nadnerczy
niedoboru hormonu wzrostu
zatrzymania na wczesnym etapie rozwoju organizmu
- objawy niedoczynności części gruczołowej przysadki:
karłowatość - ustanie rozwoju i wzrostu kości długich
utrzymanie się cech morfologicznych z wczesnego okresu życia:
młodzieńcza okrywa włosowa i powolny wzrost włosów
opóźniona wymiana zębów mlecznych
niedorozwój narządów płciowych
inne objawy i zwolnione tempo przemian metabolicznych wynikające z niewydolności kory nadnerczy i tarczycy
Leczenie jest długie i drogie.
- objawy nadczynności części gruczołowej:
gigantyzm u zwierząt młodych + gruba pokrywa włosowa
akromegalia u zwierząt dorosłych ze wzrostem masy ciała, powiększeniem głowy i klatki piersiowej oraz zgrubieniem kończyn
zmiany metaboliczne obserwowane w przebiegu nadczynności kory nadnerczy:
rozstawienie zębów - duże przerwy między zębami
najczęściej także cukrzyca
- przyczyny:
wrodzone defekty
ucisk na przysadkę (niedoczynność)
nowotworzenie, guzy
zwyrodnienie na tle toksycznym lub chorobowym
Nadnercza
- rdzeń - ukł. nerwowy - katecholaminy
- kora - kortykosteriody (kortyzon, kortykosteron), androgeny (progesteron), mineralokortykoidy (aldosteron)
- glikokortykoidy:
stymulują syntezę glukozy z białek, tłuszczu
hamują wykorzystanie glukozy
zwiększają stężenie glukozy w płynach ustrojowych
przeciwzapalne - zmniejszają przepuszczalność naczyń, rozszerzają naczynia, supresja ukł. odpornościowego
działają krwiotwórczo - zmniejszone działanie lityczne na erytrocyty, zmniejszają liczbę eozynofile
stymulują proces zatrzymywania NaCl i wody w organizmie oraz wydalanie K
- rdzeń nie podlega kontroli przysadki mózgowej i produkuje hormony alarmowe, wydzielane natychmiast przy ↑ ciśnienia, stresie → przyspieszenie akcji serca, mobilizacja przewodu pokarmowego
- kora nadnerczy:
→ niewydolność:
- objawy:
depresja, osłabienie, ↓ apetytu, ↓ m.c.
zaburzenia przewodu pokarmowego
bradykardia
- ↑ kreatyniny, azotu, Ca, K, albumin, białka całkowitego a ↓ poziomu glukozy
- zmiany we krwi: ↑ eozynofili, limfocytów, Hb i Ht
- w moczu brak zmian
- leczenie:
glukoza
przy odwodnieniu płyny elektrolitowe
hormony kory nadnerczy - prednizolon 3-10 mg/kg m.c. i.v., i.m., p.o.
dezoksykortykosteron - 1-3 mg/ 10kg m.c.
dodatek soli
→ nadczynność:
- objawy:
↑ apetytu i pragnienia
nadmierny rozwój podściółki tłuszczowej w górnej części szyi
↓ napięcia i stopniowy zanik mięśni (obwisły brzuch, wygięty grzbiet do dołu)
powiększenie wątroby w następstwie przetłuszczenia i nadmiaru glikogenu
sucha, szorstka skóra, często nadmiernie pigmentowana i ulega mineralizacji
wyłysienia - stopniowo się rozszerzające od szyi na tułów
zaburzenia płciowe (zanik jąder, brak cieczki, osteoporoza)
duża podatność na choroby zakaźne
- próby diagnostyczne:
↓ eozynofili i limfocytów
↑ glukozy
↑ cholesterolu i trójglicerydów
↑ niektórych enzymów (↑ tempa przemiany materii) -AP, transaminaza
↑ białka całkowitego
↓ ciężaru właściwego moczu
Tarczyca
- zwiększa tempo przemiany materii, wytwarzanie energii i zużycie tlenu
- wpływa na ↑ przemiany tłuszczów (↑ cholesterolu przy niedoczynności) - próba diagnostyczna
- wpływa na prawidłowy wzrost i rozwój tkanek
- jod jest utleniany + tyrozyna → tyroksyna, trójjodotyronina
- KJ stosowany niedobór czasie ciąży powoduje upośledzenie wychwytu jodu u noworodków
- niedobór → kretynizm
- niedoczynność tarczycy - występuje endemicznie
- wykonuje się próbę stymulacji TSH u jednodniowych źrebiąt - podaje się 5 j.m. TSH/źrebię (u zdrowych źrebiąt powoduje to 2x wzrost T4 po 30 minutach; u chorych brak wzrostu)
- przyczyny niedoczynności:
guzy
u przeżuwaczy udział goitrogenów (pochodne tiocyjanów)- z roślin krzyżowych (kapusta, rzepa), koniczyna, buraki:
hamowany wychwyt i gromadzenie jodu gł. przez tiocjanki i chlorany
ograniczają syntezę hormonów - tyrozyny, trójjodotyroniny - gł. pochodne tiomocznika
mogą działać samodzielnie lub + niedobór jodu
- u mięsożernych choruje 1 na 300, gł. starsze psy (4-10 lat)
- objawy niedoczynności:
↓ aktywności fizycznej, osłabienie, senność, hipotermia, szukanie ciepłych miejsc
u młodych zahamowanie wzrostu
wyłysienia bilateralne, odbarwienia, suchy włos
zgrubienia tkanki podskórnej gł. głowy
„cierpiąca twarz”
- rozpoznanie:
▫ ↑ cholesterolu 350 mg%
▫ anemia
▫ ↑ aktywności fosfokinazy kreatyninowej
▫ oznaczanie hormonów tarczycy
- wole:
z niedoczynności (są objawy, tarczyca luźna, miękka, można określić kształt)
metaboliczne (powiększona tarczyca ale brak zaburzeń metabolicznych, zwiększone wychwytywanie jodu)
nadczynność (mniejsze powiększenie, tarczyca twarda, gruzełkowata)
- choroby przebiegające z objawami wola (wg ćwiczeń):
wole obojętne
wole nadczynne
wole niedoczynne
wole zapalne - na tle infekcji lub czynników immunologicznych
nowotwory tarczycy
- nadczynność tarczycy - objawy:
nadmierna pobudliwość i objawy strachu z drżeniem mięśni
szybkie chudnięcie (↑ katabolizmu)
tachykardia z akcentacją tonów i przerostem lub rozstrzenią serca
↑ liczby oddechów i ciepłoty wewnętrznej
niekiedy wole i wytrzeszcz gałek ocznych
- leczenie niedoczynności tarczycy:
▫ podawanie hormonów tarczycy (przy hypotyreozie)
▫ dawka zalezy od stężenia T4 w surowicy (stężenie to w μg /l · m.c. · 0,08 · 0,22 · 10 - dawka dobowa p.o.; jeśli zamiast 10 damy 3 to będzie dawka parenteralna)
Przytarczyce
- wydzielają parathormon i kalcytoninę przez co kontrolują poziom Ca w surowicy
- parathormon:
przejście Ca z kości do surowicy
↓ wydalanie Ca przez nerki
↑ wydalanie P przez nerki
- kalcytonina - działa odwrotnie do parathormonu
- parathormon - budowa peptydowa, podobny w odcinku C-końcowym a różny w N-końcowym u różnych gatunków zwierząt
- współdziała z wit. D3
- przyczyny hiperkalcemii:
nadczynność przytarczyc
nowotwory
hiperwitaminoza D3
niedoczynność kory nadnerczy
niewydolność nerek
choroby układu kostnego - osteomielitis
przedawkowanie Ca
odwodnienie
Choroba Cushinga:
- występuje u 0,1 % populacji koni
- przysadka wydziela zbyt dużo ACTH → kora nadnerczy wydziela nadmierną ilość kortyzonu
- przyczyną są guzy przysadki - rozrost nowotworowy części środkowej lub obecność guzów hormonalnie czynnych w części tylnej
- u koni w wieku 19-40 lat, częściej chorują kuce, brak predylekcji płciowej
- objawy:
hirsutyzm - u 80% chorych koni, nadmiernie długi włos w okolicy bródki i rynienek jarzmowych
zaburzenia linienia - linieją przez cały rok na okrągło
częściej zapadają na ochwat kopytowy, przy częstym ochwacie powstają zmiany w przewodzie pokarmowym pod wpływem bodźców bólowych
↑ stężenia kortyzonu powoduje:
→ polidypsja, poliuria - ponieważ kortyzol ↑ filtrację kłębkową
→ zwiększony apetyt
→ hiperglikemia → diureza osmotyczna → ↑ pragnienia
nadmierna potliwość
hiperglikemia stymuluje również glikoneogenezę → ↑ poziomu cukru we krwi → cukrzyca insulinoniezależna (test: podanie insuliny nie powoduje nagłego spadku cukru)
nadmierne otłuszczenie w okolicy oczodołów (wytrzeszcz) i w okolicy karku
miopatia kortyzolowa - zaburzenia w poruszaniu się zwierzęcia
zwiększona częstość infekcji - immunosupresja wywołana sterydami → częstsze choroby ukł. oddechowego (nietypowe zapalenia płuc wywołane przez Aspergillus i Coccidioides)
przedwczesna utrata uzębienia, upośledzenie gojenia ran
↑ oddechów spowodowany kwasicą metaboliczną
bardzo często nadmierne zarobaczenie
- badania laboratoryjne:
▫ hiperglikemia, hiperlipemia
▫ ↑ stężenia kortyzolu > 5 μg /dl (norma to 4 μg /dl)
▫ próba: pobieramy krew i mierzymy w niej poziom kortyzolu; następnie podajemy 40 μg dexametazonu / kg m.c. zwierzęcia i.m. i badamy po 19 h ; u zdrowych występuje spadek kortyzolu nawet do 1 μg / dl, natomiast u chorych brak spadku
▫ test tolerancji insuliny
- sekcyjnie też się bada
- różnicowanie:
cukrzyca
moczówka prosta
nadmierna potliwość - ↑ wydzielania adrenaliny przez guz chromochłonny
- leczenie:
- antagoniści serotoniny - zmniejszają sekrecję POMC np. cykloheptadyna 0,25 mg/kg m.c. 1x dziennie p.o. przez 1-2 m-ce
- agoniści dopaminy - bromkryptyna 0,03 -0,09 mg/kg m.c. 2x dziennie p.o.
- przy moczówce prostej robi się próbę na zagęszczanie moczu: pozbawiamy zwierzę wody na 24 h i po tym czasie mocz powinien mieć wyższy ciężar właściwy (przy moczówce prostej nadal jest na tym samym poziomie - izostenuria);
podanie egzogennej wazopresyny powoduje ↑ ciężaru właściwego moczu a ↓ jego ilości; przy niewrażliwości na wazopresynę podaje się hydrochlorotiazyd (moczopędny a w moczówce paradoksalnie ↓ diurezę o 20-30 %)
19