CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
Klasyfikacja wg Canadian Cardiovascular Society

• Klasa I - dławica przy dużych lub przedłużonych wysiłkach

• Klasa II - dławica po większych wysiłkach, chodzeniu pod górę, wyjściu na zimno

• Klasa III - znaczne ograniczenie aktywności, ból po wejściu na I piętro

• Klasa IV - niezdolność do wykonania jakiegokolwiek wysiłku bez bólu dławicowego

Przyczyny:

• Miażdżyca tętnic wieńcowych 98%

• Skurcz tętnicy wieńcowej

• Zator tętnicy wieńcowej

• Zapalenie tętnicy wieńcowej

• Zmiany ścian tętnic w przebiegu zaburzeń metabolizmu

• Wady naczyń

• Uraz naczynia

• Zakrzepica (zaburzenia krzepnięcia)

• Zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania

Patogeneza miażdżycy:

Etapy rozwoju miażdżycy:

1. Uszkodzenie śródbłonka (o charakterze morfologicznym lub czynnościowym)

2. Przyleganie monocytów i limfocytów oraz płytek krwi do śródbłonka

3. Przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek

4. Przemiana monocytów w makrofagi

5. Rozrost komórek mięśni gładkich w błonie wewnętrznej

6. Zwiększona produkcja macierzy pozakomórkowej

7. Obumieranie komórek piankowatych - tworzenie rdzenia tłuszczowego

8. Tworzenie naczyń w obrębie zmian miażdżycowych

9. Ogniskowe wapnienie w blaszce miażdżycowej

• Objawy dławicowe występują dopiero wtedy, gdy przekrój tętnicy jest zredukowany mniej więcej o 75%.

• Dławica objawia się jako silny, wywołujący niepokój i lęk w obrębie klatki piersiowej, szczególnie w jej części środkowej, za mostkiem, często promieniujący do lewej kończyny górnej, szyi, żuchwy, rzadziej prawej kończyny górnej i dołka podsercowego.

• Ból pojawia się w związku z aktywnością fizyczną zwiększającą częstość rytmu serca i ciśnienia tętniczego krwi oraz sytuacjami podwyższającymi zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, np. emocje, stres, lęk.

• Objawem miażdżycy są występujące u chorego - bolesne kurcze występujące w czasie chodzenia i zmuszające chorego do przystanków.

• Udar mózgu, który może dać objawy związane z innymi częściami ciała, dotykające przez to innych organów.

• Zakrzepy są innym częstym problemem, wraz z cholesterolem mogą zamykać lub blokować przepływ krwi w tętnicach. Po kilku minutach, gdy tkanka nie otrzymuje żadnej krwi, umiera.

• Spadek pamięci i umiejętności koncentracji.

• Tętnice w nogach zaczynają się zamykać, powodując ból, osłabienie, kurcze mięśniowe i ból przy chodzeniu

Cechy charakterystyczne bólu:

• Ucisk, dławienie, gniecenie, rozpieranie

• Zamostkowy, z charakterystycznym promieniowaniem do lewej kończyny górnej, żuchwy, dołka podsercowego

• Po wysiłku fizycznym, stresie psychicznym (najczęściej), lęk stosunek płciowy

• Trwa klika minut i nie pozostaje w związku z pozycją ciała i oddychaniem

• Ustępuje po ntg s.l., odpoczynku

Powikłania zawału m.s.

• Ostra niewydolność serca

• Nawrót niedokrwienny/ponowny zawał mięśnia sercowego

• Pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie mięśnia brodawkowatego

• Zaburzenia rytmu i przewodzenia, zaburzenia kurczliwości serca

• Udar mózgu

• Zespół pozawałowy (Dresslera)

Tarczyca i choroby tarczycy

Tarczyca
glandula thyroidea

• gruczoł wydzielania dokrewnego,

• waży od 30 - 60g,

• kształt motylkowaty,

• zlokalizowany w przedniej części szyi,

• składa się z dwóch płatów, które w centrum połączone są przez tzw. cieśń tarczycy.

Główne zadania tarczycy

• wytwarzanie

• magazynowanie

• uwalnianie hormonów tarczycy:

• tyroksyny (T4),

• trójjodotyroniny (T3),

• kalcytoniny.

Hormony tarczycy

Hormony tarczycy kontrolują funkcje organizmu, takie jak:

• tempo metabolizmu,

• tętno,

• temperatura ciała,

• wzrost i rozwój,

• masę ciała,

• sprawność umysłową,

• cykl miesiączkowy,

• płodność.

Do tworzenia hormonów
w tarczycy niezbędny jest jod, dostarczany do organizmu głównie z pokarmami.

Choroby tarczycy

Do schorzeń tarczycy zaliczamy:

• wole,

• nadczynność tarczycy,

• niedoczynność tarczycy,

• guzy tarczycy.

Wole

Jeśli tarczyca nie otrzymuje wystarczającej ilości jodu, zaburzone zostaje jej wytwarzanie hormonów. Wtedy zaczyna ona zwiększać swoje rozmiary, by zrekompensować te niedobory. Powiększanie się tarczycy, widoczne nawet z zewnątrz określa się mianem wola. Do jego powstania dochodzi, kiedy zwiększa się liczba i objętość tyreocytów w tarczycy.

• 2-3x częściej u kobiet,

• jego powstawaniu sprzyja:

• niedobór jodu w organizmie,

• substancje wolotwórcze w pokarmach (węglowodory aromatyczne i alifatyczne, związki siarki, fenole),

• defekty syntezy hormonów T4 i T3 (wrodzone),

• leki,

• procesy immunologiczne.

Wole fizjologiczne

Możemy wyróżnić także wole fizjologiczne, które powstają w stanach, kiedy organizm zwiększa swoje zapotrzebowanie na jod:

• ciąża,

• pokwitanie,

• menopauza.

Wole - objawy kliniczne

• wole miąższowe i guzowate - zazwyczaj bez objawów klinicznych,

• w przypadku dużego wola:

• ucisk na narządy sąsiednie,

• duszność,

• stridor - świst krtaniowy,

• zaburzenia połykania.

Wole - 3 stopnie

Stopień 0 - brak wola,

Stopień I - wole niewidoczne przy zwykłym

ułożeniu głowy, jednak wyczuwalne

palpacyjnie; zalicza się tutaj także

wszystkie zmiany guzowate

(nawet jeśli nie są parzyczyną

powiększenia tarczycy),

Stopień II - wole widoczne przy normalnym

ułożeniu głowy.

Wole - diagnostyka

Podstawą rozpoznania jest wyczucie powiększenia tarczycy
w badaniu przedmiotowym.

Wole tarczycy - różnicowanie

• rozrosty nowotworowe (rak oskrzela),

• chłoniak,

• zmiany zapalne w obrębie gardła i szyi.

Wole - profilaktyka

• prowadzi się profilaktykę jodową,

• w Polsce - jodowanie soli kuchennej (dodawanie 30mg jodku potasu na 1 kg soli),

• kobietom w ciąży i w okresie laktacji zaleca się przyjmowanie preparatów jodu w postaci tabletek.

Nadczynność tarczycy

Jest zespołem objawów klinicznych oraz charakteryzującym się:

• uczuciem gorąca,

• drżeniem rąk,

• kołataniem serca,

• chudnięciem,

• nadmierna potliwością,

• miastenią - szybkie męczenie i osłabienie mięśni,

• bezsennością.

W badaniach laboratoryjnych nadczynność tarczycy charakteryzuje się zwiększonym stężeniem wolnych hormonów tarczycy i zwykle obniżonym lub całkowicie zahamowanym wydzielaniem TSH.

Nadczynność tarczycy - przyczyny

• choroba Gravesa-Basedowa,

• wole jednoguzkowe lub wieloguzkowe nadczynne,

• wstępna faza podostrego zapalenia tarczycy,

• faza nadczynności tarczycy w przebiegu zapalenia tarczycy typu Hashimoto,

• tyreotoksykoza w wyniku stosowania nadmiernych dawek hormonów tarczycy,

• nadczynność tarczycy we wczesnych okresach ciąży.

Nadczynność tarczycy - objawy

Skóra:

• uczucie stałego gorąca,

• skóra ciepła, wilgotna, często przekrwiona,  

• tkanka podskórna przy dłuższej nadczynności jest ścieńczała,

• chorym wypadają włosy,

• paznokcie są łamliwe,

• Hiperpigmentacja,

• bielactwo - przy autoimmunologicznym podłożu nadczynności tarczycy.

Układ krążenia: 

• zespół tarczycowo - sercowy;

• nadkomorowe zaburzenia rytmu - często migotanie przedsionków;

• niewydolność serca;

• niewydolność wieńcowa;

• nadciśnienie tętnicze;

• szmer skurczowy nad sercem.

Układ pokarmowy: 

• wzmożone łaknienie,

• wzmożone pragnienie,

• zwiększona liczba oddawanych stolców,

• biegunki.

Układ nerwowy i narząd ruchu 

• zaburzenia neuropsychiatryczne,

• Drażliwość,

• Niepokój,

• Nerwowość,

• zaburzenia emocjonalne,

• zaburzenia snu,

• drobnofaliste drżenia rąk,

• wzmożenie odruchów ścięgnistych,

• osłabienie siły mięśniowej,

• zmniejszenie masy mięśniowej.

Metabolizm: 

• zaburzenie metabolizmu węglowodanów,

• obniżenie poziomu lipidów we krwi,

• zwiększony obrót kostny:

• osteoporoza,

• hiperkalcemia,

• zaburzenia miesiączkowania - rzadko.

Niedoczynność tarczycy

Jest zespołem klinicznym spowodowanym niedoborem hormonów tarczycy. Dotyczy wszystkich narządów i układów.

 

Najbardziej typowe objawy:

• spowolnienie funkcji psychicznych i motorycznych,

• senność,

• suchość skóry,

• obrzęki tkanki podskórnej,

• nadmierna masa ciała.

Niedoczynność tarczycy występująca u dzieci prowadzi do trwałego upośledzenia ich psychicznego i fizycznego rozwoju

Przyczyny niedoczynności tarczycy

Pierwotna - wynikająca ze zniszczenia lub uszkodzenia gruczołu

tarczowego :

 

• w wyniku zapalenia Hashimoto, rzadziej innych zapaleń tarczycy,

• niedoboru jodu,

• w wyniku uszkodzenia tarczycy po leczeniu,

• radykalnej operacji,

• napromieniowania zewnętrznego,

• leczenia farmakologicznego ( głównie tyreostatykami, solami litu, interferonem-alfa, środkami zawierającymi farmakologiczne dawki jodu),

• genetycznie uwarunkowanych zaburzeń syntezy hormonów tarczycy i tyreoglobuliny,

• obwodowej niewrażliwości na hormony tarczycy,

• zniszczenia tarczycy poprzez uogólniony proces spichrzeniowy lub nowotworowy.

Wtórna - wynikająca z uszkodzenia podwzgórza (rzadziej) lub przysadki mózgowej (najczęściej). Często występuje po operacjach neurochirurgicznych.

Wrodzona - jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ brak hormonów tarczycy w okresie noworodkowym i niemowlęcym prowadzi do trwałego upośledzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, może doprowadzić do zaburzeń wzrostu oraz głębokiego niedorozwoju umysłowego.

Niedoczynność tarczycy - objawy

skóra:

• sucha,

• łuszcząca się,

• o zmniejszonej elastyczności,

• chłodna,

• o żółtawym kolorze,

• maskowaty wygląd z powodu obrzęków szczególnie na twarzy,

• owłosienie przerzedzone.

układ krążenia:

• zmniejszona tolerancja wysiłku,

• niewydolność serca,

• objawy choroby wieńcowej,

• nadciśnienie tętnicze, szczególnie rozkurczowe.

układ pokarmowy:

• zaparcia,

• dolegliwości związane z często występującą kamicą żółciową.

układ nerwowy: 

• pogorszenie sprawności intelektualnej i zdolności koncentrowania uwagi,

• senność,

• apatia,

• psychozy,

• depresje,

• objawy polineuropatii,

• najczęstszym objawem mononeuropatii jest zespół cieśni nadgarstka.

metabolizm, układ rozrodczy, gruczoły dokrewne:

• niedokrwistość,

• współistnienie innych schorzeń autoimmunologicznych,

• zaburzenia miesiączkowania,

• cykle owulacyjne prowadzące do bezpłodności.

Nowotwory tarczycy

• rak brodawkowaty tarczycy pojawia się u ludzi w ok. 40 r.ż., natomiast tak pęcherzykowy u ludzi powyżej 40. r.ż.,

• częściej u kobiet,

• rak brodawkowaty występuje częściej w obszarach ze zwiększoną podażą jodu, rak pęcherzykowy na obszarach ze zmniejszoną jego podażą,

• czynnikiem rozwoju raka brodawkowego jest zewnętrzne napromienianie szyi i głowy, natomiast raka pęcherzykowego - niedobór jodu.

Nowotwory tarczycy - objawy

• pojedynczy guzek w jednym z płatów tarczycy lub w cieśnie,

• guzek najczęściej zauważa się przy przeglądaniu w lustrze lub przy myciu,

• agresywny rozwój raka może powodować wzrost gruczołu tarczowego z towarzyszącymi zmianami głosu i trudnościami w przełykaniu.

TEMAT: BIAŁACZKI

• Białaczki - to choroby nowotworowe ukł. krwiotwórczego. Należą do różnych grup chorób hematologicznych, częstość występowania jest różna u dzieci i u dorosłych.

• Białaczki cechują się :

- nowotworowym rozrostem białaczkowych krwinek białych ;

- naciekaniem przez komórki białaczkowe szpiku, narządów krwiotwórczych z okresu życia płodowego i innych narządów, tkanek;

- upośledzonym uwalnianiem i zamieraniem komórek białaczkowych (akumulacja) w szpiku i innych narządach ukł. krwiotwórczego;

-obecnością komórek białaczkowych we krwi.

3. Rozpoznanie i podziały oparte są na :

- ocenie morfologicznej ( łącznie z mikroskopem elektronowym );

- ocenie cytochemicznej ;

- ocenie immunologicznej .

- Rozpoznanie białaczek jest możliwe wtedy, gdy masa komórek białaczkowych wynosi ok.1kg

- W sprawnie funkcjonującym ukł. immunologicznym populacja komórek licząca 10⁵ patologicznych komórek może zostać wyeliminowana.

4. Stransformowany klon nie zostaje wyeliminowany :

-w chwili powstania stransformowanego klonu białaczkowego układ kontroli jest w stanie supresji ( działanie kofaktorów takich jak napromieniowanie rtg. , chemikalia, leki);

- klon białaczkowy nie wykazuje wystarczających różnic antygenowych pozwalających na rozpoznanie go jako obcego.

5.Podział białaczek :

1) białaczki ukł. granulocytowego:

a. ostre białaczki mieloblastyczne ( ostre białaczki szpikowe);

b. przewlekłe białaczki szpikowe;

c. chloroma (mieloblastoma, mięsak granulocytowy)

2) białaczki ukł. chłonnego :

a. ostre białaczki limfoblastyczne;

b. przewlekłe białaczki limfoblastyczne ;

c. białaczki włochatokomórkowe

d. postać białaczkowa chłoniaków złośliwych;

e. białaczki plazmocytowe

3) białaczki monocytowe : ostre i przewlekłe;

4) erytroleukemia : ostra ( choroba Di Guglielmo), przewlekła

5) białaczka megakariocytowa

6. stan przedbiałaczkowy ( zespół megalosplastyczny)

6. Metody pozwalające na różnicowanie komórek białaczkowych:

- morfologiczne ( barwienie MGG);

- cytochemiczne ( peroksydaza, Sudan czarny B-lipidy, esterazy nieswoiste, fosfataza kwaśna, PAS-glikogen, lizozym);

- elektronomikroskopowe ( morfologia i cytochemia - peroksydaza i fosfataza kwaśna );

- immunologiczne ( receptory błonowe, immunoglobuliny błonowe, antygeny różnicowania komórkowego (CD);

- biochemiczne ( transferaza końcowa (TdT) , lizozym w surowicy)

-cytogenetyczne ( chromosom PH i inne zaburzenia chromosomalne)

7. Częstotliwość występowania białaczek :

	dzieci	dorośli
ostre białaczki limfoblastyczne	70-85%	5-15%
ostre białaczki szpikowe	ok. 10%	ok. 50%
przewlekłe białaczki limfatyczne	------------------	25-30%
przewlekłe białaczki szpikowe	2-5%	ok. 20%
inne białaczki	bardzo rzadko	kilka %

8. Patogeneza białaczek ;

Przyczyna rozwoju wieloczynnikowa ( cz. egzogenne i endogenne), u podstaw patogenezy leży transformacja białaczkowa, stransformowane komórki dają początek klonowi białaczkowemu ( transformacja białaczkowa jest związana ze zmianami w genach, protoonkogen przekształca się w onkogen pod wpływem zmiany w chromosomie - delecji, translokacji, insercji lub w wyniku długotrwałej stymulacji komórek wirusem np. komórek T przez C wirusy ) .

8. Kofaktory :

1) rtg ( 50 - 100 radów dawka progowa dla leukogenezy)

2) chemikalia ( benzen)

3) leki ( środki alkilujące) *W patogenezie białaczek ma znaczenie rola czynników immunologicznych 9. Rola czynników immunologicznych -w chwili powstania transformowanego klonu białaczkowego, ukł kontroli jest wstanie supresji (działanie ko faktorów takich jak: napromieniowanie rtg, chemikalia, leki). ( to sama formułka co przy punkcie : Stransformowany klon nie zostaje wyeliminowany)

---------------------------------------------------------------------

10. Białaczki ostre :

(co 20 lat 2-krotny wzrost zachorowalności)

- niepohamowany i uogólniony rozrost niedojrzałych atypowych komórek nazwanych blastami ;

- niezdolność tych komórek do dalszego różnicowania

- naciekanie przez komórki blastyczne różnych narządów ( wątroba, śledziona);

- akumulacja blastów w szpiku, narządach krwiotwórczych i we krwi

-postępująca pancytopenia.

Przewlekłe białaczki szpikowe: Należą do zespołu mieloproliferacyjnego - wszystkie stany rozrostowe, dla których mcirzystą komórką wyjściową proliferacji jest komórka pochodzenia szpikowego, obejmuje więc proliferacje ukł. Erytrocytowego (nadkrwistości) megakariocytowego (pierwotne nadpłytkowości ) i leukocytowego (białaczki)

Ad.1 Przewlekła białaczka granulocytowa neutrocytowa (p.b.g) : - Jest najczęściej występującą postacią przewlekłej białaczki szpikowej (20-25%) ;

- częściej występuje u mężczyzn ; -częściej w środowisku miejskim ;

- występuje szczególnie często między 20 a 50 r.ż

- częstotliwość wzrasta ( wzrost czynników sprzyjających leukemogenezie )

Patogeneza:

Nierozstrzygnięta, wieloczynnikowa :

- predyspozycja genetyczna ;

- czynnik zakaźny natury wirusowej ;

- promotory endogenne i środowiskowe ( koleukemozogeny o naturze fizycznej, chemicznej lub biologicznej ) ;

- stan immunologicznej sprawności i reaktywności organizmu ;

- większa częstotliwość występowania białaczek u chorych z zaburzeniami genetycznymi (zespół Downa, Fanconiego, Blooma);

- częstsza u bliźniąt zwłaszcza jednojajowych;

- występowanie rodzinne białaczek ( rola genetyczna sprawdza się do wrodzonej predyspozycji, czy genetycznie uwarunkowanego zmniejszenia odporności osobniczej, mogącej przy udziale środowiskowych cz, zapoczątkować proliferacje białaczkową).

Obraz kliniczny w p.b.g :

W obrazie klinicznym w p.b.g wyróżnia się :

I faza -> wstępną zwaną okresem przedbiałaczkowym (trwa od 3-5 lat);

II faza -> przewlekła, pełnoobjawową ( trwa od 3-5 lat nawet do 10 lat), często przebiega długo bezobjawowo,ogólne osłabienie, zmniejszenie tolerancji wysiłku, postępujące osłabienie,splenomegalia, hepatpmegalia ?, stany gorączkowe i podgorączkowe.

III faza -> schyłkowa - zaostrzenie blastycznego (trwa kilka miesięcy), nasilenie klinicznych objawów fazy przewlekłej, wystąpienie stanów gorączkowych, jawnej skazy krwotocznej, oraz powikłań zakaźnych.

Wyniki niektórych badań hematologicznych u chorych na przewlekła białaczkę szpikową w momencie rozpoznania :

Hemoglobina: 6,21 - 8- 07 45% przypadków

Poniżej 6,21 mmol/l 40% przypadków

Leukocytoza x 10⁹/ l 100- 200 30% przypadków

200-300 25% przypadków

powyżej 300 25% przypadków

krwinki płytkowe 200 - 500 x 10⁹ 50% przypadków

powyżej 500 35% przypadków

Przesunięcie w lewo obrazu biało krwinkowego - 100%;

Zwiększona retykulocytoza i obecność erytroblastów we krwi obwodowej - 60% ;

Hiperplazje szpiku, zwłaszcza ukł. granulocytowego - 100% ;

Chromosom PH (+) - 90% ;

Obniżona aktywność FAG - 90%

Podwyższone stężenie witaminy B12 w surowicy (2-10x) - 100%

Temat: NIEWYDOLNOŚĆ NEREK 4.01.2010

Niewydolność nerek to stan upośledzenia funkcji nerek ponad możliwości fizjologicznej ich kompensacji.

Podział:

• Ostra niewydolność nerek

• Przewlekła niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek - zespół objawów (nie choroba), następstwo nagłego, często odwracalnego załamania czynności nerek. Cechuje ją dynamicznie rozwijająca się mocznica.

Podział:

Przez ostrą niewydolność przednerkową rozumie się stan wywołany ostrym niedokrwieniem nerek (zależy od przyczyn ogólnoustrojowych, pozanerkowych, postać ta w razie utrzymywania się przyczyn ją wywołujących przechodzi zwykle w nerkową).

*ONN - ostra mocznica przednerkowa - występuje w stanach prowadzących do nagłego pogorszenia ukrwienia nerek (zmniejszenie ilości krwi krążącej wskutek odwodnienia ustroju, spotyka się ją u ludzi starszych, ciężko chorych w stanach pooperacyjnych i śpiączkowych, gdy dowóz płynów jest niedostateczny).

• Po dużej operacji u wielu chorych dochodzi do omp, która zazwyczaj przemija (dieta sucha przed operacją oraz niedostateczne nawodnienie chorych w czasie i bezpośrednio do operacji)

• Jako powikłanie chorób przewodu pokarmowego przebiegające z dużą utratą płynów wskutek wymiotów, biegunek, odsysania zawartości przewodu pokarmowego lub przetok

Patogeneza:

• Przyczyną omp jest nagłe pogorszenie się ukrwienia nerek (niedostateczna ilość krwi krążącej wskutek odwodnienia, bądź zmniejszona pojemność wyrzutowa serca)

• Zmianą tym towarzyszy zazwyczaj zwiększenie wydzielania hormonu antydiuretycznego oraz aldosteronu

• Odwodnienie może być wywołane nierozważnym stosowaniem leków moczopędnych, moczówką prostą lub cukrzycą

• W wielu przypadkach przyczyną zmniejszenia ilości krwi krążącej jest przesunięcie płynów ustrojowych do jam ciała (np. w przebiegu trzustki lub zapalenia otrzewnej) lub światła jelit (niedrożność gronkowcowe zapalenie)

*ONNN - ostra miąższowa niewydolność nerek

Przyczyny:

• rozlane zapalenie nerek, uszkodzenie naczyń nerkowych

• Osobną grupę etiologiczną stanowią zatrucia zwłaszcza neurotoksyczne (sole rtęci, czterochlorek węgla, glikol etylowy, trójchloroetylen) lek np. sulfoamidy, antybiotyki (kanamycyna, neomycyna, kolimycyna) niskocząsteczkowy dekstran, środek anestetyczny - metoksyfhran

• …, ich niewydolność, odwodnienie oraz zbyt częste powtarzanie badania, powikłania te spotyka się szczególnie często u chorych ze szpiczakiem i nefropatią cukrzycową)

• Substancje fizjologiczne nagromadzone w nadmiernej ilości mogą prowadzić do uszkodzenia nerek (hiperbilbirubinemia, hiperkalcemia - spotykana w nadczynności przytarczyc, przerzutach nowotworowych do kości i w hiperwitaminozie)

• U osób alergicznych ONNN mogą wywoływać leki, na które chory jest nadwrażliwy (penicylina, metycylina, sulfonamidy)

• …. Po zabiegów operacyjnych na tętnicy głównej i na sercu w przypadku niedomykalności zastawki dwudzielnej

Ostra niewydolność pozanerkowa jest wynikiem mechanicznego zaczopowania dróg moczowych wytrąconymi w nich substancjami (sole wapnia, kw. moczowego, sulfonamidy, skrzepy krwi) lub zaciśnięcie ich światła wskutek ucisku z zewnątrz lub obrzęku śluzówek moczowodów

Przebieg kliniczny:

1. faza wstępna - zadziałanie czynnika uszkadzającego

2. faza skąpomoczu lub bezmoczu

3. faza wielomoczu

4. faza reparacji

Patofizjologia ostrej niewydolności nerek - polega na tzw. zmniejszeniu filtracji w pojedynczym nefronie

Przewlekła niewydolność nerek to zespół objawów klinicznych, wywołanych przewlekłą chorobą narządu moczowego wiodącą do głębokich zaburzeń czynności wewnątrzwydzielniczej i wydalniczej nerek

Etiologia wg EDTA - Europejskie Towarzystwo Dializ i Transplantacji

• przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych (20%)

• nefropatia cukrzycowa (20%)

• śródmiąższowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek (15%)

Objaw - mocznica

Etiologia: do mocznicy prowadzą wszystkie choroby nerek, które powodują niszczenie ich miąższu w stopniu przekraczającym możliwości wyrównawcze pozostałych nefronów

Przebieg kliniczny

• Okres pełnego wyrównania

• Okres wyrównania retencji (azotemii) - kreatynina↑ (nie więcej niż 6 mg%) brak objawów mocznicy

• Okres niewyrównanej retencji - objawy mocznicy

• Okres schyłkowej niewydolności - kreatynina↑ (ponad 10 mg%) dializa

Patofizjologia polega na stopniowej redukcji liczby czynnych nefronów (nie zmniejszeniu filtracji w pojedynczym nefronie - o.n.n.)

Powikłania:

• Uszkodzenie nerki

• Hiperparathormonemia

Podwyższenie stężenia PTH działa nie tylko na kości, ale i uszkadza serce, CUN, OUN i inne;

Aldosteron niszcząco działa na mięsień serca

• Gospodarka jonami H+

- bardzo długo brak jest znaczących zaburzeń w gospodarce kwasowo-zasadowej, z racji na dużą zdolność reasorbcji HCO3- i amoniaku przez nabłonek kanalików nerkowych

• Gospodarka jonami K+

- wzrost stężenia jonów K+ jest hamowany przez zahamowanie reasorbcji kanalikowej

-… niż zwiększenie stężenia K+ do 7 mmol/l - depolaryzacji układu bodźco-przewodzącego i ostra niewydolność krążenia

• Gospodarka wodno-elektrolitowa

- zaburzenia w wydzielaniu H20 pojawiają się jako pierwsze - wielomocz, nykturia (częste nocne oddawanie moczu)

• zaburzenia w wydzielaniu NaCl pojawiają się bardzo późno

CHOROBY NADNERCZY

• Warstwa kłębkowa ta wydzielania- Mineralokortykosteroidy : aldosteron, dezokykortykosteron (Dol)

• Warstwa pasmowa wydziela -Glikokortykosteroidy: kortyzol, kortyzon, kortykosteron

• Warstwa siatkowata wydziela: Androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA), androstendion , 11 beta -hydroksyandrostendion

HIPERKORTYZOLIZM :

• Choroba Cushinga- ośrodkowy zespół Cushinga

• Postać podwzgórzowo -przysadkowa

ZESPÓŁ CUSHINGA

• Jatrogenny (najczęstszy)

• Nadnerczowy: gruczolak, rak, barwnikowy rozrost mikroguzkowych i makroguzkowych

• Etapowe wydzielanie ACTH rak trzustki, rdzeniasty , tarczycy, owsianokomórkowy , płuc , gasicy

• Indukowany alkoholem

OBJAWY CHOROBY I ZESPÓŁ CUSHINGA

• Otyłość typu centralnego

• Osłabienie siły mięśniowej

• Osteoporoza

• Nadciśnienie tętnicze głównie powyżej 40 roku życia

• Hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowe , trądzik

• U mężczyzn zanik popędu płciowego i potencji

• Zaburzenia psychiczne

• Cukrzyca steroidowa

• Wielomocz

• Skóra cienka ,pergaminowa

• Czerwono fioletowe rozstępy skóry (striae rubrae)

• Wybroczyny, wylewy podskórne , rozszerzania naczyń włosowatych

• Krew: poliglobulia, leukocytoza, eozynopena, monocytoza

• Zmniejszenie odporności i utrata zdolności do reakcji anafilaktycznych

• Krwawienie z powodu pokarmowego

• U dzieci hamowanie wzrostu

• Rzadko kamienica nerkowa i hipokalemiczna

DIAGNOSTYKA:

• Rozpoznanie hiperkortyzolizmu

5. Wolny kortyzol w dobowej zbiórce

6. Zwiększenie dobowego rytmu stężenia kortyzolu w surowicy

7. Test supresji z niską dawką deksametazonu

• Ustalenie etiologii i hiperkortyzolizmu

• Poziom ACTH przed i po podaniu CRE

• Test supresji z wysoką dawką deksametazonu

• Badanie lokalizacyjne

CHOROBA ADDISONA

Przyczyny: proces autoimmunologiczny, choroby ziarniakowe( gruźlica, hipoplazmoza, siarkoidoza), choroby naciekowe ( skrobiawica, Chłoniak , hemochromatoza) leukodystrofie, nadczerwienica , przerzuty nowotworowe, u chorych na AIDS w wyniku zarażenia wirusem cytomegalii, kryptokokom

OKRESY CHOROBY:

• Bezobjawowa niewydolność kory nadnerczy

• Kliniczna jawna niewydolność kory nadnerczy

• Przełom nadnerczowy

• Śpiączka nadnerczowa

DIAGNOSTYKA :

• Oznaczenie hormonalne

• Stężenie kortyzolu w surowicy- powinno wynosić powyżej 140nmd/l niższe test stymulacji ACTH

• Stężenie ACTH w surowicy ( wysokie pierwotna niedoczynność , nie wyklucza wtórnej)

• Test dynamiczny

• Test stymulacji ACTH stężenie kortyzolu powinno wzrosnąć co najmniej dwukrotnie

• Test z metyraponem (blokuje produkcje kortyzolu w nadnerczach na poziomie 11-deoksykortyzolu, spadek rezerwy przysadkowej)

• Test hipoglikemiczny - oznaczenie zdolności reagowania na stres. Brak podwyższenia stężenia kortyzolu po insulinie świadczy o spadku rezerwy nadnerczowej.

OBJAWY:

• Bardzo znaczne i nagłe występująca męczliwość

• Przebarwienie skóry i błon śluzowych

• Utrata masy ciała i odwodnienie

• Niskie ciśnienie tętnicze krwi

• Częsta dolegliwość ze strony jamy brzusznej, nudności , wymioty, bole brzucha, utrata owłosienia wtórnego u kobiet (spowodowana niedoborami androgenów)

WTÓRNA NIEDOCZYNNOŚĆ NADNERCZY:

Przyczyny: przewlekła sterydoterapia (najczęściej) guzy okolicy przysadki lub podwzgórza. Zespół Sheehacza, urazy, infekcyjne napromieniowanie przysadki ,operacje przysadki.

Spada uwalnianie kortyzolu i aldosteronu pozostaje prawidłowa. Masa ciała prawidłowa, lżejszy przebieg, rzadziej przełom nadnerczowy

Blada skóra, zwykle inne objawy niedoczynności lub wydalania wody

Ostra niewydolność nadnerczy, przełom nadnerczowy, kryza nadnerczy.

---