Giełda „ustny BIOCHEMIA” 2008 i inne (...)

made by Marysia

1. .osazony(co to,wzór)

2. glukoza-co to? - prawidłowe stężenie glukozy we krwi - 4,5 - 5,5 mmol/l

T₄ w nadmiarze - działanie diabetogenne

Mechanizmy enzymatyczne - stymulacja fosforylazy prowadzi do wzrostu glikogenolizy

3. cukry redukujące+reakcje na nie

4. wiązania hemiacetalowe i acetalowe(rysowanie)

5.reakcje charakterystyczne na cukry

6.glikoliza (w tym bilans energetyczny w warunkach tlenowych i beztlenowych)

7.cykl Krebsa(inna nazwa-cytrynowy,kwasów trójkarboksylowych)

Aminokwasy cyklu krebsa

8.dekarboksylacja oksydacyjna (i koenzymy oczywiście ;))

9.bloker witaminy K

dikumarol i jego pochodne

10.związki blokujące łańcuch oddechowy

11. Sfingolipidy

12.Kretynizm ( matołectewo)

• stan chorobowy, liczne defekty wrodzone, ciężki, nieodwracalny niedorozwój umysłowy

• powstaje w wyniku niedoczynnośći tarczycy, występującej w życiu płodowym lub u noworodków (niedobór hormonów tarczycy)

13.głupactwo

niedoczynność tarczycy ( to samo co kretynizm...?)

14.białka fazy ostrej

-stężenie zwiększa się podczas ostrych stanów zapalnych lub wtórnie w następstwie pewnych rodzajów uszkodzeń tkanek,

zazwyczaj stężenie zwiększa się także podczas przewlekłych procesów zapalnych oraz w nowotworach złośliwych

białko C-reaktywne (CRP)

α₁ - antytrypsyna

haptoglobina - wiąże pozakrwinkową hemoglobinę, zapobiegając przedostawaniu się wolnej hemoglobiny do nerek, małe stężenie w niedokrwistości hemolitycznej

kwaśna α₁ - glikoproteina

fibrynogen

stężenie zwiększa się 50 - 1000 krotnie (CRP)

15.antyoksydanty naturalne i enzymatyczne (Harper)

dodatki do żywności (środki konserwujące): propylogalusan, butylowany hydroksyanizol (BHA), butylowany hydroksytoluen (BHT)

naturalne: witamina E , moczan, witamina C, B- karoten (przy małym pO₂)

2 klasy przeciwutleniaczy

przeciwutleniacze zapobiegające, zmniejszają szybkość inicjacji peroksydacji; katalaza i inne peroksydazy które reagują z ROOH, związki chelatujące jony metali - DTPA (dietylenotriaminopentaoctan), EDTA (etylenodiaminotetraoctan)

przeciwutleniacze przerywające proces lawinowy, które utrudniają rozprzestrzenianie się peroksydacji; fenole lub aminy aromatyczne

in vitro głównymi przeciwutleniaczami przerywającymi rozprzestrzenianie są: dysmutaza ponadtlenkowa oraz witamina E

16.perooksydacja

(z ang.) Wiązania nienasycone są szczególnie podatne na utlenianie, proces jest inicjowany elektrofilowym atakiem wolnych rodników alkilowych lub tlenowych. Wyzwala to reakcję łańcuchową, prowadzącą do powstania wolnych rodników lipidowych, które w obecności tleny dają wolne rodniki peroksylipidowe. Te ostatnie, wyniki kolejnych przemian, stają się źródłem wolnych rodników lipidowych. W wyniku peroksydacji lipidów dochodzi do zmiany długości łańcucha kwasów tłuszczowych lub zmiany jego struktury przez powstanie odpowiednich wyższych alkoholi. Zarówno jedna, jak i druga zmiana wpływają na płynność błon komórkowych.

Do związków chemicznych, które inicjują proces peroksydacji lipidów należą: tetrachlorek węgla, a bezpośrednio jego rodniki: ^. CCl₃ , ^. CCl₃O₂ , oraz parakwat, ozon, tlenki azotu.

17.wolne rodniki(przykłady)

wolne rodniki to atomy lub cząsteczki, posiadające na zewnętrznej powłoce jeden lub więcej elektronów niesmarowanych

mają one zdolność oddziaływania z materią:

z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi - powstają tzw. związki PUFA, szczególnie narażone są błony komórkowe

białka jako enzymy, jako struktura i jako przenośniki

działanie na cząsteczkę DNA

Powstawanie wolnych rodników:

Są ciągle produkowane, głównie przez procesy biochemiczne w procesach redox, w których tlen jest bezpośrednio zaangażowany

Na drodze fagocytozy, jako część reakcji kontrolującej proces zapalny

Odpowiedź na ekspozycję na promieniowanie jonizujące, Uv zanieczyszczenia, papierosy, procesy związane z niedotlenieniem i niedokrwieniem

Każdy wolny rodnik tlenowy przez komórki inicjuje szereg reakcji związanych z uwalnianiem wolnych rodników

Mogą być niszczone przez zmiatacze wolnych rodników, wygaszanie wolnych rodników

Wolne rodniki mogą powodować:

Narastanie procesu peroksydacji lipidów

Uszkodzenia DNA

Działać na glutation, wykorzystywany w antyoksydacji

Wzrost stężenia wolnych jonów wapniowych - peroksydacja lipidów - uszkodzenie błony komórkowej

O₂ - Tlen singletowy- nie jest wolnym rodnikiem(?wykład) | antyoksydant: wit A, β-karoten, witamina E

O₂ - wolny rodnik ponadtlenkowy (anionorodnik ponadtlenkowy) |ant.: wit. A i E , dysmutaza ponadtlenkowa, β-karoten |oddziaływanie z materią, doprowadzanie do urazu, szczególnie narażone są błony komórkowe, działanie na cząsteczkę DNA

OH - wolny rodnik hydroksylowy | wygasza się sam ?

RO - wolny rodnik alkoksylowy

ROO - wolny rodnik peroksylowy | wit. E i C

H₂O₂ - nadtlenek wodoru | katalaza, peroksydaza glutationowa

LOOH - nadtlenek lipidowy | peroksydaza glutationowa

NO - tlenek azotu - krótki czas trwania

Metoda Bella -vita - metoda pomiaru O₂ z wykorzystaniem cytochromów

Pomiar poziomu NO - przez elektrodę wprowadzoną bezpośrednio np. do naczynia, lub met.Grisa - pomiar za pośrednictwem tworzącego się nadtlenoazotynu

Układ białokrwinkowy - neutrofile gdy są aktywowane wytwarzają również ponadtlenki - „wybuch tlenowy”

z wykładu: - jednymi z podstawowych źródeł wolnych rodników są:

błona komórkowa - nienasycone kwasy tłuszczowe

białka - enzymy, nośniki przez błony komórkowe

DNA

Jak tworzą się wolne rodniki?

Procesy, które włączają O₂

Procesy fagocytozy - związane ze stanem zapalnym, co prowadzi do wybuchu tlenowego, zabijającego bakterie

Odpowiedź na palenie papierosów, oddziaływanie promieni jonizujących, UV, zanieczyszczenia - bardzo negatywny wpływ solarium - nadmiar UV, może powstawać brzydka skóra oraz przerzuty nowotworowe czerniaka, obecnie na czerniaka (melanoma) nie ma lekarstwa

Nadmiar wysiłków maksymalnych i supramaksymalnych - niszczenia komórek - niedotlenienie - zawał mięśnia sercowego

Rabdomioliza (?) - powstaje w wyniku zbyt intensywnych wysiłków fizycznych (zmiany zwyrodnieniowe stawów

System antyoksydacyjny

Chroni tkanki przed działaniem wolnych rodników

Dysmutaza ponadtlenkowa

Peroksydaza glutationowa

Białka wiążące metale - ferrytyna i ceruloplazmina - neutralizują głównie wolne rodniki hydroksylowe

Α - tokoferol, kwas askorbinowy, β - karoten, bilirubina, albuminy?

Choroby związane z peroksydazą glutationową

Alkoholizm

Rak - rozrost tkanki nabłonkowej

Zwłóknienie torbielowate

Choroby sercowo - naczyniowe

Choroba Crohna

Reumatoidalne zapalenie stawów

Zaburzenia układu wydalniczego

Katarakta

Choroby związane z dysmutazą ponadtlenkową

Rak

Choroby sercowo - naczyniowe

Zapalenie wątroby

Cukrzyca

Zespół Downa (różne teorie albo ze za mało albo ze za dużo SOD)

18.wit.D3

19. B5 -inna nazwa(kwas pantotenowy)

20.B6-w jakich reakcjach jest koenzymem(trzeba wymienić 6:aldolaza treoninowa, ehydrataza serynowa, synataza ALA, syntaza glicyny, transaminazy, kinureninaza)

21.pułapka folianowa

22.beta oksydacja kwasów nienasyconych

23.jak się nazywa pierścień cholesterolu?( pierścień pentoizoperhydroantrenu)

24.cholesterol i związki, jakie powstają z cholesterolu?

25.woski-co to przykłady

26.fosfolipidy(przykłady)

27.jak promienie UV działają na DNA?

promienie UV są intensywnie pochłaniane przez DNA, jednak ze względu na małą energię i znaczną długość fali mają mniejszą zdolność przenikania przez tkanki niż promieniowanie jonizujące

zmiany szczególnie w pirymidynach (np. cytozyna podlega hydratacji), wytwarzanie dimerów porymidynowych C-C, C-T, a zwłaszcza dimerów tyminowych T-T (dimery powstają w wyniku wytwarzania wiązań kowalencyjnych pomiędzy leżącymi obok siebie w łańcuchu DNA pirymidynami, powstałe dimery powodują zaburzenia w replikacji DNA, najczęściej dochodzi do mutacji typu tranzycji i transwersji, rzadko powstają mutacje zmiany fazy odczytu

28.zespół Downa

trisomia 21 - zaburzenia rozdziału chromosomów w czasie podziału

częstość wzrasta z wiekiem matki 1:700, 35l - 1:300, 45l - 1:22

choroba genetyczna chromosomowa (są jeszcze monogenowe i wieloczynnikowe)

29.inna nazwa kwasu liponowego(2,8 tiodekanowy+wzór)

30. Oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianiu

31.albinizm

nieprawidłowa synteza melaniny, hipomelanoza powstająca z dziedzicznych wad w melanocytach oczu i skóry

najczęściej brak hydroksylazy tyrozynowej (synteza melaniny)

albinosi tyrozynohydroksylazo - ujemni (ujemna reakcja na hydroksylazę tyzorynową) - brak widocznego barwnika, cebulki włosów nie są zdolne do przekształcania dodanej tyrozyny w barwnik, a melanocyty zawierają bezbarwne melanosomy

albinosi tyrozynohydroksylazo - dodatki - nieco widocznego barwnika, oraz włosy koloru od białożółtego do jasnobrązowego, melanocyty ich cebulek mogą zawierać lekko zabarwione melanosomy, które in vitro przekształcąją tyrozynę w czarną eumelaninę

bielactwo oczne - zdarza się jako cecha autosomalna recesywna albo sprzężona z chromosomem X,

32.choroba ”moczu o zapachu klonu”

zapach moczu, przypominający zapach syropu klonowego lub przypalonego cukru

• znacznie zwiększona zawartość w moczu i osoczu leucyny, izoleucyny, waliny, oraz ich α - ketokwasow

• brak lub znaczne zmniejszenie aktywności dekarboksylazy α - ketokwasów, która katalizuje przemiany wszystkich 3 α - ketokwasów o łańcuchu rozgałęzionym do CO₂ oraz do tioestrów acylo - CoA

• w moczu występują także mniejsze ilości α - hydroksykwasów o łańcuchu rozgałęzionym, utworzonych w wyniku redukcji α - ketokwasów

• choroba uwidacznia się pod koniec 1 tygodnia życia pozamacicznego

ponaddto niemowlę z trudem daje się karmić, może być w letargu, wymiotować

• rozpoznanie przed 1 tygodniem jest możliwe tylko za pomocą analizy enzymatycznej lub genetycznej

• rozległe uszkodzenia mózgu występują u dzieci przeżywających, a nieleczone umierają pod koniec 1 roku życia.

• Rozpoczęcie leczenia w 1 tygodniu życia może w znacznym stopniu zapobiec skutkom tej choroby.

• Leczenie polega na zastąpieniu pokarmów białkowych mieszaniną oczyszczonych aminokwasów, spośród których eliminuje się leucynę, izoleucynę i walinę.

33.bloki metaboliczne u noworodków(chodziło mu głównie o fenyloketonurię)

choroba genetyczna - monogenowa, dziedziczenie autosomalne recesywne, mutacja w genie hydroksylazy fenyloalaninowej

uszkodzona zdolność przekształcania fenyloalaniny w tyrozynę

niedobór 4 - monooksygenazy fenyloalaninowej (hydroksylaza fenyloalaninowa) - 25% normy, enzym jest niewrażliwy na regulację poprzez fenyloalaninę

ze względu na uniemożliwione przekształcanie fenyloalaniny w tyrozynę, wytwarzane są alternatywne katabolity: fenylooctan, fenylomleczan, fenyloacetyloglutamina, duża część fenylooctanu wydala się z moczem w postaci fenyloacetyloglutaminy

niedorozwój umysłowy, dodatkowo - napady padaczkowe, psychozy, zapach „mysi”

1:10 000

zapobieganie upośledzeniu - spożywanie pokarmów z małą ilością fenyloalaniny , dietę można przerwać w wieku 6 lat, gdy wysokie stężenie fenyloalaniny i jej pochodnych przestają być groźne dla mózgu

podwyższenie stężenia u noworodków z fenyloketonurią może nie wystąpić do 3 lub4 dnia, zaś u wcześniaków wynik może być fałszywie dodatni

34.homocysteina powstawanie, jej możliwe przemiany, enzymy, koenzymy, przyczyny hiperhomocysteinemii witaminozależnej i witaminoniezależnej i czym ona grozi, znaczenie dla kobiet w ciąży, działanie miazdżycotwórcze, trombogenne, działanie na mięśnie gładkie i rozprzestrzenianie się NO

35.wzory B6, NAD,FAD,B1,kwasu foliowego,biotyny

36.cykl Embdena Mayerhoffa Parnasa(chodzi o glikolizę ;)

37.druga nazwa dla cyklu pentozofosforanowego (Dickensa-Horeckera)

38.bilans energetyczny cyklu Krebsa(12 ATP)

39.wytłumaczyć skrót NAD

40.jak nazywają się pierścienie biotyny(imidazolowe)

41.aminokwasy zasadowe(wymienić +wzór)

42.jaka amina powstaje z histydyny(histamina),argininy(kadaweryna),seryny(kolamina)

43.plazmogeny (jaka grupa-etanoloaminowa)- rysowanie plazmalogenów

45.jak arginina zachowuje się w pH=2?(do katody)

46.chromatografia bibułowa, powinowactwa

47.filtracja żelowa + rodzaje żeli

48. Synteza adrenaliny

49.normy dla melatoniny(1,3,5mg/24 h)

50. Synteza melaniny

51.HDL+normy estrogeny przyczyna większego stężenia HDL,

poziom cholesterolu nie powinien przekraczać 200 mg%,

powyżej 240mg% - cholesterolemia,

HDL mniejsze niż 40 mh% - zagrożenie chorobą wieńcową

52.VLDL+normy

HDL > 40 mg/dl

VLDL < 40 mg/dl

LDL < 180 mg/dl

53.trawienie tłuszczów

trawienie i wchłanianie substancji pokarmowych

miejsce wchłaniania cukrów i tłuszczy t

54.glutation

55.insulina(budowa,rola)

56.cukrzyca

choroba metaboliczna

brak, lub względny brak (oporność tkanek) insuliny

zwiększone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia), cukromocz (glukozuria- powyżej 180mg/dl - próg nerkowy), poliuria ( w wyniku diurezy osmotycznej zwiększa się objętość wydalonego moczu), rozwija się odwodnienie, pragnienie, polidypsja,

glikozuria jest przyczyną utraty kalorii (4,1 kcal na każdy gram wydalonej glukozy), ta utrata, wraz z zanikiem tkanki mięśniowej i tłuszczowej jest przyczyną znacznej utraty masy ciała pomimo występowania polifagii i poboru normalnej, nawet zwiększonej liczby kalorii

w nieobecności insuliny zmniejsza się synteza białek, częściowo z powodu upośledzonego napływu aminokwasów do komórek (substrat dla glukoneogenezy), dlatego chorzy z niedoborem insuliny wykazują ujemny bilans azotowy

dochodzi do zaniku działania antylipolitycznego insuliny i do zahamowania lipogenezy, przez co następuje wzrost w osoczu stężenia kwasów tłuszczowych, w chwili przekroczenia pojemności wątroby w zakresie utleniania kwasów tłuszczowych do CO₂ i wody dochodzi do gromadzenia się kwasu B - hydroksymasłowego i acetooctowego i do rozwoju ketozy. Poczatkowo ustrój uruchamia mechanizmy kompensacyjne, nasilając wydalanie CO₂ przez płuca. Po ich wyczerpaniu rozwija się kwasica metaboliczna ketonowa i chory może umrzeć z powodu śpiączki cukrzycowej, jeśli nie otrzyma dostatecznie wcześnie insuliny.

cukrzyca typu I - cukrzyca insulinozależna -IDDM

charakteryzuję się szybkim narastaniem objawów klinicznych i zaburzeń metabolicznych prowadzących do kwasicy cukrzycowej

10% chorych na cukrzycę, często u młodych osób, dzieci, (cukrzyca wieku młodzieńczego)

obniżona tolerancja na glukozę, spowodowana zmniejszonym wydzielaniem insuliny w odpowiedzi na pojawienie się glukozy, występuje znaczne zniszczenie wysp B trzustki

insulina zwiększa tolerancję na glukozę, zmniejsza stężenie glukozy we krwi i zwiększa jej zużycie i magazynowanie w wątrobie i mięśniach.

Nadmiar insuliny może powodować ciężką hipoglikemię, wywołującą drgawki, a nawet śmierć, jeśli nie zostanie szybko podana glukoza

cukrzyca typu II - cukrzyca insulinoniezalezna - NIDDM

często związana z otyłością i podwyższonym stężeniem kwasów tłuszczowych w osoczu

90% chorych na cukrzycę

rozpoczyna się wolno, najczęściej u dorosłych

początkowo nie ma znacznego zmniejszenia wydzielania insuliny, zmniejsza się natomiast wrażliwość receptorów tkankowych na działanie insuliny - oporność

szczególną rolę w ujawnieniu cukrzycy przypisuje się niewłaściwemu odżywianiu, co jest przyczyną otyłości

„błędne koło” - zwiększone stężenie glukozy, zwiększone zapotrzebowanie na insulinę, zwiększone stężenie insuliny, zmniejszenie liczby receptorów insulinowych na komórkach tłuszczowych, obniżenie utylizacji glukozy, dalsze zwiększanie glukozy, dalsze zwiększanie zapotrzebowania na insulinę. W pewnym momencie następuje załamanie zdolności adaptacyjnych organizmu, wyczerpanie możliwości wytwarzanie insuliny przez wyspy trzustkowe i rozwój cukrzycy.

57.śpiączki hipoglikemiczna i hiperglikemiczna(różnice)

śpiączka hiperglikemiczna - ketonowa

wynika z ostrego niedoboru insuliny

narastające hipertoniczne odwodnienie, wydalanie glukozy, utrata wody przez nerki

kwasica metaboliczna

oligowolemiczny wstrząs

częściowa lub zupełna utrata świadomości

śpiączkę ta poprzedzają objawy ostrzegawcze, właściwe dla źle kontrolowanej cukrzycy: wzmożone pragnienie, wysychanie błony śluzowej jamy ustnej, wielomocz, szybka utrata masy ciała - okres wyrównanej kwasicy metabolicznej

oddech Kussmaula, następnie krótkie, płytkie oddechy, utrata napięcia gałek ocznych, zanik wydzielania soków trawiennych, śluzu, twarz różowa, kończyny blade i zimne, szybkie, nitkowate tętno

58.leuktrieny-rola+3 wzory

59.tromboksany-rola+wzór

60.prostacykliny-rola i z czego powstają, Prostaglandyn, tromboksany - wzory

61.synteza kwasu arachidonowego

62.fawizm

-mutacja w wyniku której występuje niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, a w następstwie tego mniejsze wytwarzanie NADPH.

objawia się hemolizą erytrocytów, gdy osoba z tym defektem narażona jest na działanie utleniaczy, takich jak przeciwmalaryczny lek promachina, działanie kwasu acetylosalicylowego lub sulfonamidów, albo po spożyciu ziaren bobu (Vicia fava)

63.choroby spichrzeniowe glukozy - Harper 257

64.aminokwasy rozgałęzione + wzory

65.jak się nazywają pierścienie tryptofanu, histydyny?

66.podział antyoksydantów pkt. 15 (harper)

67.podział tłuszczów (harper)

Lipidy proste

Tłuszcze właściwe - estry kwasów tłuszczowych z glicerolem

Woski - estry kwasów tłuszczowych a długołańcuchowymi alkoholami monohydroksylowymi

Lipidy złożone

Fosfolipidy - lipidy zawierające oprócz kwasów tłuszczowych i glicerolu, resztę kwasu fosforowego. Często zawierają one zasadę azotową i inne podstawniki, np. w glicerofosfolipidach alkoholem jest glicerol, a w sfingofosfolipidach alkoholem jest sfingozyna.

Glikolipidy (glikosfingolipidy) - lipidy zawierające kwas tłuszczowy, sfingozynę i węglowodany

Inne lipidy złożone - takie lipidy, jak sulfolipidy i aminolipidy. Tutaj można umieścić także lipoproteiny/

Prekursory i pochodne lipidów - kwasy tłuszczowe, glicerol, steroidy, alkohole inne niż glicerol i sterole, aldehydy tłuszczowe, ciała ketonowe, węglowodory, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i hormony

68.enzymy wskaźnikowe+przykłady

• W następstwie zawału serca, w pierwszych 4h wzrasta aktywność CPK, a od 4-go dnia rośnie, a potem stopniowo maleje aktywność LDH

• Aminotransferaza asparaginianowa - zawał serca

• Aminotransferaza alaninowa - wirusowe zapalenie wątroby

• Amylaza - ostre zapalenie trzustki

• Ceruloplazmina - zwyrodnienie wątrobowo - soczewkowe ( choroba Wilsona)

• Fosfokinaza kreatynowa - choroby mięśni i zawał serca

• Transpeptydaza glutamylowa - Różne choroby wątroby

• Dehydrogenaza mleczanowa (izoenzymy) - zawał serca

• Lipaza - ostre zapalenie trzustki

• Fosfataza kwaśna - rak gruczołu krokowego

• Fosfataza zasadowa - różne choroby kości, wątroby

69.stała Michaelisa - Menten + wzór

K_m - stężenie substratu, przy którym reakcja przebiega z połową szybkości maksymalnej

70.katabolizm histydyny

71.żółtaczki - różnicowanie

hiperbilirubinemia (zwiekszenie stężenia bilirubiny we krwi powyżej 17,1 μmol/l) wywołuje żółtaczkę

hiperbilirubinemia może być wynikiem wytwarzania większej ilości bilirubiny niż wydziela prawidłowo wątroba lub też skutkiem niezdolności uszkodzonej wątroby do wydzielania bilirubiny powstającej w ilościach prawidłowych. Przyczyną może być także zaczopowanie przewodów żółciowych

bilirubina po przekroczeniu 34,2 - 42,75 μmol/l = 2-2,5 mg/dl dyfunduje do tkanek, powodując ich zażółcenie

hiperbilirubinemia niesprzężona

niedokrwistość hemolityczna

„żółtaczka fizjologiczna” noworodków

zespół Criglera - Najjara typ.I - wrodzona żółtaczka hemolityczna

zespół Criglera - Najjara typ. II - lżejsza wada genetyczna

Zespół Gilberta

Hiperbilirubinemia toksyczna

Hiperbilirubinemia sprzężona

Niedrożność przewodów żółciowych, żółtaczka mechaniczna

Przewlekła żółtaczka samoistna (zespół Dubina - Johnsona)

Zespół Rotora - łagodne zaburzenia

Żółtaczka mechaniczna - brak urobilinogenu w moczu, obecność bilirubiny w moczu, w kale brak urobilinogenu lub śladowe ilości, w osoczu zwiększenie bilirubiny bezpośredniej

Żółtaczka hemolityczna - urobilinogen w moczu, brak bilirubiny w moczu, we krwi bilirubina pośrednia (niesprzężona), w kale zwiększenie urobilinogenu

Zapalenie wątroby - we krwi bilirubina bezpośrednia i pośrednia, w moczu urobilinogenu mniej gdy ograniczona drożność przewodów żółciowych, w moczu bilirubina obecna gdy mniejsza drożność przewodów żółciowych, w kale zmniejszenie ilości urobilinogenu

72.rodzaje hemoglobin,

budowa hemoglobiny i mioglobiny

73.hemoglobina Grauera/ Groyona ?(z niej powstaje płodowa)

hemoglobina M

74.talasemia

α - talasemia - mutacje genów syntezy α - globiny, głównie nierównomierne crossing - over lub duże oderwanie, rzadziej mutacja nonsensowna lub zmiany fazy odczytu

β - talasemia- rozliczne mutacje genu syntezy β -globiny, w tym oderwania, nonsensowna mutacja, zmiany fazy odczytu i zmiany budowy genu

75.RAA - wykład (notatka)

rola w obwodowej regulacji ciśnienia tętniczego

alkohol działa hamująco na hormon antydiuretyczny i woda przedostaje się na zewnątrz tkanek - powstają obrzęki

76.glukagon

77.endorfiny

uwalnianie pobudzania przez hormon uwalniający kortykotropinę - CRH (uwalnianie także ACTH i lipotropiny).

U schizofreników obserwuje się zwiększoną ilość β- endorfiny, która powraca do normy podczas skutecznego leczenia. (nie wszystkie prace potwierdzają udział endorfin w patogenezie schizofrenii).

Β - endorfina powoduje tolerancje i zależność w sposób podobny do opiatów.

78.enkefaliny

• neuropeptydy, wydzielane przez OUN,

• enkefalina metioninowa

• enkefalina leucynowa

• powodują obniżanie progu wrażliwości na acetylocholinę przez zaburzenie przewodnictwa

• Działają podobnie jak opiaty - obniżenie wrażliwości na Ach, zwalniają przewodnictwo w OUN

• Enkefaliny tworzą się z endorfin

• Endogenne peptydy opioidowe : Enkefaliny,Endorfiny, Dymoidy (?), Endoteliny

• Peptydy opioidowe

• Duże stężenie w istocie czarnej, pążkowiu, podwzgórzu, jądrze migdałowatym, rogach tylnych rdzenia kręgowego

• Egzogenne leki przeciwbólowe obniżają stężenie endogennych enkefalin

• Wrażliwość na ból zależy od enkefalin

• Endotelina - wpływa na śródbłonek naczyniowy, cykliczny polipeptyd, dwa mostki bisulfidowe, 21 aminokwasów

79.co katalizuje cyklooksygenaza,a co lipooksygenaza

80.metoda Lowrego - do czego służy, jak się ją wykonuje i dlaczego jest dokładniejsza od biuretowej

81.metoda ninhydrynowa

82.degradacja Sangera i Edmana

83.feromony+przykłady+jakiś jeden wzór

feromony - substancje semiochemiczne (związki chemiczne używane przez zwierzęta i rośliny do przekazywania informacji, wywieranie określonego wpływu na otoczenie, głównie w celach obronnych, wszczynania alarmu, zaznaczania własnego terytorium, informowaniu partnerów o gotowości płciowej. ) należące do grupy infochemicznej. Przeważająca grupa feromonów to skomplikowane mieszaniny wielu różnych substancji chemicznych, często z jednym dominującym składnikiem, znacznie rzadziej są to jednoskładnikowe substancje chemiczne. Naturalne feromony produkowane przez zwierzęta i rośliny, wydzielane na zewnątrz organizmu służą do komunikacji np. feromony agregacyjne, do przywabiania osobników płci przeciwnej (feromony płciowe)lub do zwalczania konkurencji ze strony zbyt licznej populacji własnego gatunku lub obcych (feromony antagonistyczne). Istnienie feromonów jest dobrze udowodnione w przypadku owadów i gryzoni, trwają badania nad wydzielinami korzeniowymi roślin. Większość feromonów to substancje lotne, wywołujące reakcję skutecznie już przy minimalnym stężeniu, np. feromony płciowe ćmy pawicy samce wyczuwają nawet z odległości 3 km.

Specyficzność oddziaływania oraz możność stosowania minimalnych dawek sprawiają że feromony w biologicznych (ekologicznych) metodach ochrony zajmują bardzo ważne miejsce. Obecnie używa się feromonów płciowych przy zwalczaniu wielu gatunków szkodników oraz szkodników magazynowych. Żerujące korniki wydzielają feromony agregacyjne. Nasycone sztucznym feromonem pniaki pozwalają ściągnąć w jedno miejsce i zniszczyć, chociażby przez okorowanie, korniki na dużej powierzchni lasu. W przypadku zbyt wielkiego zagęszczenia populacji i zbyt wielkiej konkurencji, niektóre gatunki mają zdolność wydzielania feromonów antagonistycznych hamujących rozwój młodszych larw np. u komarów z gatunku komar brzęczący a u gryzoni powodujące np. poronienia.

84.synteza melatoniny

85.adrenalina i noradrenalina (syntezy i działanie na jakie receptory)

86.teorie powstawania miażdżycy(głównie homocysteinowa) - pyt. 131.

87.budowa acetylo-CoA

88.seryna(z czego powstaje ,co tworzy)

89. Budowa łańcucha, czynniki hamujące i rozprzęgające

90.jakie grupy przenosi kwas foliowy ?

przenosi grupy : metylową ,metylenową ,metenylową, formylową, formiminową

ważny dla syntazy metioninowej

dawca wodoru dla hydroksylazy tyrozyna => Dopa

dawca CH₃ do syntezy metioniny z homocysteiny (metylotransferaza homocysteinowa),

91.B12-gdzie jest koenzymem, ogólnie o niej ( syntaza metiony, reduktaza rybonukleotydowa, oksyreduktaza metylotetrahydrofolianowa, mutaza metylomalonylowa)

92.wzór cysteaminy, fofsoenlopirogronianu, plazmogenu , cerebrozydu

93.oś podwzgórzowo-przydadkowa(przykłady)

Przysadka mózgowa w swoisty sposób integruje regulację nerwową i hormonalną. Z jednej strony przez neurony podwzgórza ma bezpośrednie połączenie z mózgiem, z drugiej zaś przez wydzielanie hormonów tropowych oddziałuje na czynność wielu gruczołów wydzielania wewnętrznego.

94.inhibicja kompetycyjna+niekompetycyjna(przykłady)

95.koenzymy przenoszące grupy aldehydowe i acylowe

96.rola wit C

97.szkorbut (gnilec)

jest wynikiem braku witaminy C, w wyniku czego hydroksylaza prolinowa i lizynowa są nieaktywne, a tropokolagen nie może ulegać reakcjom, które formują kowalencyjne wiązania poprzeczne

schorzenie pokarmowe objawiające się krwiawiącymi dziąsłami, słabym gojeniem się ran, a w krańcowych przypadkach śmiercią.

98.zasady Schiffa

np. połączenie fosforanu pirydoksalu z aminokwasem podczas dekarboksylacji

99.detoksykacja

100.mały cykl Krebsa (mocznikowy)

101.teoria Koshlanda i Fishera

102.wykres Linaewera — Burka

103.klasyfikacja enzymów—klasa i podklasa+przykłady

104.efekt Bohra, Haldena i Hamburga

105.anemia sierpowata, jak odkryto HbS - u lotników

hemoglobina HbS A2 (6)β - zamiast Glu jest Val, powstają „lepkie miejsca/końce”, którymi cząsteczki HbS łączą się ze sobą, tworząc duże, wypadające z roztworu agregaty

106.niedokrwistość magaloblastyczna rys na str. 789 - Harper

spowodowana niedoborem witaminy B₁₂ ,

blok wchłaniania witaminy, spowodowany brakiem czynnika wewnętrznego, albo brak w diecie: na niedobór narażeni są jarosze, ponieważ witamina ta zawarta jest tylko w pokarmach pochodzenia zwierzęcego lub pokarmach roślinnych, zanieczyszczonych drobnoustrojami.

Niedobór jest przyczyną upośledzenia reakcji katalizowanej przez syntezę metioninową

Niedokrwistość jest następstwem upośledzonej syntezy DNA uniemożliwiającej dzielenie się komórek i tworzenie się jąder w nowych erytrocytach. W konsekwencji w szpiku kostnym gromadzą się megaloblasty, a w krążącej krwi, występują niedojrzałe krwinki czerwone.

Upośledzona synteza DNA jest spowodowana zmniejszonym wytwarzaniem zasad purynowych i pirymidynowych uwarunkowanym niedoborem tetrahydrofolianu. Niedobór ten jest następstwem wyłapywania folianu jako metylotetrahydrofolianu w procesie określonym jako pułapka folianowa.

W niedoborze witaminy B₁₂ może wystąpić homocystynuria i acyduria metylomalonowa

Zaburzenia neurologiczne, występujące w niedoborze witaminy, mogą być następstwem względnego niedoboru metioniny, prowadząc do upośledzenia procesów metylacji.

107.galaktozemia

niezdolność metabolizowania galaktozy

może być spowodowana wrodzonymi defektami galaktokinazy, urydylilotransferazy lub 4-epimerazy, ale najlepiej poznany jest niedobór urydylilotransferazy.

Jeżeli stężenie galaktozy we krwi wzrasta, jest ona redukowana działaniem reduktazy aldozowej w oku do odpowiedniego poliolu (galaktitolu), który nagromadza się powodując zaćmę

Ogólny stan jest znacznie cięższy przy defekcie urydililotransferazy, gdyż nagromadza się wówczas galaktozo-1-fosforan, co powoduje niedobór nieorganicznego fosforanu w wątrobie. Ostatecznie

108.przez jakie przekaźniki działają hormony?

Receptory we wnętrzu komórki - wpływa na ekspresję genu kompleks hormon - receptor wiąże się z określonym fragmentem DNA - androgeny, estrogeny, progestyny, hormony tarczycy

Drugie sygnały przekaźnikowe - cAMP i cGMP

Hormony peptydowe - receptory w błonie komórkowej, powierzchni komórki - angiotensyna

109.narysować krzywą cukrową w cukrzycy

110.oksymy-co to?

111.co hamuje reduktazę HMG-CoA?

112.przemiany ciał ketonowych(na jakich poziomach jest regulowane ich powstawanie?)

113.biosynteza cholesterolu-ustnie ,końcowy wzór / wzory

114.ile kalorii dostarcza jedna cząsteczka ATP?

115.z ilu atomów węgla składa się cholesterol?(27)

116.wydalanie azotu-w jakich postaciach

mocznik, - 85%

jon amonowy,

kreatynina,

amoniak,

kwas moczowy,

indykan,

urobilonegen,

urobilina

dodatkowo: krwawienia, odpluwanie plwociny w nieżytach oskrzeli, płyn surowiczy, wymioty, biegunka

117.w jakich reakcjach bierze udział arginina?(tworzenie NO,tworzenie kreatyniny,cykl mocznikowy)

118.LCAT

119.jak inaczej nazywa się uracyl, adenina i guanina?

120.podział aminokwasów + ich nazwy systematyczne(np. glicyna= kw.aminooctowy itd.)

121.kolagenozy

122.co jest RFT?(związki reaktywne tlenu)

123.co to jest aminokwas?

124.jaki anion bierze udział w peroksydacji(aminowy)

125.nietypowe peptydy(glutation,anseryna,karnozyna+wzory)

126.karnityna

127.czółenko fosfokeratynowe

128.czółenko asparaginowo-jabłczanowe

129.synteza eterów lipidowych (lipidów eterowych)

130.blok enzymatyczny związany z wit.C występuje u świnki morskiej

U świnki morskiej i naczelnych jest blok pomiędzy L-glukozolaktonem i α - keto-L_glukonolaktonem, z którego powstaje L-askorbinian, Dlatego u nich witamina C musi być dostarczana w diecie.

131. Homocysteina

• Rola w procesie rozwijania się miażdżycy, zaczyna się już rozwijać u noworodka

• Miażdżyca - proces wytwórczy, zlokalizowany w śródbłonku naczyń krwionośnych, tlen ma utrudnione przenikanie do komórek, tkanek lnie mózgu). Jeśli zaatakowany został mięsień sercowy, obszar staje się niedotleniony, później może dojść do martwicy, jeśli proces dotyczy OUN, szczególnie mózgu, doprowadza do zmian wstecznych.

• Gdy nadmiar homocysteiny - powstają aktywne formy tlenowe - O₂ , OH, nadtlenek wodoru, NO, działają one z cholesterolową frakcją lipidową LDL, podlega ona modyfikacji i ma właściwości odkładania się w śródbłonku naczyń. Na tę frakcję „czekają” makrofagi, które zmieniają ją w komórkę piankowatą, odkłada się ona w śródbłonku. Wówczas tlen nie może przejść przez śródbłonek do tkanek.

• EDRF - dawna nazwa NO - śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia - działanie na śródbłonek, jeśli jest on zmodyfikowany, nie może byś rozszerzana ściana naczynia.

• Homocysteina nasila aktywność czynników krzepnięcia - czynnik V i VII, działa na układ fibrynolityczny, działanie trombogenne, wzrasta krzepliwość krwi

• Kwas foliowy - z zielonych części roślin - pietruszka, sałata, marchew redukuje wpływ homocysteiny

• Ruch - wyzwala syntezę endorfin - antymiażdżycogenne

• Homocysteina powstaje jako metabolit w procesie przemiany aminokwasów

• Miażdżyca naczyń charakteryzuje się odkładaniem cholesterolu i estrów cholesterolu w tkance łącznej ścian naczyń tętniczych z lipoprotein zawierających apoB-100. Chorobom, w których występują długotrwałe zwiększenia stężeń VLDL, IDL, remnantów chylomikronów lub LDL we krwi (cukrzyca, nerczyca lipidowa, hipotyreoza, i inne stany przebiegające z hiperlipidemią), towarzyszy zwykle przedwczesna lub cięższa miażdżyca, występuje też odwrotna korelacja między stężeniami HDL a chorobą niedokrwienna serca i niektórzy uważają, że prognostycznie najbardziej znaczący jest stosunek stężeń cholesterolu LDL/ HLD. Znaczenie tego stosunku można wyjaśnić, biorąc pod uwagę proponowaną rolę frakcji LDL w transporcie cholesterolu do tkanek pozawątrobowych, a frakcji HDL w działaniu jako zmiatacza cholesterolu w odwrotnym kierunku ( w transporcie cholesterolu z tkanek do wątroby).

132.Homoseryna

133.Witaminy

134. Koenzymy

135. Zasada Schiffa

136. Elektroforeza i chromatografia

137. Aminokwasy egzo i endogenne - wzory

138. Co hamuje reduktaza HMG - CoA

139. Kwasy żółciowe pierwotne i wtórne

140.Hormony żołądkowo - jelitowe

Stężenie insuliny w osoczu po podaniu doustnym glukozy jest wyższe niż po wprowadzeniu jej dożylnie, nawet jeżeli stężenie glukozy we krwi tętniczej pozostaje na niższym poziomie . Ten efekt wzmocnionego uwalniania insuliny w następstwie podania dawki doustnej glukozy jest wynikiem wydzielania hormonów:

Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) -

hamuje on wydzielanie gastryny, jak i wydzielanie HCL przez komórki okładzinowe

pobudza wydzielanie somatostatyny, a ta z kolei hamuje komórki G oraz komórki okładzinowe

pobudza także wydzielanie insuliny.

Gastryna

Pobudza wydzielanie HCL

Zwiększa aktywność ruchową żołądka i jelit

Zwiększa aktywność wydzielniczą trzustki

Jest niezbędna do prawidłowego wzrostu śluzówki żołądka

Sekretyna

Uwalniana w dwunastnicy w odpowiedzi na zakwaszenie , hamuje mięśniówke gładką

Cholecystokinina (CCK)

Uwalniana z dwunastnicy pod wpływem tłuszczu lub produktów trawienia białek

Blokuje wpływ gastryny na mięśniówkę gładką żołądka

Hormony żołądkowo - jelitowe zwiększają również uwalnianie somatostatyny

( VIP - wazoaktywny peptyd jelitowy - 28 aminokwasów

Rozkurcza mięśnie gładkie, mięsnie oskrzeli

Działa inotropowo dodatnie na mięsień sercowy

Zwiększa wydzielanie zew. trzustki i jelit

Motylina - uwalnianiu z komórek wewnątrzwydzielniczych nabłonka jelita cienkiego - zwiększa siłę MMC ( międzytrawiennych wędrujących)

141.Zymogeny

• Wiele białek jest syntetyzowanych w postaci nieaktywnych prekursorów określanych jako probiałka. W przypadku, gdy białka te są enzymamy, ich probiałka nazwyane są proenzywami lub zymogenami. Przekształcenie probiałek w aktywne białka następuje w wyniku jedno lub kilkustopniowej swoistej proteolizy.

142. Funkcje wątroby, sprzęganie toksyn w wątrobie

143. Kwas hipurowy - harper str.430

144. Aminokwasy cyklu Krebsa

145. Przykłady detoksykacji oksydacyjnej

146. Podział aminokwasów

148. Punkt izoelektryczny

149. Sprzężenie zwrotne - przykłady

150. Wzory glukozy i galaktozy - liniowe i pierścieniowe

151. pH działania enzymów przewodu pokarmowego

152. Amylaza ślinowa 6,2 - 6,8

153. Sposoby transportu CO₂ we krwi

154. Źródła NH₃ w organizmie

155. Biosynteza NO

156. choroba „wola kapuścianego”

157. Stężenie i prawidłowe normy:

Cholesterolu - do 200 mg% - norma, 200-240 mg% - podwyższony, powyżej 240 mg% - wysoki poziom, zastosowanie statyn - inhibitory syntezy cholesterolu

Mocznika - 2,9 - 8,9 mmol/l, 8 - 25 mg/dl

Glukozy - 3,6 - 6,1 mmo/l, 65 - 110 mg/dl

Potasu- 5,5 - 5,0 mmol/l

Sodu - 136 - 145 mmol/l

158. Podział chorób metabolicznych

159. Methemoglobina

160. Jakie koenzymy przenoszą grupę metylową?

161. Jak zachowują się aminokwasy w różnym pH - lizyna ?

162. Które aminokwasy wędrują do anody/katody, i przy jakim pH

163.W jakich reakcjach bierze udział PLP

164. Co to jest surowica a co to jest osocze

165. Test optyczny Wartburga

166. Procentowy skład kwasów żółciowych

167. Jaka witamina jest koenzymem dla acylotransferaz / metylotransferaz

168. Kwas pantoinowy

169. Jak inaczej nazywa się tymina

170. Trombogenne działanie homocysteiny

171. Anhydraza węglanowa

172. Tetrahydrofolian - funkcje

173. Budowa centrum aktywnego enzymu

174. Bloki enzymatyczne

175. Alkaptonuria

• Wrodzone zaburzenie metaboliczne

• Ciemnienie moczu wystawionego na działanie powietrza

• Uogólniona pigmentacja tkanki łacznej (ochronoza) - w późniejszym stadium i pewna postać zapalenia stawów

• Ochronoza jest wynikiem utleniania się homogentyzynianiu w obecności oksydazy polifenylowej, tworzącej octan benzochinonu, który polimeryzuje i zespala się z makrocząsteczkami tkanki łacznej

• Wadą metaboliczną jest brak 1,2 - dioksygenzay homogentyzynianowej

• W moczu homogentyzynian jest utleniany w obecności tlenu z powietrza do brązowoczarnego barwnika.

176. Fruktozuria

• Prowadzi do niej niedobór enzymów metabolismu fruktozy

• Brak fruktokinazy w wątrobie - samoistna fruktozuria

• Brak wątrobowej aldolazy B, której substratem jest fruktozo - 1 - fosforan - dziedziczna nietolerancja fruktozy, glukoneogeneza jest upośledzona w niewielkim stopniu

• 177. 2,3 BPG

180. Hormony

181. Substancje rozgałęziające łańcuch oddechowy

183. HbF, HbA ( w zespole Downa)

184. Kwas fenylooctowy

185. Metionina

186 . Sam - aktywna metionina, powstawanie, do czego się przydaje

187. Cukry redukujące i nieredukujące

188. Lipoamid - kwas liponowy

189. cAMP - podnosi nasze samopoczucie, dodaje energii, przy dłuższym wysiłku fizycznym i psychicznym uruchamia się fosfodiesteraza i rozkłada cAMP do AMP.

Teina i kofeina są inhibitorami fosfodiesterazy i cAMP pozostaje długo w organizmie.

190. Szlak kinureninowo - antranilanowy - enzymy, rysowanie wzorów

191. Metabolizm tryptofanu do kwasu nikotynowego

192. . melatonina - wzór, kolejne reakcje syntezy, wydzielanie, właściwości antyoksydacyjne

193. . Co to jest pierścień heterocykliczny, rysowanie i nazwanie tylu pierścieni heterocyklicznych ile tylko student jest w stanie wymyślić (imidazolowy w His, tiazolowy w tiaminie, izoalloksazynowy w ryboflawinie)

194. cisawica(związana z przytarczycami)

195. Rysowanie kardiolipin

196. Białka Ner i Ter

197. Sposoby naprawy DNA

198. Deaminacja

199. Transaminacja

200. Apoptoza, enzymy

201. Na jakim etapie replikacji DNA promienie słoneczne są najgroźniejsze

202. Wszystko o białku p53

203. Wirusy onkogenne, np. HPV, Epstein - Barr

204. Aminokwasy niebiałkowe

205. normy we krwi glukozy,cholesterolu,aminokwasów,mocznika

206. jet-laq

207. Karcynogeneza

• niektóre karcynogeny oddziałują bezpośrednio na cząsteczkę docelową, inne wymagają uprzedniego metabolizowania aby stały się rakotwórcze (prokarcynogeneza)

208. Synteza puryn

209. Wirus opryszczki

210. Denaturacja

211. Funkcje bradykininy

212. Co to jest aminokwas

pytania się powtarzają, bo „dziadek” ma stary zeszyt i z niego je czyta,ale niestety czasem bierze coś z głowy-egzamin ustny to kwestia szczęścia-można być dobrym z bio i go oblać

dobra -rada siadać po jego prawej stronie,bo odpowiada się na najłatwiejsze pytania

początkowej i końcowej kolejki nie oblewa-niestety odbija mu jak wchodzą środkowe piątki(na egzam wchodzi się piątkami i niestety nie można liczyć na więcej jak 3)

---