Mięśnie

Mięśnie szkieletowe

Mięśnie szkieletowe stanowią 40-50% masy ciała. Są one zbudowane z pojedynczych, wielojądrzastych komórek o kształcie długiego cylindra, zwanych włóknami mięśniowymi.

Włókna te odznaczają się trzema zasadniczymi właściwościami fizjologicznymi: 1) pobudliwością, tj zdolnością do wytworzenia potencjału czynnościowego w odpowiedzi na działanie bodźców. 2) zdolnością przewodzenia fali pobudzenia wzdłuż całego swego przebiegu 3) Kurczliwością tj. zdolnością skracania się pod wpływem pobudzenia.

Pobudliwość - zdolność przewodzenia potencjału czynnościowego. Jest związana z powierzchniową błoną włókien mięśniowych (sarkolemmą).

Kurczliwość jest funkcją miofibryli znajdujących się w sarkoplazmie. Miofibryle zajmują 80% objętości włókna i mają poprzeczne prążki spowodowane naprzemiennym występowaniem w nich odcinków (prążków jasnych - zwanych izotropowymi oraz ciemnych - anizotropowymi). W sąsiadujących ze sobą miofibrylach odcinki jasne i ciemne stykają się ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całego włókna mięśniowego. W miofibrylach w połowie długości odcinków jasnych występuje cienki, ciemny prążek nazywany linią Z, dzielący włókienka na równe segmenty. Segment leżący pomiędzy dwiema liniami Z to najmniejsza czynnościowo jednostka miofibryli - sarkomer. Obejmuje on jeden cały odcinek ciemny i sąsiadujące z nim po obu stronach połówki odcinków jasnych. Miofibryle z kolei składają się z licznych nitek białkowych zwanych miofilamentami. W obrębie sarkomeru można rozróżnić grube miofilamenty - białka miozyny i cienkie miofilamenty - białka aktyny przyczepione jednym końcem do linii Z, wchodzą częściowo z obu stron między nitki grube. Każdy gruby filament otoczony jest sześcioma cienkimi, ułożonymi w rogach regularnego sześciokątu, każdy zaś cienki trzema grubymi nitkiami. Od grubych nitek odchodzą ułożone wokół wypustki zwane mostkami poprzecznymi. Dzięki tym mostkom dochodzi do interakcji między grubą miozynową nitką a otaczającymi ją sześcioma cienkimi nitkami aktynowymi. Wydłużona cząsteczka miozyny przypomina kijankę. Można rozróżnić w niej główkę i ogon. Główki skierowane ku cienkim filamentom, tworzą wspomniane już mostki poprzeczne. Na główce miozyny znajduje się reaktywne miejsce, którym cząsteczka miozyny może łączyć się z cząsteczką aktyny, w główce znajduje się też układ enzymatyczny rozkładający ATP. Kompleks aktynomiozynowy wyraźnie zwiększa enzymatyczną aktywność miozynowej ATP-azy. Jony Mg pobudzają ATP-azową aktywność aktomiozyny. Cząsteczki aktyny mają formę kulistą i mają na swojej powierzchni reaktywne miejsce wykazujące zdolność łączenia się z miozyną. Cienkie miofilamenty są zbudowane z dwu spiralnie skręconych łańcuchów utworzonych z cząsteczek aktyny. W skład cienkich nitek wchodzą jeszcze dwa białka - troponina i tropomiozyna. Zapobiegają one łączeniu się cienkich nitek aktyny z poprzecznymi mostkami miozyny w stanie spoczynku (rozkurczu) mięśnia, pełniąc więc rolę naturalnych inhibitorów procesu skurczowego. Inhibicyjne działanie układu troponina-tropomiozyna znoszą wole jony wapnia, które po związaniu przez troponinę pośrednio przyczyniają się do interakcji między filamentami aktyny i miozyny, inicjując w ten sposób skurcz mięśnia. Z uwalnianiem jonów wapnia do sarkoplazmy lub usuwaniem ich z niej związane są czynności tzw. układu sarkotubularnego składającego się z siateczki sarkoplazmatycznej i kanalikowego układu poprzecznego. Siateczka otacza włókienko mięśniowe. Siateczka złożona jest z kanalików wypełnionych płynem pozakomórkowym. Kanaliki tworzą tzw. cysterny w których zmagazynowany jest wapń.

Ślizgowa teoria skurczu.

Wg tej teorii skurcz mięśnia jest następstwem wciągania cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny. Ani jedne ani drugie nitki nie zmieniają przy tym swej długości, „wślizgują się „ jedynie pomiędzy siebie, wskutek czego dochodzi do skrócenia się sarkomeru. Wciągnięcie nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny podczas skurczu mięśnia odbywa się dzięki ruchowi poprzecznych mostków tj. główek miozyny, które zaczepiają się o nitki aktyny w strefie zachodzenia obu rodzajów nitek na siebie. W spoczynku mostki poprzeczne są wyprostowane dzięki siłom elektrostatycznym występującym pomiędzy zjonizowanym ATP związanym z ich końcami a ustalonym ładunkiem ujemnym znajdującym się u ich podstawy, gdzie łączą się one z nitką miozyny. Jony Ca uwalniane podczas pobudzenia z ziarnistości cystern tworzą ogniwa łączące ze sobą dodatnio naładowane końce mostków z ujemnie naładowanymi miejscami na nitkach aktyny. W tym samym czasie ładunki, których działanie utrzymało mostki w stanie wyprostowanym, zostało zneutralizowane i mostki kurczą się, przeciągając nitki aktyny wzdłuż nitek miozyny. Cykl ten powtarza się wiele razy w ciągu pojedynczego skurczu, powodując ciągły ruch nitek. Nadmiar jonów Ca usuwany jest z sarkoplazmy przez pompę wapniową z powrotem do kanalików siateczki i w końcu do cystern. Na początku skurczu Ca przechodzi do sarkoplazmy zgodnie z gradientem stężeń, z powrotem wraca przeciwko gradientowi stężeń za pośrednictwem enzymu zależnego od ATP.

Kolejność zmian doprowadzających do skurczu a potem rozkórczu mięśni:

1. podrażnienie włókna

2. Powstanie potencjału czynnościowego

3. Przewodzenie wzdłuż sarkolemy i w głąb po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej

4. Uwolnienie jonów wapnia z cystern siateczki i dyfuzja ich do miofibryli

5. Wzajemne oddziaływanie na siebie (ślizganie się) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do skurczu miofibryli

6. Aktywacja pompy wapniowej

7. Spadek stężenia wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie

8. Rozkurcz miofibryli

Dzięki skurczom mięśni szkieletowych zachodzących pod wpływem impulsów nerwowych możliwe są: przemieszczanie się organizmu w przestrzeni, zmiany ułożenia części ciała wobec siebie oraz utrzymania postawy ciała.

Mechaniczne właściwości mięśnia szkieletowego

1. Sprężystość - nie jest duża, ale jest doskonała tzn. wydłużenie jego pod wpływem działania masy jest znaczne, po usunięciu zaś obciążenia, które nie doprowadziło do uszkodzeń włókien mięśniowych, mięsień wraca w zupełności do pierwotnej długości. Sprężyste mięśnie amortyzują wstrząsy ciała, osłabiają - jak resory pojazdów - działanie nagłych obciążeń i gwałtownych skurczów, chroniąc w ten sposób siebie, ścięgna i stawy przed uszkodzeniami

2. Plastyczność - mała. W mięśniu izolowanym obserwuje się nieduży stopień pozostałości wydłużenia po rozciągnięciu. Dzięki małej plastyczności mięśnie mogą się bardzo szybko kurczyć i rozkurczać

Energetyka skurczu mięśnia

Bezpośrednio źródłem energii niezbędnej do skurczu i rozluźnienia mięśnia jest ATP. W czasie skurczu ATP rozpada się na ADP i nieorganiczny ortofosforan, a uwolniona przy tym energia chemiczna ulega zamianie na energię mechaniczną pracy oraz na ciepło. Zapas energii zmagazynowanej w postaci ATP w mięśniu jest niewielki i może wystarczyć tylko na kilka sekund pracy mięśnia. Wskutek tego podczas skurczów mięśni rozpad cząsteczek ATP sprzężony jest z przemianami chemicznymi, w wyniku, których następuje regeneracja wiązań wysokoenergetycznych i odtworzenie tego związku. Energii do tego celu dostarczają przede wszystkim procesy rozkładu różnych związków organicznych (głównie glikoliza i proces fosforylacji tlenowej). Źródłem najszybciej dostarczanej energii dla odbudowy ATP jest fosfokreatyna. Związek ten „regeneruje” ADP do ATP. Podczas intensywnego wysiłku zasoby fosfokreatyny mogą zostać całkowicie wyczerpane. Dzieje się to wówczas, gdy tempo rozpadu fosfokreatyny przekracza tempo jej resyntezy.

Fosforylacja tlenowa zachodząca w mitochondriach jest najważniejszą drogą odnowy ATP. Znaczenie glikolizy i rozpadu fosfokreatyny polega na tym, że przebiegają one bez udziału tlenu, umożliwiając wykonywanie pracy mięśniowej w warunkach niedoboru tlenu. U podstaw wszystkich dróg regeneracji ATP leży proces rozkładu substancji organicznych, przede wszystkim cukrów i tłuszczów. Wykorzystywanie przez mięśnie białek w procesach energetycznych jest znikome. W komórkach mięśniowych przemianom podlega glikogen i glukoza wychwytywana z krwi. Metabolizm ich polega na stopniowej degradacji do CO₂ i H₂O. W warunkach niedoboru tlenu degradacja jest tylko częściowa (glikoliza) i końcowym produktem jest kwas mlekowy, który dyfunduje z komórek do płynu pozakomórkowego. Powstający podczas glikolizy kwas pirogronowy przechodzi w acetylokoenzym A, utleniany w cyklu Krebsa. Utlenienie całkowite jednej cząsteczki glukozy prowadzi do regeneracji 38 cz. ATP. Innym substratem energetycznym dla pracy mięśni są tłuszcze. Bezpośrednio przez mięśnie wykorzystywane są wolne kwasy tłuszczowe uwalniane z trójglicerydów zawarte w tk. mięśniowej oraz kwasy tłuszczowe wychwytywane przez komórki mięśniowe z krwi.

Czynnościowa adaptacja mięśni

U niektórych gatunków zwierząt, a częściowo też u człowieka, rozróżnia się czerwone i białe mięśnie szkieletowe, różniące się wyraźnie zabarwieniem. Różnice w wyglądzie mięśni pochodzą od zawartości w nich barwnika zwanego mioglobiną. Wykazuje on duże powinowactwo do tlenu, z którym się łączy. Utlenowana mioglobina jest doskonałym magazynem tlenu w mięśniach i większe jej stężenie w mięśniach umożliwia lepsze ich zaopatrzenie w tlen podczas długotrwałych skurczów. Mięśnie czerwone są przystosowane do długotrwałych wolnych skurczów, które utrzymują postawę ciała. Typowym ich przykładem są mięśnie długie grzbietu. Mięśnie białe nazywane szybkimi, mają w jednostce ruchowej mniejszą liczbę włókien mięśniowych niż mięśnie czerwone, wykonują też szybsze skurcze. Są wyspecjalizowane w subtelnych, zręcznościowych ruchach.

Głównym źródłem energii dla mięśni czerwonych są wysokoenergetyczne kwasy tłuszczowe. Metabolizm białych mięśni jest głównie glikolityczny, a źródłem energii niemal wyłącznie glukoza.

Stężenie pośmiertne

Główną przyczyną s.p. jest postępujący spadek zawartości wysokoenergetycznych fosforanów w mięśniu wywołany upośledzeniem i wreszcie ustaniem przebiegu oksydacyjnej fosforylacji. W mięśniach dochodzi po śmierci do normalnego skurczu (jak podczas skurczu fizjologicznego), po którym jednak nie następuje normalny rozkurcz, ponieważ z powodu wyczerpania się zapasów ATP, potrzebnego do rozdzielenia nitek aktyny oraz miozyny i sprowadzenia rozkurczu, nitki te pozostają w stanie nieodwracalnego połączenia ze sobą.

Mięśnie gładkie

Mięśnie gładkie stanowią około 3% masy ciała. Występują w narządach wewnętrznych, naczyniach i skórze. Wykazują zdolność wykonywania powolnych ruchów oraz długotrwałych tonicznych skurczów. Powolne ruchy (skurcze) mięśni gładkich narządów jamistych utrzymują przepływ treści w tych narządach, natomiast długotrwałe toniczne skurcze mięśni zwieraczy sprzyjają gromadzeniu się w narządach treści i zapobiegają ciągłemu wydostawaniu się jej na zewnątrz. W stanie stałego tonicznego skurczu pozostają też mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych, szczególnie tętnic i naczyń przedwłosowatych. Napięcie ścian tych naczyń decyduje o ich przekroju, a przez to o wysokości ciśnienia krwi i ukrwieniu narządów.

Napięcie i ruchowa czynność mięśni gładkich są kontrolowane głównie przez

• aktywność własnych ognisk bodźcowych,

• lokalne zmiany w składzie chemicznym płynu zewnątrzkomórkowego otaczającego włókna mięśni gładkich,

• hormony,

• mediatory chemiczne uwalniane z zakończeń włókien autonomicznych,

• czynniki mechaniczne

• i inne.

Mięśnie gładkie składają się z cienkich wrzecionowatych komórek (włókien mięśniowych) nie mających miofibryli w sarkoplazmie. Grube nitki miozyny i cienkie aktyny nie są rozmieszczone w niej w sposób tak uporządkowany, jak we włóknach mięśni szkieletowych. Nitki miozyny i aktyny tworzą w komórkach mięśni gładkich małe kurczliwe jednostki.

Podobnie jak w mięśniu poprzecznie prążkowanym, skurcz regulowany jest przez Ca²⁺. Zespolenie miozyny z aktyną i powstanie mostków poprzecznych odbywa się w następstwie fosforylacji tzw. Łańcuchów lekkich miozyny (łańcuchów P). Łańcuchy te hamują wiązanie główek mostków poprzecznych miozyny z aktyną w spoczynku mięśnia. Wiązanie to staje się dopiero możliwe w następstwie fosforylacji łańcuchów lekkich. Dochodzi wtedy do zapoczątkowania skurczowych cykli przyłączenia i odłączenia główek miozyny do i od nitek aktyny. Rozkurcz powodowany jest usuwaniem wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową.

Depolaryzację błony mogą wywoływać impulsy elektryczne generowane spontanicznie w komórkach mięśni gładkich lub bodźce chemiczne (hormony lub neuromediatory). Skurcze mięśni gładkich różnią się od skurczów mięśni szkieletowych głównie czasowym przebiegiem tych procesów. Mięsień gładki kurczy się 20-50 razy wolniej niż mięsień szkieletowy.

Mięśnie gładkie są zdolne do utrzymania długotrwałego, aktywnego przykurczu nazywanego tonusem mięśni gładkich. Depolaryzacja błony m.g. powoduje wzrost przepuszczalności nie tylko dla jonów sodowych, lecz również wapniowych. Im większa depolaryzacja tym więcej jonów Ca wnika do komórek, prowadząc do tym większego przykurczu. Dopiero po osiągnięciu wartości progowej depolaryzacja wywołuje powstanie potencjału czynnościowego i skurcz mięśnia.

Charakterystyczną właściwością mięśni gładkich odróżniającą je od szkieletowych, jest zdolność do wykonania spontanicznych, automatycznych skurczów. Zdolność tą nazywamy automatyzmem mięśni gładkich. Skurcze spontaniczne m.g. są powodowane spontanicznymi powolnymi wahaniami (spadkami) błonowego potencjału spoczynkowego, zachodzącego bez jakichkolwiek bodźców zewnętrznych. Gdy spadek tego potencjału osiągnie wartość progową, powstaje potencjał czynnościowy i skurcz mięśnia. Potencjały czynnościowe są wytwarzane w m.g. przez grupy komórek, tworzących ogniska tkanki bodźcotwórczej. Takie zgrupowanie komórek wykazuje spontaniczne i rytmiczne wahania spoczynkowego potencjału błonowego nazywane są rozrusznikami. Spontaniczna aktywność rozruszników warunkuje istnienie w mięśniach gładkich stanu pewnego napięcia (tonusu).

Mięsień sercowy

Mięsień sercowy wykazuje duże podobieństwo strukturalne i czynnościowe do mięśnia szkieletowego. Jest poprzecznie prążkowany. Prócz aktyny i miozyny zawiera tropomiozynę i troponinę. Jednostką strukturalną jest sarkomer leżący miedzy dwiema błonami graniczymi Z. Pobudzenie rozszerza się czynnie i jest warunkiem skurczu, który zostaje uruchomiony przez nagły wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. Mechanizm molekularny skurczu m.s. wyjaśnia ślizgowa teoria skurczów.

Aby przetłoczyć krew włókna mięśnia sercowego powinny się kurczyć mniej więcej w tym samym czasie. Integracje skurczu zapewniają ułożone oddzielnie komórki mięśnia sercowego i ich kontakty z komórkami sąsiadującymi. Komórki te (kardiocyty) ułożone szeregowo tworzą pęczki i łączą się ze sobą za pośrednictwem czynnościowych kontaktów zwanych wstawkami, występującymi zwykle na wysokości błon granicznych Z i tylko w mięśniu sercowym. Wstawki te biegną na ogół poprzecznie w stosunku do długiej osi komórek mięśniowych w postaci krótkich odcinków lub schodków i łączą sąsiadujące ze sobą komórki. Jedna komórka mięśnia serca może łączyć się za pomocą wstawek z kilkoma innymi komórkami.

Bodźce skurczowe dla m.s. nie docierają z układu nerwowego, lecz są automatycznie wytwarzane i przewodzone przez odpowiednio wyspecjalizowane komórki samego mięśnia sercowego. Wytwarzanie potencjałów czynnościowych zapoczątkowują specjalne komórki rozrusznikowe (bodźcotwórcze) skupione w określonych miejscach między komórkami roboczymi mięśnia. Potencjały te rozpoczynają mechanizm skurczu całego serca. Z tego powodu serce wycięte z organizmu kurczy się dalej przez pewien czas. Czas trwania potencjału czynnościowego w poszczególnych włóknach jest stosunkowo długi i około 100-200 razy większy niż we włóknach mięśnia szkieletowego.

Mięsień sercowy, podobnie jak i szkieletowy kurczy się z różną szybkością zależnie od stopnia obciążenia. Maksymalną szybkość skurczu osiąga mięsień nieobciążony. Mięsień serca przypomina mięsień gładki. Po pierwsze ma specjalne komórki rozrusznikowe wykazujące spontaniczną, rytmiczną aktywność i generuje impulsy skurczowe dla całego serca, po drugie właściwości skurczowe mięśnia sercowego zmieniają się w znacznym stopniu pod wpływem czynników hormonalnych i elektrolitowych (np. jony Ca), które pozostają bez efektu na mięśnie szkieletowe

WYDZIELANIE WEWNĘTRZNE

Regulacja i koordynacja czynności narządów i tkanek zachodzi poprzez dwa systemy

1. układ nerwowy - czas regulacji jest szybki, zachodzi drogami nerwowymi

2. układ endokrynny (hormonalny) - czas regulacji jest dłuższy od nerwowego, ponieważ hormon jako nośnik sygnału czynnościowego (informacji) dociera do narządu docelowego drogą krwi. CO więcej układ hormonalny jest kontrolowany przez układ nerwowy

Ogólna charakterystyka hormonów

Budowa hormonów:

Hormony polipeptydowe lub białkowe - hormony przysadki, kalcytonina, parathormon, insulina, glukagon, gonadotropiny łożyskowe somato- i laktotropinę łożyskową

Pochodne steroidowe - hormony kory nadnerczy i gruczołów płciowych

Pochodne tyrozyny - tyroksyna i trijodotyronina, aminy katecholowe

Pochodne tryptofanu - melatonina

Miejsce powstawania

Hormony wydzielane są przez specjalne gruczoły endokrynne drogą egzocytozy, najpierw przedostają się do płynu tkankowego a następnie dyfundują do krwi.

Hormony są również wytwarzane przez gruczoły egzokrynne, czyli gruczoły wydzielające na zewnątrz organizmu. Hormony te nazwano feromonami. Gruczoły egzokrynne umiejscowione są przeważnie w skórze oraz w błonie śluzowej zewnętrznych narządów płciowych

Hormony mogą być również wytwarzane przez specjalne neurony (komórki neurosekrecyjne). Hormony te to tzw. neurohormony - substancje polipeptydowe, wzdłuż aksonu transporotwane są do synapsy i wydzielane są do krwi

Sposób wydzielania

Droga endokrynna - hormon przehodzi do krwioobiegu

Droga neurokrynna - hormon przechodzi przez synaptyczny kontakt aksonu neuronu z komórką docelową

Drogą neuroendokrynną - hormon jest wydzielany jest przez neuron do krwioobiegu

Drogą parakrynną - hormon dyfuduje do tkanek docelowych bezpośrednio poprzez przestrzeń międzykomórkową

Regulacja wydzielania hormonów

1. przez układ nerwowy bezpośrednio - mediatory synaptyczne (np. oksytocyna) i gruczoły (np. rdzeń nadnerczy czy tarczyca), pośrednio - układ nerwowy reguluje pośrednio wydzielanie hormonów za pomocą neurohormonów podwzgórza. Neurohormony pobudzają lub hamują wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki. Przykład: w podwzgórzu wydzielany jest hormon (CRH) uwalniający hormon adrenokortykotropowy (ACTH - adrenokortykotropina) z przysadki

2. mechanizm sprzężenia zwrotnego - dotyczy to głównie hormonów tropowych przedniego płata przysadki. Sekrecja hormonu z przysadki zależy od stężenia we krwi innego hormonu wytwarzanego przez gruczoł peryferyjny, którego aktywność reguluje dany hormon tropowy z przysadki. Np. hormony tarczycy (T­4 i T3) kontrolowane są przez hormon tyreotropowy (TSH), którego wydzielanie z przysadki reguluje poziom tychże hormonów we krwi. Wzrost stężenia T3 we krwi hamuje stymulacyjny efekt TRH na wydzielanie TSH z przedniego płata przysadki. Spadek poziomu T3 zwiększa stymulacyjny efekt TRH względem komórek tropowych wytwarzających TSH

3. przez zmiany równowagi jonowej we krwi - Np. wazopresyna i parathormon. Wydzielanie wazopresyny następuje przy wzroście ciśnienia osmotycznego (elektrolitów) krwi wywołanego odwodnieniem. Wazopresyna wydzielana z tylnego płata przysadki zwiększa resorpcję wody w nerkach i jelicie grubym, przywracając równowagę osmotyczną. Wzrost wydzielania parathormonu występuje już po nieznacznym spadku Ca we krwi. Zwiększa on resorpcję tego kationu z kości, nerek i jelit

4. przez komórki układu immunologicznego - Przykładem są niektóre substancje wydzielane przez pobudzone komórki układu immunologicznego, np. IL-1. Stymuluje ona oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową i wydzielanie kortykosterydów. Tłumienie czynności tarczycy przez IL-1 i TNFalfa.

Krążenie hormonów we krwi

Ponad 99% puli hormonalnej krążącej we krwi związana jest z białkami osocza. W tej postaci są nieaktywne. Białka stanowią dla hormonów środek transportu (nośnik). Głównym nośnikiem są albuminy i globuliny

Rytmiczne zmiany w poziomie hormonów we krwi.

1. Rytm pulsacyjny - krótkotrwałe zmiany w poziomie hormonów. Zmiany mogą sięgać 100 i więcej % w porównaniu z poziomem najniższym przy czym czas ich trwania waha się od 40 do 120 minut. Np. rytmy wydzielania glikokortykoidów (kortyzol)

2. Rytmy dobowe - wzrost poziomu hormonów w określonych porach w ciągu doby. Rytm dobowy wydzielania wykazują np. hormony Tarczycy.

3. Rytmy sezonowe lub roczne - występują zależnie od pory roku. Np. zmiany w poziomie hormonów płciowych u zwierząt monoestralnych. U koni i bydła największa aktywność gonadotropowa przysadki występuje późną wiosną a u owiec zaś na jesieni.

Docelowe działanie hormonów

Każdy hormon jest nośnikiem sygnału. Przekazywanie tego sygnału do komórki docelowej zachodzi za pośrednictwem swoistych receptorów umiejscowionych w

1. jądrze komórkowym - po przejściu przez błonę h. wnika do jądra gdzie wiąże się z receptorem na DNA i stymuluje transkrypcję określonych genów. Np. hormony tarczycy

2. cytozolu - po przejściu przez błonę h. Łączy się z receptorem cytozolowym i taki kompleks receptor-hormon wnika do jądra gdzie wiąże się z receptorem na DNA i stymuluje transkrypcję określonych genów. (Np. hormony steroidowe)

3. błonie komórkowej - przekazywanie sygnału hormonalnego następuje przy udziale substancji pośredniczącej i prowadzi zwykle do zwiększenia stanu czynnościowego komórki w krótkim okresie liczącym kilka sekund.- Np. hormon zmienia konformację receptora błonowego co prowadzi do aktywacji enzymu cyklazy adenylowej która przekształca ATP w cAMP. CAMP aktywuje specjalne białka, które katalizują reakcje fosforyalcji z udziałem ATP. Ufosforylowanie enzymów prowadzi do ich aktywacji i tak fosforylacja enzymu rozkładającego glikogen prowadzi do powstania większego stężenia glukozy w komórce.

Gruczoły wydzielania wewnętrznego

U ssaków jest 10 gruczołów wydzielania wewnętrznego: przysadka, szyszynka, tarczyca, przytarczyce, trzustka, nadnercza, jajniki, jądra, łożysko. Również układ immunologiczny może syntetyzować hormony - to tzw układ hormonalny rozsiany.

Przysadka

Część nerwowa

Oksytocyna - działa kurcząco na mięśnie gładkie gruczołu mlekowego oraz macicy w czasie porodu i kopulacji. Wydzielanie w części nerwowej przysadki następuje na skutek zadziałania bodźców mechanicznych w czasie doju, przez naciskający na szyjkę macicy płód. Czynniki stresogenne oraz progesteron hamują odruch wydzielania oksytocyny, natomiast hormony estrogenowe pobudzają go

Wazopresyna (hormon antydiuretyczny) - reguluje ciśnienie osmotyczne krwi poprzez zwiększenie resorpcji wody z kanalików nerek. Czynniki stymulujące wydzielanie hormonu to wzrost ciśnienia osmotycznego krwi (receptory obok jądra nadwzrokowego), obniżenie objętości krwi (receptory w prawym przedsionku serca). Wazopresyna zwiększa ciśnienie przez skurcz mięśniówki tętniczek i wzrost resorpcji wody z nerek.

Część gruczołowa

Hormon wzrostu - stymuluje poprzez wpływ na przemiany białkowe, wzrost i różnicowanie komórek. W przeciwieństwie do innych hormonów przysadkowych GH nie funkcjonuje poprzez gruczoły docelowe, ale wpływa prawie na wszystkie tkanki organizmu. Badania wykazały, że częstą przyczyną karłowatości jest mutacja genów kodujących białka niezbędne do ekspresji receptorów GH. Hormon ten (somatotropina) wywiera również znaczący wpływ na metabolizm, a przede wszystkim na syntezę białka we wszystkich komórkach, zwiększoną mobilizację kw. Tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, zmniejszenie zużycia glukozy. Czyli GH zwiększa ilość białka, zużywa zapasy tłuszczu i oszczędza węglowodany, stymuluje wzrost kośćca i innych tkanek. Hormon wzrostu jest regulowany przez hormony znajdujące się w podwzgórzu. Stymuluje go somatokrynina a hamuje somatostatyna.

Wzmożone wydzielanie hormonu wzrostu ma miejsce w okresie wzrostu i rozwoju organizmu oraz w pierwszych godzinach snu.

Prolaktyna - jest wytwarzana w komórkach laktotropowych których największa ilość jest u samic a najniższa u samców. Synteza prolaktyny stymulowana jest przez estrogeny. Prolaktyna stymuluje sekrecje mleka w czasie laktacji. Prolaktyna wpływa na prawidłową syntezę i wydzielanie mleka. Hamowanie - dopamina, kwas gamma-aminomasłowy. Stymulacja - wazopresyna, oksytocyna

Hormony tropowe - (hormon adrenokortykotropowy ACTH) - wiąże się ze swoistym receptorem błonowym kory nadnerczy, a kompleks receptor-hormon aktywuje enzym cyklazę adenylową rozkładającą ATP do cAMP. Wynikiem tego jest wzrost aktywności enzymów biorących udział w steroidogenezie.. ACTH może być również syntetyzowany przez grasicę i limfocyty. - hormon tyreotropowy (TSH) - narządem docelowym dla TSH jest tarczyca, gdzie wiąże się ze swoistymi receptorami błonowymi. - na drodze przemian dochodzi do zmian czynnościowych komórek tarczycowych. W nadczynności tarczycy poziom TSH we krwi jest obniżony, podczas gdy w niedoczynności jest podwyższony.. Wzrost sekrecji na TSH rozpoczyna się przy spadku stężenia hormonów tarczycy we krwi. Ma to miejsce przy ich osłabionej syntezie spowodowanej np. niedoborem jodu. - HORMONY GONADOTROPOWE - luteinizujący (LH) - stymuluje powstanie ciałka żółtego i owulację u samic, wpływa na wydzielanie testosteronu u samców. - hormon folikulotropowy (FSH). - hormon dojrzewania pęcherzyka jajnikowego czyli Graafa. W czasie pierwszych tygodni ciąży łożysko kobiet wytwarza hormon (gonadotropina kosmówkowa) o podobnym do LH działaniu. U samców FSH zwiększa ilość receptorów dla LH w komórkach jądra (komórki Leydiga), wraz z LH stymuluje spermatogenezę, stymuluje komórki jądra do wytwarzania testosteronu niezbędnego do prawidłowego rozwoju męskich narządów płciowych. Wydzielanie FSH i LH stymulowane jest przez estrogeny, progesteron, testosteron i in.

Szyszynka

Gruczoł położony w międzymózgowiu. Szyszynka jest połączona z siatkówką co determinuje jej aktywność od pory dnia. i roku. Szyszynka syntetyzuje hormon - melatoninę, który wpływa na przedni płat przysadki zmniejszając wydzielanie hormonów gonadotropowych u ssaków, a w szczególności LH. Z kolei hormony płciowe hamują aktywność szyszynki. Szyszynka spełnia między innymi rolę regulatora rocznego rytmu wydzielania hormonów gonadotropowych. Melatonina ponadto hamuje aktywność ruchową i tempo przemiany materii (reguluje metaboliczny rytm dobowy).

Tarczyca

Umiejscowiona jest na tchawicy, tuż obok przełyku. W komórkach tarczycy powstaje tyroksyna (T₄) a z niej trijodotyronina (T­₃).

Podstawowe działanie hormonów tarczycy:

1. Udział w rozwoju układu nerwowego w okresie okołoporodowym (mielinizacja i wzrost neuronów oraz powstawanie synaps)

2. Zwiększenie procesów utleniania w mitochondriach z wytworzeniem ATP.

3. Wzrost syntezy białek enzymatycznych

4. stymulacja innych hormonów peptydowych

Niedoczynność tarczycy - prowadzi do spadku tempa przemiany materii i wytwarzania ciepła. Duża część energii paszy zostaje zmagazynowana w ustroju w postaci tłuszczu tkankowego, co zwiększa masę ciała. U młodych zwierząt następuje zahamowanie wzrostu i rozwoju (obniżona synteza białek). Powstawanie wola tarczycy może być wynikiem braku jodu, ale również efektem działania związków przeciwtarczycowych znajdujących się np. w brukwi, rzepie i kapuście pastewnej i jadalnej. Efekt działania związków przeciwtarczycowych lub niedoboru jodu polega na nadmiernym wydzielaniu TSH.

Nadczynność tarczycy - powstaje przy nadmiarze sekrecji TSH, np. przy niektórych nowotworach przysadki. Przyczyną powstania nadczynności mogą być immunoglobuliny (Ig). Komórki tarczycy mają zdolność wiązania niektórych Ig o właściwościach stymulujących tarczycę. Taka nadczynność tarczycy zaliczana jest do chorób autoimmunologicznych.

Kalcytonina - hormon obniżający poziom Ca we krwi (przeciwstawne działanie do parathormonu) drogą zmniejszenia resorpcji Ca z kości poprzez zmniejszenie ilości i aktywności osteoklastów, a także przez przejściowe zwiększenie liczby osteoblastów (komórek kościotwórczych). Wydzielanie kalcytoniny zależne jest od stężenia Ca we krwi

Przytarczyce

To 4 małe gruczoły położone tuż przy gruczole tarczycowym. Wydzielają one parathormon.

Parathormon - zwiększa poziom Ca we krwi i zmniejsza poziom fosforanów we krwi. Działa przeciwstawnie do kalcytoniny. Bodźcem do zwiększonej sekrecji parathormonu jest zmniejszenie się poziomu wapnia we krwi. Parathormon działa docelowo w kościach, nerkach i jelitach, gdzie zwiększa resorpcję wapnia. W kościach zwiększa przepuszczalość błon komórkowych względem soli wapniowo-fosforanowych. W nerkach hormon powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wapnia.

Niedobór parathormonu jest przyczyną powstawania hipokalcemii, a ta z kolei tężyczki. Układ nerwowy staje się nadmiernie pobudliwy na skutek wzrostu przepuszczalności błon komórkowych. Prowadzi to do spontanicznego generowania impulsów nerwowych wywołującego trwały skurcz mięśni szkieletowych określany mianem tężyczki. Nadmiar parathormonu prowadzi do hiperkalcemii - spadek aktywności układu nerwowego, zmniejsza się kurczliwość mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Nadmiar uwolnionego Ca może prowadzić do powstawania kryształków fosforanu wapnia we krwi i moczu.

W okresie laktacji może dojść do zwiększonej sekrecji parathormonu i mobilizacji tych pierwiastków z kości. A w konsekwencji do ich rozmiękczania (osteomalacja).

Nadnercza

Umiejscowione są nad nerkami. Dzielą się na korę i rdzeń. W korze syntetyzowane są hormony steroidowe nazywane kortykoidami a wnich najważniejsze to mineralo (aldosteron) - i glikokortykoidy (kortyzol i kortykosteron). Rdzeń nadnerczy wytwarza aminy katecholowe tj adrenalinę i noradrenalinę

Glikokortykoidy - wzrost ich wydzielania występuje przede wszystkim w różnorodnych stanach emocjonalnych o charakterze stresogennym np. w stanach lękowych. Wywołują wzrost procesów glikoneogenezy w komórkach wątrobowych z aminokwasów i w ten sposób podwyższają poziom glukozy we krwi. W wątrobie wzrasta synteza białek. Zwiększa się poziom aminokwasów we krwi, co ułatwia odbudowę tkanek. Pobudzają procesy lipolizy w tkance tłuszczowej. Hamują procesy zapalne przez zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych, co ogranicza migrację leukocytów, a także ilość wysięku.

Mineralokortykoidy - Regulują głównie poziom Na⁺, i K⁺ w płynach ustrojowych. Takich jak osocze krwi i płyn tkankowy

Adrenalina - jest głównym hormonem syntetyzowanym w nadnerczach u większości gatunków zwierząt, w mniejszym stopniu wydzielana jest jako neurotransmiter w ośrodkowym układzie nerwowym

Noradrenalina - jest obwodowym neurotransmiterem wytwarzanym w nerkach i w 20% w korze nadnerczy

Katecholaminy mają za zadanie utrzymać homeostazę organizmu w sytuacji stresowej. Wszystkie czynniki stresotwórcze wywołują podwyższenie poziomu katecholamin, które powodują wzrost poziomu glukozy we krwi. Adrenalina przyspiesza lipolizę tłuszczów do glicrolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Katecholaminy hamują wydzielanie insuliny i stymulują wydzielanie glukagou. Katecholaminy mają bardzo ważny udział w regulacji działania systemu krążenia - zwiększają liczbę uderzeń serca i podnoszą ciśnienie krwi.

W nadnerczach syntetyzowane są również opioidy z rodzaju enkefalin.

Trzustka

Trzustka poza funkcją trawienną wytwarza i wydziela dwa hormony: insulinę i glukagon. Trzustka zbudowana jest z pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wysp trzustki wydzielających hormony do krwi.

Insulina łączy się z receptorem błonowym komórki, co prowadzi między innymi do natychmiastowego zwiększenia przepuszczalności błony komórkowej dla glukozy, jonów potaskowych, magnezowych i fosforanowych.

Np. w komórkach mięśniowych glukoza zużywana jest w czasie wysiłku lub odłożona jest w formie glikogenu mięśniowego. Zaraz po posiłku dzięki insulinie glukoza zostaje zmagazynowana w formie glikogenu wątrobowego. W przypadku spadku poziomu glukozy we krwi następuje obniżenie wydzielania insuliny, z jednoczesnym wzrostem wydzielania glukagonu, a w konsekwencji zahamowanie wychwytu glukozy i syntezy glikogenu w wątrobie. Glikogen ulega glikogenolizie i wolna glukoza wraca do krążenia. W odróżnieniu od innych tkanek komórki mózgu są przepuszczalne dla glukozy bez udziału insuliny, ale podstawowym warunkiem do prawidłowego funkcjonowania tkanki nerwowej niezbędny jest odpowiedni poziom glukozy we krwi.

Insulina wpływa na konwersję nadmiernych ilości glukozy w wątrobie do kw. Tłuszczowych, które są odkładane jako triglicerydy w tkance tłuszczowej. Jednocześnie insulina ogranicza zużycie tłuszczu jako materiału energetycznego. Insulina stymuluje transport glukozy także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w kwasy tłuszczowe.

Insulina stymuluje również syntezę białek w komórce.

Głównym regulatorem wydzielania insuliny jest poziom glukozy we krwi - zasada sprzężenia zwrotnego. Wysoki poziom glukozy stymuluje wydzielanie insuliny, która szybko usuwa nadmiar glukozy, transportując ją do wątroby, mięśni i innych tkanek i przestaje być wydzielana z trzustki. Cukrzyca to choroba wywołana niedostatecznym wydzielaniem insuliny z komórek trzustki. Komórki nie otrzymują glukozy a wzrasta poziom glukozy we krwi. W przypadku przedawkowania insuliny przez diabetyków następuje spadek poziomu glukozy. Brak glukozy we krwi wpływa na niedostateczne odrzywienie tkanki mózgowej

Glukagon - Jego działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. Powoduje on wzrost poziomu glukozy we krwi. Glukagon stymuluje rozpad glikogenu w wątrobie i syntezę wątroby. Bodźcami wywołującymi syntezę glukozy jest spadek poziomu glukozy we krwi, duża koncentracja aminokwasów i wysiłek fizyczny oraz nerwowa stymulacja trzustki.

Somatostatyna - wydzielanie s. Stymulują wszystkie czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu: wzrost poziomu glukozy, aminokwasów, kwasów tłuszczowych i hormonów przewodu pokarmowego. Somatostatyna działa wew. trzustki hamując wydzielanie insuliny, jak i glukagonu.

Gonady

Gruczoły rozrodcze męskie - jądra i żeńskie - jajniki spełniają rolę podwójną - wytwarzają komórki rozrodcze i wydzielają hormony, których zadaniem jest warunkowanie drugo i trzeciorzędowych cech płciowych

Jądra

Produkują męskie hormony płciowe. W największej ilości wytwarzany jest testosteron. Testosteron jest luźno związany z białkami krwi, a po przejściu do komórek w większości zmieniany w formę dihydroksytestosteronu (DHT). Samce syntetyzują niewielkie ilości estrogenów, które są niezbędne w procesie spermiogenezy.

Testosteron odpowiedzialny jest za uwarunkowanie cech samczych. Pierwsza synteza testosteronu następuje już w życiu płodowym. Warunkuje powstanie prostaty, kanalików nasiennych. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej testosteron odpowiedzialny jest za rozwój narządów płciowych i za kształtowanie drugorzędowych cech płciowych, jak owłosienie, łysienie, zmiana głosu, zgrubienie skóry, umięśnienie. U ludzi po 50 roku życia synteza testosteronu gwałtownie spada. Hormon podwzgórza (GnRH) stymuluje wydzielanie hormonów gonadotropowych (FSH, LH) które z kolei pobudzają jądra do wydzielania testosteronu. Testosteron jest również niezbędny do zapoczątkowania spermatogenezy.

Jajniki

Hormon podwzgórza (GnRH) stymuluje hormony gonadotropowe (FSH i LH), a te z kolei stymulują jajniki. W odróżnieniu od innych hormonów wszystkie hormony związane z rozrodczością samic wydzielane są cyklicznie. Jednym z najważniejszych hormonów syntetyzowaych przez jajniki jest estradiol i progesteron. U ciężarnych samic estrogeny wydzielane są przez jajniki i korę nadnerczy i łożysko. Progesteron wytwarzany jest w jajniku i w czasie ciąży w łożysku.

Estrogeny wywołują rozwój narządów płciowych i innych narządów związanych z rozrodem. Powodują przerost błony śluzowej macicy, jajnika i rozrost gruczołu mlekowego. Obniżenie wydzielania estrogenów w późnym wieku powoduje osteoporozę kości (estrogeny zwiększają aktywność osteoblastów). Estrogeny zwiększają ilość białka w organizmie i odkładanie tkanki tłuszczowej

Progesteron hamuje skurcze macicy, działa antagonistycznie do estrogenów, wpływa na rozwój pęcherzyków mlecznych w gruczole mlekowym. Progesteron stymuluje wzrost gruczołów śluzowych w macicy i współdziała z estrogenami w procesie zagnieżdżania się zapłodnionej komórki jajowej. Hamuje dojrzewanie nowych pęcherzyków jajnikowych, a jego syntetyczne pochodne stosuje się w antykoncepcji.

Relaksyna - peptyd wpływa na rozluźnienie połączenia krzyżowo-miednicznego i spojenia łonowego w czasie porodu.

Wysoki poziom estrogenów i progesteronu hamuje działanie hormonów podwzgórzowych i przysadkowych na zasadzie sprzężenia zwrotnego

Hormony tkankowe

H.t. wytwarzane są przez różne komórki i uwalniane bezpośrednio do krwi lub jako neurohormony działają w miejscu odległym od miejsc powstania.

Hormony przewodu pokarmowego

H.p.p syntetyzowane są w komórkach przewodu pokarmowego. Większość to neurohormony. Dzieli się je na tzw. gastryny (gastryna i cholecystokinina) i sekretyny (sekretyna, glukagon, naczynioaktywny peptyd jelitowy (VIP) i peptyd hamujący wydzielanie soku żołądkowego (GIP)). Poza tym bombezyna, substancja P, somatostatyna i motylina.

Gastryna - wydzielana w żołądku. Bodźcami wywołującymi wydzielanie gastryny może być rozciągnięcie ścian żołądka oraz bezpośrednie drażnienie chemiczne aminokwasami, białkami i kwasem solnym. Gastryna stymuluje wydzielanie kwasu solnego, pepsyny, enzymów trzustkowych i żółci

Chelecystokinina (CCK) - wytwarzana w dwunastnicy. Hormon ten wydzielany jest pod wpływem produktów trawienia białek, długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego z dużą zawartością enzymów trawiennych oraz powoduje skurcze pęcherzyka żółciowego. Hamuje wydzielanie soku żołądkowego

Sekretyna - wytwarzana w dwunastnicy. Wydzielana jest w postaci prosekretyny, którą uczynnia kwaśna treść żołądka przechodząca do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej zawartości dwuwęglanów mających zobojętnić kwaśną treść żołądka

Aminy biogenne

Adrenalina, noradrenalina i dopamina - tzw aminy katecholowe - neurotransmitery

Serotonina - wydzielana w jelicie, nadnerczu, jajniku, mózgu i krwinkach płytkowych. Jej działanie rozszerzające lub zwężające naczynia krwionośne uzależnione jest od miejsca wydzielania. Inhibitor szlaku bólowego w rdzeniu kręgowym, niezbędna w procesie snu i krzepnięcia krwi.

Histamina - znajduje się w przysadce i podwzgórzu działając tu jako neurotransmiter. Prawdopodobnie wpływa na ciśnienie krwi i odczuwanie bólu.

Kininy i inne hormony tkankowe

Kininy - hormony wytwarzane we krwi i płynach tkankowych. Powodują rozszerzanie naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia krwi. Regulują przepływ krwi w skórze, są odpowiedzialne za powstawanie obrzęków w tkankach

Cytokiny - Liczna grupa związków silnie związana z układem immunologicznym organizmu. Niektóre z nich wywołują gorączkę, uczestniczą w lokalnej stymulacji wzrostu, regeneracji naczyń, aktywacji i proliferacji komórek odpornościowych.

Angiotensyna - hormon podnoszący ciśnienie krwi poprzez skurcz naczyń obwodowych

Erytropoetyna - głównymi bodźcami do jej syntezy i sekrecji jest niedotlenienie. Jej zbyt duża ilość przyczynia się do nawet dziesięciokrotnego wzrostu liczby erytrocytów.

Prostaglandyny - jedne z najważniejszych hormonów tkankowych. Występują w błonie śluzowej macicy, płucach, nerkach, w nasieniu. Są to 20-węglowe nienasycone kwasy tłuszczowe. Prekursorami tych hormonów są kwasy tłuszczowe będące składnikami błon komórkowych. Działają na mięśnie gładkie kurcząc je lub rozkurczając.

Opioidy - znajdują się w strukturach Ośrodkowego układu nerwowego i w różnych tkankach obwodowych np. rdzeniu nadnerczy, zwojach układu współczulnego, trzustce, przewodzie pokarmowym i przysadce. Spełniają funkcję neurotransmiterów w sytuacjach stresowych.

UKŁAD KRWIONOŚNY

Główne czynności krwi

Krążąca krew spełnia trzy główne funkcje.

1. Transportową - zaopatrzenie i oczyszczanie (przenoszenie tlenu, składników energetyczno-budulcowych, soli mineralnych, witamin, krwinek białych, dwutlenku węgla, kwasu moczowego, mocznika, kwasu mlekowego), termoregulacja (krew przepływa przez narządy "ciepłotwórcze" np. wątroba, pracujące mięśnie i pobrane stąd ciepło przekazuje do tych części ciała (skóra, małżowiny uszne), w których może je tracić) i scalanie (krew transportuje hormony, które pobudzają, hamują lub zmieniają bieg reakcji biochemicznych w komórkach., uczestnicząc w procesie regulacji całego ustroju)

2. ochronno-obronną - krew uczestniczy w procesie rozpoznawania i unieczynniania szkodliwych i obcych dla ustroju czynników, które mogą pochodzić ze środowiska zewnętrznego (bakterie, wirusy), jak i środowiska wewnętrznego (nieprawidłowo zbudowane własne komórki).

3. homeostatyczną - krew tworzy stałe środowisko wewnętrzne ustroju. Homeostaza czyli stałość fizyko-chemicznych właściwości środowiska wewnętrznego, jest podstawowym warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Hemopoeza - to proces powstawania i dojrzewania krwinek. W życiu pozapłodowym szpik kostny jest głównym narządem krwiotwórczym. Wytwarza on krwinki czerwone, granulocyty oraz krwinki płytkowe. Inne krwinki białe jak limfocyty i monocyty wytwarzane są zarówno w szpiku jak i poza nim.

Najbardziej prymitywne komórki szpiku to tzw. Komórki CF-u. Mają one zdolność to samoodnowy, proliferacji i różnicowania się.

Z Komórek CF-u powstają komórki macierzyste 5 układów krwinek:

1. Krwinki czerwone

2. Granulocyty

3. Płytki krwi

4. Limfocyty

5. Komórki siateczki

Szpik jest narządem o ogromnej dynamice proliferacji komórek. W ciągu 1 sek u krowy produkowane jest ze szpiku 25 milionów krwinek czerwonych i 25 milionów krwinek białych

Krew składa się z osocza

i elementów morfotycznych:

krwinki czerwone (erytrocyty i retykulocyty),

krwinki białe (leukocyty)

granulocyty (ziarnistości w cytoplazmie)

monocyty

limfocyty

krwinki płytkowe (trombocyty).

Ogólna objętość krwi stanowi około 6-7% masy ciała

Krwinki czerwone są przystosowane do przenoszenia tlenu (są pozbawione jąder).

Przenoszą dwutlenek węgla z tkanek do płuc. Buforują krew (utrzymują stałe jej pH)

Zawierają dużo barwnika tzw. Hemoglobinę. Nie mają jądra i dzięki temu nie zużywają tlenu własne procesy metaboliczne. Krwinka czerpie energię z beztlenowego rozkładu glukozy i pentozy. Powstały w wyniku tych przemian ATP dostarcza krwince energii. Specjalna budowa błony komórkowej z licznymi enzymami utrzymuje silny ładunek ujemny na powierzchni, co silnie krwinki od siebie odpycha

Zadania krwinki są spełniane dzięki hemoglobinie (czerwonemu barwnikowi) złożonej z białka globiny i z barwnika hemu. Hem z kolei składa się z atomu Fe i 4 pierścieni pyrolowych

Młodociane formy erytrocytów to tzw. Retykulocyty (to ok. 0,2 - 2% wszystkich krwinek czerwonych, czyli ok. 10 - 100 tys. W 1 μl krwi.

Hematokryt to procentowa zawartość składników morfotycznych wyliczona ze stosunku objętościowego osocza do składników morfotycznych w pobranej krwi.. Heparynizowane rurki szklane napełnia się krwią, zatapia się z jednego końca i wiruje przy 3000 obr./min. Przez 30 min.. Po odwirowaniu odczytuje się zawartość składników morfotycznych. Ogólna objętość krwi stanowi około 6-7% masy ciała. Jest to wartość średnia podana w przybliżeniu. Ilość czynnego szpiku wynosi około 4% m.c. zwierzęcia, a więc krowa ma około 20 kg szpiku

Krwinki białe Główną ich cechą jest udział w procesach odpornościowych organizmu. Leukocyty są komórkami jądrzastymi

Granulocyty - mają ziarnistości w cytoplazmie, co wiąże się z różnymi funkcjami jakie pełnią. Po utrwaleniu i barwieniu chłoną one różne barwniki. W zależności od chłonności barwników dzieli się je na:

Obojętnochłonne (neutrofile) - stanowią ok. 30-50% wszystkich krwinek białych - wykazują największe właściwości żerne. Odgrywają bardzo ważną rolę w nieswoistej odporności komórkowej. W specyficznych dla granulocytów ziarnistościach znajdują się: lizozym, laktoferryna, czynniki modyfikujące funkcję limfocytów T.

Kwasochłonne (eozynofile) - stanowią ok. 5% wszystkich krwinek białych - Wzrost ich liczby towarzyszystanom uczuleniowym. Wykazują działanie antyhistaminowe chroniąc tkanki przed jej działaniem w czasie stanów uczuleniowych. Komórki te są również zdolne do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów np. jelitowych. W związku z tym ich liczba we krwi wzrasta kilkakrotnie w zakażeniach pasożytniczych

Zasadochłonne (bazofile) - stanowią ok. 1-2% wszystkich krwinek białych - posiadają w ziarnistościach heparynę -czynnik przeciwkrzepliwy. Heparyna zapobiega powstawaniu zakrzepów w miejscach stanu zapalnego. Walczą z alergenami przy współpracy z IgE.

Monocyty - 2-6% ogólnej liczby leukocytów to największe komórki krwi, które po opuszczeniu naczyń stają się ruchomymi makrofagami w tkankach. Przy tym proliferują.. Mają zdolność to fagocytozy. Przy akcie prezentacji antygenów pobudzają swoistą odporność organizmu.

Limfocyty - odgrywają główną rolę w reakcjach odpornościowych

Limfocyt T - pobudzony przez określony antygen limfocyt T proliferuje i powstaje populacja limfocytów uczulonych na dany antygen. Niszczą obce komórki bezpośrednio lub pośrednio (czyli przy pomocy makrofagów i limfocytów B)

Limfocyty B - produkują przeciwciała po zetknięciu się z limfocytem T któremu prezentowany jest antygen przez np. makrofaga. Przeciwciała niszczą obce komórki . Opłaszczona komórka jest chętniej zjadana przez neutrofile czy makrofagi.

Krwinki płytkowe

Krwinki płytkowe -są to najmniejsze bezjądrzaste elementy morfotyczne krwi przystosowane do pełnienia funkcji w procesie krzepnięcia krwi. Powstają w szpiku. Czas życia płytki wynosi ok. 10 dni. Krwinki mają zdolność do adhezji, tj. przylegania do uszkodzonej ściany naczynia lub obcej powierzchni oraz zdolność do agregacji, czyli wzajemnego przylegania, które prowadzi do tworzenia skupisk płytek.

Przy udziale białka - trombosteniny następuje zmiana kształtu płytki i następuje reakcja UWALNIANIA.

Uwalnianie to proces wybiórczego wydzielania różnych związków chemicznych do otoczenia są to : tromboksan, serotonina, katecholaminy, histamina ATP, jony wapnia i potas oraz płytkowe czynniki krzepnięcia

Wydzielone związki oddziaływują na naczynia krwionośne i agregację płytek w I ETAPIE procesu krzepnięcia lub uczestniczą w procesie koagulacji lub w procesie fibrynolizy

Hemostaza - zdolność do hamowania wypływu krwi z naczyń krwionośnych przy ich uszkodzeniu

I Etap - Reakcje naczyniowe - po pobudzeniu receptorów czuciowych następuje natychmiastowe zwężenie uszkodzonego odcina naczynia krwionośnego. Potem krwinki płytkowe uczestniczą w adhezji i agregacji w miejscu powstałej rany. To prowadzi do wystąpienia reakcji uwalniania z udziałem białka kurczliwego trombosteniny. Z płytek uwalniają się liczne związki które wpływają na mocniejsze obkurczenie się mięśniówki naczynia

II Etap - wytworzenie skrzepu - tu wykorzystane są liczne białka znajdujące się w osoczu i w krwinkach płytkowych. Są nimi między innymi fibrynogen i protrombina. Powstaje tzw. Czynnik X który powoduje przekształcenie protormbiny w trombinę. Trombina natomist atakuje fibrynogen rozkładając go co prowadzi do powstania fibryny tzn włóknika. W białych nitkach sieci włóknika umieszczają się krwinki czerwone, białe i płytkowe. Te ostatnie powodują ściąganie skrzepu, która, zbliża do siebie ścianki uszkodzonego naczynia i wzmacnia strukturę skrzepu

III etap - fibrynoliza - następuje likwidacja powstałych skrzepów i trwałe gojenie się rany

Czynniki modyfikujące: witamina K wpływa na syntezę protrombiny w wątrobie, Temperatura jej obniżenie ogranicza proces adhezji a więc wydłuża czas krzepnięcia krwi, Hirudyna - substancja wydzielana przez pijawki

Osocze

Płynna substancja międzykomórkowa zbudowana w 91% z wody, 8% z białek oraz w 1% ze składników mineralnych (nieorganicznych) i innych związków organicznych i niebiałkowych białka osocza to: albuminy, globuliny i fibrynogen

Osocze stanowi 55% objętości krwi ssaków

Białka osocza

•Albuminy - są nośnikami dla hormonów, leków, cukrów, lipidów, jonów oraz utrzymują pH i ciśnienie osmotyczne krwi

•Globuliny - biorą udział w procesach odpornościowych organizmy

•Fibrynogen - ma udział w procesie krzepnięcia krwi

Składniki mineralne osocza

•Sód - Na+

•potas - K+

•wapń - Ca2+

•magnez - Mg 2 +

•chlor - Cl-

•HCO32-

•PO42-

•SO42-

•żelazo - Fe2+, Fe3+

wpływają na:

gospodarkę wodną organizmu

ciśnienie osmotyczne

równowagę kwasowo-zasadową

pobudliwość nerwowo-mięśniową

pH organizmu - tworząc układ buforowy

KRĄŻENIE KRWI I CHŁONKI

Układ naczyniowy składa się z dwu uzupełniających się czynnościowo części:

Krwionośnej I chłonnej (limfatycznej).

U. Krwionośny to zamknięty system naczyń, w którym krąży krew wprowadzona w ruch dzięki pracy serca.

U. Chłonny to system naczyń i węzłów chłonnych, w których płynie chłonka od tkanek z rozpoczynających się tam chłonnych naczyń włosowatych poprzez naczynia wewnątrz I zewnatrznarządowe oraz przewody i pnie chłonne doprowadzające chłonkę do żyły głównej czaszkowej.

Zasada i cel krążenia krwi

Przepływ krwi powodowany jest tłoczeniem krwi przez lewą komorę serca do aorty oraz przez prawą komorę serca do tętnicy płucnej. Z aorty przez rozgałęziające się tętnice I tętniczki krew dociera do ogromnej sieci naczyń włosowatych wszystkich narządów I tkanek, z wyjątkiem płuc. Po wykonaniu swych funkcji krew z sieci naczyń włosowatych wraca do serca poprzez żyłki, a następnie coraz to większe naczynia żylne do prawego przedsionka. Jest to krwiobieg duży. Z tętnicy płucnej natomiast odtlenowana krew, tłoczona przez prawą komorę, dociera tętnicami płucnymi do sieci naczyń włosowatych płuc, aby po przyłączeniu tlenu oraz oddania dwutlenku węgla wrócić żyłami płucnymi do lewego przedsionka. Jest to krwiobieg mały. Warunkiem krążenia krwi jest istnienie stałej różnicy ciśnień na całej długości przepływu, a więc od aorty do prawego przedsionka I analogicznie od tętnicy płucnej do lewego przedsionka..

Serce, tętnice i żyły spełniają funkcję pomocnicze, a układ naczyń włosowatych jest głównym celem, dla zaopatrzenia, którego istnieją serce i duże naczynia. Układ naczyń włosowatych to jedyny rozległy, rozrzucony wśród tkanek układ o ogromnej dynamice czynnościowej, spełniający zasadnicze dla życia funkcje i zaopatrywany w doprowadzaną I odprowadzaną od niego krew.

Warunki przepływu krwi.

W miarę oddalania się od serca krew płynąca w tętnicach traci energię potencjalną nadaną jej przez skurcz serca. Straty energii powodowane są oporami, na jakie napotyka krew. Opór ten zależy od przekroju naczynia oraz jego długości i lepkości krwi. Stąd też małe tętnice w narządach i tętniczki przedwłosowate nazywane są naczyniami oporowymi. O oporach decyduje również sposób przepływu krwi. Krwinki czerwone jako najcięższe płyną najszybciej, w większym zagęszczeniu w centralnej części strumienia. Najmniejszą szybkość przepływu wykazuje warstwa stykająca się bezpośrednio z zewnętrzną ścianką naczynia.

W miarę oddalania się od naczyń włosowatych i przybliżania się do serca opory stale pomniejszają się. Zasadnicza trudność przepływu wynika z pokonania ciążenia ziemskiego. W warunkach tych duże znaczenie ma obecność w żyłach zastawek, które uniemożliwiają cofanie się krwi w dół po osiągnięciu przez nią pewnej wysokości. W powrocie krwi do serca pomagają również skurcze mięśni szkieletowych, szczególnie mięśni kończyn (to tzw. Siła z boku). Dużą rolę odgrywa także ssące działanie klatki piersiowej w czasie wdechu I ssąca siła przedsionka serca - to tzw. siła od przodu.

Podział tętnic ze względu na wykonywane funkcje fizjologiczne

1. Aorta i duże pnie tętnicze - odciąża serce przetłaczając krew dalej w trakcie rozkurczu serca. Nagromadzona energia w ścianie aorty pcha krew do dalszych odcinków naczyń tętniczych. Jest, więc elastyczna I sprężysta.

2. Tętnice zaopatrujące narządy - cechuje je grubościenność uzyskana przez rozbudowę warstwy mięśniowej: grubsza ściana tętnicy zmniejsza jej światło. Zwężenie mięśniówki ścian ogranicza dopływ krwi do narządu, rozszerzenie powoduje lepsze jego ukrwienie.

3. Tętniczki przedwłosowe - naczynia oporowe są to naczynia o bardzo małym świetle w stosunku do silnie reprezentowanej w ich ścianie mięśniówki. Na styku naczynia włosowatego I tętniczki znajdują się zwieracze naczyń przedwłosowych. Reagują one silnie na hormony I impulsy nerwowe.. Na tym obszarze odbywa się decydująca regulacja ciśnienia oraz regulacja przepływu krwi

Naczynia żylne charakteryzuje cienkościenność, mała sprężystość ścian, a w niektórych wystąpienie zastawek. Te cechy morfologiczne pozwalają żyłom w znacznym stopniu zmieniać swoją objętość. Znaczna część żył przebiega w bardzo bliskim sąsiedztwie tętnic, bardzo często we wspólnych pochewkach naczyniowych. Występujące w naczyniach tętniczych tętno wywiera pewien wpływ na przemieszczanie się krwi żylnej.

Wydzielnicza funkcja śródbłonka naczyniowego

Komórki śródbłonka naczyń spełniają ważne zadanie wydzielnicze. Syntetyzują one I wydzielają do krwi lub do otaczających tkanek wiele substancji czynnych regulujących przepływ krwi, czynność naczyń krwionośnych I procesy w otaczających tkankach.

Tlenek azotu - jeden z głównych czynników regulujących przepływ I ciśnienie krwi. Powoduje on miejscowe rozluźnienie naczynia

Prostacyklina I prostaglandyna - silnie rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi. Zapobiega krzepnięciu krwi

Endoteliny - silne działanie skurczowe na mięśniówkę naczyń krwionośnych

Tromboksan - działanie kurczące na mięśniówkę gładką. Tromboksan zwiększa adhezję I agregację krwinek płytkowych

Leukotrieny - zwiększają przepuszczalność nabłonka naczyniowego I uczestniczą głównie w procesie zapalnym.

ODDYCHANIE

Oddychanie wewnętrzne, czyli komórkowe

Utlenianie biologiczne jest najbardziej wydajnym źródłem niezbędnej do życia energii. Oddychanie jest nazywane spalaniem, bo spalenie np. jednego mola glukozy bądź jego utlenienie według reakcji:

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ 6CO₂ + 6H₂O

Daje takie same końcowe produkty oraz taką samą ilość uwalnianej energii, tj. 2872000 J/mol.

Taki rodzaj oddychania nazywany jest komórkowym i zachodzi w mitochondriach. Jego istotą jest wyzwalanie swobodnej energii z połączeń tlenu w wodorem i magazynowanie jej w związkach wysokoenergetycznych. Uwolnione z oksyhemoglobiny cząsteczki tlenu podążają do mitochondrium komórkowego. Tu tlen zostaje zredukowany elektronami i protonami z łańcucha oddechowego. W trakcie przechodzenia elektronów przez łańcuch oddechowy złożony z wielu związków dochodzi do powstania wysokoenergetyczny związek ATP, który jest w innych endoergicznych procesach źródłem życiodajnej energii

Do komórek musi zostać dostarczony tlen a usunięty dwutlenek węgla. Funkcję dostawcy i odbiorcy spełnia krążąca krew, a proces odbierania CO₂ i dostarczania tlenu, czyli wymiana gazowa odbywa się nieprzerwanie na zasadzie dyfuzji:

1. Na poziomie komórek, pomiędzy krwią (przepływającą w naczyniach włosowatych) a płynem międzykomórkowym i komórką;

2. na poziomie płuc, pomiędzy krwią (przepływającą przez naczynia włosowate pęcherzyków płucnych) a powietrzem pęcherzykowym

Te dwa procesy związane są z przenoszeniem tlenu i dwutlenku węgla przez erytrocyty oraz z wentylacją płuc czyli rytmicznym zasysaniem powietrza bogatego w O₂ do pęcherzyków płucnych i usuwaniem z nich powietrza ze zwiększoną ilością CO₂. Wentylacja płuc nazywana jest oddychaniem zewnętrznym lub oddychaniem płucnym.

Oddychanie zewnętrzne, czyli płucne

Mechanizm wdechu i wydechu

Przepływ powietrza jest wynikiem powstającej różnicy ciśnień między pęcherzykami płucnymi a otoczeniem. Różnica ciśnień jest powodowana zmianą objętości klatki piersiowej, w czasie bowiem wdechu objętość ta powiększa się, a w czasie wydechu wraca do stanu wyjściowego.

Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej jamie opłucnej okolonej opłucną płucną szczelnie przylegającą do opłucnej ściennej, czyli do ściany klatki piersiowej. Zwiększenie objętości klatki piersiowej, w wyniku którego następuje wdech, powodowane jest skurczem mięśni wdechowych. Do mięśni wdechowych przyczepionych do żeber należy przepona, mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, niektóre mięśnie grzbietu i piersiowe. Skurcz mięśni wdechowych w czasie wdechu kosztem wykonanej pracy pokonuje liczne opory, dlatego też dzięki nagromadzonej sile w rozciągniętych tkankach wydech jest aktem biernym. Powoduje to ruch powietrza z pęcherzyków na zewnątrz organizmu. Jedynie przy intensywnych oddechach np. w wyniku zmęczenia, wydech następuje przy udziale mięśni międzyżebrowych wewnętrznych.

Wentylacja płucna

Proces przystosowania wentylacji płuc do zapotrzebowania tkanek na tlen sterowany jest przez układ nerwowy i regulację hormonalną. Najprostszymi efektami tych regulacji jest pogłębienie oddechów i przyspieszenie częstości oddychania. Częstotliwość oddychania wzrasta znacznie w czasie wysiłku fizycznego oraz w stanach emocjonalnych. Zwierzęta o ograniczonej zdolności do pocenia się przebywając w środowisku o podwyższonej temperaturze spłycają oddech i zwiększają jego częstotliwość. Umożliwa to zwiększone parowanie wody z błon śluzowych górnych dróg oddechowych i jamy ustnej a przez to utratę energii cieplnej. Tak zmodyfikowane oddychanie nazywa się zianiem.

W czasie normalnego oddychania przy każdym wdechu i wydechu cyrkuluje tzw. powietrze oddechowe. Jeśli po normalnym wdechu dokonany zostanie wdech maksymalny, to powietrze wprowadzone do dróg oddechowych określa się uzupełniającym. Powietrze wydalone po normalnym wydechu nazywa się powietrzem zapasowym. Objętość powietrza oddechowego, zapasowego i uzupełniającego określa pojemność życiową płuc. Jednak maksymalny wydech nie usuwa całego powietrza z płuc. W pęcherzykach płucnych i przewodach pęcherzykowych pozostaje zawsze tzw. powietrze zalegające.. Część tego powietrza można z płuc usunąć znosząc podciśnienie w jamie opłucnej czyli powodując odmę. - to tzw. powietrze zalegające zapadowe. Pozostała część, której nawet odma nie może usunąć z płuc jest powietrzem zalegającym pęcherzykowym. Dzięki temu powietrzu wycinki płuc umieszczone w wodzie nie toną. Płuca zmienione chorobowo oraz zmarłego przed urodzeniem płodu nie zawierają powietrza pęcherzykowego zalegającego.

Droga jaką przemieszcza się powietrze w układzie oddechowym:

1. drogi oddechowe: przewody nosowe, gardło, tchawica, oskrzela, oskrzeliki - następuje tu ogrzanie, nasycenie parą wodną i oczyszczenie powietrza z pyłów.

2. pęcherzyki płucne

Wymiana gazów miedzy krwią a powietrzem pęcherzykowym

Wymiana gazów między powietrzem pęcherzykowym a krwią opiera się na zasadzie dyfuzji i zależy od różnicy ciśnień wymienianych gazów w obu tkankach. Komórki oddechowe w pęcherzykach pokryte są surfaktanem - wydzieliną zmniejszającą opór sprężysty płuc, zabezpieczającą przed infekcją bakteryjna, nawilżającą powietrze oddechowe. Komórki oddechowe leżą na cienkiej błonie podstawowej, która styka się z błona podstawową śródbłonka naczyń włosowatych.. Naczynia włosowate oplatają gęstą siecią pęcherzyk płucny.

Dyfuzja i wiązanie tlenu z hemoglobiną.

W 1 litrze krwi znajduje się od 120 do 160 g hemoglobiny. 1 gram hemoglobiny przy pełnym wysyceniu tlenem wiąże 1,3 ml tlenu. W litrze krwi utlenowanej znajduje się około 200 ml tlenu związanego z hemoglobiną, we krwi odtlenowanej, tzw. żylnej, około 150 ml tlenu.

Odtlenowana krew dopływająca do naczyń włosowatych pęcherzyków tętnicą płucną i jej rozgałęzieniami łączy się z dyfundującym z pęcherzyków płucnych tlenem. W krwinkach w ułamku sekundy powstaje oksyhemoglobina. Powstawanie oksyhemoglobiny w naczyniach włosowatych płuc jest uzależniona przede wszystkim od prężności tlenu w danym środowisku. Ponadto na proces ten wywiera wpływ temperatura, prężność CO₂ i stężenie jonów wodorowych w krwinkach.

Dyfuzja CO₂ z krwi do powietrza pęcherzykowego.

Cały obecny we krwi żylnej dwutlenek węgla przenoszony jest w 70% przez osocze i w 30% przez erytrocyty. CO₂ przenoszony jest we krwi w postaci wodorowęglanów. Krwinki czerwone mimo, że transportują z tkanek do płuc tylko 30% CO₂, odgrywają ogromną rolę w przekazywaniu całego CO₂ z krwi do powietrza pęcherzykowatego. Przyłączenie tlenu do hemoglobiny powoduje natychmiastowe przyłączenie jonów K­⁺. Powoduje to przejęcie przez krwinkę rozpuszczonych w osoczu wodorowęglanów a następnie wyrzucenie na zewnątrz krwinki do osocza a potem do powietrza pęcherzykowego - dwutlenku węgla.

Wymiana gazowa w tkankach

Dyfuzja tlenu z krwi tętniczej do tkanek odbywa się w czasie przepływu krwinek przez naczynia włosowate. Po oddaniu tlenu krwinka czerwona napotyka w naczyniu włosowatym dużą prężność CO₂, co sprzyja wniknięciu gazu do krwinki. Część CO₂ łączy się z wodą tworząc kwas węglowy, który dysocjuje na jon wodorowy i jon wodorowęglanowy. Duże stężenie tych jonów w krwince powoduje ich uchodzenie do osocza. Druga część CO₂ łączy się z globiną tworząc połączenia karbomylowe. W tej postaci CO₂ jest transportowany do płuc.

Regulacja oddychania

Receptory - chemoreceptory wrażliwe na stężenie CO₂, O₂ znajdują się między innymi w kępkach zatoki szyjnej. Drogami aferentnymi informacja jest przekazywana do O.U.N. (pień mózgu - sieci neuronów oddechowych)) a stąd drogami efernetnymi impuls biegnie do mięśni oddechowych międzyżebrowych. U ludzi wpływ kory mózgowej na ruchy oddechowe jest wyjątkowo silnie zaznaczony. Istnieje stąd możliwość dowolnego przyspieszenia, zwalniania lub modulowania oddechów w czasie mowy, śmiechu czy śpiewu. Hamowanie dowolne z obszarów kory mózgowej ma jednak ograniczone działanie. Po wstrzymaniu oddechów gromadzący się dwutlenek węgla wyzwala ruchy oddechowe klatki piersiowej, nawet wbrew woli człowieka.

Inne receptory to:

Mechanoreceptory - w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach - reagują na mechaniczne rozciąganie płuc podczas wdechu - ich pobudzenie powoduje inicjację wydechu.

Niedostateczne wypełnienie się powietrzem pęcherzyków np. w czasie zwolnionej wentylacji płuc we śnie, przy znużeniu prowadzi do pobudzenia mikrokosmków komórek szczoteczkowych, co powoduje odruch ziewania. Po kilku głębokich wdechach pobudzenie tych receptorów ustaje.

9

---