Surowica krwi jest zlozonym plynem biologicznym, Uczelnia, diagnostyka


Surowica krwi jest złożonym płynem biologicznym, zawierającym 60-80g/l różnorodnych białek, których stężenie różni się nawet o 9 rzędów.

Szacuje się, że w prawidłowej surowicy występuje ok. 10 000 białek. Większość z nich występuje w bardzo małym stężeniu.

Badamy je, ponieważ są wartościowymi biomarkerami - substancjami, których zmiany ilościowe lub jakościowe wskazują na obecność i naturę choroby.

Zastosowanie specjalistycznych metod separacji białek umożliwiło poznanie 490 białek surowicy.

Spośród 490 białek ok.150 odgrywa rolę w diagnostyce laboratoryjnej i prowadzonych aktualnie badaniach naukowych.

Rola białek osocza:

- dystrybucja płynów krew/przestrzeń pozakomórkowa

- funkcje transportowe

- hemostaza i koagulologia

- enzymy, regulatory

- białka układu odpornościowego

- składniki układu buforowego

- hormony

- receptory

- materiał odżywczy i budulcowy

Zróżnicowanie ilościowe białek w wybranych płynach ustrojowych:

Białko całkowite

Albumina

Ig

Osocze

63-83 g/l

35-50 g/l

(60% osocza)

7,0-15,0 g/l

(15% osocza)

Surowica

60-80 g/l

35-50 g/l

7,0-15,0 g/l

Mocz

<200 mg/dobę

<30 mg/dobę

Płyn m-rdz.

0,25-0,45 g/l

10-260 mg/l

1,0-70,0 mg/l

Ślina

2,0-4,0 g/l

Sok trzustkowy

1,0-3,8 g/l

Łzy

0,2-0,5 g/l

Przesięki/wysięki

</> 30g/l

Zaburzenie w proporcji składu, jak i zmiany w stężeniach poszczególnych białek mogą informować o:

- nieprawidłowej funkcji narządów: wątroby, nerek, gruczołów dokrewnych...

- obecności procesu zapalnego

- patologiach układu immunologicznego

- chorobie nowotworowej

- chorobach mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

Czynniki wpływające na poziom białka całkowitego:

  1. dotyczące pobieranego materiału i napływające wraz ze skierowaniem na badania:

  1. właściwa dokumentacja materiału pochodzącego od chorego

- nazwisko i imię (płeć), wiek, stan fizjologiczny

b) rodzaj pobranego materiału

- surowica/osocze

- mocz - poranna zbiórka moczu, zbiórka dobowa, zbiórka nocna, zbiórka kilkugodzinna

c) dieta (wegetariańska - brak wpływu na stężenie białka całkowitego, natomiast obfity posiłek białkowy w przeciągu kilku dni przed badaniem może spowodować wzrost stężenia białka całkowitego maksymalnie o 10 %)

d) okres pobierania materiału

- w okresie zimowym stężenie białka spada o 10 % w porównaniu do okresu letniego

e) informacja o podejrzeniu / zapobiega przed podejrzeniem pomyłki technicznej

B. dotyczące przygotowania pacjenta przed pobraniem materiału

a) okres 12 godz. bez posiłku (min.6-8godz.)

- niezachowanie tego zmienia właściwości fizyko-chemiczne białek, zaburza ich rytm dobowy. W ciągu dnia stężenie białek jest ok. 10 % wyższe niż w nocy.

b) pozycja ciała pacjenta

- zmiana pozycji ciała z leżącej na stojącą może po 30 min. Zwiększyć stężenie białka o ok. 10 %

- wysiłek fizyczny o kolejne 10 %

- pacjenci hospitalizowani mają obniżone stężenie białka całkowitego o 5-10g/l

C. dotyczące samego aktu pobierania

a) najlepiej bez użycia stazy/ zbyt długie zaciśnięcie stazy przy pobieraniu może po kilku minutach powodować wzrost stężenia białka całkowitego wskutek ucieczki wody do przestrzeni pozanaczyniowej

b) szybkie oddzielanie surowicy od masy krwinkowej

c) antykoagulant, należy znać rodzaj antykoagulantu, aby uniknąć błędów(heparyna ma zły wpływ na γ-globuliny)

D. przechowywanie materiału

- temp. pokojowa - próbka jest stabilna do 8-10 godzin (jeżeli jest szczelnie zamknięta)

- temp +4˚C - stabilność przez 3-4 dni

- zamrażanie -20˚C, -70˚C - przechowywanie dość długie nawet do 6 miesięcy

E. inne

- dostosowanie dobrej metody do oznaczenia poszczególnych białek (metoda dostosowana do oczekiwanego stężenia białka)

- aktualna i właściwa kalibracja

- eliminowanie interferencji z powodu obecnych w materiale różnych związków chemicznych

Wartości prawidłowe : 60-80 g/l

↓ 60 g/l - obrzęki

↑ 80 g/l - wzrost lepkości krwi

Hipoproteinemia - obniżenie stężenia białek w wyniku zahamowania ich syntezy, utraty białek lub rozcieńczenia krwi. Główną przyczyną hipoproteinemii jest ↓ (albumin) w łożysku naczyniowym, a bardzo rzadko niedobór immunoglobulin.

Za krytyczny poziom stężenia białka całkowitego przyjmuje się poziom 45 g/l (albuminy ↓ 20 g/l). Wtedy na skutek obniżenia ciśnienia onkotycznego dochodzi do ucieczki wody i powstania obrzęków, przesięków, hipowolemii.

Hipoproteinemia z hipoalbuminemią:

    1. stany głodzenia i niedożywienia

    2. zespoły upośledzonego wchłaniania jelitowego

  1. choroby genetyczne (mukowiscydoza)

  2. choroby alergiczne i autoimmunologiczne

  3. infekcje pasożytnicze

  4. zespoły poresekcyjne

  5. biegunki bakteryjne i innego pochodzenia

    1. zahamowanie syntezy białka w wątrobie

  1. uszkodzenie hepatocytów

  2. marskość wątroby

  3. nowotwory pierwotne i przerzuty do wątroby

    1. zespoły utraty białka

a)zespoły nerkowe

- kłębuszkowe zapalenie nerek

- cukrzyca

- zakrzepica żył nerkowych

- toczeń rumieniowaty trzewny

b) zespoły skórne

- rozległe oparzenia

- dermatozy (pęcherzyca, łuszczyca)

c) krwawienia, krwotoki

d) stany ciężkie: sepsa, urazy, choroba nowotworowa

e) zespoły żołądkowo-jelitowe

- stany zapalne śluzówki jelit, zwężenia, uchyłki

- nowotwory złośliwe

- niewydolność krążenia

f) gromadzenie się płynów w jamach ciała:

- przesięki/wysięki

- obrzęki

- zapalenia płuc

5. przewodnienia

Hipoproteinemia bez zmian stężenia albumin

- znacznego stopnia niedobory immunologiczne

Hiperproteinemia prawdziwa jest zwykle wynikiem znacznie zwiększonej produkcji jednej lub wielu klas immunoglobulin

Hiperproteinemie z hiperalbuminemia mogą być wywołane:

- odwodnieniem

lub

- artefaktem (zbyt długa staza przed pobraniem krwi, pomiar po podaniu wlewu albumin przez ten sam wenflon)

Hiperproteinemia

1. immunoglobulinemie poliklonalne

- przewlekłe satny zapalne np.:

----- przewlekłe choroby wątroby (zapalenie, marskosć, pierwotna marskość żółciowa)

----- przewlekłe zapalenie oskrzeli

----- przewlekłe zapalenie jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna)

- choroby autoimmunologiczne np. RZS, toczeń trzewny układowy,guzkowe zapalenie okołotętnicze, zapalenie skórno-mięśniowe, sarkoidoza.

- choroby infekcyjne spowodowane wirusami: HIV, HBV, HCV, EBV; i bakteriami (endocardititis, osteomyelitis, gruźlica)

- guzy lite ( nerki, jajnika, płuc, wątroby)

- nowotwory hematologiczne (białaczki, chłoniaki) i niektóre niedokrwistości (talasemia, sierpowatokrwinkowa)

- choroby tarczycy (G-B, wole Hashimoto)

2. immunoglobulinemie monoklonalne

- MGUS (gammapatia monoklonalna o nieustalonym znaczeniu)

- dyskrazje plazmocytowe:

----- nienowotworowe :(MGUS, BGUS, idiopatyczny białkomocz Bence-Jonesa)

----- nowotworowe (szpiczak plazmocytowy, pierwotna amyloidoza AL)

- limfoproliferacje B-komórkowe

----- makroglobulinemia Waldenstrőma (↑ IgM lub κ albo λ)

----- chłoniaki nieziarnicze

- wspólistnienie z innymi chorobami podstawowymi

----- guzy lite zwłaszcza w fazie metastatycznej

----- choroby tkanki łącznej

----- choroby skóry (pokrzywka z występowaniem p/c IgM)

- inne (eozynofilowe zapalenie powięzi, krioglobulinemia, MDS, nabyta choroba von Willebranda)

3. Odwodnienia

4. Artefakty

Białka, których zmiana w stężeniu wpływa na obraz rozdziału elektroforetycznego.

Frakcja

białka

Albuminowa

albumina

α1- globulinowa

α1- antytrypsyna, α1-kwaśna glikoproteina, α-lipoproteina (apo A, HDL), TBG

α2- globulinowa

α2- makroglobulina, hepatoglobina, ceruloplazmina, liczne enzymy

β1 - globulinowa

transferyna, β-lipoproteina(apoB, LDL), hemopeksyna

β2 - globulinowa

Frakcja c3-dopełniacza, IgA,IgG, FBG(osocze)

γ- globulinowa

IgA, IgG, IgM, CRP

α1-kwaśna glikoproteina - pozytywne BOF późne

- jego poziom wzrasta ok.5 dnia odczynu zapalnego (2-3 krotnie)

- białko odpowiedzialne za wiązanie i transport progesteronu

↑AAG

↓AAG

- przewlekłe stany zapalne

- zawał

- choroby stawów

- obecna w moczu w przypadku zespołów nerczycowych

- ciąża

- ciężkie uszkodzenie wątroby

- zespoły utraty białka

- wyniszczenie i niedożywienie

α2- makroglobulina (AMG)

-stanowi ok. 1/3 białek frakcji α2

- inhibitor proteaz

Wiąże nieodwracalnie trypsynę i chymotrypsynę, trombinę, plazminę, proteazy bakteryjne i wewnątrzkomórkowe. Kompleks taki w ciągu kilku minut jest usuwany z krążenia przez układ siateczkowo-śródbłonkowy.

- dobry marker OZT.

Jeżeli w pierwszym oznaczeniu stężenie jego jest niskie i utrzymuje się to jest to efektem jego aktywnej pracy. Jeżeli utrzymuje się na niskim stężeniu zbyt długo pogarsza to rokowanie OZT.

- ma bardzo dużą masę cząsteczkową stąd nie przechodzi przez naczynia i nie filtruje się do moczu

Pojawienie się jej w moczu może świadczyć o przedostaniu się krwi pełnej do moczu i o mechanicznym uszkodzeniu miąższu nerki (różnicowanie hematurii kłębkowej i pozanerkowej np. kamicy nerkowej)

Haptoglobina (Hp) - pozytywne BOF

Tetramer składający się z dwóch rodzajów podjednostek α, β występujących w trzech genetycznych wariantach

Hp 1-1 β- α1- α1-β

Hp 1-2 β- α1- α2-β

Hp 2-2 β- α2 -α2-β

Odpowiedzialna za:

- wiązanie nieodwracalne i transport hemoglobiny uwolnionej podczas hemolizy naczyniowej

- zabezpieczenie nerek przed uszkadzającym działaniem HGB

Buforowanie 3g hemoglobiny

Masywna hemoliza kończy się zniknięciem Hp z krążenia i zespołem hemolityczna uremicznym

- zabezpieczenie puli Fe w ustroju

- inhibitor proteaz serynowych i syntezy prostaglandyn, w ostrych stanach zapalnych Hp wzrasta w pierwszej dobie 5-6 krotnie, a po upływie 7-10 dni od uszkodzenia tkanek wraca do wartości prawidłowych

- aktywator angiogenezy

Ceruloplazmina (CER) - późne BOF

Odpowiedzialne za:

-transport Cu2+

Katalizuje utlenianie Fe z +2 na +3 co pozwala na jego łączenie się z transferyną po wyjściu z wątroby

Pojedynczy łańcuch CER wiąże 6-7 atomów Cu. Miedź do syntezy CER jest dostarczana do hepatocytów przez albuminę, gdzie jest włączana do ceruloplazminy.

Genetycznie uwarunkowana wada tej czynności wątroby doprowadza do odkładania się miedzi w różnych narządach, zwłaszcza w wątrobie i mózgu.

Transferyna (TRF) - negatywne BOF

Syntetyzowana w :

-wątrobie (głównie)

- układzie siateczkowo-śródbłonkowym, jądrach, jajnikach

Białko transportujące Fe do szpiku kostnego

Wiąże 99 % żelaza surowicy krwi

W surowicy występuje w nadmiarze w stosunku do żelaza bo tylko 1/3 transferyny jest wysycana żelazem. Zapobiega to zatruciu żelazem zjonizowanym w przypadku pojawienia się go w dużej ilości we krwi

↑ TRF

↓ TRF

- ciąża

- terapia estrogenowa

- niedożywienie i głodzenie

- przewlekłe uszkodzenie wątroby

- zespół nerczycowy

- enteropatie z utratą białka

- stany zapalne

- choroby nowotworowe

BOF dzielimy wg kilku podziałów:

I

1. pozytywne BOF : α1 antytrypsyna, α1 kwaśna glikoproteina, α2 makroglobulina, haptoglobina, CRP, SAA, ceruloplazmina, białka dopełniacza

2. negatywne BOF: albumina, transferyna

II

1.białka pierwszego rzutu, których stężenie wzrasta już po 6 godzinach, a po 24 godz. osiąga stężenie o 100 % wyższe niż wartość prawidłowa. Potem zaczyna spadać po prawidłowo dobranym i podanym leku.

- CRP

- SAA

2. białka drugiego rzutu, ich synteza rozpoczyna się po 24 godzinach od zadziałania bodzca, maksymalne stężenie w 72 godz. później zaczyna spadać

III

1. białka, których stężenie wzrasta 1000x

- SAA

- CRP

2. białkach, których stężenie wzrasta 2-5x

- α1- antytrypsyna

- α2- makroglobulina

- FBG

- Hp

3. białkach, których stężenie wzrasta o 50 % wartości wyjściowej

- ceruloplazmina

- składniki dopełniacza

1. Niedożywienie

Białko całkowite ----- spadek

Albumina ------------- spadek

α1 globulina ----------- norma, wzgl. wzrost

α2 globulina ---------- norma, wzgl. wzrost

β globuliny ------------ norma, spadek, wzrost

γ globuliny ------------ norma, wzrost

2. Dermatopatie i oparzenia

Białko całkowite ------- spadek

Albumina ---------------- spadek

α1 globulina -------------- norma, wzgl. wzrost

α2 globulina -------------- norma, wzrost w infekcji

β globuliny ------------- spadek

γ globuliny -------------- norma, spadek

3. Gastroenteropatie

Białko całkowite -------- spadek

Albumina ----------------- spadek

α1 globulina --------------- wzrost

α2 globulina --------------- norma

β globuliny -------------- norma, wzrost (krwawienie)

γ globuliny ----------------- norma, spadek

4. Zespół nerczycowy

Białko całkowite -------- spadek

Albumina ----------------- spadek

α1 globulina ---------------- norma, wzrost (gdy apo)

α2 globulina --------------wzrost (β2-M, hapto, β-lipo)

β globuliny --------------- spadek

γ globuliny --------- spadek (IgG, IgA), norma (IgM)

5. Marskość wątroby

Białko całkowite-------- spadek, norma

Albumina -------------- spadek

α1 globulina ------------ spadek z post. choroby

α2 globulina ----------- spadek z post choroby

β globuliny ------------ spadek

γ globuliny -------------- wzrost

(mostkowanie βγ)

6. Ostre zapalenie, stres

Białko całkowite ------ norma

Albumina ------------ spadek, norma

α1 globulina ----------- wzrost

α2 globulina ----------- wzrost

β globuliny ----------- spadek, wzrost

γ globuliny --------- norma (niekiedy oilgo)

7. Przewlekłe zapalenia

Białko całkowite ---------- norma, wzrost

Albumina ------------ spadek

α1 globulina ----------- wzrost

α2 globulina ----------- wzrost

β globuliny ------------ spadek

γ globuliny ----------- wzrost

8. Niedobór żelaza

Białko całkowite ---------- norma

Albumina ---------- norma

α1 globulina ---------- norma

α2 globulina ---------- norma

β globuliny ---------- wzrost

γ globuliny ---------- norma

9. Gammapatia poliklonalna

Białko całkowite ---------- norma, wzrost

Albumina --------------- spadek

α1 globulina ---------- norma, wzrost

α2 globulina ---------- norma, wzrost

β globuliny ---------- norma, spadek

γ globuliny ----------- wzrost

10. Gammapatia monoklonalna ( z hamowaniem Ig)

Białko całkowite

Albumina

α1 globulina

α2 globulina

β globuliny

γ globuliny ---------- wzrost

11. Gammapatia monoklonalna (bez hamowania Ig)

Białko całkowite

Albumina

α1 globulina

α2 globulina

β globuliny

γ globuliny ---------- wzrost

12.Hipogammaglobulinemia

Białko całkowite

Albumina

α1 globulina

α2 globulina

β globuliny

γ globuliny ----------- spadek, brak

Immunofiksacja białek surowicy

- żel agarozowy

- bufor weronalowy, pH 8.6

- 5 μl surowicy krwi

- 120V, 20 minut

- utrwalanie za pomocą przeciwciał

- barwienie kwaśnym fioletem

- odbarwianie kwasem cytrynowym

Markery nowotworowe - substancje, których zmiana stężeń może wiązać się z obecnością i rozwojem choroby nowotworowej

Rozróżniamy markery:

1.

a) bezpośrednie - są one uwalniane z komórek nowotworowych do płynów ustrojowych

b) pośrednie - pojawiają się na skutek obecności komórek nowotworowych/guza; są reakcją zdrowej tkanki na rozwój nowotworowy

2.

a) komórkowe - specyficzne a/g transformacyjne ulokowane na błonie komórkowej; błonowe receptory dla hormonów i czynników wzrostowych; zmiany molekularne materiału genetycznego

b) krążące - cząsteczki syntetyzowane przez komórki nowotworowe; substancje uwalniane w czasie apoptozy lub nekrotycznego rozpadu komórek nowotworowych; a/g wytwarzane przez określone komórki prawidłowe stymulowane przez transformacje neoplazmatyczną; produkty powstałe w wyniku reakcji organizmu na nowotwór

Markery humoralne możemy podzielić na:

1. markery odróżnicowania, których wzrost stężenia jest następstwem odróżnicowania komórek od komórek prawidłowych: AFP, PSA, CYFRA 21-1, βhCG, mIg, białko B-J

2. markery proliferacji - występują one zarówno na komórkach prawidłowych jak i nowotworowych. Ich przyrost traktujemy jako świadectwo aktywności proloferacyjnej: LDH, β2-mikroglobulina, TPA

3. markery sekrecyjne - stale wydzielane z komórek pochodne białkowe: AFP, PSA, βhCG, mIg, hormony

4. markery niesekrecyjne - elementy, które uwalniane są do płynów w związku z rozpadem komórek: Ca 125, CA 19-9, CYFRA 21-1, NSE, enzymy, izoenzymy, struktury komórkowe i wewnątrzkomórkowe

Biochemiczna klasyfikacja markerów nowotworowych

Typ

Przykład

1. a/g rakowo- zarodkowe

2. a/g łożyskowe

3. a/g pochodzenia nabłonkowego o wyraźnej swoistości narządowej

4. a/g pochodzenia nabłonkowego o

niejednoznacznej swoistości narządowej

5. hormony syntetyzowane ektopowo i białka

wiążące hormony

6. enzymy

7. białka surowicy

8. a/g pochodzenia apoptotycznego i nekrotycznego

9. a/g proliferacyjne

10. markery różne

AFP, CEA

βhCG, SP-1, PLAP

PSA, Ca 125, Ca 15-3

CA 19-9, CA 50, Ca 72-4, SCCP

Kalcytonina, tyreoglobulina, rec. Estrogenów i progestagenów

PAP, NSE

β2-mikroglobulina

CYFRA 21-1

TPA

Poliaminy, ferrytyna, białka sialowe, bof

Rodzaj guza

markery

Rak żołądka i jelita grubego

CEA, CA19-9, CA 72-4, AFP, p53

Rak sutka

CEA, CA 15-3, BCM, CA 549, βhCG, ferrytyna

Tkanka:rec. EGF, estrogen/progesteron, laminina, katepsyna D

Rak oskrzela

CEA, SCCP, CYFRA 21-1, CA72-4, AFP, ADH, hormony, amylaza

Rak prostaty

PSA, PAP, CEA, LDH-5, TPA, ALP, hydroksyprolina

Rak trzustki

CA19-9, CA 195, CEA, CA50, insulina, amylaza, lipaza, trypsyna, POA

Rak jajnika

CA125, OCA, AFP,CEA, hCGCA72-4

Rak jądra

hCG,AFP, LDH-1,CEA

Rak wątroby

AFP,GGTP,LHD-5, 5'NT, HBV,HCV

Rak tarczycy

CEA, kalcytonina, tyreoglobulina

Nowotwory głowy i szyi

SCCP, CYFRA 21-1

Panele - układ markerów nowotworowych zawierających markery I rzutu i markery II rzutu

markery I rzutu: parametry o najlepszej czułości i swoistości

markery II rzutu: parametry o słabszej czułości i swoistości, ale stanowiące pewnego rodzaju uzupełnienie w diagnostyce

Cechy idealnego markera

Znaczenie w diagnostyce =cel diagnostyczny

1. Wysoka czułość i swoistość diagnostyczna

2. Swoistość narządowa

3. Poziom markera proporcjonalny do wielkości guza nowotworowego

4. Krótki okres t1/2

5. Oznaczenie: łatwe, powtarzalne, ogólnodostępne i tanie

1. Badanie przesiewowe - wczesne wykrywanie rozrostu nowotworowego

2. Rozpoznanie|:

- lokalizacja

- ocena zaawansowania choroby

3. Rokowanie, diagnozowanie

4. monitorowanie skuteczności leczenia

5. wczesne wykrywanie wznowy choroby nowotworowej i ewentualnych przerzutów do innych tkanek

Podsumowanie

- prawidłowy poziom markera nie wyklucza choroby nowotworowej

- w niektórych przypadkach bardzo wysoki poziom markera może jednoznacznie przemawiac za obecnością nowotworu, np.

PSA > 1000 μg/l rak gruczołu krokowego

AFP > 100 KU/l guzy komórek zarodkowych

hCG > 1000Iu/l guzy komórek zarodkowych

mimo to, diagnozę należy potwierdzić badaniami cytologicznymi przed wdrożeniem terapii

- od stężenia markera zależny jest często dobór rodzaju terapii i chemioterapii

- markery służą głównie do monitorowania terapii, stąd oznaczenie ich przed rozpoczęciem terapii (także chirurgicznej) jest jak najbardziej zasadne

- wznowa może przebiegać przy prawidłowym stężeniu markerów

- u pacjentów o wysokim stopniu zagrożenia rozwojem choroby nowotworowej (predyspozycje rodzinne) kontrolować należy markery, bo mogą one być pomocne we wczesnej diagnostyce schorzeń uwarunkowanych genetycznie:

Przebyte zakażenie i nosicielstwo HBV, HCV, HDV → AFP

Chorzy z rakiem rdzeniastym tarczycy → kalcytonina

Rak jelita grubego → CEA (badanie kliniczne kał na s.o.)

Ubytek masy ciała uznawany jest za jeden z podstawowych objawów klinicznych rozwijającego się u szeregu chorych na nowotwory złośliwe zespołu wyniszczenia - kacheksji.

Jak ocenić stan odżywienia

1. metody antropometryczne

- pomiar grubości fałdu skórnego

- obwód mieśnia ramienia

- masa ciała

2. [ALB]

Wskaźnik dobry aczkolwiek

- cechuje ją długi okres t1/2 = 20 dni

- silna zależność od stanu nawodnienia

- duża pula ALB w przestrzeni wewnątrznaczyniowej

- łatwość mobilizacji zasobów zewnątrznaczyniowych

Co powoduje, że przez dłuższy czas otrzymujemy względną stabilność stężenia ALB, pomimo niedoborów energetycznych w diecie

3. Transferyna i prealbumina

Prealbumina (TTR=transtyretyna)

- synteza w wątrobie i splocie naczyniówkowym mózgu

- białko transportowe

- Mcz.= 54 kD

- T1/2 = 2 dni

- miejsce degradacji: wątroba(gł), nerki, mięśnie, skóra

- stężenia TTR zależne jest od wieku i płci

N: 300-400 mg/l

↓ TTR : niedożywienie, stany zapalne, choroba nowotworowa

- krótki t1/2 i niskie stężenie wewnatrznaczyniwo

- szybkie zmiany stężenia w odpowiedzi na niedobory żywieniowe

- wzrost już po 72 godzinach po wprowadzeniu diety bogatobiałkowej i bogatoenergetycznej

- po 2 tyg. Leczenia TTR wzrost 2x, zaś ALB tylko o 20 %

Poziomy decyzyjne dla TTR

N: 300-400 mg/l

110-150 mg/l - względny wzrost ryzyka powikłań metabolicznych

50-109 mg/l - znaczne ryzyko powikłanego przebiegu klinicznego zaburzenia funkcjonowania organizmu

Poniżej 50 mg/l - poziom najwyższego zagrożenia, pogorszenie jakości życia

110mg/l uznano za poziom przy którym należy bezzwłocznie rozpocząć żywienie uzupełniające

Interpretacja TTR nie może być odizolowana od zmian ilościowych bof

WSPÓŁCZYNNIK Pinila et all = CRP/TTR

Współczynnik Holinshead et all CSI=a1-gp/TTR

Wskaźnik PINI CRP x a1-gp/ALBxTTR

N~1, powyżej 30 - stan zagrożenia życia

Komponenta zapalna/ komponenta zywieniowa

Dobór białek do wyliczeń nie jest przypadkowy, ale podyktoiwany ich biologiczną komplementarnoscią

CRP - spektakularne bof

a1 - gp - kilka dni po urazie, zmiany stężenia tego białka pozostają w pewnej relacji do agresywności nowotworu



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ekolospr2 gleba , Gleba jest to powierzchniowa, biologicznie czynna warstwa skorupy ziemskiej, powst
phpQeYVpv 15 Bron biologiczna, Uczelnia Łazarskiego, Bezpieczeństwo międzynarodowe
dziedziczenie krwi i czynnika rh u człowieka, Biologia i Chemia, Words
Czemu glosno jest o n2000 prezentacja, biologia- studia, ochrona przyrody
Czym jest polityka bezpieczeństwa organizacji, !!!Uczelnia, !WSTI
Jak dużo krwi jest w tej historii (rozdziały 1-29+prolog) - Bursztynowa Dama, Nie wiem o czym, zakła
Metody biologii molekularnej w diagnostyce medycznej(1)
SUROWIEC JAROSLAW Zasady pobierania i przesyłania materiałów do diagnostyki mikrobiologicznej(1)
Wpływ diety laktoowowegetariańskiej na stężenie witaminy B12 w surowicy krwi – pięcioletnie badanie
Diagnoza dysleksji jest procesem zlozonym i wymaga zawsze indywidualnego podejscia, Pedagogika - Dia
25. Co to jest metoda PCR i do czego służy - Kopia, Studia, biologia
Organizacja Laboratorium Usługowego1B, studia-biologia, Studia magisterskie, Mgr sem III, Diagnostyk

więcej podobnych podstron