ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Płyny ustrojowe wykazują względnie stały skład chemiczny i rozmieszczone są w przestrzeniach anatomicznych o ustalonych i niewiele zmieniających się objętościach. Stany chorobowe mogą zmieniać skład i wielkość poszczególnych przestrzeni wodnych.

Woda stanowi 60% masy ciała nieotyłego człowieka dorosłego. Zawartość wody w ustroju zależna jest od wieku, płci oraz procentowej zawartości tłuszczu. U noworodka woda stanowi 75-80% masy ciała. U kobiet woda stanowi 54% masy ciała. Po ukończeniu 60 r. ż. wartość ta zmniejsza się do 46% masy ciała a u mężczyzn do 54% masy ciała. Im bardziej otyły człowiek, tym mniejsza zawartość wody wyrażona jako procent masy ciała. Jest to uwarunkowane tym, że tkanka tłuszczowa zawiera mniej niż 30% wody, natomiast tkanki beztłuszczowe (z wyjątkiem kości) 70-80%.

Względna nieprzepuszczalność błon komórkowych dla różnych składników sprawia, że woda ogólnoustrojowa rozmieszczona jest w kilku przestrzeniach anatomicznych:

1. przestrzeń śródkomórkowa - 55% całkowitej ilości wody,

2. przestrzeń pozakomórkowa - 45% wody ogólnoustrojowej:

a) woda pozakomórkowa śródnaczyniowa (4,5% masy ciała)

b) woda pozakomórkowa pozanaczyniowa (22,5% masy ciała): woda śródmiąższowa, woda tkanki łącznej i kości, woda transcelularna ( obejmuje ona wodę zawartą w jamach opłucnych, w świetle jelit, dróg żółciowych, trzustkowych i moczowych oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym i zawartym w komorach oka.

Przestrzeń wodna pozakomórkowa śródnaczyniowa (jest równoznaczna z objętością krążącego osocza krwi) określa tzw. wolemię. Jest ona najważniejszą, pod względem czynnościowym, przestrzenią wodną, ma bowiem istotne znaczenie dla prawidłowej perfuzji (przepływu) wszystkich tkanek.

Przy ocenie równowagi elektrolitowej należy pamiętać, że:

a) w poszczególnych przestrzeniach wodnych występują duże różnice stężeń poszczególnych elektrolitów

b) stężenia oznaczane w surowicy nie zawsze informują o ogólnoustrojowej puli ocenianego jonu,

c) na stężenie jonów w surowicy krwi duży wpływ ma stopień hydratacji (efekt rozcieńczenia lub zagęszczenia),

d) istnieje wiele czynników, zwłaszcza leków, wpływających na stężenie elektrolitów; stężenie jonów zależy też od lipemii,

e) w poszczególnych przestrzeniach wodnych istnieje równowaga ładunków dodatnich i ujemnych, reprezentowanych przez kationy i aniony.

Głównym kationem osocza i płynu śródmiąższowego jest sód, głównymi zaś anionami - chlor i wodorowęglany.

Głównymi kationami płynu śródkomórkowego są potas i magnez, głównymi zaś anionami-fosforany i białczany.

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ

Zaburzenia gospodarki wodnej mogą być uwarunkowane niedoborem (stany odwodnienia) lub nadmiarem wody (stany przewodnienia) w organizmie. W zależności od tego, czy organizm traci wodę w postaci roztworu izo-, hiper- czy hipotonicznego, stany odwodnienia mogą mieć charakter izo-, hipo- lub hipertoniczny. Również stany przewodnienia mogą mieć charakter izo-, hipo-lub hipertoniczny. Podany podział zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej oparty jest na stosunku bilansu sodowego do bilansu wolnej wody.

Sód jest głównym składnikiem płynu pozakomórkowego, dlatego też zaburzenia gospodarki sodowej są ściśle związane ze zmianą stężenia sodu i objętości płynu pozakomórkowego. Zaburzenia bilansu wolnej wody (tj. wody nie zawierającej osmotycznie czynnych cząsteczek, czyli osmolitów) są przyczyną zmian molalności płynów ustrojowych i dotyczą przestrzeni wodnej zarówno poza jak i śródkomórkowej. Ponieważ sód jest najważniejszym składnikiem płynu pozakomórkowego, determinującym jego "efektywną" molalność, zmiany natremii są względnie wiernym odbiciem zmian molalności, zachodzących w płynie zarówno śród-, jak i pozakomórkowym. Należy podkreślić, że na podstawie oznaczenia samej natremii nie można określić bilansu sodowego. Dlatego też przy określaniu tego bilansu należy uwzględnić aktualne stężenie sodu w osoczu, jak i zmianę wielkości przestrzeni wodnej pozakomórkowej i śródkomórkowej.

Z powyższego wynika, że ocena zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej jest możliwa jedynie wtedy, gdy znane są zmiany:

a) wielkości przestrzeni wodnej śród- i pozakomórkowej;

b) stężenia sodu w płynie pozakomórkowym.

Ocena zmian wielkości przestrzeni wodnych możliwa jest na podstawie:

a) danych anamnestycznych (w stanach odwodnienia: zmiany masy ciała, wymioty, biegunki, obfite poty, uczucie suchości błon śluzowych, zawroty głowy, zapaść ortostatyczna; w stanach przewodnienia: nadmierny pobór wody lub roztworów elektrolitowych);

b) wyników badania przedmiotowego (w stanach odwodnienia: zmniejszenie ciśnienia tętniczego, szczególnie w pozycji stojącej, obniżenie napięcia gałek ocznych, nie wypełnianie się żył szyjnych u chorego leżącego, nawet po lekkim ucisku szyi, nie wypełnianie się żył kończyn górnych w ciągu 4- 5 s po zmianie ich położenia z pozycji podniesionej do zwisającej, zmniejszenie się elastyczności skóry ramion, klatki piersiowej i ud, suchość języka i błon śluzowych jamy ustnej, zmniejszenie diurezy poniżej 20 ml/h; w stanach przewodnienia: obrzęki, objawy zastoju w płucach, na szyi i podstawie języka, tendencja do nadciśnienia tętniczego)

c) wyników badań laboratoryjnych (pomiar wielkości przestrzeni wodnych, ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia zaklinowanego w tętnicy płucnej, liczby krwinek czerwonych, stężenia hemoglobiny, stężenia białka w osoczu, wartości hematokrytowej, stężenia sodu i molalności osocza).

STANY ODWODNIENIA

Odwodnienie może mieć charakter izotoniczny, hipotoniczny i hipertoniczny.

Odwodnienie izotoniczne

Charakteryzuje się utratą płynu izotonicznego z przestrzeni wodnej pozakomórkowej. Spadek przestrzeni pozakomórkowej może być spowodowany utratą płynów przez nerki (faza wielomoczu w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek, zespół utraty soli przez nerki, choroba Addisona, stosowanie diuretyków), przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki zewnętrzne) lub skórę (oparzenia) względnie ucieczkę płynów do „trzeciej” przestrzeni (u chorych z zapaleniem trzustki, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej itd.). Objawy kliniczne. Dominującym objawem jest hipowolemia manifestująca się uczuciem pragnienia, spadkiem ciśnienia,

skąpomoczem, tachykardią oraz innymi objawami odwodnienia wymienionymi wyżej. Wśród wyników badań laboratoryjnych należy wymienić wzrost wartości hematokrytowej, stężenia hemoglobiny i proteinemii, prawidłową natremię i molalność osocza oraz dużą gęstość względną moczu (jeśli sprawność nerek nie uległa uszkodzeniu). Leczenie musi być przyczynowe.

Odwodnienie hipotoniczne

Spowodowane jest proporcjonalnie większą utratą sodu niż wody, prowadząc do hipomolalności płynu pozakomórkowego i spadku objętości przestrzeni wodnej pozakomórkowej, oraz do obrzęku komórek i wzrostu przestrzeni wodnej komórkowej.

Przyczyny odwodnienia hipotonicznego są identyczne z wymienionymi dla odwodnienia izotonicznego, z tym że chorym tym podano niedostateczne ilości płynów elektrolitowych (najczęściej roztwory glukozy). Hipowolemia jest przyczyną znacznej stymulacji sekrecji ADH hormonu zatrzymującego wodę w ustroju (na poziomie nerek). Powstała hipomolalność płynu pozakomórkowego jest przyczyną obrzęku mózgu spowodowanego przemieszczeniem wody do komórek (wyka­zujących wyższą molalność od płynu pozakomórkowego).

Objawy kliniczne. Obraz kliniczny odwodnienia hipotonicznego zależy od szybkości jego rozwoju i rzędu wielkości hiponatremii.

Odwodnienie hipertoniczne

Charakteryzuje się niedoborem "wolnej" wody oraz zmniejszeniem objętości zarówno przestrzeni poza-, jak i śródkomórkowej. Niedobór wolnej wody jest przyczyną wzrostu molalności płynu pozakomórkowego (uwarunkowanego głównie wzrostem natremii) i śródkomórkowego. Hipernatremia może występować zarówno u chorych z niedoborem, jak i prawidłową zawartością sodu w ustroju.

Hipernatremia u chorych z niedoborem sodu w organizmie

Może być następstwem utraty większej ilości wody aniżeli sodu drogą nerek (wzmożona diureza u chorych z nie wyrównaną cukrzycą, diureza wywołana mocznikiem, np. u chorych po usunięciu mechanicznej przeszkody w drogach moczowych), skóry (nadmierne poty) lub przewodu pokarmowego (biegunki). W obrazie klinicznym stwierdza się typowe objawy odwodnienia; dominują objawy oligowolemii i zaburzenia neurologiczne (senność, objawy splątania, omamy, niepokój).

Hipernatremia z prawidłową zawartością sodu w organizmie

Jest zawsze uwarunkowana nadmierną utratą wody drogą

nerek (moczówka prosta podwzgórzowo-przysadkowa lub nerkopochodna), skóry i płuc (wzmożone parowanie niewyczuwalne u chorych gorączkujących) i(1ub) niedostateczną podażą wody. W obrazie klinicznym dominuje uczucie silnego pragnienia i zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (osłabienie, senność, splątanie, omamy, niepokój ruchowy, śpiączka). Objawy hipowolemii są mniej wyraźne. Ponadto stwierdza się inne objawy odwodnienia.

STANY PRZEWODNIENIA

Przewodnienie hipotoniczne

Charakteryzuje się nadmierną retencją wody w ustroju prowadzącą nie tylko do wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej, ale i śródkomórkowej. U chorych tych stwierdza się hiponatremię i hipomolalność osocza. U chorych z przewodnieniem hipotonicznym występująca hiponatremia może przebiegać z prawidłową lub ze zwiększoną zawartością sodu w ustroju.

Hiponatremia przebiegająca z prawidłową zawartością sodu w ustroju Jest przejawem zatrucia wodnego ustroju. Występuje u chorych:

a) wykazujących nadmierną sekrecję wazopresyny (stany emocjonalne, ból, zespół nieadekwatnego wydzielania ADH występującego w niektórych stanach zapalnych i guzach mózgu, w porfirii lub po zażyciu takich leków, jak: chlorpropamid, klofibrat, cyklofosfamid, winkrystyna, wytwarzanie substancji ADH-podobnej przez nowotwory), niedobór glikokortykosteroidów (choroba Addisona) lub hormonów tarczycy

b) z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek (ostra i przewlekła niewydolność nerek). Nadmiar wody w ustroju jest przyczyną wzrostu przestrzeni zarówno poza-, jak i śródkomórkowej. Obrzęk komórek ośrodkowego układu nerwowego decyduje o obrazie klinicznym zatrucia wodnego (nudności, wymioty, stany splątania, drgawki, śpiączka). Ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub podwyższone. Obrzęki z reguły nie występują.

Hiponatremia ze zwiększeniem zawartości sodu w organizmie

Jest przejawem przewodnienia hipotonicznego. Ten ro­dzaj zaburzeń gospodarki sodowej występuje u ciężko chorych z obrzękami sercowymi, wątrobowymi lub nerkowymi. Jest on uwarunkowany nadmiernym wytwarzaniem wazopresyny (uwarunkowanym zmniejszeniem efektywnej objętości krwi krążącej), zwiększeniem liczby kanałów wodnych (akwaporyny AQP2) w cewkach nerkowych, wzrostem aktywności układu sympatycznego i RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) oraz transmineralizacją (upośledzona czynność pompy sodowej błon komórkowych jest przyczyną wnikania sodu do komórek). W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej oraz obrzęki.

Przewodnienie hipertoniczne

Jest najczęściej spowodowane nadmierną podażą chlorku sodu (picie morskiej wody przez rozbitków, karmienie niemowląt pokarmami zagęszczonymi) lub wodorowęglanu sodu (szczególnie u chorych reanimowanych) chorym z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek. Wzrost efektywnej molarności płynu pozakomórkowego jest przyczyną odwodnienia komórkowego i wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej. Wzrost tej ostatniej powoduje kliniczne objawy zastoju w płucach (fluid lungs), obrzęki, wzrost ciśnienia tętniczego i wtórnie niewydolność lewo komorową serca.

Przewodnienie izotoniczne

Określenie. Przewodnienie izotoniczne charakteryzuje się wzrostem zawartości sodu w ustroju w postaci roztworu izotonicznego. Ponieważ sód jest podstawowym składnikiem płynu pozakomórkowego, przewodnienie izotoniczne cechuje wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej.

Etiologia. Przewodnienie izotoniczne może być następstwem nadmiernej podaży izotonicznego roztworu chlorku sodu lub izomolalnego roztworu o składzie elektrolitowym zbliżonym do składu płynu pozakomórkowego pozanaczyniowego u chorych wykazujących upośledzoną czynność wydalniczą nerek. Ponadto pierwotną przyczyną wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej może być choroba serca, wątroby lub nadmierna utrata białek przez przewód pokarmowy lub nerki. Zwiększenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej ujawnia się klinicznie obrzękami dopiero po . osiągnięciu pewnych rozmiarów, indywidualnych u poszczególnych chorych. Przyrost tej przestrzeni bez klinicznych cech obrzęków bywa czasami określany jako obrzęki utajone. Wartość ta może wynosić w zależności od masy ciała i wzrostu chorego od 4 do 7 l.

PATOGENEZA OBRZĘKÓW

Obrzęki mogą powstawać, gdy:

l) zdolność wydalnicza nerek w stosunku do wody lub sodu jest mniejsza niż podaż tych składników lub też

2) dochodzi do ucieczki wody i sodu do przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej w następstwie działania różnych mechanizmów na poziomie naczyń włosowatych.

Najczęściej obrzęki są wynikiem współdziałania mechanizmu nerkowego i włośniczkowego.

Niewydolność wydalnicza nerek w stosunku do sodu i wody może być wynikiem choroby organicznej (stany zapalne), zaburzeń czynnościowych, uwarunkowanych czynnikami pozanerkowymi (np. niewydolność krążenia lub wątroby) lub zaburzeń hormonalnych (hiperaldosteronizm lub hiperkortycyzm). Wszystkie te mechanizmy prowadzą do dodatniego bilansu wodnego i sodowego. Obrzęki powstałe w następstwie tej niewydolności charakteryzują się zwiększeniem przestrzeni wodnej pozakomórkowej, i to zarówno śródnaczyniowej, jak i pozanaczyniowej.

Nadmierna ucieczka wody i sodu na poziomie naczyń włosowatych do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej może być wynikiem:

a) wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym naczyń włosowatych (spowodowanego utrudnionym odpływem żylnym);

b) spadku ciśnienia onkotycznego osocza (spowodowanego hipoproteinemią);

c) wzmożonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych;

d) utrudnionego odpływu limfy;

e) zmniejszonego ciśnienia tkankowego lub współdziałania czynników wymienionych w pkt. a-e.

Zwiększona ucieczka wody i elektrolitów z łożyska naczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej, uwarunkowana jednym lub wieloma mechanizmami omówionymi wyżej, wywołuje wtórny spadek ejektywnej objętości krwi tętniczej. Jak wiadomo, tylko ok. 15% ogólnej objętości krwi krążącej znajduje się w tętniczym łożysku naczyniowym. Receptory objętościowe rozmieszczone w sercu, płucach, głównych naczyniach tętniczych oraz w nerkach, jak również baroreceptory głównych naczyń tętniczych (położone w aorcie i w zatoce tętnicy szyjnej) czuwają nad stałością efektywnej objętości krwi tętniczej. Wielkość tej objętości oraz stan napięcia (tonus) naczyń tętniczych determinują wysokość ciśnienia tętniczego krwi. Zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, spowodowane ucieczką płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej (śródmiąższowej), spadkiem objętości minutowej serca lub rozszerzeniem naczyń tętniczych (wazodylatacją) uruchamia mechanizmy adaptacyjne, przywracające normalną wielkość tej przestrzeni. Spośród nich należy wymienić: aktywację układu reninowo-angiotensynowo-aldosteronowego, stymulację sekrecji wazopresyny, aktywację układu współczulnego oraz hamowanie wydzielania hormonów działających natriuretycznie. Kluczowym ogniwem w powstawaniu obrzęków jest nerkowa retencja sodu i wody. Jest ona mechanizmem adaptacyjnym, mającym przywrócić izowolemię. Dlatego w patogenezie obrzęków należy wyróżnić pierwotne mechanizmy wyzwalające (zmniejszenie objętości minutowej serca, wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych, spadek ciśnienia onkotycznego osocza, utrudniony odpływ krwi żylnej lub/i chłonki) oraz wtórne mechanizmy adaptacyjne (aktywacja układu RAA, układu współczulnego, wzrost sekrecji AVP, redukcja sekrecji ANP).

PATOGENEZA POSZCZEGÓLNYCH RODZAJÓW OBRZĘKÓW

Ze względów praktycznych wszystkie obrzęki można podzielić na dwie duże grupy:

1. Obrzęki uogólnione

a) obrzęki pochodzenia sercowego,

b) obrzęki pochodzenia wątrobowego,

c) obrzęki pochodzenia nerkowego,

d) obrzęki pochodzenia hormonalnego,

e) obrzęki u ciężarnych,

f) obrzęki z niedoboru białek,

g) obrzęki powstające w wyniku niedoboru witaminy B_b

h) obrzęki powstające w wyniku niedoboru potasu lub żelaza,

i) obrzęki polekowe,

j) niektóre postacie obrzęków alergicznych,

k) zespół zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych,

l) tzw. obrzęki idiopatyczne.

2. Obrzęki zlokalizowane

a) obrzęki pochodzenia zapalnego,

b) obrzęki w przebiegu zaburzeń w odpływie chłonki,

c) obrzęki w przebiegu zaburzeń w odpływie żylnym,

d) niektóre postacie obrzęków alergicznych (np. obrzęk Quinckego).

Patogeneza obrzęków uogólnionych

Obrzęki pochodzenia sercowego

U chorych z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca. Przyczyną powstawania obrzęków pochodzenia sercowego jest spadek efektywnej objętości krwi tętniczej. Jego przyczyną może być zmniejszenie objętości wyrzutowej serca lub też oporu naczyń tętniczych, u chorych z niewydolnością serca, przebiegającą ze zwiększoną objętością wyrzutową (u chorych z niedokrwistością, niedoborem witaminy B_b, nadczynnością gruczołu tarczowego lub przetoką tętniczo-żylną). Zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, pobudzając receptory objętościowe, wzmaga z kolei sekrecję AVP i aktywność układu RAA, jak również pobudza układ współczulny. Ten ostatni stymuluje ponadto sekrecję AVP i czynność układu RAA. Ponadto w nerkach wzrasta liczba kanałów wodnych (złożonych z akwaporyny AQP­2), za pośrednictwem których AVP zwiększa wchłanianie zwrotne wody. W następstwie wymienionych mechanizmów adaptacyjnych zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe i ukrwienie nerek, natomiast wzrasta frakcja filtracyjna, retencja sodu i wody przez nerki oraz napięcie (tonus) naczyń krwionośnych. W ten sposób pewnej normalizacji ulega efektywna objętość krwi tętniczej, jednak kosztem wzrostu objętości krążącego osocza. Równocześnie wzrasta bowiem objętość krwi i ciśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym. W następstwie podwyższenia tego ciśnienia nasila się ucieczka płynu śródnaczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej, jak również limfo geneza. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu żylnym utrudnia nie tylko odpływ chłonki (sprzyjając zaleganiu płynów w przestrzeni śródmiąższowej), lecz również wywołuje zastój w wątrobie, upośledzając biosyntezę białek i powodując obniżenie ciśnienia onkotycznego osocza. Wszystkie wymienione zjawiska sprzyjają oczywiście powstawaniu obrzęków. Zmiany hemodynamiczne w nerkach, sprzyjające retencji sodu i wody, oraz wzrost objętości krwi w łożysku żylnym są przyczyną uruchamiania kontrregulacji, zarówno sprzyjając wydalaniu sodu i wody przez nerki, jak i zmniejszając stan napięcia naczyń, szczególnie tętniczych (decydującego o tzw. obciążeniu następczym - afterload). Do mechanizmów kontrregulacyjnych zalicza się:

a) zwiększone powstawanie w nerkach dopaminy, prostaglandyn PGE2 i PGI2 oraz najpewniej również nerkowego peptydu natriuretycznego - urodylatyny (wszystkie wymienione hormony rozszerzają naczynia nerkowe oraz wzmagają natriurezę i diurezę);

b) zwiększone uwalnianie z kardiomiocytów przedsionkowych A N P, indukowane nadmiernym ich rozciąganiem (ANP działa wazodylatacyjnie, diuretycznie i natriuretycznie oraz hamuje wydzielanie AVP, reniny i aldosteronu). Znajomość aktywności poszczególnych ogniw patogenetycznych obrzęków pochodzenia sercowego jest pomocna przy ustalaniu optymalnej terapii.

Obrzęki pochodzenia wątrobowego

Do niedawna patogenezę obrzęków pochodzenia wątrobowego próbowano tłumaczyć dwiema teoriami. Według pierwszej (tzw. teorii niewypełnienia - underfilling theory) obrzęki te mają być spowodowane hipowolemią, uwarunkowaną ucieczką płynu śródnaczyniowego do jamy brzusznej. Hipowolemia z kolei jest przyczyną uruchomienia mechanizmów adaptacyjnych, wyrażających się wzmożoną retencją sodu i wody przez nerki. Badania ostatnich 25 lat wykazały jednak, że u niektórych chorych z obrzękami pochodzenia wątrobowego objętość krążącego osocza nie tylko że nie jest zmniejszona, lecz zwiększona. Wyniki tych badań stały się podstawą tzw. hipotezy przelewowej (overflow hypothesis). Według niej obrzęki pochodzenia wątrobowego są spowodowane nadmierną retencją sodu i wody przez nerki i wzrostem przestrzeni wodnej śródnaczyniowej, indukowanym nie hipowolemią, lecz zmianami hemodynamicznymi w nerkach, zainicjowanymi tzw. odruchem wątrobowo-nerkowym lub (i) uwalnianiem przez wątrobę czynników pobudzających resorpcję sodu i wody w cewkach nerkowych. Teoria ta, której podstawą jest istnienie zwiększonej objętości przestrzeni wodnej śródnaczyniowej, nie tłumaczy jednak faktu występowania u chorych z obrzękami wątrobowymi (głównie wodobrzuszem) wzmożonej aktywności układu RAA, sekrecji AVP i aktywności układu współczulnego.

W świetle wyników badań ostatnich lat obrzęki pochodzenia wątrobowego są wynikiem interakcji wielu czynników, warun­kujących zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej. Wszystkie wymienione czynniki są przyczyną "niewypełnienia" (underfilling) efektywnej objętości krwi tętniczej i uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych, wyrażających się aktywacją układu współczulnego i RAA, wzrostem sekrecji AVP oraz liczby akwaporynowych kanałów wodnych (AQP-2) zależnych od AVP. Mechanizmy te sprzyjają retencji sodu i wody w nerkach. Ta ostatnia nasila się jeszcze pod wpływem tzw. odruchu wątrobowo-nerkowego (wzrost ciśnienia wrotnego wyzwala wymieniony odruch, w wyniku którego dochodzi do hipoperfuzji nerek) oraz wzrostu aldosteronemii spowodowanego upośledzoną inaktywacją tego hormonu przez niewydolną wątrobę. Wymienione mechanizmy kompensacyjne są też przyczyną wzrostu objętości krążącego osocza, w tym jednak głównie w układzie żylnym. Zwiększony napływ krwi do serca powoduje wzrost objętości wyrzutowej oraz pobudza wydzielanie ANP, który działa antagonistycznie w stosunku do czynników wzmagających retencję sodu i wody w nerkach i powoduje spadek napięcia naczyń krwionośnych. Nasilenie retencji sodu i wody u chorych z marskością wątroby zależy od stopnia przewagi czynników działających natriuretycznie, diuretycznie i obkurczająco na naczynia krwionośne nad czynnikami pobudzającymi retencję sodu i wody przez nerki lub(i) działającymi wazodylatacyjnie. Rola nie dostatecznego wytwarzania prostaglandyn klasy PGE2 i PG2 oraz dopaminy (wszystkie te hormony działają natriuretycznie i diuretycznie) w patogenezie obrzęków pochodzenia wątrobowego nie została dokładnie poznana; podobnie nie jest dobrze poznana rola ANP. Stężenie peptydu przedsionkowego we krwi może być zarówno prawidłowe, jak i zwiększone lub nawet zmniejszone. U chorych ze znacznym wodobrzuszem ucisk płynu w jamie brzusznej na żyłę główną dolną może być dodatkowym czynnikiem sprzyjającym powstawaniu obrzęków kończyn dolnych.

Opisany patomechanizm obrzęków pochodzenia wątrobowego dotyczy głównie chorych z marskością wątroby.

Obrzęki pochodzenia nerkowego

Uwzględniając rodzaj chorób nerek, wyróżnia się dwa rodzaje obrzęków:

1) obrzęki nefrytyczne (albo pierwotne) oraz

2) obrzęki wtórne (albo nefrotyczne).

Obrzęki nefrytyczne mogą być spowodowane:

a) uogólnionym uszkodzeniem naczyń włosowatych z wtórną zwiększoną ich przepuszczalnością dla płynu śród­naczyniowego,

b) pierwotną wzmożoną retencją sodu i wody przez nerki (spowodowaną wzrostem frakcji filtracyjnej oraz zmniejszeniem liczby czynności nefronów) lub(i) niewydolnością mięśnia sercowego. Najczęściej są one wynikiem hiperwolemii i przebiegają z podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Objętość wyrzutowa serca u tych chorych jest zwiększona, aktywność zaś układu RAA zmniejszona lub prawidłowa. Obrzęki nefrytyczne pojawiają się głównie w tkankach wiotkich (np. na powiekach).

W zespole nerczycowym za primum movens retencji sodu i wody uważano do niedawna spadek ciśnienia onkotycznego osocza, spowodowanego utratą białek przez nerki. W następstwie tego miała się rozwinąć hipowolemia, stymulująca zarówno układ RAA, sekrecję AVP, jak i układ adrenergiczny. Współdziałanie tych trzech ostatnich czynników na poziomie nerek miało być przyczyną nadmiernej retencji sodu i wody przez nerki oraz powstawania obrzęków. Badania ostatnich lat wykazały, że taki ciąg patogenetyczny udaje się wykazać jedynie u 10-30% chorych na nerczycę, odznaczających się najczęściej bardzo znacznym spadkiem ciśnienia onkotycznego osocza. U chorych tych zespół nerczycowy jest zwykle podatny na leczenie kortykosteroidami, ciśnienie tętnicze zaś jest prawidłowe lub na dolnej granicy normy. Ponadto w nerkach stwierdza się najczęściej tylko niewielkie zmiany. W odróżnieniu od tych chorych u pozostałej większości pacjentów z zespołem nerczycowym nie stwierdza się hipowolemii, lecz normo- lub nawet hiperwolemię, a ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub wykazuje tendencję do wzrostu. Ponadto chorzy ci są najczęściej oporni na leczenie kortykosteroidami. W grupie tej przyczyną istniejących obrzęków ma być nie obniżenie ciśnienia onkotycznego osocza, lecz pierwotne zmniejszenie przesączania kłębuszkowego, z wtórną nadmierną retencją sodu i wody przez nerki, oraz uogólniona kapilaropatia, podobna do występującej w paciorkowcowym zapaleniu kłębuszków nerkowych. U chorych tych stwierdza się w surowicy prawidłowe stężenia poszczególnych ogniw układu RAA, które są jednak zawyżone w stosunku do aktualnego ciśnienia tętniczego, natomiast zwiększone stężenie atriopeptyny.

Patogeneza obrzęków o innej etiologii

Obrzęki pochodzenia hormonalnego.

Mogą one być spowodowane podawaniem hormonów steroidowych nadnerczy, chorobami gruczołu tarczowego lub jajników. Podawanie gliko- lub mineralokortykosteroidów jest przyczyną retencji sodu i wody tylko w pierwszych tygodniach ich stosowania oraz utraty potasu przez nerki. Przy długotrwałym podawaniu tych hormonów obserwuje się tzw. zjawisko uniku (escape phenomenon), charakteryzujące się wydalaniem nadmiaru sodu i

wody, początkowo zatrzymanych. Obrzęki pokortykosteroidowe mają charakter uogólniony. Niewystępowanie zjawiska uniku oraz utrzymywanie się obrzęków na kończynach dolnych u chorych długotrwale leczonych gliko- i mineralokortykosteroidami może sugerować obecność utajonej niewydolności krążenia lub niewydolności żył. Obrzęki mogą występować zarówno w niedoczynności, jak i w nadczynności gruczołu tarczowego, U chorych z hipotyreozą spowodowane są one gromadzeniem się wodochłonnych glikozami-nopoliglikanów w tkance podskórnej lub(i) nadmiernym wydzielaniem AVP (u takich chorych stwierdza się zespół nieadekwatnego wydzielania AVP - SIADH). W długotrwałej, nie leczonej niedoczynności gruczołu tarczowego współprzyczyną obrzęków może być dołączająca się niewydolność mięśnia sercowego. Uogólnione obrzęki u chorych z nadczynnością gruczołu tarczowego mogą być następstwem uszkodzenia serca, wątroby lube i) nerek przez pierwotny proces chorobowy. Czasami przyczyna uogólnionych obrzęków u tych chorych jest nieznana. U niektórych chorych z chorobą Gravesa-Basedowa stwierdza się ograniczone obrzęki na podudziach (oedema praetibiale) pochodzenia immunologicznego.

Najbardziej znanymi obrzękami pochodzenia estrogenowego są tzw. obrzęki przedmiesiączkowe. Przyczyną ich ma być wzmożone wytwarzanie estrogenów (wzmagających retencję sodu i wody przez nerki), natomiast niedostateczna biosynteza działającego natriuretycznie progesteronu.

Obrzęki ciężarnych.

Primum movens obrzęków ciężarnych ma być zmniejszony opór naczyń tętniczych, spowodowany wzmożonym wytwarzaniem prostaglandyn klasy PGE2 i PGI2 (działających wazodylatacyjnie) oraz - w późniejszych okresach ciąży - również obecność łożyska, będącego dużą przetoką tętniczo-żylną. Oba te czynniki są przyczyną niewypełnienia (underfilling) efektywnej objętości krwi tętniczej i uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych, przywracających prawidłowe jej wartości. Do tych mechanizmów zalicza się aktywację układu RAA i układu współczulnego oraz wzrost sekrecji A VP. Wszystkie one zwiększają retencję sodu i wody w nerkach. W ten sposób dochodzi do wzrostu objętości krążącej krwi i do normalizacji efektywnej objętości krwi tętniczej. U kobiet z objawami zatrucia ciążowego udział czynnika nerkowego (białkomocz, upośledzone wydalanie sodu i wody przez nerki) w powstawaniu obrzęków wydaje się być znaczny.

Obrzęki z niedoboru białek.

Ich przyczyną jest głównie obniżone ciśnienie onkotyczne osocza, przy współistniejących niedoborach witaminowych w patogenezie tych obrzęków uczestniczy również zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych i(lub) niewydolność mięśnia sercowego.

Obrzęki w przebiegu hipowitaminozy B₁

U chorych z niedoborem witaminy B₁ (występującym najczęściej u alkoho­lików lub u chorych z chorobą beri-beri) obrzęki spowodowane są niewydolnością mięśnia sercowego.

Obrzęki w przebiegu niedoboru potasu i żelaza.

Patogeneza obrzęków występujących w stanach niedoboru potasu (naj­częściej u chorych nadużywających leków przeczyszczających) lub żelaza nie została wyjaśniona.

Obrzęki polekowe.

Patogeneza obrzęków polekowych (występujących po zażyciu niesteroidowych leków przeciw­zapalnych, preparatów lukrecji, insuliny, ACTR, mineralokortykosteroidów itd.) sprowadza się do nadmiernej retencji sodu i wody przez nerki. Mechanizm tego zaburzenia może polegać na blokadzie w nerkach biosyntezy PGE2, PGI2, urodylatyny lub innych hormonów o działaniu diuretycznym i natriuretycznyrn, lub też na stymulacji mechanizmów działających antydiuretycznie i antynatriuretycznie (stymulacja układu współczulnego lub układu RAA, sekrecji A VP).

Obrzęki alergiczne.

Przyczyną uogólnionych obrzęków alergicznych jest zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych i wazodylatacja naczyń włosowatych, spowodowana uwalnianiem się mediatorów reakcji alergicznych (histaminy lub wazo aktywnych peptydów),

Obrzęki spowodowane zespołem zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych

Spotykane są rzadko u chorych z gammapatią IgG. Są one spowodowane ucieczką osocza do przestrzeni poza-naczyniowej. W konsekwencji tej ucieczki rozwija się hipowolemia, będąca przyczyną aktywacji układu RAA i sympatycznego oraz wzrostu sekrecji AVP. Wymienione zmiany neurohormonalne są bezpośrednią przyczyną zwiększonej retencji sodu i wody przez nerki.

Obrzęki idiopatyczne.

Przyczyna tzw. obrzęków idiopatycznych nie została dotychczas ustalona (kapilaropatia?).

HIPONATREMIA

Określenie. Zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi poniżej 135 mmol/l określa się jako hiponatremię.

Patofizjologia. Hiponatremia może być uwarunkowana:

a) niedoborem sodu lub

b) rozcieńczeniem płynów ustrojowych wodą. Najczęściej hiponatremia jest spowodowana podawaniem płynów bezelektrolitowych (roztwory glukozy, aminokwasów) lub hipotonicznych chorym wykazującym znaczne upośledzenie wydalania wody przez nerki (stany nadmiernej sekrecji wazopresyny), frenetycznym wypijaniem wody przez chorych psychotycznych lub karmieniem dzieci pokarmami bardzo rozcieńczonymi wodą. Hiponatremia może występować u osób wykazujących cechy odwodnienia, prawidłowego uwodnienia lub przewodnienia.

U chorych z hiponatremią i odwodnieniem najczęściej występuje nadmierna utrata sodu i wody do "trzeciej" przestrzeni, przez przewód pokarmowy, nerki lub skórę i z częściowym uzupełnieniem strat płynami bezelektrolitowymi. Hipowolemia uwarunkowana utratą sodu i wody przez nerki (choroby nerek przebiegające z utratą soli, stosowanie leków moczopędnych, niedobór glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów), przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki) lub skórę (nadmierne poty) oraz ucieczkę sodu i wody do "trzeciej" przestrzeni pobudza wydzielanie ADR.

Zarówno sama hipowolemia, jak i ADR hamują wydalanie "wolnej" wody przez nerki, sprzyjając powstawaniu hiponatremii. Hiponatremia rozwija się- szczególnie łatwo u chorych leczonych roztworami bezelektrolitowymi podawanymi pozajelitowo (roztwory glukozy, fruktozy) lub u których niedobory płynów są uzupełniane doustnie herbatą lub czystą wodą.

Odwodnienie jest również przyczyną aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, sprzyjającego resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz zmniejszenia sekrecji ANP (przez co zmniejsza się natriureza i diureza). W końcu sama hipowolemia pobudza pragnienie. Jak widać, hipowolemia aktywuje mechanizmy wyrównawcze, przeciwdziałające pogłębieniu się hipowolemii oraz sprzyjające wzrostowi przestrzeni wodnej pozakomórkowej. Hiponatremia przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem jest warunkowana nadmiernym (w stosunku do aktualnej efektywnej molalności płynów ustrojowych) wydzielaniem hormonu antydiuretycznego, wywołanym autonomicznym, ektopowym nadmiernym wytwarzaniem ADR, nadmiernym pobudzeniem ortotopowego wydzielania ADR u chorych z chorobami płuc, o.u.n. lub narządów wewnątrzwydzielniczych, a także wywołanym lekami. W tych przypadkach hiponatremia stanowi jeden z objawów zespołu nie adekwatnej sekrecji ADR (SIADH). Hiponatremia z izowolemią występuje nie tylko u chorych z zespołem SIADH, ale również w niedoborze hormonów tarczycy, glikokortykosteroidów lub potasu.

Hiponatremia może również występować u chorych przewodnionych ("hiponatremia z rozcieńczenia"), wykazujących prawidłową lub nawet zwiększoną zawartość sodu w ustroju (chorzy z ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek, chorzy z obrzękami serco-, wątrobo- lub nerkopochodnymi). U chorych z obrzękami serco-, wątrobo- i nerkopochodnymi hiponatremia może być następstwem zmniejszenia:

a) efektywnej objętością krwi krążącej (pobudzającej endogenne wydzielanie ADR),

b) przesączania kłębuszkowego

c) biodegradacji ADR.

W stanach zmniejszenia efektywnej wolemii nerki i o.u.n. zachowują się tak jak w stanach prawdziwej hipowolemii, tj. stwierdza się wzmożoną retencję- sodu przez nerki, wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron, wzrost sekrecji ADR i wzmożone pragnienie. Przypuszcza się, że u niektórych chorych z obrzękami istnieje zwiększona przepuszczalność błon komórkowych dla sodu, warunkująca wnikanie jonów sodowych do wnętrza komórek. Dlatego wydaje się uzasadnione określenie "hiponatremia uwarunkowana transmineralizacją". Hiponatremia występująca u chorych z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek jest najczęściej wynikiem upośledzonej zdolności wydalniczej nerek i nadmiernego podawania płynów bezelektrolitowych. Jest to więc hiponatremia z "rozcieńczenia".

Obraz kliniczny. W obrazie klinicznym dominują często objawy choroby podstawowej, tj. choroby przewodu po­karmowego (wymioty, biegunki), nerek (objawy mocznicy), nadnerczy (objawy choroby Addisona), lub też objawy cha­rakterystyczne dla zespołu SIADH albo zjawiska "trzeciej" przestrzeni. W warunkach zmniejszenia natremii od 130 do 120 mmol/l chorzy skarżą się najczęściej na ogólne osłabienie i uczucie wyczerpania. W razie dalszego zmniejszenia natremii poniżej 120 mmol/l mogą wystąpić bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji. Hiponatremii mniejszej niż 110 mmol/l mogą towarzyszyć drgawki i śpiączka. Objawy neurologiczne są nieswoiste i często są interpretowane jako następstwo pierwotnych chorób o.u.n. W zależności od stopnia hipowolemii ciśnienie tętnicze krwi może być normalne lub zmniejszone. U chorych z hiponatremią z rozcieńczenia w obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej (przewlekła niewydolność krążenia, marskość wątroby, nerczyca) oraz zatrucia wodnego.

Rozpoznanie hiponatremii musi być każdorazowo zweryfikowane oznaczeniem stężenia sodu w osoczu krwi.

HIPERNATREMIA

Mianem hipernatremii określa się zwiększenie stężenia sodu w osoczu powyżej 148 mmol/l.

Patofizjologia. Hipernatremia może być uwarunkowana:

l) utratą "czystej wody przez tzw. parowanie nie wyczuwalne ( stany gorączkowe, stany wzmożonego katabolizmu: nadczynność tarczycy, posocznice)

2) utratą hipotonicznych płynów przez skórę (nadmierne poty), przewód pokarmowy (wymioty, biegunki) lub przez nerki:

a) moczówka prosta - pierwotna, genetycznie uwarunkowany defekt syntezy ADR

b) wtórna: pourazowa, pooperacyjna, poinfekcyjna, uwarunkowana martwicą tylnej części przysadki, ziarnicą, gruźlicą, kiłą, chorobą Handa-Schullera-Christiana, nowotworami pierwotnymi lub przerzutowymi przysadki

c) po zażyciu etanolu

b) moczówka prosta nerkowa wrodzona, defekt receptora ADR lub AOP2

c) moczówka prosta nerkowa nabyta

a - choroby nerek

(skrobiawica, nerka szpiczakowa, zwyrodnienie torbielowate nerek, przewlekła niewydolność nerek, przewlekłe odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek, niedokrwistość sierpowata)

b - leki

(węglan litu, demeklocyklina, amfoterycyna B) metoksyfluran

c - zaburzenia elektrolitowe (hiperkalcemia, hipokaliemia)

d) diureza osmotyczna wywołana: a - hiperglikemią b - mannitolem c - mocznikiem

e) dieta ubogobiałkowa i ubogosodowa,

3) nadmierną podażą sodu lub

4) nieprawidłową funkcją osmotatu w o.u.n., nastawionego na większą "normalną" efektywną molalność płynu pozakomórkowego (hipernatremia samoistna) lub nie reagującego na hipertonię płynu pozakomórkowego uwarunkowaną sodem (brak pragnienia). Wspólną cechą wszystkich stanów chorobowych przebiegających z hipernatremią jest wzrost molalności płynów ustrojowych.

Obraz kliniczny. Obraz kliniczny zależy od stopnia hipernatremii oraz szybkości jej zwiększania się. W hipernatremii powstałej w ciągu kilku dni stwierdza się najczęściej tylko objawy zwiększonej pobudliwości nerwowej, wzmożenie odruchów ścięgnistych i napięcia mięśni szkieletowych, pojedyncze skurcze mięśniowe lub drgawki. Ponadto obserwuje się objawy odwodnienia hipertonicznego. W surowicy oprócz hipernatremii stwierdza się wzrost stężenia chlorków, potasu, glukozy i azotu pozabiałkowego. Występuje też hipokalcemia oraz cechy kwasicy nieoddechowej. W płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta stężenie białka. W hipernatremii uwarunkowanej utratą czystej wody lub płynów hipotonicznych stężenie białek w surowicy oraz wartość hematokrytowa zwiększają się. Parametry te mogą jednak być normalne w hipernatremii wywołanej nadmierną podażą sodu. W zależności od przyczyny hipernatremii gęstość względna moczu może być bardzo mała (np. w moczówce prostej) lub też bardzo duża (np. u chorych na cukrzycę). Osłabienie czynności wydalniczej nerek jest uzależnione od wielkości spadku perfuzji nerek. W hipernatremii ostrej wywołanej nadmierną podażą sodu objawy uszkodzenia o.u.n. są bardziej zaznaczone. Charakteryzują się one zaburzeniami orientacji, omamami, wysoką gorączką, wzmożonym napięciem mięśni szkieletowych, drgawkami oraz śpiączką.

Fizjologia gospodarki potasowej

Dobowy pobór potasu w pokarmach wynosi 40-80 mmol (1,6-3,2 g). Prawie cały potas ulega resorpcji w górny odcinku jelita cienkiego. 90% spożytego potasu zostaje wydalone przez nerki, pozostała część (10%) drogą przewodu pokarmowego (wydalanie to jest obligatoryjne). Utrata potasu przez skórę, nawet u ludzi pocących się, jest niewielka (stężenie potasu w pocie wynosi 4-7 mmol/l).

W odróżnieniu od sodu zdolność nerek do "konserwowania" (zatrzymywania) potasu jest znacznie mniejsza. Ten fakt sprawia, że ograniczenie podaży potasu w diecie może być przyczyną znacznej hipokaliozy (zubożenie ustroju w potas). W razie nadmiernej podaży sprawne nerki są w stanie wydalić go z moczem w ilości do 350 mmol/d.

Przesączony w kłębuszkach potas ulega całkowitej resorpcji zwrotnej w cewce proksymalnej. Potas występujący w moczu jest wynikiem wydalania tego pierwiastka przez komórki cewki dystalnej w procesie wymiany Na+ na K+. Wydalanie potasu z moczem wzmagają takie hormony, jak: aldosteron, kortyzol i glukagon.

Wielkość kaliurii zależna jest od objętości płynu cewkowego docierającego do korowego odcinka cewek zbiorczych (napływ ten jest zmniejszony w hipowolemii, natomiast duży w hiperwolemii) oraz nasilenia wymiany Na+ (ulegającego wchłanianiu zwrotnemu) na K+ (wydzielanego do światła cewek nerkowych). Wymianę tę nasilają głównie mineralokortykosteroidy, oddziałując na przepuszczalność kanałów sodowych.

Gospodarka potasowa jest ściśle związana z gospodarką jonu sodowego i wodorowego. W kwasicy pozakomórkowej oraz hipokaliozie potas wewnątrzkomórkowy wypierany jest przez jony Na + i H + . Na trzy opuszczające komórkę jony K+ do komórki wchodzą 2 jony Na+ i jeden jon H+. W zasadowicy pozakomórkowej oraz przy nadmiernej podaży K+ zachodzi odwrotna wymiana, tj. do komórki wchodzą 3 jony K+, a 2 jony Na + i jeden jon H⁺ opuszczają komórkę. Z powyższego wynika, że kwasicy towarzyszy hiperkaliemia, natomiast zasadowicy - hipokaliemia. Stwierdzenie prawidłowego stężenia potasu w kwasicy metabolicznej dowodzi niedoboru, w zasadowicy zaś nadmiaru potasu w ustroju. Ponadto przy stosowaniu terapii alkalizującej należy się liczyć z hipokaliemią, natomiast przy leczeniu zakwaszającym - z hiperkaliemia.

Na stężenie potasu w osoczu wpływ mają nie tylko nerki, ale również czynniki pozanerkowe. Do tych ostatnich należą:

- aktywność układu adrenergicznego (aktywacja układu a-adrenergicznego hamuje, natomiast aktywacja układu beta ­adrenergicznego nasila napływ K z płynu pozakomórkowego do śródkomórkowego)

- insulina, aldosteron i hormon wzrostu (obydwa hormony nasilają napływ K do komórek)

- molalność osocza (hipermolalność osocza pobudza przemieszczenie K z płynu śród- do pozakomórkowego).

Powyższe uwagi mają istotne znaczenie w profilaktyce i terapii zaburzeń gospodarki potasowej.

Transport potasu do komórek można zwiększyć przez podawanie glukozy, insuliny lub NaHCO3. Fakt ten został wykorzystany w leczeniu hiperkaliemii, jak również różnych niemiarowości uwarunkowanych hipokaliozą. Pomimo że nie ma ścisłej korelacji pomiędzy stężeniem potasu w osoczu a ogólnoustrojową zawartością tego pierwiastka, hipokaliemia może być wykorzystywana do oceny stopnia hipokaliozy. Przy zmniejszeniu kaliemii z 4 mmol/l do 3 mmol/l niedobór potasu w ustroju wynosi 100-200 mmol (średnio 150 mmol). Dalsze zmniejszenie stężenia potasu z 3 do 2 mmol/l jest równoznaczne ze zubożeniem ogólnoustrojowej puli potasowej o dalsze 200-400 mmol (średnio 300 mmol). Przy kaliemii wynoszącej 2 mmol/l niedobór potasu wynosi więc 150 + 300 = 450 mmol.

Jon potasowy jest głównym determinatorem molalności płynu śródkomórkowego. Hipokalioza, zmniejszając molalność płynu śródkomórkowego, jest przyczyną przemieszczenia wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i powstawania hiponatremii.

Potas odgrywa istotną rolę w procesie skurczu mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, w przewodnictwie bodźców nerwowych, aktywności enzymów oraz kształtowaniu potencjału błon komórkowych.

ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ

HIPOKALIEMIA

Przyczyny. Niedobór potasu może być wynikiem:

a) niedostatecznej podaży z pokarmami (jadłowstręt);

b) utraty potasu drogą przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki, utrata przez przetoki);

c) utraty potasu drogą nerek (stosowanie saluretyków, kortyzolu, endogenna nadprodukcja kortyzolu lub aldosteronu, wrodzone lub nabyte tubulopatie - kwasica cewkowa)

d) transmineralizacji (wzmożony transport K+ do komórek przy podawaniu leków alkalizujących lub glukozy)

Obraz kliniczny. Objawy niedoboru potasu dotyczą czynności:

a) serca (częstoskurcz, skurcze dodatkowe lub nawet migotania komór, nadwrażliwość na glikozydy nasercowe, w EKG stwierdza się spłaszczenie fali T, obniżenie odcinka ST oraz pojawienie się fali U),

b) mięśni szkieletowych (zmniejszenie siły lub porażenie mięśni) lub gładkich (zaparcia, niedrożność porażenna jelit),

c) nerek (wielomocz uwarunkowany spadkiem akwaporynowych kanałów wodnych (AQP-2) zależnych od ADH, zaburzenia zagęszczania i zakwaszania moczu)

d) ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (parestezja, apatia lub nadpobudliwość nerwowa, senność, śpiączka). Ponadto stwierdza się objawy zasadowicy metabolicznej. Tylko w kwasicy cewkowej dystalnej hipokaliemii towarzyszy wzrost stężenia H+, a nie spadek. W obrazie klinicznym mogą dominować objawy choroby podstawowej.

Leczenie powinno być przyczynowe. Niedobory potasu należy uzupełniać, podając chlorek potasu doustnie lub pozajelitowo (w 500 ml glukozy nie należy rozpuścić więcej niż 90 mmol KCl; podawanie większych stężeń jest bardzo bolesne). Ilość podawanego potasu nie powinna przekraczać 20 mmol/h. Tylko u chorych z kaliemią poniżej 2,5 mmol/l podawanie potasu musi być szybkie (w ciągu minut) do chwili uzyskania stężenia 3,5 mmol/l. U takich chorych podaje się 5 - 7 mmol KCl w ciągu minuty, kontrolując kaliemię w odstępach 5-minutowych.

HIPERKALIEMIA

Przyczyny. Przyczyną hiperkaliemii może być:

a) nadmierna podaż potasu (podawanie pokarmów bogatych w potas chorym z ostrą niewydolnością nerek, stosowanie dużych dawek soli potasowej penicyliny, pomyłkowe stosowanie płynu dializacyjnego o dużej zawartości potasu);

b) upośledzona czynność wydalnicza nerek uwarunkowana organicznie (ostra niewydolność nerek) lub czynnościowo (niedobór gliko- lub mineralokortykosteroidów, podawanie aldaktonu A - inhibitora aldosteronu, inhibitorów syntezy prostacykliny, wrodzony blok cewkowy dotyczący wydalania potasu,

c) nadmierne uwalnianie się potasu z komórek (w hemolizie, miolizie itd.)

d) okresowe przemieszczenie potasu z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej (okresowe porażenie mięśni, niewydolność układu adrenergicznego).

Obraz kliniczny charakteryzuje się zaburzeniami:

a) czynności serca (bradykardia, ekstrasystolia, asystolia - występuje przy kaliemii >8-9 mmol/l, w EKG stwierdza się skrócenie odcinka ST, wysokie, spiczaste T, poszerzenie zespołu QRS oraz zanik załamka P)

b) obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (parestezje, porażenie wiotkie mięśni, stany splątania). Ponadto stwierdza się objawy choroby podstawowej (tj. choroby Addisona, ostrej niewydolności nerek itd.).

WAPŃ -ROLA W ORGANIZMIE

Wapń jest nie tylko istotnym składnikiem tkanki kostnej. Jego obecność jest niezbędna w procesie krzepnięcia krwi, przeniesienia stanów pobudzenia w nerwach lub w synapsach oraz skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych. Ponadto jest substancją mediacyjną, przetwarzającą bodziec chemiczny, fizyczny lub hormonalny na określony efekt biologiczny (wydzielanie przez komórki (określonych enzymów, hormonów itd.). Zmiany kalcemii mają również wpływ na czynność nerek. Zwiększenie stężenia wapnia w surowicy upośledza proces zagęszczania (wywołując wielomocz) i zakwaszania moczu. Stężenie prawidłowe Ca w osoczu wynosi 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%)

ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ

HIPOKALCEMIA

Przyczyny. Hipokalcemia może być wywołana:

a) niedostateczną podażą wapnia w pokarmach,

b) niedostatecznym wchłanianiem wapnia z przewodu pokarmowego (zespół wadliwego trawienia lub wchłaniania, niedobór aktywnych metabolitów witaminy D, niedoczynność przytarczyc),

c) niedostatecznym uwalnianiem wapnia z kości (niedoczynność przytarczyc, rzekoma niedoczynność przytarczyc uwarunkowana niewrażliwością receptora PTH na ten hormon, niedobór magnezu),

d) nadmierną utratą wapnia z moczem (długotrwałe stosowanie furosemidu, kwasu etakrynowego),

e) nadmiernym odkładaniem sil( wapnia w kościach (w zespole "głodnych kości") występującym po usunięciu gruczolaka przytarczyc, nowotworem gruczołu krokowego lub piersi pobudzającym osteogenezę (nadmierne wydzielanie kalcytoniny, podawanie bisfosfonianów, długotrwałe zatrucia fluorem) lub w tkankach miękkich (ostre zapalenie trzustki),

f) wiązaniem wapnia przez fosforany u chorych z hiperfosfatemią (ostra i przewlekła niewydolność nerek, zespół lizy nowo­tworów)

g) innymi czynnikami (np. posocznica).

Obraz kliniczny. Hipokalcemia objawia się głównie napadami tężyczki lub równoważników tężyczki (skurcz krtani, powiek, napad dusznicy bolesnej lub częstoskurczu, napadowe niedokrwienie palców rąk lub nóg, napad kolki brzusznej lub migreny, zawroty głowy, nagła utrata przytomności). Ponadto stwierdza się zaburzenia psychiczne (niepokój, depresja, psychoza), neurologiczne (objawy pląsawicy, parkinsonizmu), zmiany troficzne skóry (twardzina) i jej przydatków (łamliwość włosów i paznokci, bielactwo paznokci), zmiany troficzne zębów oraz zaćmę. U dzieci przewlekła hipokalcemia może być przyczyną niedorozwoju umysłowego i zahamowania wzrostu.

Leczenie hipokalcemii jest przyczynowe. W ostrej hipokalcemii przebiegającej z tężyczką lekiem z wyboru jest glukonian wapnia (10 ml 10% roztworu zawiera ok. 95 mg wapnia elementarnego) lub chlorek wapnia (10 ml 10% roztworu zawiera 370 mg Ca) podany dożylnie (uwaga: przy pozażylnym podaniu CaCl₂ może wystąpić martwica tkanek!). W hipokalcemii przewlekłej leczenie sprowadza się zwykle do podawania doustnego dużych dawek CaCO₃ i aktywnych metabolitów witaminy D - 1,25(OH)₂D₃. U chorych z niedoczynnością przytarczyc poleca się również podawanie tiazydowych leków moczopędnych i dietę niskosodową. U chorych z hipomagnezemią i hipokalcemią należy najpierw znormalizować hipomagnezemię. U chorych z kwasicą metaboliczną i hipokalcemią należy najpierw znormalizować kalcemię, a dopiero po­tem kwasicę (podawanie NaHCO₃, wywołując alkalozę, może pogłębić spadek stężenia Ca²⁺!).

HIPERKALCEMIA

Przyczyny. Wśród czynników wywołujących hiperkalcemię należy wymienić:

a) nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego (hiperwitaminoza D, zespół Burnetta, niedobór glikokortykosteroidów, sarkoidoza, nowotwory układu chłonnego oraz choroby ziarniniakowe wytwarzające aktywne metabolity wit. D3);

b) wzmożoną osteolizę (pierwotna nadczynność przytarczyc, trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc u chorych z monoklonalnym lub poliklonalnym rozrostem przytarczyc, defekt receptora wapniowego mogącego być przyczyną hipokalciurii hiperkalcemicznej, złośliwej nadczynności przytarczyc lub nadczynność tarczycy, nowotwory wytwarzające białka PTH-podobne - PTHrP, rozrost nowotworów kości, szpiczak mnogi, hiperwitaminoza A);

c) upośledzone wydalanie wapnia z moczem (po podaniu leków tiazydowych);

d) upośledzone odkładanie wapnia w kościach u chorych z zatruciem glinem, lub chorych z przewlekłą niewydolnością nerek, dializowanych z użyciem płynu dializacyjnego o wysokim stężeniu wapnia i wykazujących adynamiczną chorobę kości,

e) podawanie nadmiernych ilości soli wapniowych i aktywnych metabolitów witaminy D;

f) hiperproteinemie (gammapatie).

Obraz kliniczny charakteryzuje się zaburzeniami czynności:

a) nerek (zaburzone zagęszczenie i zakwaszenie moczu, wielomocz, wapnica i kamica nerek),

b) przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, zaparcia),

c) serca (tachykardia, skurcze dodatkowe nadwrażliwość na glikozydy nasercowe)

d) obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (osłabienie odruchów ścięgnistych, adynamia mięśniowa, depresja, senność).

Przy stężeniu wapnia 4 mmol/l (16 mg%) mogą wystąpić objawy przełomu hiperkalcemicznego (tachykardia, odwodnienie, oliguria, śpiączka).

ZABURZENIA GOSPODARKI FOSFORANOWEJ

HIPOFOSFATEMIA

Przyczyny. Hipofosfatemia może być wywołana:

l) nie dostateczną podażą fosforanów (spożywanie diety ubogofosforanowej, np. przez alkoholików, pozajelitowe odżywianie chorych płynami ubogo- lub bezfosforanowymi);

2) niedostatecznym wchłanianiem fosforanów z przewodu pokarmowego spowodowanym stosowaniem leków wiążących fosforany - Al(OH)₃, Mg(OH)₂, Al₂(C0₃)₃, CaCO₃, uporczywymi wymiotami lub biegunkami;

3) nadmiernym przemieszczeniem fosforanów do komórek (faza anaboliczna u chorych poparzonych lub po ciężkich urazach, faza normalizacji glikemii u chorych na cukrzycę z kwasicą ketonową, zasadowica oddechowa, intensywne od­żywianie osób niedożywionych pokarmami bogato węglowodanowymi i ubogo fosforowymi) lub do układu kostnego (zespół "głodnych kości");

4) nadmierną utratą fosforanów przez nerki. Ta ostatnia może być spowodowana:

a) nadczynnością gruczołów przytarczycznych;

b) niedoborem witaminy D lub jej czynnych metabolitów (wadliwe, niedoborowe odżywianie się, zespół wadliwego trawienia lub wchłaniania, uszkodzenie miąższu wątrobowego, nerczyca, podawanie leków przeciwpadaczkowych, zaburzenia l-hydroksylacji wit. D u chorych z krzywicą witamino-D-zależną, krzywica hipofosfatemiczna sprzężona z chromosomem X;

c) defektem cewkowego transportu fosforanów w nerkach (krzywica witamino-D-oporna, wrodzone lub nabyte tubulopatie proksymalne, hiperkalciuria samoistna, osteomalacja indukowana nowotworami);

d) lub innymi czynnikami (hiperwolemia, nadużycie etanolu, nerka przeszczepiona, kwasica oddechowa i nieoddechowa);

5) współdziałaniem czynników wymienionych wp. 1-4.

Najczęstszą przyczyną hipofosfatemii jest przewlekły alkoholizm, zbyt intensywne leczenie kwasicy ketonowej cuk­rzycowej, długotrwałe odżywianie pozajelitowe z użyciem roztworów bezfosforanowych lub nadmierne zażywanie leków wiążących fosforany w świetle przewodu pokarmowego. Zmniejszenie stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy u tych chorych jest uwarunkowane nie tylko niedostateczną ich podażą w diecie, utratą z wymiotami lub kałem (w wyniku częstego stosowania przez alkoholików leków wiążących fosforany), ale również utratą drogą nerek. Etanol, który często jest przyczyną hipomagnezemii, powoduje wzmożoną fosfaturię, będącą wynikiem bezpośredniego działania alkoholu na nerki. Ponadto zwiększenie fosfaturii jest częściowo również wynikiem poetanolowej kwasicy ketonowej.

Patofizjologia. Niedobór fosforu w ustroju pociąga za sobą zmniejszenie syntezy ATP i innych bogato energetycznych związków fosforanowych oraz 2,3-DPG, odgrywającego istotną rolę w procesie wiązania tlenu przez hemoglobinę. Zmniejszenie syntezy 2,3-DPG, utrudniając oddawanie tlenu tkankom, jest przyczyną hipoksji, a ta z kolei jest drugą (oprócz niedoboru fosforanów) przyczyną zmniejszenia syntezy bogato energetycznych związków fosforanowych. Ponadto hipoksja wybitnie pobudza ośrodek oddechowy. Hiperwentylacja z kolei jest przyczyną zasadowicy oddechowej mającej dwojaki wpływ: utrudnia ona oddawanie tlenu tkankom oraz zmniejsza ukrwienie mózgu.

Zmniejszenie syntezy związków bogato energetycznych u chorych z niedoborem fosforu jest przyczyną:

a) zmian strukturalnych erytrocytów (mikrosferocytoza będąca wynikiem usztywnienia struktury krwinek czerwonych, skłonność do hemolizy);

b) zmian strukturalnych i czynnościowych granulocytów (zmniejszenie chemotaksji, fagocytozy i aktywności bakteriobójczej, warunkującej dużą skłonność do zakażeń bakteryjnych i grzybiczych);

c) uszkodzenia trombocytów (trombocytopenia, skrócenie okresu półtrwania, zmiany strukturalne oraz zmniejszenie zawartości ATP są przyczyną pojawienia się skazy krwotocznej);

d) upośledzonej czynności obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (wyrażającej się drażliwością, osłabieniem, parestezjami, drgawkami lub śpiączką);

e) uszkodzenia mięśni szkieletowych wyrażającego się zmniejszeniem potencjału spoczynkowego, zwiększeniem stężenia sodu, chlorków i nadmiernym uwodnieniem oraz zmniejszeniem zawartości potasu i ATP w mięśniach (miopatia z niedoborem fosforu może być przyczyną porażenia mięśni i zaburzeń oddechowych uwarunkowanych uszkodzeniem mięśni oddechowych);

f) znacznego pogorszenia się czynności wątroby, szczególnie u chorych, u których narząd ten był uszkodzony (np. u alkoholików) oraz

g) upośledzenia czynności nerek (wzrost wydalania z moczem wapnia i magnezu z wtórną hipokalcemią i hipomagnezemią)

Obraz kliniczny. Dominują objawy nerwowo-mięśniowe (osłabienie siły mięśniowej i odruchów, porażenie mięśni, parestezje) oraz ze strony ośrodkowego układu nerwowego (hiperwentylacja, drżenie zamiarowe, drażliwość ogólna, zaburzenia orientacji, afazja, ataksja, drgawki, śpiączka). Ponadto w obrazie klinicznym mogą dominować objawy posocznicy, skazy krwotocznej, hemolizy lub ciężkiej niewydolności miąższu wątrobowego. W ciężkiej miopatii może dojść do nagłej niewydolności oddechowej, wymagającej prowadzenia oddychania wspomaganego. U alkoholików obraz kliniczny może być bardzo różnorodny ze względu na współistniejące często niedobory witamin grupy B oraz magnezu.

Rozpoznanie. Niedobór fosforu w ustroju rozpoznajemy na podstawie dokładnie zebranych wywiadów (zażywanie leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym, faza anaboliczna u oparzonych, niedożywienie energetyczne i jakościowe, utrata fosforanów z wymiotami, biegunkami, przewlekły alkoholizm, kwasica ketonowa u chorych na cukrzycę w trakcie leczenia) oraz oznaczenia stężenia fosforanów we krwi. W rozpoznaniu różnicowym hipofosfatemii należy uwzględnić pierwotną nadczynność przytarczyc, hipofosfatemię dziedziczącą się z chromosomem X oraz niedobór witaminy D i inne wrodzone i nabyte tubulopatie .

HIPERFOSFATEMIA

Stężenie fosforanów nieorganicznych w surowicy większe od 1,4 mmol/l określa się mianem hiperfosfatemii.

Przyczyny. Hiperfosfatemia może być uwarunkowana:

l) wzmożonym wchłanianiem się fosforanów z przewodu pokarmowego (np. u niemowląt karmionych mlekiem krowim bogatym w fosforany) lub podażą fosforanów drogą pozajelitową (w celach leczniczych u chorych z hiperkalcemią);

2) nadmiernym uwalnianiem się- fosforanów z rozpadających się tkanek (faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami lub zakażeniami, nadmiemy wysiłek fizyczny, kwasica mleczanowa lub ketonowa, kwasica oddechowa, rozpad komórek nowotworowych pod wpływem intensywnej chemioterapii u chorych z ostrą białaczką limfatyczną lub chłoniakiem Burkitta (zespół lizy nowotworów z hiperurykemią, hipokalcemią i hiperkaliemią; hemoliza, hipertermia złośliwa);

3) spadkiem wydalania fosforanów z moczem wywołanym zmniejszeniem masy czynnego miąższu nerkowego (przewlekła i ostra niewydolność nerek) lub nadmierną resorpcją fosforanów przez cewki nerkowe (np. u chorych z hipersekrecją hormonu wzrostu, niedoborem PTH, z rzekomą niedoczynnością przytarczyc typu I lub II), zatruciem witaminą D, niedoborem magne­zu, podawaniem bisfosfonianów);

4) innymi przyczynami (podaż nadmiernej ilości witaminy D - 25-hydroksycholekalcyferolu i l ,25­dihydroksycholekalcyferolu - stymulujących resorpcję fosforanów ze światła przewodu pokarmowego i uwalnianie tych związków z kości.

Obraz kliniczny hiperfosfatemii zależy od choroby podstawowej. Hiperfosfatemia u dzieci karmionych mlekiem krowim może się ujawnić tylko w postaci drgawek tężyczkowych. U chorych z hiperkatabolizmem w obrazie klinicznym dominują objawy doznanego urazu, posocznicy lub zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. W czasie intensywnej chemioterapii ostrej białaczki limfatycznej lub chłoniaka Burkitta stwierdza się oprócz typowych dla tych jednostek chorobowych objawów klinicznych wzrost stężenia kwasu moczowego, potasu oraz spadek stężenia wapnia w surowicy. U chorych z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek w obrazie klinicznym dominują objawy ostrej lub przewlekłej mocznicy. W niedoczynności przytarczyc stwierdza się objawy chorobowe typowe dla tych jednostek chorobowych. Autonomiczna hipersekrecja hormonu wzrostu objawia się klinicznie pod postacią gigantyzmu lub akromegalii.

Przy znacznej hiperfosfatemii niezależnie od etiologii wspólnym objawem są napady tężyczki lub jej równoważników.

PRZEMIANA CHLORU

Jon chlorkowy Cl^- jest głównym anionem płynu pozakomórkowego, 87,6% chloru zawartego w całym ustroju człowieka znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej, a tylko 12,4% - wewnątrz komórki. Dlatego też zaburzenia gospodarki chlorowej dotyczą praktycznie tylko przestrzeni pozakomórkowej.

Dobowy pobór chloru w pożywieniu wynosi 4-9 g, co odpowiada 120-260 mmol. Najczęściej spożywany jest jako chlorek sodu, rzadziej jako chlorek innego kationu. Resorpcja tego pierwiastka z przewodu pokarmowego odbywa się w jelicie cienkim i jest praktycznie całkowita. Zaledwie 2% spożytych chlorków (2-4 mmol) wydala się z kałem, pozostałe 98% natomiast z moczem. Utrata chlorku przez skórę w warunkach fizjologicznych jest minimalna (1-2 mmol/d). W stanach chorobowych utrata tego pierwiastka drogą przewodu pokarmowego (wymioty) może być przyczyną poważnej zasadowicy metabolicznej. Zmniejszenie stężenia jonów Cl^- jest bowiem wyrównywane anionami HCO^-₃ w celu zachowania zjawiska elektro-obojętności płynów ustrojowych. Przeciętnie stężenie jonu chlorkowego w osoczu krwi wynosi 101 mmol/l. Stężenie Cl^- w płynie mózgowo-rdzeniowym jest większe niż w osoczu i wynosi przeciętnie 124 mmol/l. Największe

stężenie Cl^- jest w soku żołądkowym. Metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle powiązany z jonem sodowym. Spadkowi lub wzrostowi stężenia Na+ z reguły towarzyszy spadek lub wzrost stężenia Cl^-.

HIPOCHLOREMIA

Określenie. Zmniejszenie stężenia chlorków w surowicy poniżej 95 mmol/l określane jest jako hipochloremia.

Patofizjologia. Hipochloremia może być spowodowana:

a) nadmierną utratą jonów chlorkowych drogą przewodu pokarmowego (wymioty, przewlekłe odsysanie treści żołądkowej bogatej w kwas solny, wrodzony defekt wchłaniania chlorków z przewodu pokarmowego) lub

b) drogą nerek (stosowanie leków moczopędnych, wrodzony lub nabyty defekt cewek nerkowych w zakresie resorpcji zwrotnej chlorku sodu), lub

c) przez skórę (szczególnie u chorych oparzonych, leczonych okładami sporządzonymi z azotanu srebra),

d) hiperproteinemią lub też

e) rozcieńczeniem krwi płynami bezelektrolitowymi. Występująca u chorych ze znaczną hiperlipemią hipochloremia jest określana jako rzekoma (po oddzieleniu tłuszczów stężenie chlorków w surowicy jest prawidłowe).

W celu zachowania elektro-obojętności płynów ustrojowych suma ładunków dodatnich musi być równa sumie ładunków ujemnych. Przy spadku stężenia chlorków jego miejsce musi zająć inny anion, jeśli równocześnie suma stężeń kationów nie ulega zmianie. Tym anionem jest z reguły anion wodorowęglanowy. Dlatego też hipochloremii towarzyszy wzrost stężenia wodorowęglanów w surowicy. Wzrostowi temu towarzyszy (najczęściej) również spadek stężenia jonów wodorowych (zasadowica nieoddechowa), rzadziej natomiast wzrost (u chorych z przewlekłą niewydolnością oddechową), lub też prawidłowe ich stężenie (u chorych z hiperproteinemią). Z powyższego wynika, że hipochloremia jest ściśle związana z patogenezą zasadowicy nieoddechowej (spowodowanej utratą H+ przez przewód pokarmowy lub nerki bądź przemieszczeniem H + z przestrzeni pozakomórkowej do śródkomórkowej), wyrównanej, przewlekłej kwasicy oddechowej lub z zaburzeniami gospodarki sodowej, potasowej i kwasowo-zasadowej. Dlatego też obraz kliniczny hipochloremii zależy od obrazu i przebiegu klinicznego zaburzeń gospodarki sodowej, potasowej i kwasowo-zasadowej.

Leczenie hipochloremii zależy od jej przyczyny. I tak u chorych z hipochloremią spowodowaną utratą chlorków przez przewód pokarmowy lub nerki leczeniem z wyboru jest podawanie chlorku sodu, natomiast w przypadkach hipochloremii spowodowanej niedoborem potasu - chlorku potasu.

HIPERCHLOREMIA

Określenie. Wzrost stężenia chlorków w surowicy powyżej 105 mmol/l jest określany jako hiperchloremia.

Patofizjologia. Hiperchloremia może być spowodowana:

a) podawaniem chlorków zawierających łatwo metabolizujący anion (chlorek amonu, chlorowodorek lizyny),

b) nadmierną utratą wodorowęglanów przez przewód pokarmowy (biegunki, przetoki jelitowe, trzustkowe, żółciowe) lub nerki (wrodzone lub nabyte tubulopatie nerkowe),

c) hipoproteinemią lub też

d) zagęszczeniem krwi. Zgodnie z prawem elektro-obojętności płynów ustrojowych w przypadkach a-c zwiększeniu stężenia chlorków towarzyszy zmniejszenie stężenia wodorowęglanów, co z reguły oznacza występowanie kwasicy metabolicznej.

---