Paciorkowce, To może się przydać kiedyś


PRELEKCJA 5

Paciorkowce

Morfologia:

- Gram(+) ziarenkowce

- katalazo-ujemne

- wywołują alfa-, beta- lub gamma-hemolizę

- tlenowe (w większości względne tlenowce) i beztlenowe

- rosną najlepiej na agarze z krwią, który dostarcza katalazę i umożliwia wzrost tlenowy

Czynniki zjadliwości:

- toksyny

- otoczki

Typy hemolizy:

a) alfa-hemoliza - hemoliza niecałkowita, powoduje zielone zabarwienie hemoglobiny, dlatego paciorkowce tej grupy nazywane są zieleniejącymi

- większość paciorkowców tej grupy nie ma otoczek z wyjątkiem S. pneumoniae (który posiada 80 typów otoczkowych)

- paciorkowce zieleniejące

b) beta-hemoliza - hemoliza całkowita (pojawia się przezroczysta strefa na agarze)

- paciorkowce tej grupy odpowiedzialne są za większość chorób paciorkowcowych, chociaż nie wszystkie Streptococcus beta-hemolizujące są patogenne

- do beta-hemolizujących należą S. pyogenes i S. agalactiae!

c) gamma-hemoliza - inaczej brak hemolizy

- gamma-hemolizujące paciorkowce zwykle nie są chorobotwórcze

Tabela - różnicowanie paciorkowców beta-hemolizujących:

Gatunek

Grupa serologiczna

Wrażliwość na bacytracynę

Wrażliwość na ko-trimoksazol

Test CAMP

Rozkład hipuranu sodu

Test PYR

S. pyogenes

A

wrażliwe

oporne

-

-

+

S. agalactiae

B

oporne

oporne

+

+

-

S. equisimilis

C

oporne

wrażliwe

-

-

-

S. constelatus

F lub A

oporne

wrażliwe

-

-

-

Klasyczny podział na grupy serologiczne wg Lancefield uwzględnia różnice w budowie wielocukrów wchodzących w skład ściany komórkowej.

a) Grupy Lancefield o istniejącym znaczeniu klinicznym i ich przedstawiciele:

A - S. pyogenes, nieliczne szczepy S. anginosus i S. constelatus

B - S. agalactiae,

C - S. dysgalactiae subsp. equisimilis, S. equi subsp. equi, S. equi subsp. zooepidemicus

D - S. bovis (=equinus), Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium

F - niektóre paciorkowce grupy S. millieri

G - m.in zwierzęce paciorkowce ropotwórcze (S. canis)

Identyfikacja serologiczna:

- testy lateksowe (odczyn bierny odwrócony)

- w przypadku grup A i B określenie przynależności do grupy jest równoznaczne z identyfikacją gatunku (A - S. pyogenes, B - S. agalactiae)

- w przypadku innych grup przynależność gatunkowa określana jest przy użyciu testów biochemicznych

Paciorkowce grupy A - Streptococcus pyogenes:

Czynniki determinujące chorobotwórczość:

1. białka:

a) białko M:

- właściwości antyfagocytarne i antykomplementarne, działa też cytotoksycznie na neutrofile

- silnie immunogenne, występuje ponad 80 typów

b) białko F - białko wiążące fibronektynę:

- czynnik adhezyjny, pozwala paciorkowcom wiązać się z komórkami nabłonkowymi gardła

c) białko G:

- wiąże region Fc przeciwciał - zapobiega opsonizacji

2. otoczka hialuronowa:

- nie jest immunogenna

3. wielocukier C i antygeny błony cytoplazmatycznej:

- przypuszczalnie rola w nieropnych następstwach zakażenia paciorkowcowego

- przypominają ludzkie antygeny (szczególnie te w sercu, nerkach i stawach) - mogą doprowadzić do autoagresji (rozwija się gorączka reumatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek itd.)

4. egzotoksyny:

a) toksyny erytrogenne:

- wytwarzane przez szczepy zarażone bakteriofagiem

- działają na podwzgórze powodując gorączkę

- powodują wysypkę charakterystyczną dla płonicy

b) egzotoksyna A:

- podobna do toksyny erytrogennej i TSST-1

- superantygen odpowiedzialny za ogólne objawy zakażenia

c) egzotoksyna B:

- proteza cysteinowa - niszczy tkanki w martwiczym zapaleniu powięzi

d) toksyna sercowo-wątrobowa

5. hemolizyny:

a) streptolizyna O:

- wrażliwa na tlen

- powoduje beta-hemolizę (przejaśnienia w agarze)

- cytotoksyczne działanie na leukocyty

- silnie immunogenna

b) streptolizyna S:

- niewrażliwa na tlen

- nie jest immunogenna

- działa hemolitycznie i cytotoksycznie

6. czynniki rozprzestrzeniania:

- enzymy pozwalające paciorkowcom rozpuszczać tkanki i skrzepy

- proteinazy, hialuronidaza, streptokinaza, nukleazy (streptodornaza = DNA-aza)

- immunogenne

Zakażenia pierwotne:

1. ostre zapalenie gardła i angina

- najczęstszy czynnik bakteryjny!

2. płonica:

- rozwija się. gdy szczep produkuje toksynę erytrogenną

- drobna grudkowa wysypka, koloru czerwonego, rozsiana po całym ciele

- malinowy język

- gorączka

3. róża:

- rozlane zakażenie skóry i błon śluzowych, zwykle na kończynach i twarzy

4. zakażenia ran

5. liszajec

6. posocznica

7. zapalenie ucha środkowego

8. zapalenie zatok

9. zapalenie płuc

10. martwicze zapalenie powięzi

- występuje gdy szczep produkuje egzotoksynę B

- martwica powięzi i tkanki podskórnej

- dołącza się dodatkowe zakażenie innymi bakteriami

11. paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego :

- spowodowany przez egzotoksynę A (produkowana przez szczepy lizogenne)

12. cellulitis:

- zakażenie skóry i przylegającej tkanki łącznej

13. gorączka połogowa:

- zakażenie macicy rozwijające się po porodzie

U chorego po przebytym pierwotnym zakażeniu mogą rozwinąć się:

a) gorączka reumatyczna:

- zapalenie mięśnia sercowego i/lub zastawek

- zapalenie stawów (dużych)

- objawy neurologiczne (pląsawica)

- występuje przeważnie u dzieci i młodzieży

-> jest następstwem zakażenia gardła

-> rozpoznanie opiera się na kryteriach Jonesa (do rozpoznania potrzebne dwa duże lub jedno duże razem z dwoma małymi) i badaniach serologicznych (p-ciała przeciw streptolizynie lub DNA-azie B)

- kryteria Jonesa duże: zapalenie serca, zapalenie wielostawowe, pląsawica, guzki podskórne, rumień brzeżny

- kryteria Jonesa małe: gorączka, bóle stawów, wydłużenie P-R, podwyższone OB, gorączka reumatyczna w wywiadzie

-> leczenie gorączki: aspiryna, supresja penicylinowa mająca zapobiegać nawrotom

b) kłębuszkowe zapalenie nerek:

-> zwykle następstwo zakażenia skóry (ew. gardła)

- charakter autoimmunologiczny

-> objawy: obrzęk twarzy, hematuria, nadciśnienie

-> diagnostyka: wzrost mian przeciwciał, spadek składnika C3

c) rumień guzowaty:

- czerwone, podskórne guzki

- prawdopodobnie skutek reakcji nadwrażliwości na peptydoglikan

Leczenie S. pyogenes: penicylina, erytromycyna, cefalosporyny.

Lekowrażliwość paciorkowców grupy A:

- wrażliwe na: penicylina G (leczenie ok. 10 dni), u pacjentów uczulonych na penicylinę: erytromycyna lub cefalosporyny.

- celem leczenia jest nie wyleczenie pacjenta ze schorzenia tylko eradykacja bakterii!!

S. pyogenes - zakażenia szpitalne:

- sporadycznie spotykane na oddziałach położniczych i poporodowych (gorączka połogowa) oraz noworodkowych (zakażenia pępka)

- śmiertelność: 30%

- sprzyjające warunki dla infekcji występują też na oddziałach przewlekłej opieki i w domach opieki

Paciorkowce grupy B - S. agalactiae:

- określane mianem GBS - group B streptococcus (infections)

- składnik mikroflory:

- przewodu pokarmowego

- okolicy moczowo-płciowej

- jamy ustnej

- jamy nosowo-gardłowej

- powoduje hemolizę beta

Obraz kliniczny zakażeń GBS:

- sepsa

- zapalenia płuc

- zapalenie wsierdzia

- zapalenie skóry

- zapalenie tkanki podskórnej

- zapalenia układu moczowego

- martwicze zapalenie powięzi

GBS jest przyczyną:

1) u kobiet:

- zapaleń dróg moczowych

- zapaleń błon płodowych

- posocznicy

2) zakażeń okołoporodowych noworodków i niemowląt:

- w okresie wczesnym - do 7. dnia życia: posocznica, zapalenie płuc, rzadziej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

- w okresie późniejszym - po 7. dniu do 3 miesiąca życia: głównie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

-> w USA najczęstszy czynnik etiologiczny groźnych dla życia zakażeń noworodków

Profilaktyka: ampicylina u kobiet w ciąży będących nosicielkami!!

Wymaz z pochwy i odbytu.

GBS jest przyczyną zakażeń u dorosłych głównie wtedy, gdy występują następujące czynniki ryzyka:

- podeszły wiek

- obniżona odporność po chemioterapii

- cukrzyca

- ciąża

Postaci zakażeń GBS u dorosłych:

0x08 graphic
- sepsa

- zapalenie płuc

- zapalenie wsierdzia

- zakażenia skóry

- zakażenia tkanki podskórnej

- zakażenia układu moczowego

- martwicze zapalenie powięzi

CAMP - test wykrywający S. agalactiae (GBS)

Test CAMP:

- służy do wykrywania GBS (Streptococcus agalactiae)

- test wykorzystuje fakt, że GBS produkuje pewien rozpuszczalny czynnik (czynnik CAMP), który wspólnie z beta-lizyną (hemolizyną) produkowaną przez gronkowca złocistego powoduje całkowitą lizę erytrocytów w agarze.

Poniżej najbardziej popularny schemat testu CAMP (wynik pozytywny w górnej części):

Objaśnienia do krążka przedstawionego na zdjęciu:

Krótsze linie, prostopadłe do linii S. aureus - badane szczepy paciorkowców; w powyższym przykładzie są to:

Na dodatni wynik wskazuje obecne w górnej linii przejaśnienie w kształcie grota strzałki - wniosek: szczep paciorkowca wysiany w górnej linii prostopadłej do linii S. aureus należy do S. agalactiae!!

Przejaśnienie w kształcie grota strzałki powstaje wskutek nasilonej lizy krwinek obecnych w agarze, za którą odpowiada czynnik uwalniany przez S. agalactiae „współpracujący” z beta-lizynami (hemolizynami) gronkowca.

Nazwa testu CAMP pochodzi od pierwszych liter nazwisk jego twórców (Christie, Atkinson, Munch Petersen)

Paciorkowce grupy C i D:

- występują w gardle

- mogą stanowić czynnik etiologiczny:

- zapalenia gardła

- zapalenia zatok

- zakażeń krwi

- zapalenia wsierdzia

Paciorkowce grupy D - fizjologiczna flora końcowego odcinka jelita grubego:

1. Paciorkowce kałowe:

- Enterococcus faecalis

- Enterococcus faecium

2. Paciorkowce niekałowe - lokalizują się w górnych drogach oddechowych i pochwie:

- Streptococcus bovis

- Streptococcus equinus

Charakterystyka:

- tolerują 6,5 % NaCl, hydrolizują żółć, eskulinę

- do zróżnicowania enterokoków od innych paciorkowców grupy D -> test PYR (L-pirazolidyno-beta-naftyloamid); PYR (+) jest dla grup A i D

Streptococcus pneumoniae:

Charakterystyka:

- nie posiada wielocukru C

- posiada polisacharydową otoczkę chroniącą go przed fagocytozą; wyróżniono 83 serotypy otoczkowe

- u ludzi zakażenia wywołują serotypy: 1, 3, 4, 14

- wydziela proteazę IgA inaktywującą wydzielaną IgA

- zakażenia występują najczęściej w skrajnych grupach wiekowych i sprzyja im obniżona odporność

- wrażliwy na żółć i optochinę

- powoduje alfa-hemolizę

- w preparacie mikroskopowym: jajowate i lancetowate ziarenkowce tworzące pary

- katalazo-ujemny

- w przeciwieństwie do S. pyogenes nie występują żadne późne następstwa zakażenia S. pneumoniae

Epidemiologia i patogenność:

1. zakażenie inwazyjne

2. narastająca oporność pneumokoków na penicylinę (przy poważnych zakażeniach zalecane zbadanie wrażliwości na antybiotyki)

3. kolonizuje jamę nosowo-gardłową u kilkunastu procent osób

4. najbardziej narażone są skrajne grupy wiekowe (osoby starsze, cierpiąc na POCHP, z obniżoną odpornością)

Postaci kliniczne zakażenia:

1. płatowe i odoskrzelowe zapalenie płuc - najpoważniejszy czynnik etiologiczny u dorosłych i dzieci

2. zaostrzenie PZO

3. posocznica

4. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

5. zapalenie ucha środkowego

6. zapalenie zatok

7. ropień podprzeponowy

8. zakażenia miednicy małej

Grupy ryzyka:

1. dzieci <2 r.ż i osoby >65 r.ż.

2. dzieci w wieku 2-5 lata chodzące do żłobków i przedszkoli

3. zaburzenia immunologiczno-hematologiczne

4. urazy i wady OUN, implanty ślimakowe

5. przewlekła niewydolność krążenia, oddechowa, wątroby, nerek

6. immunosupresja indukowana przez wirusy

7. utrata czynności śledziony

Czynniki determinujące chorobotwórczość:

a) gruba otoczka polisacharydowa (niektóre szczepy):

- ma właściwości antyfagocytarne

- tylko szczepy otoczkowe (gładkie) są patogenne

- szczepy otoczkowe nazywane są gładkimi, bezotoczkowe - szorstkimi

- zdolność do wytwarzania otoczki może zostać przekazana szczepom szorstkim wraz z DNA szczepów gładkich w procesie transformacji

- różnice w polisacharydowych antygenach otoczki -> podział na 83 serotypy

b) proteaza IgA

- rozkłada wydzielnicze przeciwciała IgA

Diagnostyka:

a) materiał:

- krew, plwocina, punktaty zatok, wymazy z tylnej ściany gardła, PMR

b) hodowla:

- najlepiej rośnie przy podwyższonym stężeniu dwutlenku węgla

- szybko rośnie na agarze z krwią (który zawiera katalazę i pozwala na rozwój w warunkach tlenowych)

- kolonie są gładkie lub szorstkie w zależności od obecności otoczki

c) identyfikacja:

- wywołuje alfa-hemolizę,

- nie wytwarza katalazy

- wrażliwy na optochinę -> test wrażliwości na optochinę (inne alfa-hemolizujące nie są przez nią hamowane)

- S. pneumoniae rozpuszcza się w żółci - inne alfa-hemolizujące nie!

- testy serologiczne w tym reakcja pęcznienia otoczek (pęcznienie w następstwie związania przez otoczkę specyficznego przeciwciała pozwala na identyfikację serotypu)

Leczenie S. pneumoniae:

- zwykle odpowiada na penicyliny

- poważne zakażenia i szczepy oporne na penicylinę - wstępnie leczymy cefalosporynami III generacji

- wankomycyna stosowana w leczeniu zakażeń szczepami wysoce opornymi

Oporność S. pneumoniae na penicylinę:

a) szybkie narastanie oporności na penicylinę, której zwykle towarzyszy oporność na antybiotyki (chemioterapeutyki) innego rodzaju zwłaszcza:

- tetracykliny, makrolidy, chloramfenikol i ko-trimoksazol

b) jest to oporność na penicylinę typu receptorowego związana ze zmianami w białku PBP

c) w zależności od rodzaju zmiany wyróżniamy wzory oporności:

1. PBP 1a, 2b, 2x - wysoka oporność na penicylinę i wszystkie cefalosporyny

2. PBP 1a, PBP 2x - wrażliwości bądź średnia wrażliwość na penicylinę, oporność na wszystkie cefalosporyny

3. PBP 2b - średnia wrażliwość na penicylinę, wrażliwość na cefalosporyny

Profilaktyka:

1. poliwalentna szczepionka PNEUMOVAX - 23 typy

- zawiera składniki polisacharydowej otoczki

- zalecana dla pacjentów o wysokim ryzyku zakażenia

- mało immunogenna

2. szczepionka Pnu-7C - zawiera 7 typów

3. szczepionka Prevener

Paciorkowce zieleniejące (alfa-hemolizujące):

- S. mitis

- S. salivarius

- S. sanguis

- S. mutans

Paciorkowce zieleniejące - charakterystyka:

- należą do mikroaerofilnych

- brak grupowo swoistych antygenów ściany komórkowej, dlatego nie mogą być klasyfikowane wg podziału Lancefield

- wchodzą w skład flory gardła,

- powodują próchnicę zębów

- po ekstrakcji zęba mogą spowodować podostre zapalenie wsierdzia (endocarditis lenta) oraz zapalenie zastawek (u osób z wadami zastawkowymi)

Enterococcus:

Charakterystyka:

- powodują alfa-, beta lub gamma-hemolizę

- należą do grupy D Lancefield

- rosną w 6,5% NaCl

Wywołują:

- zapalenie wsierdzia (pozaszpitalne)

- zakażenia układu moczowego

- zakażenia w obrębie jamy brzusznej i miednicy małej (często z beztlenowcami)

Zakażenia szpitalne:

- występują u osób z grup ryzyka

- dominują zakażenia endogenne

- zakażenia układu moczowego

- bakteriemia

- bakteryjne zapalenie wsierdzia

- zakażenia jamy brzusznej (drogi żółciowe) i miednicy małej

- zakażenia skóry i tkanek miękkich

- OUN, rzadko kości, płuc, stawów

- zakażenia u noworodków (rzadziej niż u dorosłych)

Różnicowanie i identyfikacja:

a) nie wolno wydawać wyniku Enterococcus sp.!!

b) różnicowanie do gatunku można przeprowadzić przy użyciu zestawu ID 32 Strep.

c) w przypadku wątpliwości należy przeprowadzić testy wymienione w poniższej tabelce:

Gatunek

Ruch

Wzrost na podłożu TSA

Wzrost na podłożu TTA (z tellurynem potasu)

Krążki diagnostyczne TF

E. faecalis

-

biały

normalny

Równomierny wzrost na linii posiewu, kolor od różowego do ciemno-fioletowego

E. faecium

-

biały

metaliczny połysk

Brak zabarwienia kolonii

E. gallinarum

+

biały

normalny

E. casseiflavus

+

cytrynowo-żółty

normalny

Enerococcus spp.:

- wysoka naturalna oporność na antybiotyki i chemioterapeutyki

- niskie wymagania odżywcze

- wysoka oporność na niekorzystne czynniki środowiska

Oporność enterokoków:

1. naturalna:

- cefalosporyny, linkozamidy, ko-trimoksazol

- niskie stężenia aminoglikozydów

-> tą naturalną oporność można przełamać stosując połączenie aminoglikozydu z beta-laktamem

2. nabyta:

- oporność na wysokie stężenia aminoglikozydów (HLAR)

- oporność na glikopeptydy (teikoplanina, wankomycyna)

- geny oporności VanA, VanB, VanC, VanD, VanE

- oporność na penicylinę G:

- wytwarzanie beta-laktamazy (E. faecalis)

- nadprodukcja białka PBP o niskim powinowactwie do antybiotyku (E. faecium)

Oporność Enterokoków na wysokie stężenia aminoglikozydów (oznaczanie HLAR):

1. oznaczanie metodą krążkowo-dyfuzyjną:

- krążki z dużym stężeniem gentamycyny (Ge-120 ug) i streptomycyną (S-300 ug)

- oporność na takie stężenia tych dwóch antybiotyków określamy mianem HLAR

- oporność na gentamycynę oznacza oporność na wszystkie aminoglikozydy, nie zawsze jednak oznacza pełną oporność na streptomycynę (inny mechanizm)

2. szczepy oporne na gentamycynę ale wrażliwce na streptomycynę możemy leczyć streptomycyną w połączeniu z beta-laktamami (penicylina, ampicylina) oraz glikopeptydami!!

3. szczepy HLAR najczęściej są wrażliwe na inne antybiotyki: penicylinę, wankomycynę, teikoplaninę, ale mogą też wytwarzać beta-laktamazę co czyni je niewrażliwymi na beta-laktamy

Oporność enterokoków na glikopeptydy:

- naturalna odporność na wankomycynę w mechanizmie VanC występuje u niechorobotwórczych enterokoków

- zmiana miejsca receptorowego - zmiana drugiego aminokwasu w dipeptydzie (normalnie składa się on z: D-Ala-D-Ala)

Typy oporności enterokoków na glikopeptydy:

Gen

Występowanie

Typ oporności

Oporność na antybiotyk

Poziom oporności

Dipeptyd

Przenoszenie

VanA

E. faecalis

E. faecium

nabyta

wankomycyna

teikoplanina

wysoki

D-Ala-D-lac

Tn 1546 plazmid

VanB

E. faecalis

E. faecium

nabyta

wankomycyna

różny

D-Ala-D-lac

Tn 1547 plazmid

VanC

E. casseiflavus,

E. gallinarum

naturalna

wankomycyna

niski

D-Ala-D-Ser

chromosom

VanD

E. faecalis

nabyta

wankomycna teikoplanina

pośredni

D-Ala-D-lac

chromosom

VanE

E. faecalis

nabyta

wankomycyna

pośredni

D-Ala-D-Ser

chromosom?

Odczyn antystreptolizynowy (ASO):

- dla S. pyogenes

- do probówek z rozcieńczeniami surowicy pacjenta 1/25 -> 1/600 dodaje się standardową streptolizynę, potem krwinki

- odczyt miana: miano 1/256 jest mianem znamiennym ilościowo

Hemoliza w agarze z krwią wywoływana przez paciorkowce:

1. beta-hemolizę powodują:

a) ludzkie:

- S. pyogenes

- S. agalactiae

- S. equisimilis

b) zwierzęce:

- S. canis

- S. equi (subsp. equi oraz zooepidemicus)

2. alfa-hemolizę - zieleniejące:

- S. mitis, S. oralis, S. sanguis, S. pneumoniae

3. S. bovis, S. equinus:

- alfa-hemoliza lub brak

4. S. mutans i S. sobrinus:

- alfa-hemoliza lub brak

5. S. salivarius:

- brak hemolizy

6. S. anginosus, S. intermedius, S. constelatus:

- alfa-hemoliza lub brak hemolizy (S. constelatus: alfa, beta lub brak hemolizy)

7. Enterococcus:

- E. faecalis - beta-hemoliza lub brak

- E. faecium - alfa-hemoliza lub brak

9



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Histochemia i cytochemia, To może się przydać kiedyś
Gronkowce, To może się przydać kiedyś
Zasady badania bakteriologicznego, To może się przydać kiedyś
Sterylizacja medyczna, To może się przydać kiedyś
Ewolucja konia, To może się przydać kiedyś
4.WLASNOSCI - przekątne w wielokątach 3, TO może się przydać w 4 klasie, MATEMATYKA klasa 4, klasa
naturalne, TO może się przydać w 4 klasie, MATEMATYKA klasa 4, klasa IV
test wyboru dotyczacy podzielnosci liczb, TO może się przydać w 4 klasie, MATEMATYKA klasa 4, klasa
4.L.NATURALNE - zad. na cel. a x6, TO może się przydać w 4 klasie, MATEMATYKA klasa 4, klasa IV
może się przydać
PD MOZE sie przydac przed egzaminem z zarzadzania, otoczenie-organizacji-folie-studenci-2007, OTOCZE
Może się przyda na wf
PD MOZE sie przydac przed egzam Nieznany
Może się przydać na egzamin z metod, Pedagogika
PSYCHOLOGIA ZARZADZANIA Może sie przydać
Może się przyda do WFu

więcej podobnych podstron