geny homeotyczne, geny odpowiedzialne za procesy rozwojowe poszczególnych części organizmów wielokomórkowych; zawiadują zarówno morfogenezą, jak i informacją o programie rozwojowym → komórek totipotencjalnych, polarności, segmentacji, planie budowy i kolejności powstawania poszczególnych organów oraz części ciała; g. h. kodują białka typu regulatorowego mogące się wiązać ze specyficznymi sekwencjami DNA i wpływać na transkrypcję i aktywność własną oraz innych genów.
Budowa aparatów szparkowych:Szparki tworzą się we wczesnych stadiach rozwojowych rośliny, już na zawiązkach pędów. Składają się z dwóch komórek szparkowych, między którymi znajduje się przestrzeń (szparka) połączona z przestworami miękiszu gąbczastego wewnątrz rośliny. Komórki szparkowe w odróżnieniu od pozostałych komórek epidermy zawierają chloroplasty i są zdolne do fotosyntezy, nie posiadają natomiast plasmodesm. Na krawędziach komórek szparkowych (od strony szparki) wykształcają się występy ściany komórkowej zwane listwami szparkowymi. Gdy szparka jest zamknięta listwy zachodzą na siebie zamykając przepływ gazów. Komórki szparkowe wraz z listwami pokryte są grubą warstwą kutykuli. Ściany tych komórek są nierównomiernie zgrubiałe, zwłaszcza wzdłuż szparki. W skrajnych przypadkach, (np. u traw i turzyc), zgrubienia te powodują, że komórki mają kształt hantli (w środku bywają tak mocno ściśnięte). Najczęściej komórki te mają jednak kształt nerkowaty. Zgrubienia ścian powodują, że zamknięcie jest szczelne, ograniczają też możliwość rozwarcia szparki.
Na proces fotosyntezy składają się dwa etapy:
faza jasna, nazywana także fazą świetlną, polega na przekształceniu energii zawartej w świetle do energii wiązań chemicznych dwóch związków chemicznych: ATP i NADPH. Oba związki wysokoenergetyczne wytwarzane są dzięki przenoszeniu elektronów poprzez kolejne przenośniki. Kwanty światła pochłonięte przez cząsteczki barwników asymilacyjnych służą do oderwania elektronów od cząsteczek chlorofilu a przyłączonych do kompleksów białkowych znajdujących się w błonach białkowo-lipidowych. Energia światła wykorzystywana jest do oderwania elektronu od cząsteczki wody i przeniesienia go przez system przekaźników elektronów na utlenioną formę NADP+. W transporcie elektronów biorą udział kompleksy białkowe: fotoukład I (PS I), fotoukład II (PS II), kompleks cytochromowy b6f trwale związane z błonami, oraz ruchliwe przekaźniki elektronów w postaci plastochinonu i plastocyjaniny. Transport elektronów przez wymienione przenośniki prowadzi także do wytworzenia różnicy stężeń jonów wodorowych w poprzek błon. Energia zmagazynowana w postaci różnicy stężeń jest wykorzystywana przez enzym, syntazę ATP, do wytworzenia ATP. Uproszczony zapis reakcji zachodzących w fazie jasnej przedstawia równanie (nie przedstawia ono jednak ściśle proporcji NADPH do ATP): 2 H2O + 2 NADP+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 NADPH + 2 H+ + 2 ATP + O2 faza ciemna nazywana także cyklem Calvina-Bensona. Energia zgromadzona w ATP i NADPH wykorzystywana jest do przekształcenia dwutlenku węgla do prostych związków organicznych cukrów. Następuje to poprzez przyłączenie CO2 do pięciowęglowego związku - 1,5-bisfosforybulozy. Powstały związek sześciowęglowy rozpada się na dwie cząsteczki zawierające po trzy atomy węgla, które po zredukowania przy użyciu NADPH stanowią pierwszy trwały produkt fotosyntezy - triozy. W wyniku ich przekształcania powstaje glukoza oraz odtwarzana jest 1,5-bisfosforybuloza konieczna do związania kolejnych cząsteczek dwutlenku węgla.
Uproszczony zapis reakcji zachodzących w fazie ciemnej przedstawia równanie:
3 CO2 + 9 ATP + 6 NADPH + 6 H+ → C3H6O3 + 9 ADP + 8 Pi + 6 NADP+ + 3 H2O
Fosforylacja niecykliczna :Energia kwantów światła przekazana do centrum reakcji fotoukładu II powoduje wybicie elektronu. Elektron jest przekazywany przez cząsteczkę feofityny, a następnie poprzez cząsteczki plastochinonu połączone z białkami na wolny plastochinon. Powstały wskutek redukcji plastochinonu, plastochinol przemieszcza się w błonie tylakoidu, na drodze dyfuzji, do kompleksu cytochromowego b6f. W obrębie kompleksu cytochromowego b6f zachodzi cykl Q, w wyniku którego dodatkowe protony H+ przemieszczane są ze stromy chloroplastów do wnętrza tylakoidów. Kompleks cytochromowy b6f przekazuje elektron na niewielkie białko zwierające miedź - plastocyjaninę. Odbiorcą elektronów od plastocyjaniny jest fotoukład I, po uprzednim wybiciu elektronów z centrum reakcji. Wybicie elektronu z centrum reakcji fotoukładu I odbywa się poprzez wzbudzenie cząsteczki chlorofilu. Elektron wybity z centrum reakcji fotoukładu I przekazywany jest na cząsteczkę NADP+, która staje się formą zredukowaną NADPH. W przekazaniu elektronu na cząsteczkę NADP+ bierze udział kilka przekaźników, między innymi cząsteczka witaminy K (filochinon) oraz ferredoksyna. Miejsce po elektronie oderwanym z centrum reakcji fotoukładu II zapełniane jest przez elektron oderwany z wody. Reakcja ta jest przeprowadzana przez kompleks rozkładający wodę. Po oderwaniu 4 elektronów następuje rozszczepienie 2 cząsteczek wody na 4 protony i cząsteczkę tlenu. W wyniku uwalniania protonów, z rozkładu wody, wewnątrz tylakoidu - lumen, pobierania protonów podczas redukcji NADP+ w stromie chloroplastu oraz transportu protonów w cyklu Q, ze stromy do wnętrza tylakoidu, powstaje gradient protonowy - różnica stężeń protonów na zewnątrz i wewnątrz tylakoidu. Gradient protonowy jest wykorzystywany przez kompleks syntazy ATP do wytwarzania drugiego produktu fazy jasnej - ATP. Opisany szlak wędrówki elektronów z cząsteczki wody na cząsteczkę NADP+ określa się jako fosforylację niecykliczną.
Fosforylacja cykliczna :W okresie zwiększonego zapotrzebowania na ATP elektron z ferredoksyny może zostać przeniesiony nie na NADP+, lecz na kompleks cytochromowy b6f i następnie poprzez plastocyjaninę powrócić do centrum reakcji fotoukładu II. Takiemu cyklicznemu transportowi elektronów towarzyszy przenoszenie protonów przez błonę tylakoidu, wytwarzanie gradientu stężeń protonów i synteza ATP, nie powstaje jednak NADPH. Opisany szlak wędrówki elektronu nosi nazwę fosforylacji cyklicznej.
Wydajność energetyczna fotosyntezy:Całkowite utlenienie mola glukozy do CO2 i H2O (w warunkach normalnych) prowadzi do uwolnienia energii równej 2796 kJ. Wytworzenie jednego mola glukozy w reakcjach cyklu Calvina zgodnie z danymi przedstawionymi na schemacie wymaga 12 moli NADPH i 18 moli ATP. Utlenienie 1 mola NADPH do NADP+ prowadzi do wydzielenia 220 kJ energii. Zużycie 1 mola ATP dostarcza 31 kJ energii. Zatem 12 moli NADPH stanowi (12 x 220 kJ) 2640 kJ, a 18 moli ATP (18 x 31 kJ) 558 kJ. W sumie do wytworzenia cząsteczki glukozy zostaje zużyte 3198 kJ. Wydajność energetyczna cyklu Calvina-Bensona wynosi więc 87%. Doświadczalnie wyznaczona ilość kwantów światła niezbędna to syntezy jednej cząsteczki glukozy wynosi 48. Jeden mol kwantów światła czerwonego to 176 kJ. Na wytworzenie 1 mola glukozy potrzebne jest więc (48 x 176 kJ x mol-1) 8448 kJ. Wydajność energetyczna całego procesu fotosyntezy dla światła czerwonego wyniesie więc 33%. Chlorofil może absorbować zarówno kwanty światła czerwonego, jak i niebieskiego, którego mol kwantów niesie energię 268 kJ. W tym przypadku na wytworzenie glukozy potrzebne byłoby (48 x 268 kJ x mol-1) 12864 kJ energii, a wydajność procesy wyniosłaby 22%. W liściu jednak w absorpcji światła biorą udział chlorofile oraz inne barwniki asymilacyjne i dokładne określenie wydajności całego procesu nie jest możliwe. Gdy wydajność fotosyntezy obliczy się jako energię zgromadzoną w biomasie w stosunku do energii słonecznej docierającej do powierzchni Ziemi wyniesie ona maksymalnie 4-6%, w zależności od typu fotosyntezy.
Auksyny-stymulacja wzrostu wydłużeniowego komórek
-udział w pobudzaniu podziałów komórkowych; czynnik indukujący tworzenie się korzeni przybyszowych; stymulacja rozwoju drewna i owoców; otrzymywanie owoców partenokarpicznych; wpływ na różnicowanie się płci u roślin ,zwiększając w kwiatach tendencję żeńską, stymulując rozwój zalążni, a hamując pręcikowia; hamuje rozwój warstwy odcinającej i opadanie liści; hamuje wzrost wydłużeniowy korzeni oraz rozwój pąków pędowych. Zjawisko dominacji wierzchołkowej-pąk wierzchołkowy pędu silnie ogranicza rozwój położonych niżej pąków. Działanie auksyny odznacza się niską specyficznością, jest ono różne w różnych organach i tkankach, i w różnych stadiach rozwoju. Dla różnych reakcji różne jest optymalne stężenia auksyny, poniżej którego obserwuje się stymulację reakcji, a powyżej-hamowanie .Regulacja stężenia auksyny w tkankach ma duże znaczenie dla prawidłowego, harmonijnego rozwoju rośliny .SPRZYJAJĄ REGENERACJI KORZENI, indukują tworzenie korzeni przybyszowych.
białka stresowe, białka obronne, których synteza jest stymulowana lub indukowana przez różne biotyczne i abiotyczne stresy środowiskowe działające na organizm, np. białka szoku termicznego, dehydryny i osmotyny (stres osmotyczny), metalotioneiny i fitochelatyny (stres spowodowany obecnością jonów metali ciężkich), chitynazy i glukanazy (stres wywołany przez patogeny); odgrywają podstawową rolę w nabywaniu przez organizmy tolerancji na stresy; są podobne do białek zgodności tkankowej i prawdopodobnie są integralnym składnikiem układu odpornościowego
Kiełkowanie (germinacja) - zespół procesów zachodzących wewnątrz nasienia, które prowadzą do aktywacji zarodka. Rozpoczęcie wzrostu siewki jest zakończeniem kiełkowania i rozpoczęciem następnej fazy rozwojowej. Makroskopowym objawem zakończonego kiełkowania jest pojawienie się korzonka zarodkowego, co jest już objawem wzrostu. Kiełkowanie polega na przemianie nasienia w siewkę.Nasiono zanim wykiełkuje pobiera wodę z otoczenia. Potem przez łupinę zaczyna przedostawać się korzeń, a następnie na powierzchnię ziemi wydostaje się pęd, który wypuszcza liście. Liść będzie gotowy do działania wtedy, gdy powstanie w nim chlorofil i rozpocznie się fotosynteza. Do tego czasu młoda roślina musi żyć kosztem energii zmagazynowanej w nasieniu.Nasiona mogą długo pozostawać w stanie spoczynku. W stanie życia utajonego pozostają tak długo, aż nastaną warunki umożliwiające kiełkowanie. Do kiełkowania potrzebne są przede wszystkim odpowiednio wysoka wilgotność i temperatura. Wzrost rośliny zaczyna się dopiero wtedy gdy warunki są wystarczająco dobre. Na przykład na zachodzie Stanów Zjednoczonych nasiona traw nie kiełkują dopóki nie zostanie osiągnięty pewien poziom opadów. Właściwość ta pozwala przeczekać lata katastrofalnie suche.Etapy kiełkowania:faza imbibicji(intensywne pobieranie wody, pęcznienie ;wzrost oddychania );faza kataboliczna : (mobilizacja substancji zapasowych ;synteza odpowiednich fitohormonów ;pęknięcie łupiny nasiennej ;pojawienie się korzenia ;pojawienie się łodyżki );faza anaboliczna : (rozwijanie się liści ;synteza nowych składników komórkowych ).Kiełkowanie można podzielić ze względu na umiejscowienie liścieni po kiełkowaniu:nadziemne (epigeiczne) - po pojawieniu się korzenia zarodkowego następuje wydłużenie hipokotylu, co powoduje wzniesienie liścieni nad powierzchnie gleby;podziemne (hipogeiczne) - wydłuża się epikotyl, a liścienie pozostają pod ziemią. Fotosynteza zaczyna się dopiero w pierwszych liściach.
Kontrola genetyczna i środowiskowa kwitnienia: w regulacji przechodzenia roślin z fazy wegetatywnej do generatywnej uczestniczą zarówno sterowane genetycznie czynniki wewnętrzne jak i czynniki środowiskowe.Gotowość do kwitnięcia związana jest z różnicowaniem zawiązków kwiatowych,rozpoczyna się proces morfogenezy generatywnej.Następuje uaktywnienie genów odpowiedzialnych za zjawiska indukcji i różnicowania ię elementów kwiatowych.Mamy 3klasy genów sterujące tworzeniem się kwiatów.Geny kontrolujące czas kwitnienia oraz tożsamość merystemów i organów.Włączają one program inicjacji rozwoju kwiatów.Mutacje genów tożsamości organów prowadzą do anomalii w budowie kwiatów.Mutacje powoduję również przedwczesne lub opóźnione kwitnienie-zaburzenie w syntezie giberelin.Geny LEAFY-kontrolują przejście z fazy wegetatywnej do generatywnej-uaktywnia się po zaindukowaniu rośliny do kwitnienia.Klasa genów zwana genami czasu kwitnienia indukowana przez czynniki związane z metabolizmem giberelin, ze szlakiem autonomicznym i III:uruchamiany poprzez indukcyjny fotoperiod. Geny te włączają program rozwoju prowadzący do kwitnienia. Produkty tych genów uaktywniaja LEAFY. Następnie wraz z genami pośrednimi aktywują geny tożsamości organów (agamous i apetala). Produkty tych genów uczestniczą w morfogenezie poszczególnych części kwiatów. Genetyczny mechanizm różnicowania generatywnego ma u roślin podobny uniwersalny przebieg. U podstaw tegpo mechanizmu leży włączanie się w poszczególnych miejscach organów rośliny różnych klas genów, warunkujących zajście kolejnych etapów indukcji, ewokacji i morfogenezy kwiatu. Część z nich pełni funkcje regulatorowe, a inne kontrolują pojawianie się nowych cech fenotypowych. Tożsamość określonych części kwiatu jest określana przez ekspresję genów homeotycznych, decydujących o położeniu poszczególnych okółków- model ABC, 3klasy genów.
Temperatura:czasami czynnik ten jest niezbędny do zakwitnięcia, a czasami przyspiesza; wyróżniamy kriofity, mezofity i termofity.Kwitnienie jest procesem zależnym od światła
Sygnały świetlne odbierane są przez specjalne fotoreceptory roślin. Poza chlorofilem wykryto u roślin wiele innych barwników absorbujących światło o różnej długości fali: od ultrafioletowego do dalekiej czerwieni. Najlepiej spośród nich poznano:
- fitochromy
- kryptochromy
- fototropiny
Kryptochromy
- obecne u wszystkich gatunków roślin
- należą do flawoprotein regulujących kiełkowanie, elongację, fotoperiodyzm i inne reakcje wzrostowe roślin.
-są białkami pochodzącymi od fotoliaz - bakteryjnych enzymów flawoproteinowych aktywowanych przez światło i uczestniczących w naprawie dimerów pirymidynowych DNA.
-Kryptochromy odkryto także u koralowców, gdzie biorą udział w koordynacji cyklów rozmnażania w czasie kilku wiosennych nocy podczas pełni księżyca. Znaleziono je również u owadów i ssaków.
- dokładniej jest to polipeptyd, który u rzodkiewnika pospolitego ma masę cząsteczkową równą 75,8 kDa i składa się z 681 aminokwasów. N-końcowy fragment tego polipeptydu wykazuje dużą homologię z bakteryjnymi fotoliazami, natomiast C-końcowy fragment ma budowę zbliżoną do tropomiozyny A z mięśni gładkich szczura. Część środkowa nie wykazuje żadnego podobieństwa do znanych dotąd polipeptydów.
-Kryptochromy Cry rzodkiewnika, posiadają dwa chromofory: pterynę i flawinę (substancja zbliżona do pteryny). Chromofor pterynowy jest tym, który bezpośrednio absorbuje foton, co następnie powoduje emisję przez niego energii, która z kolei jest absorbowana przez flawinę. Ta prawdopodobnie pośredniczy w fosforylacji określonej domeny w kryptochromie, tym samym rozpoczynając kaskadę transdukcji sygnału, finalnie wpływającego na regulację ekspresji genów w jądrze komórkowym.
-Produkty genów CRY1 i CRY2 uczestniczą w procesie deetiolacji. Poziom Cry2 po naświetleniu światłem niebieskim, ultrafioletowym (UV-A: 320-390 nm) i zielonym szybko się obniża. W warunkach małego natężenia oświetlenia u rzodkiewnika deetiolację kontrolują obydwa typy kryptochromów, natomiast w środowisku o dużym natężeniu oświetlenia, główną funkcję w regulacji tego procesu pełni Cry1.
Fitochromy
-obecne u wszystkich roślin,ale nie u grzybów
-fotoreceptory światła czerwonego u roślin
- W roślinach występuje on w dwóch formach molekularnych różniących się między sobą pod względem ich własności spektralnych. Pr pochłania światło z pasma o długości 660 nm. (jasnoczerwone) i pod wpływem jego działania przekształca się w formę Pfr.
-poddanie rośliny działaniu światła o odpowiedniej długości fali powoduje przekształcenie jednej formy fitochromu w drugą (fotokonwersja)
-oprócz dwóch różnych form fitochrom ma także dwie postaci (phyA-labilny i phyB- stabilny), które różnią się pod względem wrażliwości na światło, tj. krytycznej dawki powodującej przejście ich formy Pr w Pfr.
- pod względem strukturalnym Pr i Pfr posiadają odmienną budowę strukturalną.
- ogólnie białko fitochromowe posiada dwa obszary: N-terminalny, który tworzy tzw. "kieszeń" dla chromatoforu oraz C-terminalny w obrębie, którego to właśnie dochodzi do zmian konformacyjnych w wyniku absorpcji odpowiedniej dawki światła. Poza tym to właśnie C-koniec odpowiada za dimeryzację fitochromu, który w takiej postaci ( dimeru) znajduję się kiedy nie jest aktywny. Podczas fotokonwersji dochodzi do zmian w organizacji przestrzennej fragmentu z chromatoforem, które następnie rzutują na konformację części białkowej.
-fitochrom jako taki nie bierze czynnego udziału w żadnych procesach chemicznych zachodzących na obszarze komórek roślinnych. Jedynie stosunek jego dwóch form stanowi sygnał dla rośliny o zmieniających się warunkach środowiskowych
-Trzy grupy procesów, które zachodzą pod kontrolą fitochromów:
-- Procesy określane mianem VLF tj. odpowiadające przy bardzo niskim natężeniu światła; są to głównie procesy nieodwracalne kontrolowane przez fitochrom typu A;
-- Procesy LFR wymagające niskiego natężenia światła; odwracalne; zaliczamy do nich kontrolę kiełkowania oraz fotoperiodyzm;
-- Procesy HIR związane z bardzo intensywnym natężeniem światła (ciągłe naświetlanie); zazwyczaj są to procesy złożone oraz wieloetapowe; przykładem tego typu procesu jest deetiolacja;
-mechanizm działania fitochromu:
Mogą one działać na dwóch różnych drogach biorąc udział albo w reakcja typu szybkiego, bądź wolnego. Przykładem szybkiej odpowiedzi rośliny na światło za sprawą fitochromów jest ruch turgorowy w poduszkach liściowych Minosa pudica. Efekt ten ma ścisły związek z aktywnością kanałów jonowych.
Odpowiedź wolna wiąże się z regulatorowym wpływem fitochromów na proces transkrypcji, gdyż jak wykazano fitochromy po połączeniu z odpowiednimi białkami mogą dostawać się do jądra komórkowego. Zatem fitochrom może powodować zmiany jedynie chwilowe (jak zmiana przepuszczalności błon) oraz długotrwałe, do których zaliczamy m.in. wydłużanie międzywęźli, kiełkowanie, kwitnienie czy tworzenie bulw oraz cebul.
- fitochromy sprawują kontrolę nad takimi procesami jak kiełkowanie roślin,etiolacja i deetiolacja,fotoperiodyzm
-forma fitochromu PFR zapoczątkowuje w komórce szereg reakcji, między innymi regulując ekspresję niektórych genów. -istnieje hipoteza, że fitochrom w formie PFR służy jako kinaza wpływająca na aktywację czynników transkrypcyjnych.
1