NIEDOBORY WYBRANYCH MIKROELEMENTÓW
Miedź (Cu)
Rola miedzi
udział w tworzeniu osłonek mielinowych na włóknach nerwowych
w syntezie hemoglobiny
wchodzi w skład wielu enzymów, dzięki czemu odgrywa w ustroju funkcję regulatorową
reguluje syntezę kolagenu, elastyny, melaniny i katecholamin
wchodzi w skład dwóch kluczowych enzymów przemiany tlenowej oxydazy cytochromu C i dysmutazy ponadtlenowej
niezbędna w procesie prawidłowego przyswajania i metabolizmu żelaza
Niedobór
występuje głównie u przeżuwaczy
bydło opasowe ma 2x mniejsze zapotrzebowanie niż bydło mleczne
predyspozycja rasowa: różnice w absorpcji i retencji Cu u jagniąt rasy scottish blackface, texel scottish, welsh mountain oraz u bydła rasy simentalskiej w stosunku do aberdeen angus
Objawy ogólne
zmniejszony i zboczony apetyt (lizawość)
obniżona mleczność (do 20%)
okresowa niepłodność samic (brak rui, cicha ruja, przedłużenie okresów rui)
niskie przyrosty wagowe
zwiększona podatność na grzybice skóry ( Cu, Zn)
niedokrwistość (niewielka lub umiarkowana)
Objawy zwiastunowe
zcieńczenie i odbarwienie włosów
siwienie sierści wokół oczu u bydła „okulary miedziowe”, u podstawy rogów, na szyi
utrata karbikowania wełny
Charakterystyczne zespoły chorobowe
Enzootyczna niezborność jagniąt i cieląt
choroba na tle niedoboru miedzi, objawiająca się niezbornością ruchów powstałą wskutek procesów zwyrodnieniowych w OUN, demielinizacji włókien nerwowych
Przebiega w postaci ostrej, przewlekłej i subklinicznej
Postać ostra (wrodzona)
występuje u jagniąt bezpośrednio po porodzie lub w pierwszych tygodniach życia
jagnięta rodzą się słabe z niedowładem lub całkowitym porażeniem tylnych kończyn, czasami rodzą się martwe
ze względu na niemożność stania dochodzi do charłactwa i zejść śmiertelnych
Postać przewlekła
dotyczy jagniąt 1-2 miesięcznych
pierwszymi objawami są zaburzenia ruchowe tylnych kończyn, załamywanie kończyn w stawach
choroba trwa 3-4 tygodnie
Postać podkliniczna
występuje u starszych owiec
zwierzęta tracą łaknienie, są słabe i anemiczne, dochodzi do odbarwienia włosów wokół oczu i nosa, pogarsza się jakość wełny, występują ronienia.
Choroby układu kostnego
występują enzootycznie
wraz z niedoborem Cu wystąpić może niedobór Mn
wpływ na stopień mineralizacji poprzez zmiany metabolizmu Ca i P
Objawy
przygięcie raciczek (staw śródręczno-palcowy i nadgarstkowo-śródręczny) u cieląt na skutek nadmiernego napięcia zginaczy
obrzęki stawów oraz tkanki podskórnej, skręcenie kończyn
zniekształcenie nasad kości śródstopia przez wyrośla kostne
zniekształcenia kości w dowolnym miejscu
zwykle zmiany dotyczą chrząstki nasadowej, podobne są do krzywicy
ryzyko pęknięcia kości (żebra)
zmiany podobne do osteoporozy
Inne zespoły chorobowe
choroba nagłych upadków bydła (zanik i zwłóknienie mięśnia sercowego lub pęknięcie łuku aorty)
choroba biegunkowa bydła (choroba torfowa)
uwiąd cieląt i bukatów (zanik mięśni tylnych kończyn, postawa siedzącego psa)
hemoglobinuria poporodowa krów
Diagnostyka laboratoryjna
A/Badanie biochemiczne krwi i tkanek
obniżenie poziomu Cu w surowicy poniżej 70-50 µg%
w wątrobie poniżej 50 mg/kg świeżej tkanki
w sierści poniżej 8 ppm s.m,
obniżenie aktywności ceruloplazminy
B/Chemiczna analiza pasz i gleby
obniżenie zawartości Cu w paszy poniżej 3-5-10 ppm s.m.
w glebie poniżej 10-20 ppm s.m.
zwiększona zawartość w paszy Mo, Fe
Metody leczenia i profilaktyki
A/Podawanie preparatów Cu
p.o. CuSO4 x 5 H2O (0,5-1,0%)
owce dorosłe - 150 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4
jagnięta chore - 25 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4
lizawki
mieszanki mineralne
i.m. glicynian, wersenian, dekstran Cu
co 3-6 miesięcy(0,5 mg/kg m.c.)
B/Nawożenie roślin
doglebowe
dolistne
Zatrucie miedzią
występuje głównie u owiec, przebiega w postaci przewlekłej
należy różnicować z postacią nerwową listeriozy
owce tolerują tylko 0,25% CuSO4 w lizawce, bydło 2%
toksyczne stężenie w paszy:
owce powyżej 15 mg/kg s.m. paszy
bydło powyżej 200 mg/kg s.m.
Wyróżniamy dwa okresy
I)Gromadzenie się miedzi w tkankach
okres ten może się utrzymywać wiele tygodni lub miesięcy bez widocznych objawów klinicznych
II)Kryzys hemolityczny
choroba przyjmuje charakter ostry i następuje śmierć w ciągu kilku godzin
klinicznie obserwuje się chwiejny chód, anemię, żółtaczkę, hemoglobinurię i zaburzenia żołądkowo jelitowe
Leczenie
wykluczyć źródło zatrucia
podawać pasze bez dodatków mineralnych
można stosować pierwiastki antagonistyczne głównie molibdenian amonu jako dodatek do paszy lub indywidualnie doustnie 50 mg na sztukę
Na2SO4 1-1,5 g/sztukę, ponieważ siarczany potęgują antagonizm Cu-Mo, stosuje się przez okres 2- 3 tygodni
skuteczniej działa Zn -może być stosowany jako dodatek do mieszanek mineralnych (220-500 mg/kg paszy), lub indywidualnie p.o 30 mg/sztukę przez okres 3-4 tygodni
SELEN
Rola selenu
udział w zwiększaniu odporności organizmu
w procesach odpornościowych wykazuje działanie immunomodulujące - zwiększa poziom limfocytów T oraz reguluje ich odpowiedź
w odpowiedzi humoralnej pobudza proliferację i różnicowanie limfocytów B oraz syntezę przeciwciał
rola antyoksydacyjna, która jest znacznie większa w połączeniu z witaminą E
udział w budowie pewnych enzymów oraz selenoprotein, np. peroksydazy glutationowej
wpływ na metabolizm tarczycy
jest składnikiem 5'-dejodynazy jodotyroninowej - enzymu, który zaangażowany jest w konwersję tyroksyny do formy aktywnej
poprzez łączenie się z metalami ciężkimi
z ołowiem, kadmem, rtęcią, zapobiega ich szkodliwemu działaniu w ustroju.
jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i reprodukcji zwierząt.
NIEDOBÓR Se
najczęściej kojarzony z niedoborem witaminy E
obydwa czynniki działają niezależnie, ale synergistycznie, że do pewnego stopnia mogą się uzupełniać i zastępować
selenin i selenian sodu są gorzej resorbowane niż połączenia organiczne,( szczególnie drożdże selenowe, selenometionina zanieczyszczają środowisko)
BYDŁO
PDM(cielęta intensywnie tuczone)
zatrzymanie łożyska
zespół biegunkowy u cieląt
OWCE
PDM
choroba żółtego tłuszczu
enzootyczna niepłodność maciorek
ŚWINIE
PDM
pokarmowe zwyrodnienie wątroby
choroba morwowego serca (pokarmowa mikroangiopatia)
zespół małych miotów
OBJAWY I ZESPOŁY KLINICZNE
Zmiany w tkankach i narządach
zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach i wątrobie
zmiany naczyniowe
zmiany w trzustce(zanik i zwłóknienie),nerkach i jądrach
Słaby wzrost, obniżona wydajność i produkcyjność zwierząt
Zaburzenia płodności głównie u samic wielopłodowych
Inne rodzaje zaburzeń
wzrost i pigmentacja włosów
zatrzymanie łożyska
wypadanie pochwy
zapalenie gruczołu mlekowego
obniżenie odporności humoralnej i komórkowej
zwiększenie podatności na zatrucia metalami ciężkimi (rtęć, kadm, ołów).
Zatrucie selenem - selenoza
ma charakter enzoocji u wszystkich gatunków zwierząt
rośliny akumulujące selen rzadko kiedy występują na innych niż selenowe glebach, dlatego mogą one służyć, jako wskaźnik takich gleb(rośliny indykatorowe) - Astragalus (traganek)
Objawy kliniczne
zależą od
poziomu w dawkach pokarmowych
postaci, w jakiej Se występuje (rodzaj związku)
długości okresu pobierania
rodzaju skarmianych pasz
od wieku i gatunku zwierząt
zwierzęta są ospałe i apatyczne, tracą apetyt i chudną
włosy stają się szorstkie i nastroszone; koniom wypadają włosy z ogona i grzywy, a u świń z całego ciała
bolesność kończyn, a w rogu kopyt i racicach powstają zmiany rozpadowe
zesztywnienie kończyn i kulawizna jako następstwo uszkodzeń stawów kości długich
postępująca niedokrwistość niedobarwliwa, mikrocytarna
śmierć może nastąpić z wygłodzenia i niemożności pobierania wody
przy ślepej kołowaciźnie
zwierzęta są otępiałe i prą do przodu
odczuwają bóle brzucha (kolki)
nadmiernie się ślinią
zgrzytają zębami
zaburzenia w oddychaniu prowadzą do śmierci z uduszenia
Rozpoznanie
objawy kliniczne
analiza pasz i gleby
badania laboratoryjne krwi i włosów
Pośmiertnie
zawartość selenu w narządach(nerki).
stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-zanikowe mięśnia sercowego(„szmaciane serce”) i marskość wątroby
Zapobieganie i leczenie
brak niezawodnych metod
do gleb można dodawać związki, które hamują pobieranie selenu przez rośliny (siarczan wapnia i chlorek baru)
działanie toksyczne dużych dawek selenu u zwierząt można usuwać lub zmniejszać poprzez skarmianie dużych ilości białka, siarki mineralnej lub przez dodatek arsenu
CYNK
Rola cynku
udział w budowie wielu białek enzymatycznych oraz aktywacji enzymów występujących w tkankach
oksydoreduktazy (dehydrogenaza alkoholowa, dysmutaza ponadtlenkowa)
transferazy (polimeraza RNA)
hydrolazy (aminopeptydaza, karboksypeptydaza, fosfataza alkaliczna, fosfolipaza C)
liazy (anhydraza węglanowa)
uczestniczy w syntezie kolagenu
wpływa na metabolizm fibroblastów
hamuje proces peroksydacji lipidów
działa stabilizująco na błony biologiczne
pobudza metabolizm osteoblastów wpływając na proces formowania i mineralizacji kości młodych zwierząt.
w syntezie hormonu wzrostu i insuliny
poprzez pobudzanie syntezy metalotionein wpływa na prawidłowy przebieg funkcji detoksykacyjnych wątroby
wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu rozrodczego
ma też korzystny wpływ na proces regeneracji tkanek oraz gojenie ran
udział w aktywowaniu i utrzymywaniu prawidłowego stężenia witaminy A w osoczu
wysokie stężenie cynku w organizmie występuje w krwinkach białych i skórze, kościach i gruczołach płciowych
wchłanianie cynku zachodzi przede wszystkim w jelicie cienkim, zwłaszcza w dwunastnicy
przyczyny niedoboru
uwarunkowania genetyczne
zbyt dużą zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy
choroby przewodu pokarmowego
duża zawartość w paszy innych pierwiastków, jak np. fosfor, miedź, kadm i glin
Niedobór cynku
niewielki lub umiarkowany
nagła i silna utrata apetytu
zahamowanie wzrostu(młodzieńczy wygląd)
zmiany na skórze: nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąd, podatność na zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu (przerzedzenie i rozjaśnienie sierści), zmiany w upierzeniu (łamliwe pióra), kruche i łamliwe kopyta, racice i pazury
zmiany w kościach i stawach u drobiu
zaburzenia płodności samców
(upośledzony rozwój jąder i spermatogenezy)
zakłócenie metabolizmu witaminy A
zaburzenia funkcji trzustki.
silny
parakeratoza świń
wyprysk twarzowy cieląt- genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu cynku - brak kwasu pikolinowego transportującego cynk przez śluzówkę jelit
parakeratoza bydła
uporczywe gojenie się ran i owrzodzeń oraz złamań kości.
Diagnostyka laboratoryjna
oznaczenie zawartości cynku w surowicy norma 0,8-1,2 mg/l
oznaczenie aktywności enzymów w tkankach i krwi - fosfataza zasadowa i anhydraza węglanowa
analiza zawartości cynku w paszach i glebie (poniżej 40-60 ppm)
Zapobieganie i leczenie
p.o. ZnSO4 x 7 H2O, ZnCO4, ZnO, mieszanki mineralne i premiksy
preparaty parenteralne i.m.
KOBALT
Rola Co
Regulacja erytropoezy
Razem z Mn aktywuje wiele enzymów
Czasem zastępuje Zn
Reguluje metabolizm tarczycy
Niedobór kobaltu
Częściej występuje u owiec niż u bydła
Objawy i zespoły kliniczne
Enzootyczne charłactwo- marazm
Objawy typowe
apetyt wydatnie obniżony i perwersyjny, lizawość, koprofagia, urinodypsja, chętne pobieranie pasz objętościowych, objętościowych nie treściwych
szybko postępujące wychudzenie aż do skrajnego wyniszczenia (marazm)
silna niedokrwistość (osłabienie, duszność), bladość błon śluzowych
obfite łzawienie (owce i cielęta)
niekiedy biegunka
Objawy towarzyszące
obniżenie wydajności produkcyjnej zaburzenia
rozrodu(niepłodność, ronienia) zmniejszona żywotność i wysoka śmiertelność okołoporodowa noworodków
zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych zwierząt
zwiększona podatność na ketozę i choroby pasożytnicze
Inne zespoły chorobowe
Kołowacizna mózgowa
Choroba białej wątroby owiec- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby
Diagnostyka laboratoryjna
A/Badania biochemiczne płynów i tkanek
obniżenie poziomu witaminy B w surowicy poniżej 1 ng/ml, w wątrobie poniżej 200 g/kg tkanki, w treści żwacza poniżej 20 pg/ml
obniżenie stężenia kobaltu w surowicy i wątrobie poniżej 0,15 ppm.
obniżenie zawartości kwasu metylomalonowego w moczu
B/Chemiczna analiza pasz i gleby
obniżenie zawartości kobaltu w paszy poniżej 0,05-0,1 ppm s.m, w glebie poniżej 2 ppm
C/Badanie histopatologiczne
złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie
Metody leczenia i profilaktyki
podawanie zwierzętom preparatów zawierających kobalt(p.o. CoCl2, CoSO4), witaminę B12, mieszanki mineralne i premiksy, lizawki
jednorazowo CoCl2 co 5-7 dni
jagnięta do 3 miesiąca 1 mg
owce dorosłe 3-5 mg
cielęta do 6 miesiąca 5-10 mg
bydło dorosłe 10-40 mg
Nawożenie gleb
300 g kobaltu na 1 hektar co 1 rok
Toksyczne stężenie kobaltu w paszy
bydło powyżej 20 ppm
owce powyżej 100-150 ppm
JOD
Rola jodu
składnik hormonów tarczycy: trójjodotyroniny i tyroksyny
tyroksyna zawiera około 65% jodu i działa jako ważny czynnik regulujący wzrost
działa on jako katalizator reakcji utleniania i reguluje szybkość przemiany materii organizmu
wchłania się przede wszystkim z jelita cienkiego i jest przenoszony z osoczem w postaci luźno związanej z białkami
przyswajanie jodu oraz jego metabolizm jest uzależniony od żelaza i selenu, ponieważ niedobór tych pierwiastków doprowadza do niedoczynności tarczycy
hormony produkowane przez tarczycę są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i układu nerwowego
w tarczycy jod się utlenia i zostaje wbudowany do tyrozyny za pomocą peroksydazy
kiedy przyswajanie jodu jest niewystarczające tkanka tarczycy powiększa się i tworzy się wole
niedobór jodu daje w efekcie powiększenie tarczycy i obniżoną masę ciała
Objawy i zespoły kliniczne
niedoczynność tarczycy - wole - powiększenie objętości i ciężaru tarczycy (kompensacyjny przerost gruczołu)
objawy towarzyszące
osłabienie wzrostu i opóźnienie rozwoju młodych zwierząt
zaburzenia rozrodcze u samic- niepłodność, nieregularna lub cicha ruja, brak rui, obumieranie i resorpcja zarodków, ronienia, rodzenie martwych i często nieowłosionych płodów, obniżona żywotność i wysoka śmiertelność nowonarodzonych zwierząt
obniżona płodność samców - opóźnione dojrzewanie, zmiany degeneracyjne plemników, zmniejszenie popędu płciowego, zanik jąder, wnętrostwo.
Zmiany na skórze - obrzęki śluzowate, wypadanie włosów
obniżona wydajność produkcyjna
Diagnostyka laboratoryjna
badanie biochemiczne krwi i tarczycy
obniżenie w surowicy PBJ(jod związany z białkiem)
SPJ(jod strącalny), BEJ(jod ekstrahowany butanolem)
zmniejszenie zawartości jodu w tarczycy
analiza pasz, wody, gleby na zawartość jodu
(pasze poniżej 0,05-0,1 ppm s.m)
badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne tarczycy
określenie ciężaru tarczycy
Metody leczenia i profilaktyki
Podawanie zwierzętom związków jodu p.o
KJ, KJO3
mieszanki mineralne i premiksy paszowe
Parenteralnie - organiczne związki jodu
Odpowiednie nawożenie gleb, wodorosty morskie i saletra chilijska
ŻELAZO
Rola żelaza
związana z procesami oddychania komórkowego
związki hemu są głównym składnikiem hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów
jest składnikiem katalazy, peroksydazy, hydroksylazy fenyloalaninowej, tyrozynazy i hydroksylazy prolinowej
żelazo nie hemowe (reszta) związane jest z białkami
wchłanianie regulowane jest w ustroju przez szereg czynników żywieniowych, które zwiększają bądź zmniejszają jego absorpcję
rolę hamującą spełniają
fosforany
szczawiany
fityniany
związki polifenolowe
witamina E
niektóre pierwiastki (cynk, kobalt, mangan, nikiel)
Zwiększona absorpcja zachodzi przy udziale witaminy C oraz Ca i Cu
Niedobór żelaza
występuje u wszystkich gatunków zwierząt
największy problem stanowi u prosiąt
toksyczne stężenie w paszy wynosi powyżej 2000-6000 ppm
Niedobór żelaza:
A/Nieznaczny i umiarkowany tzw. niedobór utajony - głód tkankowy żelaza
zmniejszony, perwersyjny apetyt (lizawość, niekiedy kanibalizm u drobiu)
obniżone przyrosty wagowe
zmniejszenie nieśności
zmiany troficzne skóry i tkanek - zanik brodawek językowych, zajady, wzmożone złuszczanie się naskórka, odbarwienie wytworów rogowych, siwienie włosów, kwitnienie paznokci
duszność
osłabienie
obniżenie odporności (podatność na choroby warunkowo zakaźne)
B/Silny i jawny niedobór
niedobarwliwa anemia osesków (prosięta i cielęta)
eksploatacyjna (enzootyczna) anemia kur niosek
niedokrwistość pokrwotoczna - ostra i przewlekła
choroba bawełnianego futra u lisów i norek
C/Warunkowy niedobór żelaza
anemia śródzakaźna
Zwalczanie
Podawanie i.m. preparatów żelaza
profilaktyka anemii prosiąt będącej następstwem fizjologicznego niedoboru żelaza
leczenie anemii wtórnych powstałych w następstwie inwazji endo - i ektopasożytów
wspomagająco przy schorzeniach przemiany materii, infekcjach, zaburzeniach apetytu, obniżeniu przyrostów masy ciała i charłactwie,
np. Ferran 100
Prosięta
profilaktycznie ( w pierwszym tygodniu życia ) 2 ml
leczniczo (w zależności od masy ciała) 2 - 5 ml
po podaniu preparatów czasem występują reakcje nadwrażliwości na żelazo - zaburzenia krążenia z zapaścią
podatne są prosięta od macior żywionych dietą bogatą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe i ubogą w selen oraz witaminę E
przy przedawkowaniu nadmiar żelaza może powodować biegunkę i zaparcia
Ewa Korcka
Niedobory kobaltu u bydła
Występowanie niedoborów kobaltu na świecie
Pierwsze objawy kliniczne związane z niedoborem kobaltu u przeżuwaczy zauważyli i zbadali Australijczycy Schorzenie to nazwano chorobą brzegów morskich (coast disease) lub chorobą wyniszczającą (wasting disease)
Udowodniono, że zarówno gleby jak i rośliny z terenów gdzie chorowały zwierzęta charakteryzowały się niską zawartością kobaltu.
Niedobór tego mikroelementu występuje na wszystkich kontynentach pod różnymi nazwami:
W Niemczech i Holandii nosi nazwę lecksucht (lizawość)
W Wielkiej Brytanii - pining (marnienie)
W USA (Stan Michigan) - grand traverse
W Estonii - mossjuka
W Brazylii - toque, mal de colete, pest de secar, sablose
W Kenii - nakurulitis
Niektórzy badacze uważają że najwłaściwszą nazwą byłby uwiąd enzootyczny (enzootic marasmus)
W Polsce
Na ogół pomimo dostatecznej zawartości kobaltu w glebach większości regionów, szczególnie niedoborowe w kobalt są gleby pochodzące z doliny Noteci, Biebrzy, Narwi i kanału Wieprz - Krzna oraz ubogich piaszczystych gleb kurpiowszczyzny.
Występowanie kobaltu w glebie
Skały:
O odczynie kwaśnym = 1-15 mg/kg
Ultrazasadowe = 100-200 mg/kg
Piaskowe, wapienne i dolomity = 0,1-10mg/kg
Zawartość niższa od 3 mg/kg uważana jest za niedoborową.
Zawartość w paszy
Zapotrzebowanie przeżuwaczy jest niewielkie, natomiast stosunkowo duże ilości tego pierwiastka należy dostarczać z tego względu, że zapotrzebowanie mikroorganizmów żwacza jest znacznie wyższe niż makroorganizmu!!!
Minimalne zapotrzebowanie przeżuwaczy w kobalt wynosi 0,07 mg/kg s.m. paszy.
Zapotrzebowanie mikroorganizmów żwacza wynosi 1,0 - 3,0 mg/kg s.m.
W Polsce rośliny motylkowe zawierają nieco więcej tego pierwiastka niż trawy.
Kobalt bierze udział w licznych przemianach pośrednich
Przeżuwacze zużywają około połowy dostarczonego kobaltu do produkcji witaminy B12, druga zaś połowa ulega wchłanianiu i eliminacji.
Nieprawidłowa antybiotykoterapia
Wynik zaburzeń we wchłanianiu witaminy B12 określany jest jako niedokrwistość makrocytarna i nadbarwliwa.(w szpiku kostnym zamiast erytrocytów powstają megaloblasty zawierające większą ilość hemoglobiny)
Krwiotwórcze działanie kobaltu opiera się również na zdolności do pobudzania wydzielania erytropoetyny przez nerki ( kataliza syntezy kwasu tymonukleinowego)
Niedobór wit. B12 może być przyczyną arteriosklerozy (eksperymentalnie u zw. żywionych dietą ubogą w Co zauważono zanik epicardium i miocardium oraz zwiększoną liczbę komórek zapalnych)
Niedobór witaminy B12 hamuje biosyntezę propionianów przez bakterie Selenomonas ruminantium oraz przemiany kwasu propionowego w żwaczu.
Niedobór kobaltu jest przyczyną obniżenia odporności na inwazje pasożytów przewodu pokarmowego!
Ma to związek z obniżeniem zdolności neutrofili do zabijania bakterii. Z drugiej zaś strony udowodniono, że z udziałem kaspazy-3 kobalt, miedź i chrom indukują apoptozę makrofagów.
Stwierdzono, że niedobór kobaltu towarzyszy chorobie Johnego stanowiącej w Europie coraz większy problem u bydła, a także brucelozie, zapaleniu płuc, chorobom pasożytniczym oraz ketozie.
Dowiedziono również, że kompleksy kobaltu Co(III) lub Co(II) wpływać mogą na status oksydacyjny komórek nowotworowych po leczeniu. (Bonnitcha, 2006)
Oprócz tego kobalt wpływa na skórę (biorąc udział w reakcjach alergicznych), na układ mięśniowy i nerwowy (zaburzenia koordynacji ruchu) oraz na ukł. rozrodczy (prowadząc do upośledzenia procesów rozrodczych)
Udowodniono, że pierwiastek wpływa na aktywność ciałka żółtego, a nieodpowiednia jego ilość w diecie może wpływać na zatrzymanie łożyska. (preparaty z dodatkiem Co w okresie okołoporodowym)
Profilaktyka i leczenie - suplementacja pośrednia, bezpośrednia, parenteralna i doustna
Pośrednia - stosowanie nawozów mineralnych na terenach ubogich w Co. Zalecana dawka 1,5 Co/ ha w formie siarczanu wystarcza na okres 3-4 lat.
Bezpośrednia - dostarczanie zwierzętom Co w formie jego soli lub tlenków.
Lizawki - obecnie najczęściej stosowane
Wlewy dożwaczowe roztworów Co - metoda skuteczna pod warunkiem częstego ich stosowania.
Pareneteralne podawanie Co - mało skuteczne
Iniekcje witaminy B12 - w sytuacji wystąpienia klinicznej formy choroby
Zmiana diety i dodawanie do paszy dodatku mineralnego zawierającego w swoim składzie Co
Dr Tadeusz Podbielski - lekarz weterynarii - z dobrym skutkiem terapeutycznym stosował sole kobaltu nie tylko u zwierząt ale też u ludzi. Opracował on dwa preparaty TP1 i TP2, które dawały nadzieję na poprawę stanu zdrowia osobom, którym szansy na wyleczenie nie dawali lekarze medycyny.
W ostatnich latach stosuje się metody powolnego uwalniania kobaltu. Polegają one na wprowadzeniu do przedżołądków przeżuwaczy „bolusów”, z których Co najczęściej w postaci tlenku uwalnia się miesiącami stanowiąc jego źródło dla mikroflory żwacza.
Zastosowanie najnowocześniejszych metod nie zawsze jednak może być podstawą zapobiegania niedoborowi tego pierwiastka u przeżuwaczy.
8