^{M. Zientara}

PRELEKCJA 8

Bakterie kapnofilne, mikroaerofilne, badanie PMR

I. Pałeczki i ziarniaki Gram(-) kapnofilne - wymagające do wzrostu obecności 5-10% CO₂:

a) Haemophilus:

• H. influenzae

• H. aegypticus

• H. ducreyi

b) Brucella:

• B. abortus

• B. melitensis

• B. suis

• B. canis

c) Neisseria:

• N. meningitidis

• N. gonorrhoeae

II. Bakterie mikroaerofilne - wymagające do wzrostu warunków 5% O₂ i 10% CO₂:

a) Campylobacter:

• C. jejuni

• C. coli

• C. intestinalis (C. fetus subsp. fetus)

b) Helicobacter:

• H. pylori

III. Krętki:

a) Treponema:

• T. pallidum

b) Leptospira:

• L. biflexa (nie jest chorobotwórczy dla człowieka)

• L. Interrogans

c) Borrellia:

• B. burgdorferi

• B. recurrentis (czynnik etiologiczny duru powrotnego)

d) Spirillum:

• S. minor

Rodzaj Haemophilus:

Tabela - gatunki Haemophilus izolowane od ludzi:

Gatunek bezwględnie chorobotwórczy	H. ducreyi	Choroba przenoszona drogą płciową
Inne gatunki izolowane od ludzi	H. influenzae	flora fizjologiczna, zakażenia oportunistyczne
		H. aegypticus	zakażenia oportunistyczne
		H. parainfluenzae	flora fizjologiczna, zakażenia oportunistyczne
		H. aphrophilus	flora fizjologiczna, zakażenia oportunistyczne
		H. paraphrophilus	flora fizjologiczna, zakażenia oportunistyczne
		H. haemolyticus	flora fizjologiczna
		H. parahaemolyticus	flora fizjologiczna, zakażenia oportunistyczne
		H. segnis	flora fizjologiczna

H. influenzae - postaci kliniczne zakażeń:

- zapalenie płuc, ucha środkowego, zatok przynosowych, zapalenie spojówek, ZOMR, zapalenie nagłośni, stawów, bakteriemia, sepsa, cellulitis

H. ducreyi - klinika:

- wrzód miękki (głównie w Afryce i Azji, rzadziej w Europie i Północnej Ameryce)

H. INFLUENZAE:

H. influenzae - charakterystyka:

- krótkie pałeczki Gram(-)

- nie wykazują ruchu

- kapnofilne

- mają znaczne wymagania pokarmowe

- nie tworzą spor

Podział szczepów H. influenzae:

a) szczepy otoczkowe (a-f) - łącznie 6 serotypów, z których najważniejszy jest serotyp b;

- szczepy te są bardziej zjadliwe

- stwierdzane częściej u dzieci

- szczep otoczkowy typu b powoduje: ZOMR, zapalenie nagłośni, płuc, ropne zapalenie stawów, cellulitis, osteitis, pericarditis, zapalenie ucha środkowego, bakteriemię

- nosicielstwo otoczkowego serotypu b występuje u 2% dzieci!

- szczepy otoczkowe typu a i c-f mają niewielkie znaczenie jako czynniki chorobotwórcze

b) szczepy bezotoczkowe:

- są mniej zjadliwe

- stwierdzane częściej u dorosłych

- powodują: zapalenie płuc, zaostrzenie PZO, zapalenie ucha środk., zatok i spojówek

- często spotykane nosicielstwo: u 60-90% zdrowych dzieci, 35% dorosłych

Wymagania wzrostowe:

- czynnik X - hematyna

- czynnik V - NAD

Podłoża:

- agar czekoladowy - krew dodaje się do płynnego agaru w temp. 80 C i utrzymuje w temp. 50 C przez 15 minut

- agar krwawy z wysianym S. aureus - alfa-hemolizyny produkowane przez S. aureus powodują lizę krwinek i uwolnienie NAD, który H. Influenzae wykorzystuje do wzrostu - jest to zjawisko satelityzmu

Czynniki determinujące chorobotwórczość:

a) polisacharyd otoczkowy zbudowany z fosforanu fosforybozylorybitolu (PRP) - ma on właściwości antyfagocytarne,

- jest głównym czynnikiem zjadliwości H. influenzae typu b

b) lipooligosacharydy błonowy - odpowiadają za przyleganie, inwazyjność i uszkodzenie nabłonka rzęskowego

- pod względem budowy zbliżony do LPS E. coli, ale posiada krótszy składnik cukrowy i mniej toksyczny składnik lipidowy

c) proteaza IgA - inaktywuje sekrecyjne przeciwciała IgA

Zakażenie:

- odbywa się drogą oddechową

- źródłem zakażenia jest człowiek - antroponoza

- wrotami - tylna ściana gardła

Schorzenia wywoływane przez H. influenzae:

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (najczęściej u dzieci, między 6 miesiącem a 2 rokiem życia)

- zapalenie ucha środkowego

- ostre bakteryjne zapalenie nagłośni (od 6 miesiąca do 6. roku życia) - może doprowadzić do zatrzymania oddychania!

- cellulitis - zapalenie tkanki łącznej podskórnej - zajmuje twarz i szyję, występuje głównie u dzieci poniżej 1 r.ż.

- bakteriemia (u dzieci i osób starszych z niedoborem odporności)

- choroby układu oddechowego:

- przewlekłe zapalene oskrzeli

- zapalenie płuc

Diagnostyka:

- metoda krążkowa (krążki BVX, BV, BX)

Identyfikacja: cz. X cz. V Hemoliza

H. influenzae + + -

H. parainfluenzae - + - (H. parainfluenzae nie wymaga czynnika X do wzrostu!)

H. haemolyticus + + +

H. parahemolyticus - + +

Szybki test biochemiczny - API NH (Neisseria - Haemophilus)

Badanie lekowrażliwości - test cefinazowy (wykrywanie beta-laktamaz)

Tabela - diagnostyka różnicowa gatunków Haemophilus:

Gatunek	Zapotrzebowanie na czynnik		Hemoliza	Fermentacja
		X		V		Glukoza	Sacharoza	Laktoza	Mannoza
H. influenzae	+	+	-	+	-	-	-
H. parainfluenzae	-	+	-	+	+	-	V
H. haemolyticus	+	+	+	+	-	-	-
H. parahaemolyticus	-	+	+	+	+	-	-
H. aphrophilus	-	-	-	+	+	+	+
H. paraphrophilus	-	+	-	+	+	+	+
H. ducreyi	+	-	-	-	-	-	-

Profilaktyka:

a) szczepionka Hib:

- wysoce oczyszczony polisacharyd otoczkowy (PRP) H. influenzae typu b połączony z antygenem białkowym (białko otoczki N. meningitidis, anatoksyna błonicza lub tężcowa)

- na rynku: Hiberix, Ad-Hib, Padevax HIB

b) chemioprofilaktyka:

- jako środek zapobiegający i likwidujący kolonizację stosuje się ryfampicynę

Leczenie:

- ampicylina, amoksycylina

- cefalosporyna III generacji

- chloramfenikol

BRUCELLA:

- bruceloza jest chorobą odzwierzęcą (zoonozą) o przebiegu zależnym od gatunku bakterii i wrót zakażenia

Charakterystyka:

- ziarenkowato-pałeczkowatego kształtu, Gram(-), nieruchome

- względnie wewnątrzkomórkowe, mają duże wymagania hodowlane

- okres inkubacji przy zakażeniu wynosi 3-16 dni

- bakterie lokują się w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i powodują ziarniniakową odpowiedź organizmu

Bruceloza - obraz kliniczny:

a) ostra bruceloza:

- gorączka o torze falistym, zlewne poty, bóle głowy i mięśniowo-stawowe

b) przewlekła bruceloza:

- występują różnorodne objawy narządowe, powikłania neurologiczne i ze strony śledziony, dominują zmiany zwyrodnieniowe

- występują: zakażenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie oka, zapalenia jąder

Gatunki rodzaju Brucella:

1. B. melitensis - źródłem są kozy, owce i bydło

- powoduje groźne zakażenia z powikłaniami

2. B. abortus - źródłem jest bydło

- powoduje średnio cieżkie zakażenia z możliwymi powikłaniami ropnymi

3. B. suis - źródłem są świnie, zwierzęta roślinożerne i gryzonie

- powoduje przewlekłe schorzenia z naciekami ropnymi i destrukcją tkanek

4. B. canis - źródłem jest pies

- średnio ciężki przebieg, czasem występują zmiany ropne

Epidemiologia:

Źródło zakażenia:

- chore zwierzę

- jego wydzieliny i wydaliny (w tym mleko, wody płodowe itd.)

Drogi szerzenia:

- bezpośredni kontakt

- drogą pokarmową i oddechową

Wrota zakażenia:

- skóra uszkodzona

- błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

Rozpoznanie - serologia:

- przeciwciała IgM - narastają w pierwszym tygodniu ostrej choroby osiągając szczyt w 3 miesiącu jej trwania; mogą być obecne również w fazie przewlekłej (u niewielkiego procenta chorych nawet do 2 lat!!)

- przeciwciała IgG - zaczynają rosnąć ok. 3 tygodnia osiągając szczyt po 6-8 tygodniach, w fazie przewlekłej pozostają w wysokich mianach

- przeciwciała IgA - ich stężenie zmienia się równolegle z IgG

Rozpoznanie - testy:

- odczyn Wrighta

- OWD

- ELISA

- IF pośrednia

- odczyn antyglobulinowy Coombsa

- OHB - odczyn hemaglutynacji biernej

(2 ostatnie szczególnie przydatne do wykrywania przewlekłej brucellozy)

Skórny odczyn alergiczny:

- przeprowadzany tylko, jeżeli testy serologiczne wypadają ujemnie (po 1 miesiącu odczyn ten jest dodatni u 70-85% chorych)

- odczyn Wrighta, OWD i OHB wykonywane jednocześnie pozwalają potwierdzić brucellozę u 95% przypadków

- ujemny wynik badań serologiczny + ujemny wynik skórnego testu alergicznego pozwalają na wykluczenie brucellozy!!

Zapobieganie chorobie - nadzór weterynaryjny!

Szczepionka:

-> osoby narażone na kontakt z chorobą mogą być zaszczepione następującymi szczepionkami:

- szczepionka atenuowana

- szczepionka z frakcji antygenowych

Leczenie:

- tetracyklina

NEISSERIA:

- ziarenkowce Gram(-) o średnicy 0,6-1 um

- kształtu nerkowatego, często obserwowane jako dwoinki

- mają otoczki i są urzęsione

- tlenowe, oksydazododatnie w przeciwieństwie do większości innych ziarenkowców

- jest wrażliwa na wysychanie i musi być niezwłocznie wysiana na płytkę ze świeżym podłożem!

- podłoża: agar czekoladowy (gdy Neisseria jest dominującym gatunkiem w materiale) i agar Thayera-Martina (gdy próbka jest zanieczyszczona inną florą)

- skomplikowane wymagania odżywcze: najlepiej rosną na agarze czekoladowym wzbogaconym skrobią, pod zwiększonym ciśnieniem CO₂

N. meningitidis - meningokoki

N. gonorrheae - gonokoki

Neisseria meningitidis:

Wyróżnia się łącznie 13 grup serologicznych.

Odpowiedzialne za 90% zakażeń grupy serologiczne: A, B, C, Y, W-135 są najbardziej patologiczne dla człowieka (wśród grup B i C najbardziej patologiczny jest serotyp B)

- w Polsce dominują grupy B i C (do niedawna wyraźna przewaga grupy B, ostatnio jednak grupa C coraz bardziej zyskuje na znaczeniu)

Czynniki determinujące chorobotwórczość:

- czynnik przylegania - fimbrie ułatwiające przyleganie do śluzówki jamy ustnej i gardła

- otoczka warunkująca zmienność antygenową

- LPS (endotoksyna) - 10 razy bardziej aktywna niż endotoksyny innych bakterii

- proteaza IgA - rozcina IgA w rejonie zawiasowym

Żródła zakażenia:

- osoby chore

- nosiciele

Drogi szerzenia:

• przenoszony z wydzielinami dróg oddechowych

• przenosi się kropelkową z dużymi kroplami wydzieliny z nosogardzieli na odległość do 1 m (wskazana chemioprofilaktyka u osób, które zbliżyły się chorego na IChM na odległość mniejszą niż 1 m)

• przenosi się też przez kontakt bezpośredni - ślina (możliwość zakażenia przez sztućce, naczynia!)

Nosicielstwo N. meningitidis:

- średnio u 2-25% populacji

- wśród starszych dzieci i młodzieży: 20-40%

- skoszarowane wojsko, więzienia - nawet do 80%

- jedynie u 1 na 1000-5000 skolonizowanych osób rozwinie się poważne zakażenie!

- nosicielstwo krótkotrwałe jest często pierwszym etapem zakażenia

- nosicielstwo długotrwałe zmniejsza ryzyko rozwoju IChM

Postaci kliniczne:

1. choroba gorączkowa - zwykle ustępuje samoistnie

2 zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawy: gorączka, bóle głowy, mięśni i stawów, objawy oponowe i neurologiczne, wymioty, zaburzenia świadomości

3. ostra choroba inwazyjna = ostra posocznica meningokokowa (IChM) - > uogólnione zakażenie N. meningitidis prowadzi do wstrząsu septycznego (posocznica), powoduje powstanie wybroczyn lub krwotocznych zmian skórnych, martwicę skóry, zgorzel palców DIC - rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe; śmierć występuje po 8-12 od pojawienia się objawów

IChM (inwazyjna choroba meningokokowa):

- inkubacja trwa 2-10 dni (średnio 3-4 dni)

- wśród pierwszych objawów jest zapalenie dużych stawów

- występuje wysoka gorączka

- w przebiegu choroby rozwija się posocznica (łącznie z DIC) oraz zakażenie OUN

- szybka progresja choroby w ciągu 24-48 godzin

- ryzyko rozwoju schorzenia jest tym mniejsze im dłużej trwa nosicielstwo Neisseria

Objawy:

- początkowe objawy niecharakterystyczne: bóle gardła, brzucha, bóle stawów, gorączka, wymioty

- następnie pojawiają się wybroczyny (wysypka plamisto-krwotoczna), objawy oponowe, zaburzenia świadomości

- w postaci piorunującej zgon wskutek niewydolności narządowej może nastąpić w przeciągu kilku godzin od pojawienia się pierwszych objawów

Grupy ryzyka:

- niemowlęta (3 miesiąc - 1 rok życia)

- młodzież (od 16 - 21 roku życia)

- osoby z niedoborami układu dopełniacza zakażane są N. meningitidis dużo częściej (8000 razy większe ryzyko), jednak infekcje mają u nich dużo lżejszy przebieg (brak lizy bakterii, przez co nie jest uwalniana do krwiobiegu endotoksyna)

Przebieg choroby:

- posocznica występuje u 5-20% chorych

- śmiertelność wynosi: 9-12%

- śmiertelność wynosi blisko 80% w grupach ryzyka!!

Rozpoznanie opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego i wyniku posiewu krwi.

Zespół Waterhousa i Friedrichsena:

- piorunująca posocznica meningokokowa z zapaleniem mięśnia sercowego i obustronnym krwotocznym uszkodzeniem nadnerczy!

Leczenie ostrej posocznicy meningokokowej - powinno być natychmiastowe!!

- jak najszybsza antybiotykoterapia po pobraniu odpowiedniego materiału (krew, PMR, płyn stawowy, materiał wybroczynowy)

- podanie właściwego antybiotyku w ciągu 0,5-1 h!

- szczepy N. meningitidis są wrażliwe na penicylinę G!

- po 24 h ryzyko zgonu wynosi 40%

Chemioprofilaktyka:

• zalecana dla osób, które przez 7 dni poprzedzających zachorowanie miały kontakt z chorą osobą

• ceftriakson (pojedyncza dawka domięśniowo), ciprofloksacyna (jednorazowo doustnie) lub rifampicyna (doustnie przez 2 dni)

Szczepionka przeciwko meningokokom grupy C:

a) Neis-Vac-C:

- zawiera polisacharyd otoczki (de-O-acetylowy) N. meningitidis grupy C sprzężony z anatoksyną tężcową adsorbowaną na wodorotlenku glinu

- jest zalecana dla młodszych dzieci

b) szczepionka otrzymana z otoczek serotypów A, C, W-135 oraz Y czyli 4-walentna, niekoniugowana, przeznaczona dla dzieci powyżej 2 roku życia, młodzieży i dorosłych

c) brak dotąd skutecznej szczepionki na meningokoki grupy B!!

d) szczepionka przeciwko grupie C zabezpiecza z 50% skutecznością! odporność utrzymuje się przez 9 lat

Grupy ryzyka wśród dorosłych - pensjonariusze zakładów dziennej opieki, skoszarowane wojsko.

N. gonorrheae:

Czynniki determinujące zjadliwość:

- fimbrie - przyleganie do komórek gospodarza

- ZBB - zewnętrzne białka błonowe: warunkują odporność na surowicę, inwazyjność i zdolność do rozprzestrzeniania się (białko I) oraz zdolność do adhezji do komórek błon śluzowych i właściwości antyfagocytarne (białko II - Opa)

- otoczka - umożliwia przeżycie wewnątrz komórek

- endotoksyna - mniej toksyczna od LPS meningokoków

- peptydoglikan - właściwości prozapalne

- enzymy (proteaza IgA, beta-laktamaza)

Zakażenie:

- źródłem - inny człowiek

- droga - stosunki płciowe,

Postaci kliniczne schorzeń:

1. zakażenie miejscowe:

a) zapalenie cewki moczowej (objawy: samoistny wyciek wydzieliny z cewki i zaburzenia oddawania moczu)

b) zapalenie szyjki macicy (objawy: zaburzenia oddawania moczu i bolesne stosunki płciowe) i jego powikłania:

-> rzeżączka odbytniczo-odbytowa - zwykle bezobjawowa

- u mężczyzn homoseksualistów i 40% kobiet z zapaleniem szyjki macicy!

-> stan zapalny miednicy mniejszej - PID:

- 10-20 % kobiet z zajętą szyjką macicy

- występuje ból podbrzusza i tkliwość przydatków

c) noworodkowe zapalenie gałki ocznej - zapalenie spojówek u noworodków,

- zakażenie następuje przy przechodzeniu przez kanał rodny

d) rzeżączka gardła - bezobjawowe, często trudne do wyleczenie

e) zapalenie torebki wątroby -> zespół Fitza-Hugh Curtisa: zapalenie torebki i przestrzeni podtorebkowej wątroby,

- przeważnie u kobiet, oczywiście aktywnych seksualnie)

2. zakażenie rozsiane - szerzenie się N. gonorrheae drogą krwi

CAMPYLOBACTER:

- zakrzywione pałeczki Gram(-), układają się w pary

- mikroaerofilny, rośnie przy stężeniu 5% O₂ i 10% CO₂

- ciepłolubne, najlepiej rosną w temperaturze 42 ⁰C

- w barwieniu metodą Grama przypominają "skrzydło mewy"

Materiały do badań:

- kał - na podłożu wybiórczym, inkubacja przez 3 dni

- krew - podłoża rutynowo stosowane

- optymalne warunki do wzrostu: 5% O2 i 10% CO2, temperatura 42 C dla ⁰C. jejuni, 35 ⁰C dla C. fetus

Źródła zakażenia:

- ptactwo

- zwierzęta (również te domowe jak pies i kot)

- głównie - niepoddane obróbce mięso, zanieczyszczone mleko lub woda

Szerzenie:

- prez bezpośredni kontakt z zakażonymi zwierzętami, chorymi osobami lub nosicielami (droga fekalno-oralna) oraz przez skażoną żywność

Czynniki determinujące zjadliwość:

- enterotoksyna, cytotoksyna

Postaci kliniczne:

- C. jejuni - ostre zapalenie żołądka i jelit (może rozwinąć się też zespół Gullain-Barre)

- C. fetus - uogólnione gorączkowe zakażenia u pacjentów w złym stanie

Leczenie:

- C. jejuni - erytromycyna, ciprofloksacyna

- C. fetus - aminoglikozyd (lub imipenem)

H. PYLORI:

- Gram(-) pałeczka kształtu spiralnego (helikalnego)

- wymaga CO₂ do wzrostu

- ureazo-dodatnia

Czynniki zjadliwości:

1. ureaza:

- hydrolizując mocznik powoduje uwolnienie amoniaku, co pozwala bakterii na zobojętnianie otaczającego ją środowiska

2. cytotoksyna wakuolizująca (VacA):

- indukuje powstawanie kwaśnych wodniczek w komórkach nabłonka błony śluzowej żołądka (co prowadzi do ich zniszczenia)

3. białka immunogenne (CagA):

- uczestniczy w odpowiedzi zapalnej i powoduje rozwój przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

H. pylori jest czynnikiem etiologicznym zapalenia błony śłuzowej żołądka, wrzodów dwunastnicy i żołądka oraz raka żołądka!!

Diagnostyka H. pylori:

a) metody inwazyjne polegające na ocenie błony śluzowej pobranej podczas gastroskopii:

- test ureazowy - CLO-test - test wykrywający ureazę w próbce z gastroskopii (uwaga: enzym ten posiada też Proteus)

- ocena histopatologiczna

- badanie bakteriologiczne:

-> posiew na podłoża: agar z krwią baranią oraz czekoladowy

-> inkubacja trwa 6 dni lub dłużej w temperaturze 37⁰ C i warunkach mikroaerofilnych

Identyfikacja:

-> morfologia kolonii i typowy wygląd komórek w preparacie barwionym metodą Grama

-> dodatni wynik testów na: katalazę i oksydazę oraz urazę!!!

Oznaczenie lekowrażliwości E-testem, w którym badamy wrażliwość na 5 leków

- metody genetyczne - obecność genów warunkujących zjadliwość (CagA, VacA)

b) metody nieinwazyjne:

• test oddechowy: polega na wypiciu roztworu mocznika znakowanego izotopami węgla (C13, C14) i pomiarze zawartości tych izotopów w wydychanym dwutlenku węgla (wydychany CO₂ wiązany jest w naczyniu pomiarowym, następnie dodaje się do niego płynu scyntylacyjnego, po czym dokonuje odczytu na podstawie emisji cząstek beta)

• nowy test wykrywający antygen H. pylori w kale

Leczenie - trwa 14 dni, podaje się:

- jeden z inhibitorów pompy protonowej

- 2 antybiotyki spośród następującej grupy: amoksycylina, klarytromycyna, tetracyklina, metronidazol

- często zdarzają się szczepy oporne na klarytromycynę i metronidazol!!

Krętki:

Borellia:

- średnica 0,3 - 0,5 um, długość 20-30 um

- barwią się barwnikami anilinowymi (barwienie wg Wrighta lub Giemsy)

- łatwo widoczne w mikroskopie świetlnym po zabarwieniu

- łatwe do hodowli na specjalnych podłożach sztucznych

- mikroaerofilne

Rodzaj Borrellia:

• B. recurrentis

• B. buccalis, B. refringens - krętki związane z błonami śluzowymi, zamieszkuję m.in. jamę ustną jako flora fizjologiczna

• B. burgdorferi sensu lato

Borellia burgdorferi - wywołuje boreliozę z Lyme (krętkowicę kleszczową)

Taksonomia B. burgdorferi:

Gatunek B. burgdorferi sensu lato dzieli się na poszczególne genotypy:

• B. burgdorferi sensu stricto

• B. garini

• B. afzeli

Borelioza - obraz kliniczny:

1. po okresie inkubacji wynoszącym 3-30 dni pojawia się rumień wędrujący - stadium pierwsze:

- początkowo plamka lub grudka, potem:

- czerwona plama >5 cm średnicy z centralnym przejaśnieniem, ucieplona ale niebolesna (u 50% pojawiają się zmiany satelitarne, w 15% przypadków brak zmiany skórnej)

- rumieniowi towarzyszą objawy ogólne: zmęczenie, bóle mięśni, gorączka, ból głowy, sztywność karku

2. stadium drugie:

- zakażenie układu nerwowego -> limfatyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwów obwodowych

- układ krążenia - zaburzenia przewodzenia i rytmu serca, endomyocarditis, pericarditis

3. zajęcie układu kostno-stawowego -> nawracające zapalenie stawów = właściwe stadium trzecie choroby

Rezerwuar: drobne gryzonie, zające, jeże, sarny, jelenie, daniele, ptaki, jaszczurki.

Wrota zakażenia: skóra nakłuta przez zakażonego kleszcza

Rozpoznanie:

a) objawy kliniczne i wywiad

b) diagnostyka serologiczna:

- odczyn ELISA

- potwierdzenie metodą Western blot

Profilaktyka: usunięcie kleszcza przed upływem 24 h

Leczenie:

- amoksycylina, doksycyklina, cefuroksym lub azytromycyna

Leptospira:

Charakterystyka:

- silnie zwinięte w spiralę, ruchliwe

- średnica 0,1 um, długość 6-20 um z haczykowatym zakończeniem

- mogą rosnąć na wzbogacanych podłożach sztucznych

- względnie beztlenowe, rosną najlepiej w temperaturze 20 ⁰C

- główny gatunek - Leptospira interrogans, ma 23 grupy serologiczne i ponad 240 podgrup (m.in. L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona)

Epidemiologia:

Rezerwuar - gryzonie (szczury) lub zwierzęta domowe (psy, koty, bydło)

Droga zakażenia:

- kontakt z zakażonymi zwierzętami lub środowiskiem (przede wszystkim skażona moczem woda, gleba, żywność!!)

Wrota zakażenia:

- uszkodzona skóra, nienaruszone błony śluzowe: nosa, rzadziej spojówek, przewodu pokarmowego, sporadycznie przez drogi oddechowe (inhalacja), nigdy nie przenika przez nieuszkodzoną skórę

Postacie kliniczne zakażeń:

I. Leptospiroza ma dwufazowy przebieg:

a) pierwsza faza - 4-9 dni, występuje bakteriemia (leptospiremia) objawy:

- wysoka gorączka (39-40 ⁰C), bóle głowy, bóle mięśni, wynaczynienia podspojówkowe, nadwrażliwość na światło, wysypka plamista na skórze, wymioty

b) druga faza - objawy:

- żółtaczka, bóle brzucha, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, tachykardia

Leptospirozę w której wystąpiła żółtaczka określamy mianem choroby Weila.

II. Leptospiroza bez żółtaczki

III. Subkliniczna leptospiroza

W chorobie może dojść do zajęcia:

- wątroby

- naczyń - rozwija się wstrząs i DIC

- nerek - rozwija się niewydolność nerek

Rozpoznanie:

a) posiew krwi w ciągu pierwszych 7-10 dni choroby, po 7 dniu również moczu, ewentualnie PMR

->> z próbek krwi (dwie) wykonuje się:

- preparat oglądany w ciemnym polu widzenia

- posiew na specjalnym podłożu, np. podłoże Kosthoffa lub Fletchera -> hodowla przez 2 miesiące!

b) badania serologiczne - należy wykonać je dwa razy w odstępie 10-14 dni!!:

- odczyn aglutynacji szkiełkowej

- odczyn ELISA

- IF

- Western Blot

c) techniki PCR - identyfikacja DNA Leptospira w surowicy i PMR

Leczenie: lekami z wyboru są penicylina G, tetracykliny u pacjentów uczulonych na beta-laktamy

Badanie PMR oraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Schemat badania PMR:

a) płyn mózgowo-rdzeniowy wirujemy przez 15 min z prędkością 1500 obr/min

• otrzymujemy w ten sposób osad i supernatant

b) otrzymany drogą wirowania supernatant posłuży nam do testów aglutynacji lateksowej

c) otrzymany drogą wirowania osad posłuży do wykonania:

• preparatu bezpośredniego barwionego metodą Grama

• posiewu na 3 podłoża:

• agar krwawy - inkubacja w temp. 37⁰C, w warunkach wzbogaconych 5-10% CO₂

• agar czekoladowy - inkubacja w temp. 37⁰C, również w atmosferze 5-10% CO₂

• agar krwawy - inkubacja w temp. 37⁰C w warunkach tlenowych

Etiologia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Wcześniaki, noworodki i niemowlęta do 2 miesiąca życia	Dzieci od 2 miesiąca do 5 roku życia	Osoby dorosłe
Streptococcus agalactiae (GBS), E. coli (K1), Listeria monocytogenes, Enterococcus	Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae typu B, Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
Do zakażenia dochodzi najczęściej podczas porodu lub w czasie pobytu w szpitalu jako tzw. zakażenie szpitalne	Zakażenia rozwijają się drogą krwionośną z nosogardzieli lub bezpośrednio przez ciągłość z ogniska	Wrotami zakażenia jest zwykle nosogardziel

Charakterystyka płynu mózgowo-rdzeniowego w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w zależności od jego etiologii:

Badana cecha	Typ zapalenia
		Bakteryjne	Gruźlicze	Grzybicze	Wirusowe (aseptyczne)
Leukocytoza	Segmentowane (wielojądrzaste), polimorficzne = neutrofile	Monocyty (jednojądrzaste), młode neutrofile - w pierwszym okresie choroby	Jednojądrzaste	Jednojądrzaste
Liczba komórek	Od kilkuset do 60 tys. lub więcej (500-20 000)	25-100 (25-500), rzadko więcej niż 500	Średnio 50	100-500 (5-1000)
Stężenie glukozy	Bardzo niskie: 0,28-1,1 mmol/l (<5-20 mg%)	Niskie: 1,1-2,2 mmol/l (20-40 mg%)	Niskie: 1,1-2,2 mmol/l	Prawidłowe: 3,6-3,9 mmol/l (65-70 mg%)
Stężenie białka	Podwyższone (100-500 mg%, czasem >1000)	Podwyższone (100-200 mg%, czasem >1000)	Podwyższone (20-500 mg%, średnio 100 mg/ml)	Nieco podwyższone we wczesnej fazie zakażenia (50-100 mg%)
Preparat barwiony	Zwykle widoczne bakterie (Gram)	Rzadko dodatni (kwasooporne)	Może być dodatni (tusz chiński)	Ujemny

Normy dla składników PMR (dla dorosłych! Dla dzieci obowiązują inne wartości):

• kolor, przejrzystość: bezbarwny, wodojasny, klarowny

• leukocyty: prawidłowo do 5 białych krwinek (jednojądrowych) w 1 mm³ (u dzieci do 20/mm³)

• białko: 15-45 mg/dl (=15-45 mg%)

• glukoza: 50-80 mg/dl (=50-80 mg%) - ok. 2/3 stężenia w surowicy

Czynniki etiologiczne chorób infekcyjnych przebiegających z objawami ze strony OUN:

Bakterie	Gram(+): Streptococcus agalactiae, S. pneumoniae, Listeria monocytogenes Gram(-) : Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae typ b, E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas Inne: Mycobacterium Ricettsia ricettsiae, Ricettsia prowazeki, Coxiella burnetti, Borrelia burgdorferi, Leptospira interrogans, Treponema pallidum, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
Wirusy	Enterowirusy, wirus świnki, CMV, HSV, EBV, VZV, HIV, arbowirusy
Grzyby	Candida spp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis
Pierwotniaki	Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum, Naegleria fowleri
Nicienie	Toxocara canis, Trichinella spiralis
Tasiemce	Taenia solium, Echinococcus granulosus

---