I. Zagadnienia ogólne

15 Bruceloza u innych niż bydło gatunków zwierząt. Bruceloza - zał. 1

# B. melitensis - problem owiec i kóz nad M. Śródziemnym, podobnie jak u krów są ronienia (w dwóch ostatnich miesiącach ciąży), porody słabych jagniąt itp., diagnostyka - taka sama jak przy B. abortus. UWAGA!!! Niebezpieczna zoonoza.

# B. suis - biotyp I i III występuje u świń; przewlekłe, utajone zaburzenia rozrodu u świń; biotyp II - rezerwuarem są zające (ropnie w narządach miąższowych, jądrach - problem z ich zstępowaniem, macicy, gruczole mlekowym, w stawach) i dziki - nie mają one dużego znaczenia w przenoszeniu; diagnostyka - j.w.

# B. canis - bezobjawowo u psów lub objawy niespecyficzne; mogą być ronienia lub rodzą się słabe szczenięta; zapalenie jąder (nawet zanik), najądrzy, prostaty, skóry moszny - w efekcie bezpłodność u samców; problem w USA - gł. w dużych hodowlach psów; są podejrzenia, że zakażenia mogą być też w Polsce (2%).

# B. ovis - występuje w Polsce (1-1,5% owiec); mało chorobotwórcza także dla owiec; ronienia są b. rzadko, często u kóz zapalenie wymienia, zatrzymanie łożyska, zapalenie macicy, u samców zapalenia najądrzy i jąder, pogorszenie jakości nasienia - problemy z płodnością.

16 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie chlamydioz u zwierząt.

Chlamydophila psittaci

Chorują głównie ptaki, tzw. ornitoza czy psitakoza papug. Chorują także ludzie - choroba ptasia - zoonoza!!!

Ornitoza znajduje się na zał. 2

Chlamydophila pneumoniae

Wywołuje zakażenia gł. u ludzi, ale choruą także konie. Owoduje zapalenie pluc, stawów, być może jest tez przyczyną choroby wieńcowej.

Chlamydophila pecorum

Wrażliwe są gł. przeżuwacze, ale może być tez czynnikiem zakaźnym u świń. Jest to malo zjadliwa bakteria, ale może czasem wywolywać ronienia, enteritis, encephalomyelitis, zapalenia płuc.

Chlamydophila caviae

Powoduje zapal. Spojowek u świnek morskich.

Chlamydophila felis (dawna: Chlamydia psitaci)

Jest to bakteria mało odporna na warunki środowiska, szybko ginie, a w temperaturze pokojowej wytrzymuje max 3 dni.

Występuje bardzo powszechnie w populacji kotów i często przebiega w postaci infekcji subklinicznych. Jest główną przyczyną (najczęstszą) zapalenia spojówek u kotów - długotrwałe i często nawrotowe zapalenie, przeważnie nie towarzyszy temu katar (!) oraz nie ma tu podwyższonej temperatury. Możliwe są infekcje mieszane bekteryjno-wirusowe (patrz: katar koci). Sporadycznie wywołuje zakażenia u ludzi.

Chlamydophila abortus

Jest przyczyną enzootycznego ronienia u owiec (główna przyczyna zakaźnych ronień u tego gatunku oraz innych strat - rodzenie słabych jagniąt, także w Polsce). Występuje enzootycznie u przezuwaczy na calym świecie i ewentualnie u koni i świń. W Wielkiej Brytanii to przyczyna strat 25mln euro rocznie

Ch. abortus ginie po wyschnięciu w temp. pokojowej po 2-3 dniach, przy działaniu promieni UV - szybciej, a w temp. 60^oC po kilkunastu - kilkudziesieciu minutach. Dostępne środki dezynfekcjne są dość skuteczne np. 3%NaOH, aldehydy. Ale(!) w wilgotnym materiale organicznym (łożysko, wyciek z pochwy, ściółka) ciałka elementarne są zaraxliwe do 10-25 dni.

Rezerwuarem zarazka są owce i ewentualnie inne przeżuwacze. Owce wrażliwe są w każdym wieku i niezaleznie od plci. Wiele zakażeń przebiega subklinicznie i jest to główna droga zawleczenia choroby do stada. Przy ronieniu, ale też i przy normalnym porodzie zarazek jest masowo wydalany (wody, płód, łożysko). Zwierzęta zakażają się alimentarnie (przez ściółkę, wtórnie skażone mleko), aerogennie, a tryki także przez krycie (zarazek jest w wydzielinie z pochwy podczas rui, potem znajduje się w nasieniu). U niecieżarnych po bakteriemii zakażenie przechodzi w fazę latencji. Podczas ciąży dochodzi do wtórnej bakteriemii, kolonizacji łożyska i jego zapalenia. Powstają wybroczyny na kosmówce, ogniska martwicowe na kotyledonach (wygladają jak posypane otrebami) i zarazek dociera do płodu. Do ronień dochodzi w rugiej polowie ciąży. Mogą rodzić się słabe jagnięta. Czasem zdarza się, że od wtórnychzakażeń padają matki.

Początkowo w stadzie roni 20-30% matek, potem powstaje odporność i przestają ronić, ale zakażenie nadal trwa enzootycznie w stadzie. Podobnie może być także u bydła i kóz.

Ludziom w zasadzie nie grozi, z wyjątkiem kobiet w ciaży - u nich wygląda jak grypa i często prowadzi do poronień.

Zwalczanie: tetracykliny, higiena, szczepionki

17 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie grzybic kórnych zwierząt

Grzybice skóry bydła

# Etiologia:

• Trichophyton verrucosum (najczęściej)

• Trichophyton mentagrophytes

• Trichophyton quickeanum

• Trichophyton magnii

• Trichophyton rubrum

# Patogeneza i drogi szerzenia się:

Do zakażenia dochodzi droga bezpośrednią - przez kontakt i ocieranie się, lub posrednio - przez sprzęt, narzędzia, ektopasożyty, muchy, gryzonie.

Szerzeniu grzybicy sprzyja: - wysoka wilgotność

• niska temperatura

• zła higiena

• złe żywienie.

Inkubacja choroby wynosi od 2 do 6 tygodni. Grzyb rozwija się w warstwie powierzchniowej naskórka, w mieszkach wlosowych i włosach. To powoduje silną hyperkeratozę, wypadanie włosów i redukcję torebek wlosowych.

Zależnie od obrazu klinicznego wyróznia się postacie:

- strupiastą,

- opryszczkowatą,

- strzygacą.

W postaci strupiastej na początku obserwuje się uwypuklenia na skórze z nastroszonym włosem, potem: hyperkeratozę, szary nalot, aż w końcu pojawiają się grube strupy. Strupy mogą odpadac i pojawia się krwawiący ubytek, czasami w tym miejscu włosy już nie odrastają. Świąd przy grzybicy jest mierny.

Zmiany lokalizują się głównie na głowie, w okolicach oczu, pyska, na szyi, na łopatkach i pośladkach.

Grzybice skóry świń:

U świń grzybice występują bardzo rzadko.

# Etiologia:

• Trichophyton mentagrophytes (najczęściej),

• Trichophyton verrucosum,

• Microsporum nanum,

• Microsporum gypseum.

# Patogeneza i drogi szerzenia się:

Grzybica szerzy się przez kontakt bezpośredni oraz przez sprzęt, narzędzia, ściółkę.

O zachorowania usposabiają: - awitaminozy,

• karma uboga w białko,

• nadmiar K⁺,

• duża wilgotność,

• brak higieny w chlewni.

Na skórze tworzą się ostro odgraniczone owalne ogniska, wielkości dloni lub większe, czasami zlewają się. Powstaja głównie na głowie, szyi, w okolicach łopatek i na kończynach. Świąd jest mierny.

Grzybice skóry psów:

# Etiologia:

• gł. Microsporum canis (66%) - od psow mogą zakazić się ludzie,

• Microsporum gypseum (24%),

• Trichophyton mebtagrophytes (10%).

# Patogeneza i drogi szerzenia się:

Szerzy się przez kontakt bezpośredni lub pośrednio przez wspólne legowisko, zabawki, ektopasożyty, szczury i myszy (Trichophyton).

Wrażliwe są gł. szczenięta i zwierzęta osłabione. Inkubacja wynosi od 1 do 4 tygodni.

W obrazie klinicznym charakterystyczne są ogniska o średnicy ok. 2cm na calym ciele. W takim miejscu wlosy są połamane tuż nad naskórkiem, skóra staje się zgrubiała, naskórek łuszczy się i pojawia się otrębiasty łupież.

Grzybice skóry kotów:

# Etiologia:

• w 95% M. canis,

• pozostałe 5%: M. gypseum, T. mentagrophytes, T. quickeanum, T. verrucosum.

# Patogeneza i drogi szerzenia się:

U kotów zakażenie grzybem rzadko daje objawy kliniczne. Często występuje bezobjawowe nosicielstwo, najczęściej nosicielami są koty długowlose i powyżej 2 roku życia.

Wystąpieniu objawow sprzyjają:

• niedobory żywieniowe,

• złe warunki utrzymania,

• ektopasozyty,

• mlody wiek (do 2 lat),

• ogólny spadek odporności (inne choroby typu: FAIDS),

• duża wilgotnośc otoczenia.

Inkubacja choroby wynosi 7-14 dni, czasem 4 tygodnie. Grzyb znajduje się tylko w w-wie powierzchniowej naskórka, nie atakuje cebulek.

Tworzą się okrągłe ogniska o średnicy 4-6cm, które mogą się zlewać. Widoczny jest silny łupież, a wlosy są połamanei przerzedzone. Mogą dojść wtórne powikłania bakteryjne i wtedy powstają sączące się wykwity. Często do obrazu choroby dołącza otitis externa.

Zmiany lokalizują się gł. na głowie (skronie, uszy), rzadziej na bokach ciała i konczynach. Świad jest slaby.

T. quickeanum powoduje wystąpienie grzybicy woszczynowej. Zmiany lokalizuja się w okolicy glowy: na wargach, uszach, a także na konczynach. Powstają zbite tarczki i strupy, mocno związane z podlożem, wielkości 1gr. Gdy tarczka odpadnie na malżowinie może pozostać jej deformacja.

18 Rozpoznawanie i zwalczanie grzybic skórnych zwierząt.

Grzybica bydła:

# Rozpoznanie opiera się o obraz kliniczny choroby, badanie mikroskopowe zeskrobin (+10% NaOH), nie będzie tu pomocna natomiast lampa Wooda.

# Leczenie:

• gryzeofulwina p.o. - 0,5g/50kg przez 20 dni

• preparaty cynkowe: np. tlenek Zn 0,25g/zwierzę do 1 r.ż.

0,5g/zwierzę > 1 r.ż.

• miejscowe - środki grzybobojcze (jod, kw. propionowy, kw. trójchlorooctowy, chloramina, tioformol), w preparatach: Lactoderm, Fungiderm, Mykoderm, Mykofix, Pollena Jod-K

• immunostymulacja nieswoista - Trichovac i.m. 20ml/zwierzę 3x w odstępie 2 tygodni

• poprawa warunków utrzymania i żywienia

Środkami do stosowania miejscowego smarujemy od marginesu do środka zmiany co 2-3 dni, co najmniej 6 razy.

Grzybica świń:

# Rozpoznanie opiera się o: obraz kliniczny zmian, badanie mikroskopowe zeskrobiny, badanie mykologiczne (ocena wzrostu i identyfikacja na podłozu Sabouraud).

# Leczenie: miejscowe takie jak u bydła. Po przebyciu choroby obowiązuje 4 tyg. kwarantanna.

Grzybica psów:

# Rozpoznawanie:

• badanie lampą Wooda (Microsporum wytwarzaja pterydynę, która świeci w promieniach UV),

• zeskrobina i badanie mikroskopowe,

• badanie mykologiczne.

# Leczenie

Preparaty podawane per os:

• gryzeofulwina 25-50mg/kg przez 3-5 tyg.

• ketokonazol 5-10mg/kg przez 4 tyg.

Psy dlugowlose strzyżemy i kąpiemy w 0,5% roztworze chlorheksydyny.

Ogniska chorobowe traktujemy miejscowo stosując pochodne imidazolu:

• tiabendazol (13% r-r),

• klatrimazol (1% krem),

• mikonazol (2% krem),

• ketokonazol (2% krem),

• enilkonazol = Imaverol (0,2% r-r).

Zarodniki zachowują zakaźność przez 3 lata więc ważna jest także higiena otoczenia i gruntowne sprzątanie

Grzybica kotów:

# Rozpoznawanie:

• obraz kliniczny,

• lampa Wooda,

• zeskrobina,

• posiew.

# Leczenie:

Leki podawane per os:

- gryzeofulwina 60-132 mg/kg na dzień, podajemy do 2 tyg. Po ustąpieniu objawów (mieszać z pokarmem, bo powoduje wymioty).

Leczenie miejscowe:

• strzyżenie kota z wąsami,

• mycie w 1% r-rze preparatu „Ectimar” lub 0,2% r-rze Imaverolu,

• na ogniska zmienione maści z pochodnymi imidazolu.

19 Gorączka Q. - tu są wiadomości z ćwiczen, reszta w dołączonym wykładzie od Artura

• Coxiella burnetti;

• Owce i kozy:

• Zwykle bez objawów;

• Płd. Europa, Ameryka, Afryka, Azja;

• Riketsja ta znajduje się we wszystkich wydzielinach i wydalinach;

• Gdy są objawy to: wypływ z nosa, łzawienie, późne poronienia, za wczesne porody;

• Diagnostyka: ELISA, OWD, bakterioskopia (metoda Stampa);

• W Polsce szczepień brak.

20 Myksomatoza. - patrz wykład Artura - epi - 40

21 Krwotoczna choroba królików. - patrz wykład Artura - epi - 40

23 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie wąglika.

Etiologia:

Przyczyną choroby jest Bacillus anthracis, tlenowa, Gram-dodatnia laseczka, łatwa w hodowli. Jest jednolita serologicznie i genetycznie. W żywym organizmie tworzy otoczki chroniące przed fagocytozą. Forma wegetatywna jest bardzo wrażliwa na czynniki środowiskowe i dezynfekcję i bardzo szybko ginie w gnijących zwłokach. Ale w środowisku przy dostępie tlenu wytwarzane są przetrwalniki, które w glebie są aktywne dziesiątki lat, w gnijącej krwi - do 11 lat, w nawozie, gnojówce - miesiące, a w zakopcowanym nawozie - 4 dni od zagrzania. Wytrzymują także peklowanie, solenie, suszenie skór. 3% H₂O₂, 4% aldehyd glutarowy, 1% kw. nadoctowy, 10% formaldehyd (=30% formalina) muszą działać 2h aby zniszczyć przetrwalniki. Giną one także po 100 godzinnym nasłonecznieniu i po 10-15 minutowym gotowaniu.

Patogeneza:

U przeżuwaczy inkubacja choroby trwa zwykle 3-4 dni (ale może nawet 14). Zarodniki kiełkują w jelicie cienkim, a formy wegetatywne namnażają się w śluzówce. Wtedy może pojawić się biegunka, nawet z krwią. Gdy mechanizmy odpornościowe zwierzęcia nie zwalczą zakażenia to pojawia się posocznica. Toksyny bakteryjne uszkadzają naczynia - pojawiają się obrzęki, wybroczyny. W końcu zwierzę umiera.

U świń i mięsożernych możliwy jest „wąglik miejscowy”, np. u świń - zapal. gardła „wąglik gardła”, u ludzi - „czarna krosta', u mięsożernych - krwotoczne zapal. jelit.

U bydła wąglik często przebiega nadostro: nagła duszność, niepokój, drgawki, śmierć, krwiste wypływy z naturalnych otworów ciała.

Przy ostrym przebiegu obserwuje się: - brak apetytu i przeżuwania,

- krowa nie daje mleka,

• temperatura 41-42^oC,

• drgawki,

• obrzęki (bolesne, ciepłe) tk. podskórnej i krtani,

• biegunkę z krwią (żywoczerwoną lub strawioną), wzdęcia,

• mleko, mocz - mogą być różowe,

• ewentualne ronienia,

• śmierć po 10-36 godzinach.

Podostro bydło choruje rzadko.

Owce i kozy z reguły chorują nadostro.

U koni obserwuje się kolkę, duszność, sinicę, obrzęki i krwiste wycieki.

U świń często dochodzi do zapal. gardła i obrzęku języka. Towarzyszy temu gorączka, duszność, szybko dochodzi do uduszenia. Świnie mogą także chorować podostro.

Zwierzęta mięsożerne zwykle mają krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego, gorączkę, ewentualnie mogą wystąpić obrzęki.

Drogi szerzenia się:

Wąglik przez kontakt bezpośredni rzadko się przenosi. Przetrwalniki wnikają gł. alimentarnie z wtórnego źródła zakażenia (zwłoki, wydzieliny, wydaliny). Dawniej za pośrednictwem gleby („tereny wąglikowe”), paszy (siano), wody (powodzie). Mięsożerne zakażały się zjadając skażone odpady poubojowe.

Dziś rola importu mączek mięsno-kostnych, skór, wełny i sierści.

Wykorzystywany jako broń biologiczna w bioterroryźmie. Możliwe jest aerogenne wniknięcie przetrwalników, zakażenie przyranne, a nawet przez owady(?).

Występowanie:

Wąglik był dużym problemem w średniowiecznej Europie Obecnie nadal występuje tam, gdzie brak tzw. „policji sanitarnej”. Endemicznie występuje na terenach: Azji, Afryki, Ameryki Pd., też trochę na południu Europy. Sporadycznie może pojawić się wszędzie.

W Polsce do II Woj. Św. rocznie chorowało do 20tys. zwierząt. Obecnie w kraju wąglik pojawia się sporadycznie np. po imporcie skór.

Znaczenie wąglika:

Dla ludzi istotne znaczenia ma fakt, że wąglik jest zoonozą i może być wykorzystany jako broń biologiczna. Najgroźniejsze są zakażenia aerogenne (tzw. „choroba gałganiarzy”), wtedy dochodzi do rozwoju postaci płucnej choroby (też zapal. opon mózgowych). Postać jelitowa ma mniejszą śmiertelność, a najmniej groźna jest tzw. „czarna krosta”, czyli postać skórna choroby.

Wąglik jest „kandydatem” na broń biologiczną. Jego produkcja jest niedroga i dosyć łatwa: aparaturą do fermentacji piwa można w ciągu 4 dni wyprodukować 1kg laseczek wąglika. A 1kg przetrwalników rozpylony nad metropolią wielkości N.Y. może ją unicestwić.

24 Rozpoznawanie i zwalczanie wąglika

Rozpoznawanie:

1. Podstawą rozpoznania jest wywiad i badanie kliniczne.

2. Badanie bakterioskopowe: bez sekcji (!) małym cięciem wydobywamy kawałek śledziony lub odcinamy kawałek ucha, wykonujemy rozmaz na szkiełku i przesyłamy do ZHW. Ponieważ formy wegetatywne szybko się jednak rozkładają lub w rozmazie mogą być też inne laseczki, więc wykonuje się:

3. Izolację na agarze i identyfikację kolonii.

4. Identyfikację za pomocą testów biochemicznych (ale tu są też możliwe wyniki fałszywie ujemne).

5. Najczulsza jest próba biologiczna na myszach (skaryfikacja).

6. Termoprecypitacja Ascoliego: wykrywany jest Ag otoczkowy, który jest dosyć trwały, więc tą metodą może być badany materiał niezbyt świeży, skóry, wyroby peklowane itp.

Zwalczanie:

Choroba ta jest zwalczana z urzędu (zał.1 i lista A OIE).

Przy jej podejrzeniu i/lub rozpoznaniu zamyka się zagrodę, izoluje chore i podejrzane zwierzęta. Wydaje się zakaz używania mleka. Nakaz poinformowania o zoonozie. Do obsługi zwierząt z zapowietrzonej zagrody wyznacza się konkretnych ludzi (muszą być bez skaleczeń), a także osobny sprzęt dla chorych i podejrzanych.

Nakazuje się wykonywanie dezynfekcji bieżącej i kopcowania nawozu.

Wydaje się zakaz uboju, sekcji i wykonywania zabiegów krwawych.

Inne zwierzęta w gospodarstwie - psy, koty, kury - należy trzymać w zamknięciu.

Jeśli źródłem zakażeń są pastwiska i/lub wodopoje - zamyka się je. Ściśle określa się postępowanie ze zwierzętami padłymi (spalenie?, utylizacja?, zakopanie?).

Chore i podejrzane poddaje się leczeniu:

• penicylina krystaliczna i.v.

• potem prokainowa lub jej pochodne, ew. tetracykliny lub fluniksyna

• dawniej podawano surowicę

Po 14 dniach od ostatniego zachorowania można już uchylić zarządzenia.

25 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie salmoneloz zwierząt.

Wykład 13 z 2002r. - wiec nie będę przepisywać

26 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie pastereloz zwierząt.

Etiologia:

kilkanaście gatunków, ale gł.; - P. multocida i

- P. haemolytica (teraz: Mannheimia haemolytica) - te powodują, gł. Zakażenia wtórne (Bronchopneumonia bydła i cieląt - tu wchodzą w kompleks wielu czynników zakaźnych)

*P. multocida

- G(-) kokopałeczka, bez przetrwalników, dość wrażliwa,

- 5 serotypów otoczkowych: A, B, D, E, F i 16 somatycznych,

- powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków,

- różne choroby u różnych gatunków,

- różna zjadliwość szczepów

- czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy - egzotoxyny

- pierwotne choroby: zaraza bydła i dziczyzny, zaraza świń, cholera drobiu

- wtórne zakażenia: zespół enzootycznego zapal. płuc bydła, świń, owiec i kóz, pastereloza królików, może ZZZN - tu coraz większe znaczenie, bo zmasowanie chowu, stres, intensywnego chowu, zimno, wilgoć

* M. haemolytica

• 12 typów serologicznych (otoczkowych),

• czynniki zjadliwości - j. w.

• ale też: leukotoksyna - ciepłochwiejna, białkowa egzotoksyna, poraża leukocyty przeżuwaczy (makrofagi płucne, neutrofile),

• zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła i innych przeżuwaczy (wyjątkowo inne gatunki),

• częste nosicielstwo.

ZARAZA ŚWIŃ:

Wywoływana przez P. multocida, pierwotna, zaraźliwa, ostra, posocznicowa choroba. Obecnie występuje gł. w tropikach, w Europie zwalczona.

Są dwie postacie choroby: - postać obrzękowa (obrzęk gardła) - tzw. „krawat”, czyli wielki siniak na podgardlu,

- postać płucna.

Dziś P. multocida ma duży udział w ostrych i przewlekłych bronchopneumoniach świń.

Zakażenie może być zarówno egzo- jak i endogenne, gł. drogą kropelkowa i ew. przez skórę (owady). Sporadycznie do zakażenia dochodzi od innych gatunków zwierząt. W zakażeniu dużą rolę gra stres i związana z nim immunosupresja (upały, wilgoć, zimno, zła wentylacja, nadmierne stężenie gazów). O odporności niewiele wiadomo, a szczepienia dają słabe efekty.

ZARAZA BYDŁA I DZICZYZNY (= posocznica krwotoczna, choroba Bollingera):

Wywoływana przez P. multocida B6 (bydło) i E6 (bawoły) ostra, zaraźliwa posocznica bydła, bawołów i innych dużych przeżuwaczy. Epizootie występują gł. w tropikach, tam gdzie jest niska kultura produkcji i opieki weterynaryjnej, dużo stresorów, wilgoci, upałów. Także rola transportu żywca.

Obecnie w Europie choroba występuje sporadycznie (dawniej sporo), bo dobry nadzór weterynaryjny, wysoka kultura hodowli i transport raczej mięsa niż żywca.

PASTERELOZY U INNYCH ZWIERZAT:

# OWCE:

P. multocida - enzootyczna bronchopneumonia

M. haemolytica (dużo częściej) - bronchopneumonia (ale wtórnie, przy zakażeniach wirusowych),

• posocznice jagniąt do 3 m-ca życia (duża śmiertelność),

• ciężkie, często zgorzelinowe mastitis

W 99% dochodzi do włóknikowego zapalenia płuc. Choroba występuje na całym świecie.

Objawy kliniczne: * gorączka, * kaszel, * duszność (stoją z wyciągnięta głową lub opuszczoną - tu dodatkowo ślinią się), * zapalenie wymienia, * zapalenie stawów. Podobnie jak u świń występuje także * obrzęk i nacieczenie podgardla + ew. obrzęk tkanki podskórnej na głowie. Owce chore * nie biegają - mają duże problemy z poruszaniem się, nawet przestraszone nie uciekają. Chorują gł. na przełomie jesienie i zimy lub zimy i wiosny, kiedy dochodzi do zmiany klimatu. Oraz gł. te poddane stresowi: transport, strzyża, dojenie, korekcja racic, zabiegi dezynfekcji racic. Owca może zachorować w ciągu 2 tyg. od silnych stresów.

Formy choroby: - nadostra;

• ostra: duszność, niechęć do ruchu, charakterystyczna sylwetka, ślinienie, otwarta jama ustna - zaschnięta śliną na brodzie, wzrost temperatury >40^oC, brak apetytu, odwodnienie, zwykle owca pada w ciągu 24h; gdy przeżyje:

• forma chroniczna, ale tu nie żyją dłużej niż 1 tydz.

Choroba może przebiegać w formie posocznicy, ale u jagniąt bardzo młodych lub tuż po odsadzeniu. Ma b. gwałtowny przebieg (zmiany w płucach - przekrwienie płuc i ww. chł.)

# KRÓLIKI:

P. multocida - zakaźny katar królików - enzootycznie (gł. angory), często jest to choroba przewlekła, gł. w dużych hodowlach.

# LUDZIE:

- u ludzi P. multocida - b. rzadko;

- gł. wynik pokąsania przez zwierzęta - dochodzi do przyrannych zakażeń; grozą jednak powikłania, np. posocznica.

27 Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie leptospiroz zwierząt.

Etiologia:

Rodzaj Leptospira: 7 gatunków, a w nich ok. 200 serotypów.

Bakterie te są b. wrażliwe na warunki środowiska i odkażanie: giną w środowisku kwaśnym, pod wpływem UV, środków dezynfekcyjnych, a temp. 60^oC zabija je w kilka sekund. Ale (!) w wodzie, glebie, w ciepłym klimacie, obojętnym pH mogą przeżyć nawet miesiącami.

Dla poszczególnych gatunków zwierząt istnieją tzw. serotypy zaadoptowane:

• L. tarassovi - dla świń

• L. hardjo - dla bydła

• L. canicola - dla psów

• L. ictreohaemorrhagiae - dla szczura norweskiego

• L. pomona - dla myszy

Dla tych gatunków groźniejsze są jednak zakażenia wywołane przez inne serotypy niż te zaadoptowane.

I tak u psów chorobę wywołują:

• L. canicola - tzw. tyfus psów (= choroba stutgardzka)

• L. icterohaemorrhagiae - tzw. choroba Weila (ten serotyp jest groźniejszy)

Oraz rzadziej przyczyna choroby mogą być inne leptospiry: L. grippotyphosa, L. pomona, L. hardjo, L. bratislava.

U świń najważniejsze są:

• L. tarassovi - występuje tylko u świń

• L. pomona - który powoduje chorobę także u bydła, owiec, koni, a rezerwuarem jest mysz

Rzadziej izoluje się: L. canicola, L. sejroe, l. grippotyphosa i inne.

Patogeneza:

Leptospiry są wydalane gł. z moczem zarówno przez „głównych” (serotypy zaadoptowane) jak i „przypadkowych” żywicieli. A także ze śliną, z mlekiem, przez łożyska, poronione płody itp.

Wnikają do organizmu przez błony śluzowe i uszkodzona skórę. Rzadziej do zakażenia dochodzi drogą alimentarną, przez krycie lub śródmacicznie.

PSY:

wniknięcie leptospir (przez bł. śluz., uszkodzoną skórę)

leptospiremia i zapal. naczyń krwionośnych

zasiedlenie nerek, ew. innych narządów

leptospiry w moczu (leptospiruria)

ostra niewydolność infekcja bezobjawowa

i/lub wątroby

śmierć wyzdrowienie

(DIC)

znikniecie leptospir przewlekła niewydolność

z moczu nerek i/lub wątroby

śmierć poprawa

długotrwałe siewstwo

z moczem

Zależnie od serotypu i zdolności obronnych organizmu może wystąpić jedna z trzech postaci choroby.

1. Postać ostra (krwotoczna): nagły brak apetytu, silne posmutnienie, gorączka, wybroczyny, wymioty (ew. z krwią), biegunka (ew. z krwią), czasem mięśniobóle (sztywny chód, tkliwość przy omacywaniu);

2. Postać podostra (żółtaczkowa): jak wyżej, ale wolniej postępuje, często żółtaczka; mogą powstać zmiany martwicowe w wątrobie - pies wtedy nie je, chudnie, ma wodobrzusze;

3. Postać przewlekła (mocznicowa): początkowo pies ma gorączkę, jest posmutniały, osłabiony, więcej pije; w badaniu klinicznym możemy stwierdzić bolesność okolicy nerek; w końcu ujawnia się mocznica: odwodnienie, zmiany na dziąsłach, wymioty, niedokrwistość itd.

Dziś najczęściej występuje ostra niewydolność nerek od „nowych' (niezaadoptowanych) leptospir, a także ronienia i bezpłodność.

ŚWINIE:

U świń choroba ma przebieg posocznicowo-toksyczny. Szybko dochodzi do bakteriemii i zasiedlenia narządów wewn., a także płodów. Toksyny oraz krążące z krwią kompleksy Ag-Ab mogą spowodować obumieranie płodów, czyli tzw. zespół SMEDI oraz rzadziej: hemolizę (w efekcie żółtaczkę), uszkodzenie naczyń, czy objawy nerwowe.

SMEDI (=Stillbirth, Mumification, Embryonic Death, Infertility) wywołane przez leptospiry charakteryzuje się początkowo dużymi zaburzeniami w rozrodzie (do 50% loch). Potem objawy występują tylko u pojedynczych sztuk: pierwiastek i nowowstawionych do chlewni. Choroba szerzy się wolno i skrycie, lecz widocznie pogarsza wyniki produkcyjne.

U zwierząt po zakażeniu Ab dość szybko likwidują posocznicę (ok. 10 dnia) i z większości narządów leptospiry dość szybko znikają. Ale (!) są miejsca gdzie mogą one przetrwać: kanaliki nerkowe, płody (ale tylko do 2/3 ciąży, bo potem staja się immunokompetentne), gałka oczna (u koni - ślepota miesięczna).

Po infekcji powstaje dość długa odporność, także bierna u potomstwa, ale tylko na określony serotyp, bo odporność krzyżowa jest nieznaczna.

Drogi szerzenia:

U psów: 50-75% dorosłych nieszczepionych jest zakażonych L. canicola. Zakażenie to szerzy się przez obwąchiwanie i lizanie się psów. Młode chorują sporadycznie, a u starszych choroba ma zwykle przebieg subkliniczny.

W przypadku L. icterohaemorrhagiae psy zakażają od szczurów (mocz!) - częściej psy wiejskie oraz myśliwskie, ale w miastach też infekcje „śmietnikowe”. Zakażenia innymi serotypami - od innych wolnożyjących ssaków (mocz!), w tym gryzoni.

W przypadku świń szerzeniu choroby sprzyja współczesny chów:

• chów bezściółkowy;

• wymiana loch między stadami hodowlanymi;

• krycie poza własnym stadem;

• zaleganie gnojowicy i kałuże pod poidłami;

• nadmierne zagęszczenie;

• mieszanie grup wiekowych i produkcyjnych;

• kontakt a innymi zwierzętami;

• nieprzestrzeganie zasady „all in - all out”;

• błotniste wybiegi.

Występowanie i znaczenie:

Leptospiry występują na całym świecie i powodują ostre zachorowania do przewlekłych, a często bezobjawowo.

U świń wywołują ronienia, zamieranie płodów, rodzenie się słabych prosiąt. Przez to wzrastają koszty pośrednie hodowli - zamykanie chlewni zarodowych, ograniczenia w obrocie, leczenie, szczepienia.

U psów i mięsożernych zwierząt futerkowych powodują uszkodzenie wątroby i nerek.

Stosunkowo rzadziej występują u bydła i koni. Powodują u nich zaburzenia w rozrodzie, a u koni także - ślepotę miesięczną.

U ludzi - ZOONOZA! L. icterohaemorrhagiae wywołuje chorobę Weila (gorączka błotna). Innymi leptospirami ludzie zarażają się sporadycznie, od świń lub psów. Przyczyna jest skażona moczem szczurów lub innych zwierząt wolnożyjących woda do picia, gleba, warzywa. Chorują gł. turyści, pracownicy kanalizacji, melioracji, zwierzętarni, rolnicy.

28 Otręt u koni i u bydła.

Otręt koni = zapalenie zewnętrznych narządów płciowych:

Powodowany jest przez herpesvirus koni typ 3 (EHV-3).

U samic - zmiany obejmują przede wszystkim pochwę.

U samców - napletek, żołądź prącia.

Zakażenie nie zagraża ciąży, ale stanowi problem podczas krycia (może doprowadzić do zrostów u ogiera), po przebytym otręcie pozostają białe plamy.

Otręt bydła = IPV Infectious Pustular Vulvovaginitis - załącznik 2

Przyczyną jest herpesvirus bydła typ 1 (BHV-1) powodujący także zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR) i ronienia. Jednak w stadzie te trzy postacie choroby nie występują jednocześnie.

BHV-1 jest powszechny u bydła na całym świecie. Źródłem zakażeń jest bydło chore i bezobjawowi nosiciele, a zakażenie jest dożywotnie, gdyż wirus ma zdolność do latencji (zwoje nerwu trójdzielnego). Zakażenie BHV-1 jest dużym problemem buhajów na całym świecie.

Wirus wydalany jest przez drogi oddechowe, drogi płciowe i spojówki. Szerzy się bardzo łatwo: aerogennie (kaszel, obwąchiwanie); podczas krycia i inseminacji, przez sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia od buhajów; ew. pośrednio przez psy, które przez wąchanie i oblizywanie mogą przenieść otręt z krowy na krowę.

Replikacja wirusa zachodzi w komórkach nabłonka. Częste są zakażenie subkliniczne i latentne lub dochodzi do ogniskowej martwicy nabłonka dróg płciowych oraz w narządach płodów (ciałka wtrętowe) - potem na błony śluzowe i często jest to wikłane przez bakterie.

Choroba ma często łagodny, subkliniczny przebieg, lub głównie u krów mlecznych pojawia się gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada. Mają odstawiony ogon, często i boleśnie oddają mocz. Dochodzi do obrzęku sromu, zaczerwienienia śluzówki przedsionka pochwy, pojawiają się krostki, białe złogi na ścianach pochwy i lekki śluzowo-ropny wypływ.

Po 2 tyg. zwykle następuje powrót do zdrowia, a ronienia są bardzo rzadko.

U buhajów - krostkowe zmiany na żołędzi i napletku, niechęć do krycia. Wirus obecny jest w nasieniu. Takiemu samcowi grożą zrosty (załupek, stulejka) eliminujące go z krycia.

BHV-1 jest problemem w stacjach unasienniania, wiec dąży się by uzyskiwać stada buhajów wolne od BHV-1 (zwłaszcza, że są problemy z diagnostyką i pewnym wykrywaniem zwierząt prawdziwie sero”-„ i sero”+”). Choć jest to bardzo kosztowne i na dłuższą metę trudne do kontrolowania i utrzymania.

Dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów.

29 Borelioza u zwierząt i jej znaczenie

Wykład nr 24 z 14.04.2003r.

30 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie zakażeń wirusami grypy u zwierząt.

Wykład nr 17 z 24.02.2002r.

31 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie tężca u zwierząt.

Wykład nr 26 z 12.05.2003r. - cały

36 Najważniejsze choroby powodowane przez pokswirusy i ich znaczenie.

Rodzina Poxviridae:

- duże wirusy (genom koduje ok. 200 białek), często powodują powstawanie ciałek wtrętowych;

- bardzo oporne na działanie czynników zewnętrznych, w strupach mogą przetrwać latami;

- szerzą się przez wnikanie w mikrootarcia skóry, przez kontakt bezpośredni (też aerogennie) lub pośredni, przez owady - mechanicznie

- większość ma ścisłe powinowactwo do gatunku żywiciela, ale niektóre maja powinowactwo do kilku gatunków (np. wirus krowianki, wirus ospy krów).

• Rodzaj: Capripoxvirus

• (1) wirus ospy owiec

• (2) wirus ospy kóz

Te dwa wirusy to najważniejsze poxwirusy zwierząt (zał. 1!). W krajach rozwiniętych są już zwalczone, ale w pozostałych są nadal poważnym problemem. Powodują infekcje subkliniczne do uogólnionej, ciężkiej choroby (zwłaszcza u zwierząt młodych).

Dochodzi do wiremii i wirus dostaje się do skóry (plamki i grudki na skórze przechodzące w strupy, a nawet zmiany martwicowe), ww. chł., śledziony. Płuc, nerek i innych narządów. Pojawia się gorączka, rhinitis, conjunctivitis, zmiany skórne, wtórne infekcje płuc i inne.

Oba wirusy serologicznie są nie do odróżnienia, także z wirusem guzowatej choroby skóry bydła. Endemicznie występują w Indiach i Afryce. W Polsce obu chorób nie ma od 1950r. Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni. Zachorowalność sięga 50%. Pojawia się gorączka i zmiany skórne - grudki o średnicy 1cm, zapadnięte w środku, z nich powstają następnie nadżerki, strupy i w końcu pozostają wklęsłe blizny.

Czasem dochodzi do uogólnienia procesu chorobowego => zmiany w przewodzie pokarmowym i ukladzie oddechowym - obrzęk powiek, wypływ z nosa itp. U mlodych choroba przebiega z dużą śmiertelnością, czasem nawet bez zmian skórnych. Są szczepionki. W zwalczaniu choroby stosuje się wybijanie zwierząt w ognisku choroby, dezynfekcję i nadzór nad obrotem zwierząt.

• (3) wirus guzowatej choroby skóry bydła = Lumpy skin disease

To wyniszczająca choroba bydla zwalczana z urzędu (zał. 1). W Polsce nigdy jej nioe było. Od 1929r. rozprzestrzeniła się z południa Afryki na północ. W 1989r. dotarła do Izraela (na razie to jedyny kraj pozaafrykański, do którego dotarła).

Wirus jest mechanicznie roznoszony przez owady. Dochodzi do wiremii, pojawia się goraczka, zmiany guzowate (i martwicowe) na skórze karku, głowy, konczyn, pachwin oraz w przewodzie pokarmowym, drogach rodnych i oddechowych. Często pojawiają się obrzęki od zastoju chłonki i dochodzi do powikłań bakteryjnych. Zachorowalnośc siega 1005 (też u bawolów), a smiertelnosć wynosi 1-2%. Chore jednak miesiącami wracaja do zdrowia, mają obnizona mleczność, buhaje - obnizoną płodność. Problemem są także roniena i mastitis (straty większe niż pryszczyca!!!)

Są szczepionki. Być może dzikie przeżuwcze są rezerwuarem wirusa. Pytanie: czy ich imprt do zoo może stworzyć ogniska pozaafrykanskie?

• Rodzaj: Orthopoxvirus

• wirus ospy prawdziwej (zlikwidowady w 1979r.)

• wirus ospy krów

• wirus krowianki (vaccina virus), pochodny powyzszego?

Wirusy z tego rodzaju powodują: powstawanie na skorze pęcherzyków, z których robia się potem grudki i strupy lub uogolnione infekcje. Wszystkie są zbliżone do siebie antygenowo i dają odpornośc krzyżową.

Wirus ospy krów:

Wystepuje tylko w Europie (łącznie z Rosją), ale obecnie u bydła bardzo rzadko. Być może dzięki szczepieniom ludzi na ospę, bo oba wirusy są pokrewne antygenowo. Ma wielu żywicieli, a reaerwuarem sa gryzonie, od nich wirus przechodzi na koty, krowy, ludzi, zwierzęta w zoo (kotowte, słonie i inne). U krów niekiedy widoczne są zmiany na strzykach i skórze wymienia, które są bolesne, ale samo ustępujace. Wyjątkowo dochodzą powikłania bakteryjne. Choroba szerzy się w stadzie przez urządzenia do doju. Dzis wirus częściej występuje chyba u kotow niż u krów - miejscowe lub niekiedy uogolnione zmiany skórne, a bardzo rzadko wiremia i śmierc. Od kotów wyjatkowo zakażaja się ludzie, zwłaszcza dzieci. Tu choroba przebiega miejscowo, ale gdy dodatkowo wystepuje immunosupresja - przebieg może być ciężki. Problem: co będzie dalej, skoro w latach 80-tych zaprzestano szczepień na ospę?

• Rodzaj: Parapoxvirus

Do tego rodzaju należy m. in. wirus ospy rzekomej krów (parakrowianki), czyli najczęstsza przyczyna ospowatych zmian na strzykach krów i „guzów dojarek” na rękach, łagodnych zmian, które nie uodparniają przeciwko ospie prawdziwej.

Także: wirus grudkowego zapalenia jamy ustnej bydła - te zmiany mają niewielkie znaczenie, czlowiek jednak też może się zakazić.

Wirus niesztowicy chorobotwórczy dla owiec i kóz.

Niesztowica = orf = contagious ecthyma jest wazną chorobą owiec i kóz. Występuje na całym świecie, zwlaszcza w suchym i ciepłym klimacie, także w Polsce. Wiele stad jest zakażonych endemiczne, bo wirus może latami przeżywać w strupach. Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni - strupy(!), z karmą - ostre źdźbła itp., może być roznoszona przez obslugę, środki transportu itp. Choroba inkubuje się ok. 3-14 dni, powstaja grudki, pęcherzyki, krosty, a potem grube, brunatnoczerwonestrupy wokół warg. Zmiany te są bolesne, więc zwierzęta gorzej jedzą. Czasem zmiany pojawiają się w jamie ustnej (zwłaszcza u młodych jagniat), a także w uszach, wokół powiek, genitaliów, w szparze międzyracicowej (kulawizna),na strzykach, sporadycznie zdarzają się uogolnienia choroby.

Zachorowalność sięga 90%, ale śmiertelność jest mała i z reguły zmiany po kilku tygodniach goja się bez śladu u większości zwierząt w stadzie. Ale może się zdarzyć, że jagnięta padają z głodu lub pojawia się wtórne infekcje (gł. na kończynach i wymieniu). Po przechorowaniu odporność jest słaba (także siarowa) i nie chroni przed reinfekcjami, a jagnięta są praktycznie tale wrażliwe.

Aby rozpoznać chorobę wystarczy badanie kliniczne, ewentualnie można wykryć cialka wtrętowe.

Likwidowanie choroby polega na: oslonie zmian (?) - maści, insektycydy, zapewnienia dobrych warunków, stosowaniu szczepien interwencyjnych u zdrowych, dezynfekcji 2% NaOH.

Szczepi się: matki na 1-2 m-ce przed wykotami pełnozjadliwym wirusem metodą skaryfikacji pod pacha - powstaje zlokalizowana zmiana. Ma to zmniejszyć ryzyko epidemii u mlodych. Otem należy szczepić jagnięta tuż po odsadzeniu. Ewentualnie szczepienie metoda skaryfikacji żywym, ale atenuowanym wirusem.

U ludzi zakazenie daje objawy miejscowe - zapalenie skóry, potem powstają strupy i guzki o charakterze brodawek. Rzadko są powiklania, ale choroba i tak trwa wiele tygodni, więc należy pamiętać o higienie i zakładaniu rękawiczek przy obsłudze zakazonego stada, a także przy szczepieniach.

• Rodzaj: Leporipoxvirus (wirus myksomatozy - zal.2)

• Rodzaj: Suipoxvirus (ospa świń)

37 Goraczka doliny Rift, tularemia, zakaźna bezmleczność owiec - patrz wykład Artura - epi -39

Psy, koty, konie.

1 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie parwowirozy.

Etiologia:

Parwowirus psi (CPV-2) wg klasyfikacji Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów (ICTV) należy do:

- kategorii - ssDNA-wirusów,

- rodziny - Parvoviridae,

- podrodziny - Parvovirinae,

- i rodzaju - Parvovirus. ⁽⁴⁾

Jest najmniejszym znanym wirusem zwierzęcym. Jego znacznej popularności w

środowisku sprzyja duża oporność na warunki środowiska zewnętrznego. Parwowirus wytrzymuje:

- zmiany pH od 3 do 11,

- w temp. 70^oC ginie po 30 min.,

- w kale w temp. pokojowej zachowuje zakaźność przez 6 m-cy (w

niższej temp. znacznie dłużej).

Także większość środków odkażających jest tu mało skuteczna. Virkon 1%, aldehyd glutarowy 1% czy NaOH 2% muszą działać przez 30 min., podchloryn sodu (DOMESTOS) aż 1 godz. aby zabić wirusa.

Występowanie:

Parwowiroza psów po raz pierwszy została opisana w 1978 r. w USA, ale pojawiła się prawie równocześnie także w Europie, Kanadzie i Australii. Wirus okazał się wysoce zjadliwy i choroba rozprzestrzeniła się bardzo szybko i do 1980r. osiągnęła cały świat. Badania surowic pobieranych przed 1978r. wykazują, że CPV-2 pojawił się już w 1976r.⁽¹⁾ Badania McMastera (1981), Parrisha (1982) i Tratshina (1982) wskazują na to, że parwowirus psi jest najprawdopodobniej mutacją jednego z trzech antygenowo i genetycznie podobnych wirusów, tj. panleukopenii kotów, parwowirusa zapalenia jelit norek oraz parwowirusa szopów ⁽²⁾. CPV-2 wykazuje także ściśle powinowactwo do parwowirusów jenotów i lisów niebieskich. ⁽¹⁾ W 1979r. pojawił się nowy wariant wirusa - CPV-2a. Okazał się on bardziej zjadliwy od CPV-2 i do 1981r. wyparł go całkowicie. W 1984r. pojawił się kolejny wariant - CPV-2b, który najwyraźniej wypiera CPV-2a. Istnieją także podejrzenia, że powstał już kolejny wariant - CPV-2c.

Na parwowirus psów - CPV-2 wrażliwe są tylko psy i większość lub wszystkie psowate, a na CPV-2a i CPV-2b także koty

Choć teoretycznie parwowiroza może wystąpić u każdego psa niezależnie od wieku, rasy i płci, to w praktyce w obecnych czasach chorują głównie szczenięta między 6 tygodniem a 6 miesiącem życia. Szczególnie wrażliwe na chorobę wydają się być rottweilery^(1,2,3) i beagle⁽³⁾, także u dobermanów^(1,2) i labradorów⁽²⁾ stwierdzono większe ryzyko zachorowań.

Źródła i drogi szerzenia się:

Rezerwuarem wirusa są psy, a źródłem zakażenia zwierzęta chore jak i zakażone bezobjawowo (gł. osobniki dorosłe). Szacuje się, że bezobjawowe zakażenie dotyczy ok. 24-48% psów.⁽¹⁾ Zwierzę wydala wirusa (w kale i wymiotach) od 3-5 dnia choroby przez ok. 7-10 dni, czasem dłużej. Choć wydalanie trwa krotko, to jednak bardzo efektywnie, bo 1g kału może zawierać nawet 1ml wirionów co teoretycznie starcza na zakażenie 1mln psów. Ponieważ CPV-2 jest bardzo odporny na warunki środowiska, wynika z tego, ze środowisko, gł. miejskie jest nim powszechnie skażone. Co gorsza do zakażenia nie jest potrzebny kontakt bezpośredni, wystarczą śladowe ilości odchodów na butach, ubraniu czy rękach właściciela, a także na sierści, opuszkach łap czy sutkach karmiącej suki.

Wektorami mogą być także gryzonie lub stawonogi.⁽¹⁾

Patogeneza:

Okres inkubacji choroby wynosi 4-6(7) dni, czasem nawet 14. Na początku dochodzi do replikacji wirusa w gardle (migdałki), węzłach chłonnych śródpiersiowych i grasicy. Po około 1-5 dniach pojawia się wiremia i wirus z prądem krwi dociera do szybko dzielących się komórek (tropizm) nabłonka przewodu pokarmowego (gł. krypt jelita cienkiego), szpiku i tkanki limfatycznej, mięśnia sercowego (dawniej u szczeniąt do 4-8 tyg. życia), a także płuc i wątroby. Skutkiem tego może być:

• krótkotrwała immunosupresja i leukopenia (anemia występuje rzadko i głównie na skutek utraty krwi podczas biegunki),

• zapalenie mięśnia sercowego (czasem do 4-8 tyg. życia, obserwowane głównie na początku panzootii, dziś prawie nie notowane),

• zapalenie jelita cienkiego czyli główny obraz parwowirozy.

Możliwa jest też infekcja bezobjawowa z dwu-, trzytygodniowym wydalaniem wirusa.

Namnażający się w komórkach nabłonka krypt parwowirus zakłóca odnowę kosmków. Kosmki ulegają skróceniu i nie są w stanie wchłaniać treści pokarmowej ze światła jelita. Sprawę pogarsza fakt, że komórki krypt posiadają zdolność wydzielniczą, bez możliwości wchłaniania treści. Skutkiem tego jest biegunka, a stan zapalny jelita prowadzi do wymiotów (bardzo gwałtownych) oraz utraty apetytu i pragnienia. Dochodzi do znacznego odwodnienia, utraty elektrolitów, hipoglikemii i kwasicy metabolicznej (ponieważ przeważa utrata soku jelitowego nie tylko z biegunką, ale także podczas gwałtownych wymiotów). Przy znacznym uszkodzeniu jelita dochodzi w konsekwencji do posocznicy, wywołanej przeważnie przez E. coli. Jest to bardzo częste powikłanie - u 53-90% psów padłych na parwowirozę stwierdza się bakterie w narządach wewnętrznych.⁽¹⁾ W niedługim czasie dochodzi do endotoksemii, której konsekwencją jest wstrząs (zaburzenia w krążeniu kapilarnym, DIC) a w efekcie śmierć. O roli endotoksemii w patogenezie parwowirozy najlepiej świadczy fakt, iż szczenięta bezbakteryjnie zakażone zjadliwym parwowirusem chorują jedynie na łagodne zapalenie jelit.⁽¹⁾ Niektórzy badacze twierdzą także, że pojawienie się krwi w kale to efekt endotoksemii.

U około 50% chorych szczeniąt rozwija się enteropatia białkogubna, skutkiem czego jest hipoproteinemia (gł. hipoalbuminemia) prowadząca do spadku ciśnienia onkotycznego i w efekcie do zaburzeń krążenia (zaleganie płynów w przestrzeni pozanaczyniowej).

Groźna jest też intoksykacja, gdy po 2-3 dniach dojdzie do atonii jelit i zmniejszenia lub ustania biegunki. Nasila się wtedy działanie toksyn wchłanianych przewodu pokarmowego.

Parwowiroza trwa kilka dni, a śmiertelność zależy głównie od:

• wieku (6 tyg.-6 m-cy),

• współistniejącego zarobaczenia,

• równoczesnej infekcji innymi wirusami (głównie koronawirusem),

• ewentualnych wtórnych infekcji,

• występującej w przebiegu choroby immunosupresji,

• rasy (?) - rottweiler, beagle, labrador, doberman.

Szacuje się, że około 30-40% (rottweiler 50%)⁽¹⁾ leczonych przypadków kończy się niepowodzeniem. Jednak niezależnie od dostępnych statystyk należy założyć (wg M. Richards, DVM), że 80% leczonych szczeniąt prawdopodobnie przeżyje i tyle samo umrze, gdy tego leczenia je pozbawimy.⁽³⁾

Przechorowanie parwowirozy indukuje miejscowa i ogólną odpowiedź immunologiczną. Miejscowa - jelitowa - odpowiedź szybko kończy okres wydalania wirusa z kałem, a przeciwciała jelitowe utrzymują się przez okres ok. 15 dni. Natomiast pojawienie się przeciwciał w surowicy (ok. 3-5 dnia od początku infekcji, najwyższe stężenie osiągają 7-10 dnia) warunkuje powstanie długotrwałej odporności^* na przynajmniej 20 miesięcy, ale chyba do końca życia.

2 Przebieg i diagnostyka różnicowa parwowirozy psów.

Przebieg i objawy kliniczne:

Czasami występują objawy zwiastunowe: brak łaknienia i apatia poprzedzające na 12 do 24 godzin ujawnienie się pełnego obrazu choroby.

Najczęściej jednak parwowiroza zaczyna się:

• posmutnieniem, pies nie chce jeść i pić,

• nagłymi wymiotami, powtarzającymi się kilka razy na dzień, potem (po opróżnieniu przewodu pokarmowego z treści) są to już tylko odruchy wymiotne,

• ma gorączkę,

• po ok. 6-48 godzinach dołącza się biegunka (w zależności od stopnia zaawansowania choroby może być papkowata do wodnistej i często zawierać krew - im cięższy przebieg tym krwi może być więcej).

Początkowo obserwowana perystaltyka jelit przechodzi w atonię. Brzuch jest podkasany, a grzbiet wygięty.

Szybko dochodzi do odwodnienia, spadku masy ciała, zaburzeń elektrolitowych i kwasicy metabolicznej (konsekwencją jest wzrost liczby oddechów). Obserwuje się też spadek poniżej normy temperatury ciała. Hipoglikemia i hipokaliemia prowadzą do zmniejszenia się kurczliwości mięśni, pies nie ma siły wstać, „przelewa” się.

Nie leczone zwierzę może zejść w ciągu 48-72 godzin.

Brak poprawy lub pogorszenie się stanu ogólnego mimo nawadniania świadczy o posocznicy, endotoksemii lub hipoproteinemii. Zdarza się czasem, że przy dużej utracie białka (białko całkowite<35 g/l) dochodzi do obrzęków kończyn i przedpiersia.

Kiedyś u szczeniąt do 4-8 tyg. życia obserwowano zapalenie mięśnia sercowego o przebiegu nadostrym (nagłe padnięcia) lub ostrym. Szczenięta padały po krótkim okresie duszności, arytmii i sinicy (ewentualnie obserwowano u nich także pienisty wypływ z nosa). Obecnie przypadków sercowej parwowirozy prawie się nie spotyka.

Rozpoznawanie i diagnostyka różnicowa:

Podstawą rozpoznania jest wywiad i badanie kliniczne. Czasem można stwierdzić znaczną leukopenię (<2500 G/l) co jest 100% potwierdzenie parwowirozy.

Można wykryć parwowirus w kale za pomocą komercyjnych zestawów diagnostycznych (test ELISA lub aglutynacji cząstek lateksu). Wynik dodatni testu potwierdza rozpoznanie, ujemny niestety nie wyklucza parwowirozy.

Zawsze różnicować nasze rozpoznanie z:

• koronawirozą oraz tzw. zespołem krwotocznego zapalenia żołądka i jelit (HGE),

• niedrożnością jelit,

• chorobą Rubartha,

• postacią jelitową nosówki,

• glistnicą.

3 Leczenie i immunoprofilaktyka parwowirozy psów.

Leczenie:

1. Podawanie płynów i.v. - PWE lub płyn Ringera z mleczanami (zapotrzebowanie dobowe: 40-60 ml/kg plus uzupełnienie strat zależnie od stopnia odwodnienia: 50-150 ml/kg). W praktyce stosuje się 2 wlewy i.v. co 12 godzin z szybkością 100ml/kg/min. w temperaturze ciała. Gdy jest trudność z dostępem do żyły płyn można podać dootrzewnowo, ale w mniejszej ilości.

2. Do zniwelowania silnej kwasicy stosujemy 8,4% roztwór NaHCO₃:

• przy lekkiej kwasicy - 1-2 ml/kg

• przy średniej (pH 7,3) - 4-6 ml/kg

• przy ciężkiej (pH 7,2) - 7-9 ml/kg

podajemy powoli pół dawki i.v., a resztę z kroplówką (ale nie z PWE!)

!!! NaHCO₃:

- pogłębia hipokaliemię,

• jego nadmiar może spowodować nagłą zasadowicę dlatego bezpieczniej jest podawać 1-2 ml/kg powoli i.v. co 15-30 min. razem z glukozą.

3. KCl 0,8-2,1 mmol/kg w płynach infuzyjnych (r-r Elkintona nr 2, Polfa → 2 mmol/ml KCl).

4. glukoza i.v.,

5. uzupełnienie niedoboru aminokwasów i witamin (Duphalyte),

6. hamowanie wymiotów:

• atropina 0,04 mg/kg i.m. lub s.c. co 6-8 h (ale! ryzyko atonii i niedrożności)

• metoklopramid 0,2-0,5 mg/kg i.m. lub s.c. co 6-8 h (ale! pobudza perystaltykę)

• chloropromazyna (Fenactil) 0,2-0,5 mg/kg i.m. co 6-8 h; propionylopromazyna (Combelen) 0,05 ml/kg i.m.; tietylperazyna (Torecan) 0,1-0,4 mg/kg w czopku co 8h (ale! pochodne fenotiazyny obniżają ciśnienie krwi)

7. surowice odpornościowe podane w ciągu 24h od pierwszych objawów choroby (Staglogan SHP, Caniserin FHPL) lub osocze psa, który w ciągu ostatnich 3-6 miesięcy przechorował parwowirozę (8-10 ml/kg)

8. podniesienie ciśnienia onkotycznego przy hipoproteinemii

• osocze

• płyn plazmozastępczy np. 6%Dextran 70000 (15-20 ml/kg/24h i.v.)

• ewentualnie pełna krew ozdrowieńca

9. osłonowo antybiotykoterapia np. amoksycylina (Betamox LA), ampicylina, tylozyna (Biotyl 50)

10. leki przeciw krwotoczne (gdy krwawa biegunka)

• etamsylat (Cyclonamine) i.v. lub i.m. początkowo 0,2 potem 0.1 ml/kg co 6-8h

11. przy objawach wstrząsu - hydrokortyzon - 8-20 mg/kg/h i.v., ewentualnie powtórka

12. głodówka - 1-2 dni aż nie ustaną wymioty; potem często niewielkie ilości płynów np. lekko osolony napar z rumianku czy odwar z siemienia lnianego; kiedy wraca apetyt co kilka godzin niewielkie ilości kleiku ryżowego lub marchewkowej papki z mięsem kurczaka, gotowaną rybą czy dietetycznym pokarmem puszkowym, ewentualnie białym chudym serem; stopniowo powracać do normalnego żywienia

13. odrobaczyć! - najlepiej od razu po ustaniu wymiotów.

Immunoprofilaktyka:

Szczepienia:

Na rynku dostępne są szczepionki z inaktywowanym wirusem lub żywym atenuowanym (te zabezpieczają szybciej i na dłużej). Większość preparatów zawiera jednak atenuowany zarazek, zwykle w kombinacji z innymi antygenami. Najczęściej jest to wariant antygenowy zarazka CPV-2, który chroni w równym stopniu przed chorobą wywołaną przez CPV-2a lub CPV-2b, choć i są takie, które zawierają CPV-2a.

Dobór optymalnego harmonogramu szczepień zależy od:

• wieku - szczepić należy psy nie młodsze niż 6-tygodniowe, gdyż odporność bierna (wysoki poziom M.D.A.) uniemożliwia uodpornienie,

• „luki immunologicznej”: w okresie tym (trwa on ok. 2-3 tyg.) zwierzę nie jest już odporne na chorobę, ale wciąż wysoki poziom M.D.A. (HI<1:80, ale >1:20) może nie pozwolić na pełne uodpornienie; dlatego do pierwszego szczepienia należy wybierać szczepionki o mianie 10⁷ TCID₅₀/ml, jest wtedy szansa, że choć część antygenu uniknie inaktywacji i wywoła odpowiedź immunologiczną. Dawka 10⁷ TCID₅₀ uodparnia ok. 90% szczeniąt o mianie <1:80,

• najczęściej stosowany schemat to trzy szczepienia w wieku: 6, 9, 12 tygodni, ale niezależnie od przyjętego schematu szczepień ostatnie szczepienie należy wykonać nie wcześniej niż po 12 tygodniu życia (rottweilery, beagle, labradory, dobermany dobrze jest zaszczepić dodatkowo w wieku ok. 14-16 tygodni).

Należy pamiętać aby szczepić tylko zdrowe i odrobaczone szczenięta, unikać szczepienia bezpośrednio po sprzedaży szczeniaka oraz dbać o właściwe przechowywanie i rozpuszczanie liofilizowanych szczepionek. Lepiej także szczepić preparatami zawierającymi żywy atenuowany wirus.

Ponieważ odporność powstaje w okresie ok. 14 dni w tym czasie szczenię należy nadal izolować od innych psów i przedmiotów, na których mogą być zarazki.

Stosowanie surowic;

Dostępne w Polsce surowice zabezpieczają nie tylko przed parwowirozą, ale też przeciwko nosówce i innym chorobom zakaźnym (np. Stagloban SHP, Caniserin FHPL).

Stosujemy je gdy:

• zwierzę jest w wieku szczepienia, ale równocześnie jest silnie zarobaczone (odrobaczamy i podajemy surowicę, a szczepimy po 2 tygodniach),

• zwierzę zmieniło właściciela (zostało właśnie kupione), bo jest prawdopodobieństwo, że zdążyło się zainfekować, poza tym immunosupresja związana ze stresem rzutuje na rozwój odporności poszczepiennej.

^{* przeciwciała utrzymują się na} stałym poziomie - HI> 1:80 min. przez 1-2 lata.

7

17

---