Położnictwo-nauka obejmująca anatomię i fizjologię ukł.rozrodczego,problemy związane z zapłodnieniem samic.

Ginekologia-przyczyny,zapoieganie i leczenie niepłodności samic i samców.

Andrologia-problemy niepłodności samców.

Fizjologia ukł. Rozrodczego samicy:

Cykl płciowy-Jest to cały okres dojrzałości płciowej samicy od dojrzewania poprzez kolejne ruje i ciąże aż do klimakterium.

Cykl rujowy-czas od 1 dnia wystąpienia zew.objawów rui do ostatniego dnia przed następną rują.

Dojrzałość płciową zwierzęta osiągają z reguły w wieku kiedy nie są jeszcze dostatecznie rozwinięte fizycznie,więc nie mogą być włączone do rozrodu.Dojrzałość płciowa następuje wcześniej niż hodowlana.Bydło(8m-cy),Konie(12),zimnokrwiste(12),świnie(5,5),Psy(6-12),koty(7-8).

Dojrzałość hodowlana stanowi 1 termin,kiedy można zwierzę pokryć.Wiąże się to z określoną wagą, a zatem z rozwojem fizycznym org.Bydło(15m-cy),konie(2-3lata),zimnokrwiste(4-5lat),świnie(6-8m-cy),psy(pow.1roku),koty(7-8m-cy).

Czas osiągnięcia dojrz.płciowej i hodowl. jest różna w obrębie gat. I może różnić się osobniczo.Zależy zatem od rasy zwierzęcia,war.żywienia i utrzymania oraz uwarunkowań genetycznych.

Krowy-aktywne cały rok;owce,kozy-aktywne jesienią(skracanie się dnia);klacze-aktywne,gdy dzień jest dłuższy.

Fazy cyklu płciowego:

*proestrus-faza przedrujowa;*estrus-ruja właściwa;metaestrus-faza porujowa;*anoestrus-faza spoczynku płciowego.

Stadia rozwoju oocytów:pęcherzyki pierwotne→pęcherzyki wzrastające→pęcherzyk dojrzewający→pęcherzyk dojrzały→dojrzały oocyt→uwolniony oocyt.

2 fazy cyklu rujowego(jajnikowego):

a)faza pęcherzykowa(krótka)-wzrost pęcherzyka dominującego(5-7dni);b)faza ciałka żółtego-lutealna(17-18dni).

Pęcherzyk dominujący-jeden z 10-15 pęcherzyków,który w ciągu max 10 dni osiąga dojrzałość.

Owulacja-pęknięcie ciągłości pęcherzyka i wydostanie się kom.jajowej na zewn.jajnika pod wpływem ciśnienia płynu pęcherzykowego.Zakończenie fazy pęcherzykowej.

Ciałko żółte-odpowiedzialne za utrzymanie ciąży i produkcje progesteronu.Ciałko żółte max dojrzałośc uzyskuje po 12 dniach,po13-14 dniach zaczyna zanikać,po16 zupełnie zanika.

Funkcja ciałka żółt.(aspekt fizjologiczny):

1.)Samica zainseminowana,ale nie doszło do zapłodnienia:-ciałko żółte okresowe(przejściowe),po atrezji(zanikowi),po ok.16dniach zupełnie zanika;

2.)Zapłodnienie samicy:-po osiągnięciu dojrzałości ciałko żółte nie zanika,aż do końca ciąży.Ciałko żółte ciążowe;

3.)Patologiczne ciałko żółte przetrwałe-po osiągnięciu dojrzałości nie uległo atrezji,ale też nie doszło do zapłodnienia.

Czynniki odpowiedzialne za regulację cyklu owulacyjnego:

GnRH-czynnik uwalniający hormony gonadotropowe-liberyna,pobudza przedni płat przysadki mózgowej;

FSH-folikulotropina działa na jajnik,zapoczątkowuje powstanie pęcherzyków;

Jeśli FSH osiągnie najwyższe stężenie spowoduje to że pęcherzyk osiągnie dojrzałość i stanie się dominującym

LH-luteinotropina,odpowiada za dojrzewanie pęcherzyków.

LH osiąga najwyższe stęż. Tylko w okresie „piku” przedowulacyjnego;dochodzi do pęknięcia pęcherzyka.

Tylny płat przysadki mózgowej odpowiedzialny jest za produkcję oksytocyny i wazopresyny.

OKSYTOCYNA: Zawsze współdziała z wazopresyną i wykazuje wiele podobieństw do niej w bud.chem.Aktywowana jest przez neurony jądra nadwzrokowego i przykomorowego,ale w innych kom.niż wazopresyna.Prohormon oksytocyny ma peptyd sygnalny i specyficzny dla oksytocyny, tzw.neurofizynę.

Działanie oksytocyny:

a)działą w sutku na zasadzie odruchu-pobudzenie brodawki dotykiem(masażem) lu ssania przez noworodka;

b)wywołuje skurcze mięśni otaczających pęcherzyki i przewody wyprowadzające,co powoduje wypływanie mleka;

c)działa silnie kurcząco na ł.śluzówki macicy,bierze udział w porodzie;

d)uwalniana jest pulsacyjnie i na krótki okres aktywności(półtrwania),a zatem w okresie ciąży w surowicy w dużych ilościach występuje peptydaza,która ją unieczynnia(oksytocynaza);

e)endogenny rytm wydzielania prolaktyny poprzez współdziałanie z dopaminą i prawdopodobnie wpływa na ograniczenie długości trwania cyklu jajnikowego;

f)jest neuroprzekaźnikiem i neuromodulatorem w ośrodkowym ukł.nerwowym;

g)wpływa na zacieranie śladów pamięciowych i na zachowania związane z płcią i rozrodem;

h)wpływa na wydzielanie GnRH pobudzają synteze tlenku azotu,a z kolei wzrost jego stęż.pobudza wydzielanie prostaglandyny E-2 (PGF_2α);

i)obecna jest też i w jądrach,w jajnikach wytwarzana jest przez kom.ziarniste i ciałko żółte i wpływa na wydzielanie progesteronu i estrogenów.Pobudzana jest przez melatoninę.

Typy wydzielania wewnętrznego:

1.)autokryna-kiedy sub.czynne wydzielane przez kom.mogą być wykorzystwane przez nią samą.

2.)parokryna-subst.wydzielana w jednej kom.,a działa na kom.lub tkanki sąsiadujące drogą dyfuzji.

3.)neuroendykryna-wydzielina kom.nerwowych osiąga kom.docelowe za pośrednictwem krwi.

4.)endokryna-wydzielanie przez gruczoł endokrynny hormonów,które za pośrednictwem krwi osiągają odległe narządy i kom.docelowe.

WAZOPRESYNA:współdziała zawsze z oksytocyną i jest hormonem antydiuretycznym.Zwiększa zwrotną resorpcję wody w nerkach(zapobiega przed odwodnieniem).

Działanie wazopresyny:

a)wywołuje skurcze ł.mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych,np.przy krwotokach.

b)wysokie stężenie nasila skurcze mięśni gładkich jelit i pęcherza moczowego.

c)jest słabym stymulatorem skurczów macicy(60 razy słaiej niż oksytocyna).

d)pełni funkcję neuroprzekaźnika i neuromediatora.

e)zaburzenia jej wydzielania są prawdopodobnie przyczyną bolesnych miesiączek.

f)prohormon jej jest syntetyzowany w jądrze nadwzrokowym i przykomorowym,transportowany jest do TPP drogą aksonalnego transportu i neurofizyna łączy się w tym wypadku ze specyficzną glikoproteiną i uwalniana jest z TPP a jej okres półtrwania trwa ok.15 min.

Gatunek; dł.cyklu; dł.ruji; owulacja: a)Klacz; 21 dni; 2-10dni; 24-48h przed końcem ruji,b)Krowa; 21dni; 6-36h; 8-12h przed końcem ruji,c)Owca; 17dni; 24-36h; 24h od początku ruji,d)Świnia; 21dni; 2-3dni; druga połowa ruji(42godzina),e)Suka; 6m-cy; 9-10 dni; 1-2 dzień ruji właściwej(12 godzina),f)Kotka; 15-20dni; 7-10dni; prowokowana aktem krycia po 20 godz.od pokrycia.

W czasie cyklu płciowego zachodzą równocześnie zmiany w jajniku,macicy i pochwie.W jajniku przemiany są dominujące, bo gonada na drodze hormonalnej kieruje procesami regulującymi cykl maciczny i pochwowy.Przemiany nałonka w cyklu pochwowym pozwalają u człowieka i zwierząt laboratoryjnych na określenie fazy cyklu na podstawie rozmazów pochwowych.

*W proestrus wzrasta i dojrzewa pęcherzyk jajnikowy,który jrdnocześnie produkuje hormony estrogenne(rujogenne),tj.estron,estriol,u klaczy ekwilina i ekwilelina,najistotniejszy jest estradiol (E17β).Wydzielanie bezpośrednio do krwi warunkują drugo i trzeciorzędowe zmiany płciowe,zmiany bł.śluzowej macicy i jajowodów.W jajowodach poudzają kom.nabłonkowe a w macicy wzrost endometrium,rozrost gruczołów macicznych i naczyń krwionośnych.

Zmiany wywołane estrogenami:*przyrost masy mięśni macicy,*wzmożona poudliwość skurczowa macicy,*poudzenie bł.śluzowej szyjki macicy do produkcji śluzu bogatego w mukopolisacharydy,które są materiałem energetycznym dla nasienia,*stymulują rozluźnienie mięśniówki w szyjce macicy i zwiększają dojrzewanie i złuszczanie kom. Nabłonka pochwy.

*W estrus pęka dojrzały pęcherzyk jajnikowy,następuje owulacja,w tym czasie estrogeny oddziaływują na jajowód,macicę i pochwę.W jajowodzie kom.stają się wysokie i produkują śluz.W macicy kontynuacja rozrostu naczyń krwionośnych,rozpoczyna się sekrecja z gruczołów(faza proliferacyjna).Następują ojawy popędu płciowego-najlepszy okres na krycie lub inseminacje.

*W metaestrus pęknięty pęcherzyk przekształca się w ciałko żółte i zaczyna wydzielac progesteron,a ten działa na błone śluzową macicy powodując dalsze jej rozrastanie i obfite wydzielanie z gruczołów macicznych(faza sekrecyjna,lutealna cyklu macicznego).W pochwie regeneruje się złuszczony nabłonek i pojawiają się leukocyty.Ten okres trwa tak długo jak ciałko żółte wydziela progesteron.Zmiany jakie zachodzą w macicy pozwalają na implantację zarodka i wytworzenie łożyska.

*W diestrus może być przedłużony.W anoestrus,w bł.śluzowej macicy cofają się zmiany,następuje obrzmienie ,gruczoły maciczne przestają wydzielać,naczynia krwionośne zmniejszają się,-okres inwolucji macicy-skracanie się włókien mięśniowych,odkurczanie się macicy.

Corpus luteum-(ciałko żółte)-CL.

W miejscu pękniętego pęcherzyka jajnikowego powstaje CL,które jest gruczołem wydzielniczym regulującym przebieg cyklu rujowego,a w przypadku zapłodnienia utrzymującym ciąże.W czasie swojego rozwoju przechodzi szereg przemian morfologicznych,ultrastrukturalnych i funkcjonalnych,następujących w określonej kolejności.W okresie pełnej dojrzałości jego metabolizm nastawiony jest na produkcje progesteronu.Po owulacji,o ile nie dojdzie do zapłodnienia,CL w ściśle określonym dla danego gat.czasie ulega regresji inicjując kolejny cykl jajnikowy(rujowy).

Fazy:

W okresie kształtowania się CL i jego aktywności i regresji gł.rolę odgrywa interakcja pomiędzy poszczególnymi populacjami komórek tworzącym jego strukturę.Elementami są kom.steroidalne,do których zaliczamy:kom.ziarnisto-luteinowe,tzw.kom.duże,i osłonkowo-luteinowe,tzw.kom.małe.Kom.niesteroidalne:kom.śródbłonka naczyniowego,fibroblasty,makrofagi,limfocyty i neutrofile.Wszystkie te kom.uczestniczą w regulacji czynności CL,decydując o czasie jego aktywności.

Do głównych czynników modyfikujących okres życia CL poprzez działanie endokrynne,parakrynne i autokrynne należy m.in. PGF_2α,oksytocyna,steroidy,czynnik wzrostu,cytokiny,reaktywne formy(wolne rodniki).

Funkcjonalna regresja CL:polega na wygaśnięciu zdolności do syntezy progesteronu.

Struktóralna regresja CL:Wiąże się z luteolizą,czyli degradacją tk.lutealnej.

O rozpoczęciu regresji CL decyduje estradiol,którego głównym źródłem w jajnikach,oprócz dojrzewających pęcherzyków,są kom.lutealne oraz tzw.gruczoł śródmiąższowy jajnika.

Podwyższony poziom estradiolu we krwi wpływa na śluzówkę macicy,powoduje zmiany w jej czynności sekrecyjnej,ale działanie estradiolu zależy od uprzednich przekształceń w endometrium pod wpływem progesteronu i sądzi się że odpowiednio długa faza progesteronowa „uczula” kom.endometrium na działanie estradiolu.Dzięki temu w końcowej fazie lutealnej estradiol stymuluje w macicy wzrost receptorów oksytocynowych.Wysokie stężenie tych receptorów powoduje,że macica jest wrażliwa na działanie oksytocyny.A źródłem oksytocyny jest w gł.mierze tylny płat przysadki mózgowej.Przy czym badania na owcach potwierdziły istnienie centralnego generatora impulsów oksytocyny regulowanymi zmianami stężenia.Podwyższony poziom oksytocyny decyduje z kolei o syntezie i uwalnianiu PGF_2α czyli pod koniec fazy lutealnej seria wysokich pulsów wydzielniczych oksytocyny,działając na receptory w eudometrium wywołuje wysokie pulsy wydzielnicze prostaglandyny.Mechanizm przez któy oksytocyna wpływa na synteze macicznej prostaglandyny funkcjonuje poprzez indukcję hydrolizy fosfoinozytoli.Oksytocyna może wzmagać syntezę prostaglandyny również poprzez podniesienie wychwytu jonów Ca przez tk.maciczną.Powstała PGF_2α z uwagi na b.krótki okres półtrwania może oddziaływać tylko na te kom.,w których jest syntetyzowana lub na kom.sąsiednie.Aby mogła wpływać na CL musi istnieć specjalny transport pozwalający na szybkie dotarcia do jajnika.Jest to możliwe dzięki przystosowaniu ukł.naczyniowego umożliwiającego przenikanie przeciwprądowe bezpośrednio z żyły maciczno-jajnikowej do tętnicy jajnikowej z ominięciem krążenia ogólnego.Zapobiega to szybkiej degradacji PGF_2α i wpływa na wyższe stężenie w najbliższym otoczeniu CL.

W regulacji uwalniania PGF_2α wykazano szczególną rolę kom.śródbłonka,który wytwarza wiele substancji mineralnych.Istotne znaczenie ma tlenek azotu oraz tkankowy aktywator plazminogenny.Tlenek azotu jako śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia stymuluje przenikanie przeciwprądowe.natomiast tkankowy aktywator plazminogenny potęguje działanie tlenku azotu.Prawdopodobnie w bezpośrdni transport PGF_2α włączone jest również unerwienie adrenegiczne występujące m.in.w ścianie naczyń krwionośnych CL. PGF_2α po przedostaniu się do tętnicy jajnikowej dociera gęstą siecią naczyń włosowatych do kom. CL,gdzie łączy się z własnymi receptorami.Interakcja z nimi prowadzi do obniżenia produkcji progesteronu.Luteolityczne działanie PGF_2α polega bowiem na zahamowaniu ekspresji matrycowego RNA dla receptorów LH. Regulacja hormonalna u samca: kształtowanie się płci: w gonadzie płodu pierwotne komórki płciowe w zależności od płci przekształcają się w oogonie lub spermatogonie i powstają jajniki lub jądra. Płeć genetyczna osobnika jest determinowana w momencie zapłodnienia, chromosom Y determinuje płeć męską. Mechanizm zaangażowany w transmisję płci genetycznej zygoty i dymorfizm płciowy zależy od interakcji czynników genetycznych, ale również hormonalnych psychologicznych i społecznych. Gruczoły męskie i żeńskie rozwijają się z jednego niezróżnicowanego zawiązka. Wykształcenie swoistych cech płciowych u płodów męskich odbywa się wcześniej niż u żeńskich. Faza obojętna rozwoju gonad męskich 5-6 tyg. żeńskich ok. 10 tyg. Związek początkowo jest zagęszczeniem komórek mezenchymatycznych pomiędzy fałdem pranercza a korzeniem krezki jelita. Pokryty jest mezenchymalnym nabłonkiem jamy ciała, a nad zawiązkiem gonady jednowarstwowy nabłonek jamy ciała wytwarza fałd płciowy zbudowany z nabłonka wielowarstwowego walcowatego. Fałd ten uwypukla się do jamy ciała i wypierany jest przez fałd pranercza. Obydwa tworzą fałd moczowo-płciowy. W ok. 6 tyg. życia płodowego gonady pierwotne obu płci są identyczne. 6 tyg. zarodek zbudowany jest z kory, rdzenia i leżącej pomiędzy nimi jamy gonad pierwotnych wypełnionej tkan. mezenchymatyczną. Z mezenchymy jamy gonady pierwotnej rozwija się osłonka. Pierwotnie komórki płciowe (gonocyty) pochodzą z endodermy pęcherzyka żółtkowego skąd migrują wzdłuż przyśrodkowego brzegu śródnercza i wchodzą do części rdzennej gonady. Z zarodka męskiego w 7 tyg. tworzą się zawiązki kanalików nasiennych, sznury płciowe powstające się z rozrastającego się nabłonka pierwotnej jamy ciała, otaczają pierwotne komórki płciowe i przekształcają się w komórki podporowe. Końcowe odcinki sznurów łączą się i formują sieć jądra natomiast światło pojawia się w kilka miesięcy po urodzeniu. W 8 tyg. życia kom mezenchymatyczne rdzenia gonady przekształcają się w duże wieloboczne komórki, które tworzą komórki Leydiga, które w tym okresie intensywnie wydzielają androgeny. Jednocześnie w korze nadnercza wzrasta tzw. warstwa płodowa, która również wydziela androgeny. Androgeny płodowe są w tym czasie czynnikiem przeciwstawiającym się estrogenom łożyskowym. Morfologia gonad: w jądrach kanaliki plemnikotwórcze wytwarzają plemniki z kolei w kanalikach krętych występują 2 typy komórek ( Leydiga i Sertaliego). Istnieją ścisłe połączenia typu zamykającego pomiędzy przylegającymi do siebie komórkami Sertaliego i wytwarzają się 2 obszary przypodstawny, w którym są spermatogonie, oraz tzw. przedział adluminalny obejmujący spermatocyty, spermatydy i plemniki. Jądra wydzielają kilka hormonów androgennych: androsteron, androstendiol, testosteron, dehydroepiandrosteron. Synteza testosteronu odbywa się w komórkach Leydiga i przebiega poprzez cholesterol, następnie pregnendon, przy czym u zdrowego osobnika stanowi główne miejsce androgenów tylko z 5% udziałem nadnerczy. Testosteron wymaga dalszego metabolizmu z udziałem enzymu mikrosomalnego 5-α-reduktazy, który przekształca pregnendon do dihydrotestosteronu zanim zacznie on działać na pozostałe komórki docelowe. Dihydrotestosteron- prohormon testosteronu, który wiąże receptory wewnątrz jądrowe, co następnie aktywuje transkrypcję kwasu DNA w komórkach docelowych. Testosteron może być też przekształcony do estradiolu poprzez swoje komórki docelowe. Dihydrotestosteron nie podlega zmianie. Działanie androgenów: u młodych zwierząt istnieją tylko epizodyczne pulsy wydzielania LH i FSO. Częstość i amplituda ich wydzielania wzrasta z wiekiem. Efektem dojrzewania płciowego fenotypowo jest wzrost prącia i objętość jąder spowodowana wzrostem warstw komórek rozrodczych i pojawieniem się światła w kanalikach plemnikotwórczych. Również komórki Leydiga zwiększają liczbę i wielkość, bo są stymulowane do wydzielenia testosteronu. Zwiększone wydzielanie testosteronu we krwi pobudza wzrost mięśni szkieletowych, rozwój krtani, czego wynikiem jest u mężczyzn obniżony głos. Pojawia się owłosienie łonowe, zarost i wzrost gruczołów łojowych. Rozpoczyna się spermatogeneza a rosnące stężenie testosteronu pobudza zarastanie nasad kości długich, co jest równoważne z zakończeniem wzrostu. Funkcja jąder jest regulowana przez 2 glikoproteiny: LH i FSH. Zapoczątkowanie i utrzymanie spermatogenezy wymaga działania obu tych hormonów. LH pobudza syntezę testosteronu poprzez komórki Leydiga a testosteron utrzymuje spermatogenezę, ale nie może jej zapoczątkować. Jeśli młodemu samcowi usuniemy przysadkę mózgową i natychmiast podamy LH to spermatogeneza będzie utrzymana, jeśli będzie to opóźnione spermatogeneza nie nastąpi ponieważ do zapoczątkowania jej potrzebny jest FSH. Wydzielanie tych dwóch gonadotropin regulowane jest z kolei przez gonadoliberyne GnRH dekapeptyd wytwarzany w podwzgórzu. Czynności wydzielnicze jednostki podwzgórzowo-przysadkowej podlegają regulacji przez układ sprzężenia zwrotnego ujemnego w którego skład wchodzą *hormony steroidowe, *gonadotropiny, *gonadalny hormon peptydowy- inhibina. GnRH jest uwalniany w pulsach, co ok. 90 min, zadowalające uwalnianie gonadotropin tylko u tych osobników u których pulsacyjność jest utrzymana. LH- kontroluje szybkość syntezy testosteronu w komórkach Leydiga poprzez regulację etapu enzymatycznego. Działanie LH na komórki Leydiga zachodzi na powierzchni komórki z udziałem receptora związanego z białkiem i aktywnością cyklazy adenylowej. Gonady wywierają wpływ na układ podwzgórzo- przysadkowy przez ujemne sprzężenie zwrotne, podczas którego podwyższenie stężenia testosteronu hamuje LH. Inhibina peptyd wytwarzany w gonadach powstrzymanie wydzielania FSH. Pierwotnie wykryta w wodnistych wydzielinach jąder a później w płynie pęcherzykowym jajnika. Reakcja akrosomalna

Rozpoznanie ciąży przez matkę. Aby utrzymać ciąże musimy przedłużyć aktywność ciałka żółtego dzięki mechanice przekazywania sygnału przez zarodek zahamowania działania prostaglandyny. Prawdopodobnie odbywa się to na drodze oddziaływania substancji blokujących pulsacyjna produkcje PGF2α przy udziale oksytocyny. U krowy od 13 dnia ciąży produkuje specyficzne białka oraz sterydy zmniejszające sekrecje macicznej PGF2α przy czym czynnik antyluteolityczny przekazywany jest na drodze sekrecji substancji białkowej tzw. białka trofoblasty, który prawdopodobnie pobudza w endometrium inhibitor PGF2α a ten z kolei blokuje aktywność estradiolu i oksytocyny. Od 10 dnia ciąży zarodek produkuje również niebiałkową substancję niskocząsteczkową stymulująca produkcje progesteronu. Przyjmuje się że z pośród specyficznych białek zabezpieczających zarodek najwcześniejszy jest EPF wczesny czynnik ciążowy wydzielany w jajowodach który ma działanie podobne do interferonu i działa antyluteolicznie. Rozwój płodu- z jajowodu do macicy wędruje 3-4 dni, dzieli się i ok. 13 dnia dochodzi do zagnieżdżenia. Jeśli zstąpienie zarodka nie nastąpi do 14 dnia może spowodować to przedwczesne obumarcie zarodka. Natomiast, jeśli wszystko jest w porządku to tworzą się tarczka, listki zarodkowe, oraz błony płodowe kosmówka, omocznia, owodnia. Błony płodowe służą do pobierania składników odżywczych dla płodu następnie w kontaktach z matczynym łożyskiem a zatem do wymiany substancji odżywczych między matką a płodem oraz do wydalania produktów przemiany materii. Błony płodowe- kosmówka -zróżnicowana otoczka jajowa pobiera pierwsze substancje budulcowe dla płodu, drogą osmozy z mleczka macicznego w miarę zaawansowania ciąży tworzy się system, kosmków które pobierają pokarm. Opuszczenie się tarczki do pęcherza kosmkowego powoduje powstanie 2 błony owodni, która przylega bezpośrednio do płodu. Omocznia- wklinowuje się pomiędzy kosmówkę a owodnię tu zbiera się mocz pierwotny produkowany przez płód. U przeżuwaczy pęcherzyk zarodkowy rozwija się w 3tyg w robaczkowaty twór. W tym czasie powstają tzw liścienie, które ok. 80-10 dnia ciąży przekształcają się bożyszcza, czyli na błonie śluzowej powstają połączenia części płodowej z matczyną i za ich pośrednictwem płód jest odżywiany. U bydła łożysko jest zbudowane przez brodawki kontaktujące się z liścieniami. Ich powierzchnia jest wypukła a silne połączenia z liścieniami powodują ze u bydła częściej dochodzi do zatrzymania łożyska. Omocznia na tym etapie jest kształtu 2 rożnego worka niezrastającego się z kosmówką i owodnią. Owodnia słabo unaczyniona i rozciągliwa. W momencie pękania błon płodowych w omoczni płyn żółtawy, klarowny. w owodni płyn szaro biały. U klaczy 14 dniowy zarodek kształtu kulistego, średnica ok. 1 cm do 5 tyg usytuowany w pobliżu rozwidlenia rogów macicy. Kosmki kosmówki rozłożone równo na całej powierzchni i wchodzą w krypty łożyska matczynego ok. 12-15tyg ciąży. Jest to łożysko rozproszone omocznia zespala się z kosmówką (tworzy się omocznio- kosmówka) a później owodnia zrasta się z omocznią. U lochy 5-7 dzień od zapłodnienia zarodek ma 2 mm długości jest pęcherzykiem- łożysko rozproszone. U suki i kotki- łożysko pierścieniowate, (popręgowe) czyli otacza zarodek. Łożysko koloru zielonkawego, bo kolor odchodów jest zielony. Podział łożysk ze względu na połączenie kosmówki z łożyskiem matczyny: *nieinwazyjne- krowa, klacz, locha-nie uszkadza części matczynej, powinno odklejać się bez krwawo. *Prawdziwe (inwazyjne) mięsożerne, człowiek- kosmki kosmówki zrastają się z błoną śluzową macicy, a zatem po porodzie następuje krwawienie z uszkodzonych tkanek. Wody płodowe- są produktami przemiany materii, chronią przed urazami, płód może się w nich poruszać. Płyn owodniowy nadaje poślizg podczas porodu. Krowa 3-7 litrów, klacz 3-7 litrów, koza 400ml-1litr, świnia 150 ml- 400ml, suka 8 -300ml.

Rozród kierowany- ingerencja człowieka w układ rozrodczy w celu uzyskania większego potencjału płodu. Metoda aspiracji- wykonywana za pomocą sondy dopochwowej bardzo precyzyjna sonda zaopatrzona w igłę dosyć grubą i ostrą, dzięki której pobierane są oocyty z jajnika, dzięki podciśnieniu komórka jajowa jest wysysana. Jajnik bardzo szybko się goi i brak jest po na nim śladów po nakłuciu. Jajnik przytrzymywany jest ręka wprowadzona do odbytnicy. Aby uzyskać 10-20-30 oocytów należy zastosować preparaty farmakologiczne. Procesy życiowe płodu: -okres embrionalny -okres płodowy.

Histiotropowe odżywianie płodu- wydzielina gruczołów macicznych, komórki krwi przypływają do otaczającego zarodek płynu.

Wraz z rozwojem płodu droga żywienia zmienia się na drogę chemotropową gdy u płodu rozwinie się układ krwionośny. W wyniku przemiany materii płodu produkty przemiany materii i gazy dyfundują przez łożysko do układu krwionośnego. Wydaliny nerek zbierane są w pęcherzyku omoczniowym. Wydaliny układu pokarmowego jako smułka zbierane są w końcowym odcinku jelita grubego i tak pozostają aż do porodu.

Rozwój płodu- na podstawie wielkości i wyglądu płodu ocenia się jego wiek. Zwraca się uwagę na wielkość kształt dojrzałość. U krowy -Od 2 miesiąca ciąży możemy dostrzegać różnice gatunkowe np. u 2 miesięcznego płodu na kosmówce pojawiają się liścienie długości 6-7 cm u płodów żeńskich są to zawiązki gruczołu mlekowego. U 3 mies. płodu dł. 14-17cm, ciężar g. i ok. 750 ml wód płodowych. 4 mies. płód 1kg, 24 cm dł. Płyn owodniowy 2,5 l, omoczniowego 750ml. 5 miesięczny bożyszcza 4x7 cm płód 35 cm dł. 2,5-3kg na podbródku i brwiach są już włosy, u samic wykształcone są już brodawki sutkowe, a u samców zaczyna się zstępowanie jąder, wody płodowe 4-8kg. 6 mies. owłosienie na końcu ogona 60-70 cm 3-4 kg, 7 mies. dł. 70 cm, 15 kg, włosy na koronkach racic i na nasadzie rogów, 8 mies. dł 75 cm 18 kg, 9 mies. dł 80-90 cm, całe ciało powinno być owłosione, 40 kg, 10 mies. dł 80-100 cm waga zależna od rasy od 35-45 kg. Endometritis - E - zapalenie błony śluzowej macicy. stopnie zaawansowania stanu zapalenia E Iº, E IIº , E IIIº, E IVº. 5 objawów zapalenia: zaczerwienienie obrzęk miejsce jest cieplejsze, zaburzenie czynności danego narządu, ból. Zwierzęta o E Iº Ne mogą być dopuszczone do rozrodu gdyż najczęściej przekształca się to w E IIº. E Iº- szyjka macicy lekko rozchylona, nadmiar wydzieliny śluzowej. E IIº- wydzielina śluzowo-ropna (bakterie), białe smużki. E IIIº- wydzielina ropno-śluzowa (więcej ropy niż śluzu) wydzielina jest obserwowana w legowisku, macica tęga i twarda. E IVº- ropomacicze, macica chełbocąca (dużo płynu w macicy) już w E IIIº błona maciczna przestaje wydzielać śluz a cała wydzielina jest ropna, macica atoniczna- pod wpływem stanu zapalnego nie jest w stanie się opróżnić, nie kurczy się i nie rozkurcza, nie broni się przed zaleganiem ropy. Przyczyny * po pierwszym porodzie obserwuje się E Iº- metody leczenia: 1. po wydaleniu łożyska, jeśli stan ciężkiego porodu nadal trwa to podaje się domacicznie antybiotyki. 2.płukanie macicy (vagotyl- lek płynny) stosuje się go w postaci wlewu domacicznego, musi być w temperaturze ciała zwierzęcia, służy do wypłukania wydzieliny a także do przekrwienia macicy. W E Iº i w E IIº macica sama opróżnia się po wlewie. 3.przy E IIIº u klaczy stosuje się kerozyne, która powoduje wyzdrowienie, macica staje się mocniej przekrwiona stan zapalny lekko zaostrza się ale, jest on kontrolowany i nie powoduje skutków ubocznych. Przy E Iº i E IIº obserwujemy zatrzymanie łożyska. E Iº- stan zapalny diagnostyczny, na jego podstawie ocenia się powtarzalność endometritis przy kolejnych inseminacjach gdyż może być powodowane. Endometrosis- stan błony śluzowej macicy wynikający ze stanów zapalnych - cysty, rany, zrosty. Ciąże z takiej macicy są narażone na choroby i są one cięższe. Akt porodu- proces fizjologiczny, wydalenie płodu naturalnymi siłami samicy, raz rozpoczęty nie może być zatrzymany. Czynniki wywołujące poród: rośnięcie płodu, wydzielanie z krwi płodu substancji neurohormonalnej, która działa na tylko w jednym kierunku, u płodu dojrzałego zaczyna się uwalniać ACTH (zaczyna działać podwzgórze- przysadka) do krwi płodu a receptorem tych hormonów sterydowych jest kora nadnerczy, która w momencie dorośnięcia płodu przerasta, produkuje duże ilości kortyzonu, który z kolei trafia do krwi matki. Wydalenie dużej ilości kortyzonu powoduje zniesienie stresu związanego z porodem, czego skutkiem jest wzrost ilości estrogenów a zmniejszanie się progesteronów. W łożysku dochodzi do syntezy PGF2α a z kolei ona odpowiedzialna jest za luteolizę CL, czyli hamuje syntezę progesteronu. Relaksyna- hormon produkowany przez komórki lutealne CL i wpływa na przygotowanie kości i więzadeł miednicy do porodu. Działa rozrzedzająco na chrząstkę, co powoduje, że kości międlicy rozciągają się. Oksytocyna - odpowiedzialna za objawy zwiastujące poród(skurcze). fazy porodu(na przykładzie bydła)- 1 faza - zwiastunowa, obrzęk sromu, rozpulchnienie tkanki łącznej, zwiotczenie połączeń kostnych, rozluźnienie więzadeł macicy i miednicy: 10-14 dni przed porodem, ciągliwa wydzielina z pochwy, rozwarcie szyjki macicy na 1 palec, gruczoł mlekowy zwarty, gęsty, przy dotyku zostawia wgniecenie które wypełnia się po chwili, nalewanie dołem gruczoł mlekowy staje się pełny, na strzykach bursztynowo żółta wydzielina (siara) 12-36 h przed porodem, obniżenie poniżej 38 stopni temperatury ciała na 24-48 h przed porodem, nalewanie górą- srom obrzęknięty, zaczerwieniony. I faza - Dolores ente partum- bóle rozwierające, otwieranie szyjki macicznej. Skurcze maciczne skierowane od rogów macicy do ujścia zewnętrznego szyjki. Upłynnienie czopu śluzowego, częstotliwość skurczów wynosi 2-5/s trwa u krowy 3-6h, klaczy 12h, owcy, świni 2-6h suki, kotki 3-10h. Generalnie przyjmuje się, że faza ta kończy się w momencie wyrównania szyjki macicy ze ścianą pochwy. II faza Dolores od partum- bóle parte faza rozpoczęcia tłoczni brzusznej ( odruch Fergusona) czyli skurcze są coraz dłuższe a przerwy coraz krótsze, rozpoczyna się kiedy pękają błony płodowe co mechanicznie drażni nerwy szyjki macicy, odruch nerwowy opróżniania. III faza Dolores post partum- bóle poporodowe faza wypierania łożyska. Max 12h po porodzie łożysko musi odejść, jeśli nie odchodzi wspomaga się je hormonalnie, lub mechanicznie (ręką). Endometrozis - cysty, zrosty, przerost błony śluzowej macicy, stany zapalne, nadżerki po których zostają blizny. Konsekwencją tego może być niepłodność samicy wywołana zaniedbaniem wszelkich stanów. Diapauza- zatrzymanie przez samice rozwoju zarodka przy niesprzyjających warunkach dla jego rozwoju ( zwierzęta dzikie). Zatrzymanie łożyska - komplikacja 3 fazy porodu i wczesnego okresu poporodowego. Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się 2 postacie przebiegu choroby: ostrą z objawami ogólnymi będącymi następstwem zakażenia i intoksykacji oraz przewlekła przekraczająca normalny termin okresu poporodowego, kiedy niezależnie od odklejania łożyska dochodzi do zapalenia endometrium macicy oraz w konsekwencji do dysfunkcji jajników. Czynniki temu sprzyjające *nieodpowiednie żywienie ( deficyt mikro i makro elementów) głownie Mg, Se, Cu, i nadmiar Fe. Mg i Cu - biorą udział w przemianach metabolicznych, enzymatycznych ( niedobór powoduje zaburzenia metaboliczne, bezobjawowe stan podkliniczny) apatia, brak apetytu, osowiałość. Se, Fe- metale wpływające na hemostazę, nadmiar Fe powoduje powstanie wolnych rodników, zaburzenie homeostazy ( stabilna sytuacja między pierwiastkiem staje się zaburzona) *pora roku (wiosna, lato). *Wiek samic- pierwiastki oraz krowy 14-15 letnie. *Brak ruchu zwierząt *poziom hormonów. Zatrzymanie łożyska zwiększa kilkakrotnie ryzyko wystąpienia kolejnego zatrzymania po kolejnym porodzie. Mechanizm odklejania łożyska: już przed porodem w komórkach łożyska, części płodowej oraz matczynej zachodzą zmiany morfologiczne i czynnościowe, które są wynikiem dojrzewania. Zaburzenia tego procesu np. niedostateczna długość ciąży mogą prowadzić do zatrzymania łożyska, indukowanie ciąży jest niewskazane. Na przykładzie bydła: Do normalnego oddzielenia się błon płodowych przyczyniają się procesy zachodzące w łożyszczach już w ostatnich 3 mies ciąży. Dochodzi do nagromadzenia się kolagenu w liścieniach i w brodawkach macicznych. Nabłonek wyścielający krypty brodawek spłaszcza się lub często zanika, natomiast błony tkanki łącznej bożyszcz ulegają obrzękowi i rozmiękczeniu. W I fazie porodu łożyszcza są uciskane przez przesuwający się płód w następstwie pracy tłoczni brzusznej i skurczów macicy. Po wyparciu płodu i przerwaniu naczyń krwionośnych pępowiny krew z łożyska odpływa a zatem dochodzi do niedokrwienia kosmków, uwstecznienie naczyń włosowatych kosmków i oddzielenie się krypt brodawek. Łożysko kończy swa fizjologiczna rolę i staje się martwym ciałem, który zostaje wydalony. Przedłużony czas ciąży również sprzyja zatrzymaniu łożyska, na skutek braku odpływu krwi z naczyń kosmków płodowej części łożyska. Dochodzi do rozbudowy w tkankach części matczynej i przerostu, co utrudnia oddzielenie łożyska. Stwierdzono również że zaleganiu łożyska sprzyjają zapalenia wymienia, szczególnie przy zapaleniu ropnym. U krów wydalających łożysko w normalnym czasie i z niepowikłanym okresem poporodowym poziom fibrynogenu we krwi w dniu porodu jest niższy niż u zwierząt z zaleganiem. Poziom hormonów sterydowych zwłaszcza estrogenów warunkuje zatrzymanie łożyska. Leczenie i zapobieganie: 1musi dojść do oddzielenia łożyska (zazwyczaj ręcznie jeśli nie doszło do odklejenia) 2musimy zadziałać antybakteryjnie 3spowodowanie wzmożenia kurczliwości macicy 4stymulowanie autonomicznych mechanizmów obronnych ( substancje wzmacniające). Puerperium- faza od chwili odejścia łożyska aż do całkowitej inwolucji macicy i pozostałych odcinków dróg rodnych. Dzieli się na: 1Wczesna- ok. 9 dni, następuje stopniowa inwolucja macicy, samica jest wtedy najbardziej narażona na zakażenie bo szyjka macicy jest rozwarta, 3-5 dzień po porodzie na jajnikach pojawiają się pęcherzyki ale brak jest objawów rui. Estrogeny biorące udział w tworzeniu pęcherzyków wykorzystywane są do szybkiej inwolucji macicy, która powinna ułożyć się w podłużne fałdy ( stan wyjściowy) 2Kliniczna- 3 tyg, po zaniku pierwszych pęcherzyków powstają niewielkie ciałka żółte i po ich zejściu powinny pojawić się pierwsze objawy rujowe. O tym czy samica może być zapłodniona ponownie decyduje fakt czy w 2 okresie (kliniczne puerperium) odejdą całkowicie lochia. Jeżeli w tym czasie nie odejdą najczęściej powoduje to stan zapalny macicy- endometritis poporodowe. 3Całkowita 6-7 tyg zakończenie całkowitej morfologicznej inwolucji narządu rodnego na błonie śluzowej nie powinno żadnych zmian, pod koniec tego okresu samica nadaje się do ponownego krycia. Patologie płodów: skręt macicy- u małych zwierząt, przedszyjkowy lub zaszyjkowy, powoduje martwice, położenie pośladkowe (przodowanie pośladkowe) wypadnięcie macicy. Immunologiczne przyczyny zaburzeń płodności u zwierząt *gametogeneza *zapłodnienie *embrio- i fetogeneza *aglutynin-substancja powodująca aglutynacje. *Stymulacji immunologicznej *braku immunologicznego hamowania(niszczenie własnych komórek *wadliwego wzbudzenia tolerancji immunologicznej *immunologicznej bariery pomiędzy matką a płodem. Tolerancja immunologiczna- pamięć immunologiczna(np. szczepienia). Liczne frakcje białkowe płynnych składników nasienia( plazma nasienia) oraz jego elementów komórkowych(plemniki) mają właściwości antygenowe. Antygeny mogą być swoiste dla: *gatunku a zatem swoiste dla grupy krwi. *Plemników -antygen aglutynacji, -cytotoksyczność -immunofluorescencji *enzymów nasienia -akrosyna -neuromidaza, -dehydrogenaza sorbitolowa, -fosfatazy. *Antygeny zgodności tkankowej: MHC, HLA( u człowieka). Antygeny związane z plemnikiem lokalizują się w *czapeczce pozajądrowej, *witce, *części równikowej, *przedniej części akrosomu. Z pośród licznych enzymów hydrolitycznych akrosomu akrosyna pełni wiodącą rolę w procesie zapłodnienia komórki jajowej. Kapacytacja- proces w którym plemniki są przygotowywane do reakcji akrosomalnej. Rodzaje ruchu plemników: T-torpedowy, P- postępowy, O-oscylujący, C-krążący, H-zegarowy, A-aglutynacja pojedyncza, gwiaździsta. Autoimmunoorchitis -(zapalenie jąder) *natury infekcyjnej, *urazy mechaniczne, *czynniki chemiczne, *działanie jonów kadmowych (zaburzenia na etapie krew-jądro) *czynniki termiczne (upał lub mróz) *stres oksydacyjny. Reakcja antygen przeciwciało - najczęściej w naczyniach krwionośnych. Rodzaje immunoglobulin: *JgG- reagują w momencie zaistnienia antygenu, są pojedyncze *JgM- największe przeciwciała *JgA (SJgA) immunoglobuliny sekrecyjne związane z błoną śluzową, działają miejscowo. Przeprowadzenie pierwszego unasienniania po porodzie po zakończeniu inwolucji macicy, zakaz unasienniania w przypadku E Iº, przestrzeganie unasiennienia we właściwym okresie rui, dowiedziono że organizm żeński w czasie w czasie ciąży *posiada wiadomości o obecności i aktywności allogennej tkanki jaką jest zarodek w obrębie swych dróg rodnych, *są inicjowane odpowiedzi immunologiczne przeciwciał. Czynnymi immunomodulatorami ciąży, działającymi osłabiająco na rozwijający się zarodek a następnie na płód: *α-proteina płodowa *ludzki czynnik łożyskowo- laktacyjny hPl *białka strefy ciążowej (PZP) *proteina plazmy ciążowej A *ludzka choriogonadrotopina

Konsekwencje ciężkiego porodu: 1wypadnięcie macicy- szef kapciuchowy 2zrosty. Syndrom chorobowy- bezskuteczność porodowa loch, jest przyczyną upadków do30% prosiąt na skutek niedożywienia, wycieńczenia, które spowodowanie jest hypoagalakcją (brak laktacji). Etiologia choroby- CM bezskuteczność poporodowa (colifor mastitis). Zaburzenia laktacji: 1z niewykształceni tkanki gruczołowej wymienia, 2neurohormonalne najczęściej u ras wysokouszlachetnionych. Jako etiologie CM przyjmuje przyjmuje się zaburzenia bakteryjne i mykoplazmatyczne podczas porodu laktacji, ale także choroby typu zapalenie dróg oddechowych lub uzjadliwienie się drobnoustrojów porotwórczych głównie E. coli. Dużym czynnikiem ryzyka są niedoboru wapniowe i witaminowe brak lizyny i metioniny oraz niedobory elementów mineralnych. Jest to syndrom chorobowy, dopełnieniem są zaburzenia w odruchu oddawania mleka(podciąganie i zastój mleka gruczole) również brak ruchu w czasie ciąży i okresie poporodowym. Zmiany hormonalne, które wywołuje stres poporodowy na skutek zwiększenia wydzielania adrenaliny która blokuje βreceptory a to wywołuje zaburzenia przewodu pokarmowego, których objawem jest zwiększenie napięcia mięśni gładkich w efekcie atomia jelit i macicy. Powoduje to zaparcia i wydłużenie akcji porodowej. Dodatkowym efektem jest podwyższona temp ciała nawet o 1,5 ºC powoduje mikroflory chorobotwórcze głównie enterotoksyna E. coli, która uszkadza macice i gruczoł mlekowy. Mechanizm: *w przewodzie pokarmowym gromadzą się bakterie G- i produkowane przez nie endotoksyny nie przedostają się do układu krążenia, bo napotykają na barierę błony śluzowej jelit. W przypadku stresu np. porodowego dochodzi do obniżenia odporności a zatem wzrostu liczby bakterii i wytwarzanych przez nie endotoksyn. Skutki CM: *w następstwie zapalenia gruczołu mlekowego, zmniejsza się ilość mleka oraz zmienia się jego skład chemiczny, co jest przyczyną biegunek u prosiąt, złego przyrostu, a nawet padnięć. *Zmniejsza się produktywność lochy w kolejnych miotach, liczba prosiąt, wydłuża się czas między ciążami. Okres poporodowy zaburzenia: 1mumifikacja płodów- kiedy płód obumiera i nie jest wydalony z macicy (krowy, świnie, małe przeżuwacze) szyjka macicy jest zamknięta w ciąży dochodzi do wchłaniania wód płodowych wskutek czego pozostaje tylko szkielet kostny, który można zidentyfikować w czasie porodu. Brak infekcji bakteryjnej. 2Maceracja płodu-upłynnienie i rozmiękczenie, kiedy po obumarciu płodu jest fakt że szyjka była rozwarta, ale płód nie został wydalony po obumarciu i dochodzi do zakażenia. Miękkie części płodu upłynniają się, samica może to zwalczyć sama. Objawy: wypływ ropny ze szpary sromowej potem fragmentów kostnych które mogą kaleczyć macice, przy tym powstaje EIVº. Takie stany grożą koniecznością ubicia samicy. 3Odentki- rozkład gnijny płodów, kiedy poród jest wydłużony lub ciąża jest przenoszona. Pod koniec ciąży lub na początku porodu dostają się do dróg rodnych beztlenowce, które uszkadzają płód. Rokowaniem jest wykonanie ciecia cesarskiego. Etiologia i patogeneza ciąży urojonej: pseudograviditas lub graviditas nervosa lub laktomania = ciąża urojona. U suk które były kryte nieskutecznie lub u tych które nie były kryte w ogóle. Główną przyczynę stanowi przedłużająca się czynność sekrecyjna CL po przebytej cieczce, która utrzymuje się u mięsożernych suk w ciągu 7-12 tyg. Ten stan prowadzi do namnożenia się części wydzielniczej i ewolucji tkanki śródmiąższowej gruczołów sutkowych. Jednocześnie w terminie przypadającym na rzekomy okres około porodowy u suk z ciążą urojoną obserwujemy wyraźne obniżenie progesteronu do wartości poniżej 1mg/ml ale jednocześnie duży wzrost prolaktyny z 2-4 mg/ml do 10mg/ml. Jako patogenezę przyjmuje się ujemną korelacje pomiędzy stężeniem progesteronu prolaktyny podobnie jak u suk w okresie okołoporodowym. Przyczyny: w późnej fazie lutealnej cyklu rujowego dochodzi do nietypowej czynności hormonalnej jajników z udziałem dwóch przeciwstawnych czynników wytwarzanych w podwzgórzu: prolaktoliberyny i prolaktostatyny. Po czym rolę prolaktoliberyny spełnia prawdopodobnie serotonina natomiast dopomina zastępuje rolaktostatyne. Dodatkowym czynnikiem litotropowym jest odruch ejekcji mleka, który wyzwalany jest wylizywaniem własnych gruczołów sutkowych, albo wynikiem zdajania przez właścicieli. Dopomina wytwarzana jest w jądrach łukowatych mózgu, przekazywana do wyniosłości podkorowej podwzgórza. Objawy- zmiany patomorfologiczne, lub w ogóle nie zauważalne rzutujące na stan ogólny zwierzęcia. Konsekwencje zaniedbania: 1guzowate zgrubienia gruczołu mlekowego, które mogą podlegać ropnieniu i mogą pojawiać się przetoki, 2nowotwory. Leczenie: farmakologiczne -ale wcześniej zabezpieczyć sutki przed wylizywaniem. Hormony- estrogeny, PGF2α, bromokryptyna, kwas acetylosalicylowy. W celu zahamowania laktacji u suk nie zaleca się podawania estrogenów ze względu na częste powikłania w postaci proliferacji nabłonka i zwyrodnienia cystowatego gruczołu błony śluzowej macicy prowadzących do wywiązania się zespołu ropomacicza.

---