Scharakteryzuj wady rozwojowe OUN powstające w następstwie niezrośnięcia cewy nerwowej ?
1. Charakterystyka ogólna:
A. współistnieją z nimi ubytki kręgosłupa ( rozszczep , schisis) i skóry , których rozwój powoduje tkanka neuroektodermalna
B. łączą się z zaburzeniami rozwojowymi kręgosłupa i czaszki
2. Wady na poziomie rdzenia :
A. ubytki kostne ( łuki tylne ) kręgosłupa najczęściej występują w odcinku lędżwiowo-krzyzowym ( rozszczep kręgosłupa , tarń dwudzielna)
Tarń dwudzielna ( spina bifida ):
polega na braku spojenia łuków kręgowych
przeważnie bezobjawowa
nie wymaga leczenia
może dochodzic do uwypuklenia opon w miejscu rozszczepu - przepuklina oponowa
(meningocele) - wymaga leczenia operacyjnego
B. przepukliny oponowe ( meningocele) uwypuklone pod skórę, przez ubytki kostne w kręgoslupie opony rdzenia kręgowego ( twarda i pajęcza)
C. przepuklina oponowo-rdzeniowa ( myelomeningocele) - uwypuklanie się opon i tkanki nerwowej rdzenia przez ubytki kostne w kręgosłupie ; najczęstsza wada; zaburzona jest ciągłość powłok skórnych ( przepuklina otwarta ) , której towarzyszy nieprawidłowe ukształtowanie naczyń;
OBJAWY KLINICZNE :
niedowłady
zaburzenia czucia
D. utajony rozszczep kręgosłupa ( spina bifida occulta) - najlżejsza postać wady , brak zamknięcia tylko łuku tylnego kręgosłupa jednego lub kilku kręgów
E. rozdwojenie rdzenia - polega na podziale rdzenia na 2 odrębne części , mogą występować również wady kręgosłupa na poziomie lędźwiowo-krzyżowym ; korzenie rdzenia przebiegają prawidłowo
F. wodordzenie - nadmierne poszerzenie kanału środkowego ; kanał wysłany jest wyściółką , glejem podwyściółkowym
G. jamistość rdzenia ( syringomyelia):
w trakcie wzrostu rdzenia dochodzi do przesunięcia kanału do przodu - mogą powstawać jamy obejmujące struny tylne
dochodzi do rozrostu gleju w centralnej części rdzenia
jama wysłana jest wyściółką
wokół jamy mogą występować naczynia o nieprawidłowej budowie ( w klinice zmiany pogarszają się z wiekiem )
badanie neuropatologiczne wykazuje obecność zmian wtórnych ( zmiany naczyniopochodne )
H. całkowity brak rdzenia ( amyelmia)
3. Wady na poziomie mózgu - rzadsze
A. utajone rozszczepy kostne
B. przepukliny w obrębie mózgu
C. przepukliny oponowo-mózgowe (opony + tkanka mózgowa) - wystepują najczęściej , stanowią ok. 80% wszystkich wad mózgu ( w obrębie kości potylicznej )
D. przepukliny czołowe - rzadsze
E. bezmózgowie ( amencephalia) - brak pokrywy czaszki , współistnieje z brakiem przodomózgowia ( tj. brak struktur OUN)
II. Rola mikrogleju w reakcjach patologicznych w obrębie OUN
1. czynność fagocytarna w :
a. zmianach demielinizacyjnych
b. obrażeniach urazowych 2 doby po uszkodzeniu tkanki nerwowej komórki
c. uszkodzeniach naczyniopochodnych mikrogleju zaokraglają się , obrzmiewają , jądro
przesuwa się na obwód
2. w przebiegu porażenia postępującego przybierają postać pałeczek ( w cytoplazmie komórek mikrogleju znajdują się złogi żelaza tzw. zapalnego - nie pochodzącego z hemoglobiny )
3. fagocytoza martwych komórek nerwowych ( neuronophagia )
III. Porównaj cechy obrzęku naczyniopochodnego i cytotoksycznego
I. Naczyniopochodny - okołoogniskowy
1. Charakterystyka ogólna
wynik uszkodzenia bariery krew- mózg (zawały, krwotoki, urazy, ropne zapalenie opon, czynniki toksyczne) lub błędnego jej uformowania (nowotwory) .Płyn obrzękowy gromadzi się przede wszystkim w wypustkach astrocytów przylegających do ścian naczyń włosowatych ( w korze) lub w wypustkach astrocytów i między nimi ( w istocie białej) . Gromadzący się płyn jest przesączem osocza zawierającym białko i sód.
2. Przyczyny:
A. Zaburzenia krążenia
krwotok nad- i podtwardówkowy
zawał krwotoczny
ognisko krwotoczne
B. Czynniki fizyczne
uraz mechaniczny , chirurgiczny
ciało obce zewnątrz i wewnątrzpochodne
promienie jonizujące
wzrost temperatury ( zimno - doświadczalnie)
przewodnienie mózgu
C. Czynniki zapalne
wszystkie zapalenia mózgu
zapalenie opon - rozpad granulocytów
wokół ropni mózgu
3. Mikroskopowo:
wzrasta przestrzeń między poszczególnymi osłonkami (”spłonienie mielinowe”)
widoczne jeziorka płynu wokół poszerzonych naczyń
II. Cytotoksyczny
1. Charakterzstzka oglna
Nie związany z przesiąkaniem płynu z przestrzeni, ale z gromadzeniem płynu w komórkach (uszkodzenie pompy Na/ K);(zakłócenie działania pompy sodowej komórek prowadzi do gromadzenia się sodu i wody w cytoplazmie komórek); dotyczy większego obszaru mózgowia lub całości , głównie uszkadza istotę szarą , płyn jest ubogobiałkowy
2. Patomoechanizm
Niedotlenienie ----- brak ATP ----- staje uszkodzona pompa Na/K ----- gromadzenie Na w neuronach , komórkach glejowych i śródbłonkowych----- wchłanianie wody do komórek
3. Przyczyny :
A. Endogenne :
asfiksja
hipoksja
zaburzenia krążenia
zatrzym,anie akcji serca
zaburzenia metaboliczne ( uremia , cholemia , hipo- i hiperkaliemia , sepsa , cukrzyca)
B. Egzogenne :
zatrucie cjankiem, tlenkiem węgla, ołowiem , cyną
nadmierna podaż alkoholu
nadmiar strofantyny
4. Mikroskopowo:
A. trudny do oceny: płyn wewnątrz komórek
B. badania: fluorescencja
IV. Wyjaśnij mechanizm powstawania i następstwa obrzęku mózgu.
1. Charakterystyka ogólna:
Obrzęk mózgu jest to objaw chorobowy .
W tkance nerwowej dochodzi do gromadzenia się nadmiernej ilości płynów ( w przestrzeniach między włóknami nerwowymi istoty białej , w komórkach glejowych , neuronach i w śródbłonku ) Prawidłowo , każda struktura mózgu ma inna ilość wody np. kora mózgu - 80% ( zależnie od wieku , u dzieci więcej , u starszych mniej ) torebka wewnętrzna - 70% . Przy obrzęku mózgu może dojść do 100% zawartości wody , tworzą się jeziorka pozbawione tkanki nerwowej , następstwem tego jest wzrost objętości mózgu .
Obrzęk wyzwala się w ciągu kilku minut , ale zanim zajmie całą tkankę nerwową mina godziny , doba .
Pełne nasilenie obrzęku 2-3 dni od zadziałania czynnika , ustąpienie po kilku tygodniach.
Obrzęk może objąć cały mózg , bądź jego część .
2. Mechanizm powstawania :
A. obrzek naczyniopochodny - - w wyniku uszkodzenia bariery krew- mózg do przestrzeni pozakomórkowej mózgu dostaje się przesącz osocza , bogaty w białko
B. obrzęk cytotoksyczny - w wyniku zakłócenia działania pompy sodowej komórek dochodzi do gromadzenia się sodu i wody w cytoplazmie komórekglejowych , neuronów i śródbłonka
3. Na wielkość obrzęku mają wpływ :
A. wzrost RR powoduje wzrost obrzęku na zasadzie gromadzenia się wody w mechanizmach irygacyjnych. Gdy bardzo wysokie RR to dochodzi do zajęcia całego
mózgowia. Płyn przemieszczony jest najbardziej na obwód.
B. ruch falowy astrocytów
4. Makroskopowo :
A. mózg powiększony , cięższy
B. mózg blady , wilgotny . lśniący
C. zakręty poszerzone i spłaszczone
D. rowki zaciśnięte , komory spłaszczone
E. opony twarde , napięte
F. tkanka mózgowa wypierana w kierunku wcięcia namiotu (wklinowanie hipokampa) i do otworu potylicznego większego (wklinowanie migdałków które może skończyć się śmiercią)
5. Klinicznie :
A. zaburzenia świadomości
B. objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
C. śmierć , gdy dochodzi do wklinowania migdałków do otworu potylicznego większego
6. Ewolucja obrzęku zależny nie tylko od etiologii ale też od:
A. wieku pacjenta
B. chorób towarzyszących ( nadciśnienie nasila uszkodzenie krew/mózg)
C. cukrzycy
D. osmolalności surowicy
E. pH
F. wartości gazometrycznych krwi
V. Porównaj mechanizmy powstawania , obraz morfologiczny i następstwa kliniczne obrzęku i obrzmienia mózgu .
Obrzęk mózgu - patrz wyżej
1. Definicja obrzmienia mózgu - jest to efekt wzrostu objętości krwi w łożysku naczyniowym mózgu
2. Przyczyna :
A. porażenie mięśniówki tętniczek w zaburzeniu ośrodka naczynioruchowego i funkcji układu wegetatywnego ( podwzgórze ) np. w urazie czaszkowo-mózgowym
3. Patomechanizm
Dochodzi do całkowitego ustania perfuzji mózgu z przyżyciową autolizą tkanki nerwowej
ICP = RR
Obrzmienie prowadzi do śmierci pnia mózgu
4. leczenie:
A. w obrzęku - leki osmotycznie czynne i inne( z neury)
B. w obrzmieniu - hiperwentylacja - prowadzi do odruchowego zwężenia naczyń mózgowych
VI. Omów przyczyny i następstwa wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
norma ciśnienia śródczaszkowego 10-20cmH2O
1. Przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego :
wodogłowie zewnętrzne
wodogłowie wewnętrzne
ropień mózgu
zapalenie opon i mózgu
obrzęk cytotoksyczny
obrzęk naczynioruchowy
wylewy śródczaszkowe
wylewy śródmózgowe
nowotwory
2. Doktryna Monro-Kelie
V mózgowia + V płynu mózgowo-rdzeniowego + V krwi = const
A. każdy przyrost objętości zachodzi kosztem pozostałych ;
B. oznacza to odpowiednio (następstwa):
wypieranie PMR ( zwężenie układu komorowego)
zaciskanie światła naczyń ( wtórne przekrwienie bierne , niedokrwienie)
kompresja mózgu z następczymi zmianami wstecznymi
wewnątrzczaszkowe przemieszczenie mózgowe
1. przestrzeń nadnamiotowa / podnamiotowa ( poprzez wcięcie namiotu móżdżku)
2. przestrzeń podnamiotowa/kanał kręgowy ( poprzez otwór potyliczny wielki )
3. lewa / prawa półkula mózgu ( pod sierpem mózgu )
efekt wgłobienia - konsekwencja 1i 2 - bezpośrednie zagrożenie życia , zaburzenie krążenia = uszkodzenie ośrodków oddechowego i naczynioruchowego
3. Objawy:
A. rozsadzające bóle głowy
B. wymioty
C. bradykardia
D. obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ( tarcza zastoinowa)
E. zaburzenia świadomości narastające do śpiączki
F. objawy oponowe
VII. Omów przyczyny i następstwa wodogłowia
1. Charakterystyka ogólna
Objaw choroby polegający na tym , że w układzie komorowym w przestrzeniach podpajeczynówkowych gromadzi się więcej płynu mózgowo-rdzeniowego niż normalnie
2. Mechanizmy powstawania :
A. HYPERSECRETNUS (nadmierna produkcja)
najrzadsza przyczyna wodogłowia
występuje u noworodków w wyniku:
1. zastoju
2. procesy zapalne wyściółki i splotu naczyniówkowego
3. nowotwory - zwłaszcza brodawczak splotu
B. OCLUSIVUS - utrudniony odpływ
zrosty w następstwie wylewów krwawych
urazy okołoporodowe
urazy - krwiak
wady wrodzone :
1. zespół Arnolda Chariego - wada rozwojowa , dochodzi do zrostu pomiędzy I kręgiem a czaszką ( podstawa mózgu ) . Spłycenie czaszki i przemieszczenie pnia mózgu w kierunku otworu potylicznego . Towarzyszy temu spina bifida
2. parencephalia - miejscowe uszkodzenie mózgu prowadzące do rozpadu tkanki mózgowej i wytworzenia się jamy łączącej się z układem komorowym - ograniczonej na powierzchni zewnętrznej mózgu , oponą miękką
zmiany zapalne swoiste ( kiła , gruźlica , toksoplazmoza )
zmiany zapalne nieswoiste - szczególnie ich zejście ze zrostami
procesy zapalne ziarnistości Pacciniego
nowotwory - blokada i nadprodukcja - brodawczak splotu , wyściółczak , rdzeniak
guzy wewnątrzkomorowe
zmiany uciskające z zewnątrz
C. ARESORETINUS - niewłaściwe wchłanianie do zatoki strzałkowej górnej
zapalenia i zarośnięcia ziarnistości pajęczynówki
zarośnięcie przestrzeni podpajęczynówkowej
zakrzepica lub zmiany w zatoce strzałkowej górnej
3. Typy wodogłowia
A. Wodogłowie wewnętrzne - rozszerzenie się komór i zanik otaczającej komory tkanki mózgowej wskutek utrudnionego przepływu PMR
B. Wodogłowie zewnętrzne - pod pajęczynówką gromadzi się płyn w skutek izolowanego lub uogólnionego zaniku kory mózgu
4. Skutki zależą od :
A. wieku
okres przedpoprodowy - trudnosci porodowe
okres przed skostnieniem szwów- zanik tkanki nerwowej , powiększenie czaszki ,
wiek późny - wzrost ICP
B. miejsca zablokowania przepływu
C. szybkości powstania
D. czynnika sprawczego
5. Wodogłowie noworodków i niemowląt -
B. wzrost obwodu głowy
C. rozsunięcie niezrośniętych szwów
D. objaw zachodzącego słońca ( gałki zwrócone ku dołowi , w zezie zbierznym)
E. objawy neurologiczne ( piramidowe i pozapiramidowe, )
F. niedorozwój
6. Makroskopowo:
A. komory znacznie poszerzone
B. ściana półkul ścieńczała
C. w obrębie ściany rozplem gleju
D. zakręty drobne , nieregularne
E. w istocie białej glejoza włóknista
VIII. Przedstaw przyczyny i następstwa urazów czaszkowo-mózgowych.
częsta przyczyna zgonów ( po zawałach serca , nowotworach , udarach mózgu)
1. Przyczyny :
A. wypadki komunikacyjne ( 50% )
B. upadki z wysokości ( 20 % )
C. wypadki przy pracy ( 10% )
D. urazy pozostałe ( 20 % )
2. Do urazów dochodzi w wyniku gwałtownych przyspieszeń lub opóźnień ruchów głowy.
A. gwałtowne przemieszczenie z rozerwaniem , pociąganiem naczyń ( krwotoki , niedokrwienie )
B. uszkodzenie dróg nerwowych
C. powstanie ognisk stłuczenia i rozerwania mózgu w skutek uderzenia powierzchnie mózgu o struktury kości lub wolny brzeg opony twardej ( sierp mózgu , namiot móżdżku )
3. Bezpośredni uraz w przebiegu otwartych obrażeń , ciało obce , lub odłamy kostne penetrują do mózgu powodując :
A. rozerwanie naczyń
B. krwotok śródmózgowy
IX. Przedstaw histoklinikę ogniskowych uszkodzeń mózgu.
1. Do ogniskowych uszkodzeń mózgu zaliczamy:
A. stłuczenia mózgu
mnogie uszkodzenia drobnych naczyń po kontakcie z nierównościami kostnymi czaszki
najczęściej w częściach biegunowych i podstawnych płatów czołowych i skroniowych
ma kształt klina z podstawa do powierzchni kory
B. krwiaki śródczaszkowe pourazowe
przyczyny - pęknięcie naczyń lub tętniaków w wyniku urazu
Makroskopowo:
1. żywoczerwony skrzep w pierwszych godzinach
2. po kilku dniach barwa brunatna i resorbcja
mikroskopowo :
3. liczne neutrofile i makrofagi uprzątają
4. organizacja jak w zawałach ale później i dłużej
C. wtórne krwotoki do pnia
D. pourazowe ropnie mózgu
jest to wynaczynnienie i ropienie
może ulegać rozmiękaniu
etapy powstawania:
1. wczesny okres - martwica rozpływną tkanki nerwowej mózgu , którą otaczają liczne neutofile
2. uformowany ropień - zbiorowisko ropy
3. nastepny okres - na skutek proliferacji naczyń krwionośnych , rozplemu fibroblastów i pomnożenia gleju powstaje torebka ropnia
4. wraz ze współistniejącym obrzękiem mózgu ropień wywołuje objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowgo
X. Przedstaw histoklinikę rozlanych uszkodzeń mózgu .
1. obrzęk, obrzmienie ( patrz wyżej )
2. uszkodzenie aksonalne ( we wszystkich urazach czaszkowo mózgowych )
3. uszkodzenie hipotensyjne
4. uraz akceleracyjno-deceleracyjny
5. klasyczne wstrząśnienie mózgu:
A. utrata przytomności w następstwie urazu
B. powrót do pełnego stanu świadomości-do
G. 6
H. h
I.
J.
K.
L.
M. -
N.
O.
P.
C. niepamięć wsteczna związana z urazem
XI. Podaj przyczyny , czynniki patogenetyczne oraz morfologiczny obraz krwotoków mózgowych .
1. Źródło krwotoków:
Źródłem krwawienia do mózgu są najczęściej : a. lenticulo-striata , a. lenticulo-optica
2. Przyczyny :
A. zmiany w ścianie tętnicy :
B. osłabienie ściany tętnicy przez proces miażdżycowy ( w skutek nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego - wysiłek , emocje , kaszel - dochodzi do pęknięcia tętnicy )
C. tętniaki prosowate
D. naczyniaki
E. zmiany w tkankach otaczających tętnice ( okołonaczyniowe drobne ogniska martwicy )
F. wpływ czynników hemodynamicznych
G. nadcięnienie tętnicze
H. tętniaki i zniekształcenia tętniczo - żylne
I. skazy krwotoczne
J. angiopatia amyloidowa
K. narkomania amfetaminowa
L. ukrwotocznienie zawału mózgu
M. krwawienie do guza
N. przerzuty nowotworowe
O. zaburzenia elektrolitowe - dializa
3. Inne przyczyny:
A. skaleczenie mózgu - mechaniczne uszkodzenie naruszające ciągłość narządu wskutek bezpośredniego działania na tkankę np. postrzał , zmiarzdżenie
B. stłuczenie mózgu - wylew pourazowy bez naruszania ciągłości mózgu
4. Inne:
A. ognisko krwotoczne składa się z masy skrzepów związanych z martwiczą tkanką mózgową
B. ognisko krwotoczne zajmuje jądra podstawy i istotę biała półkuli
wokół martwicy pojawiają się granulocyty i makrofagi , które stopniowo rozpuszczają i fagocytują zawartość ogniska
gdy chory nie umrze od razu po udarze - w drobnym ognisku powstaje blizna , a w większym jama poudarowa
2-3 dni po krwotoku do jąder podstawy i istoty białej zdarza się przebicie do komór głównie przez głowę jądra ogoniastego , która wcześniej ulega martwicy z powodu uszkodzenia tętnic , które je zaopatrują
C. po uprzątnięciu ogniska krwotocznego tworzy się blizna glejowo-łącznotkankowa , która w przypadku naruszenia opony miękkiej przez uraz zespala mózg z oponą twardą . Blizna taka nieraz bywa źródłem padaczki pourazowej .
5. Powikłania:
A. wynaczyniona krew i zniszczona tkanka - resorpcja - jama pokrwotoczna (lacuna posthaemorrhagica)
B. rozległe ognisko - ryzyko:
przebicia do komory bocznej (przez głowę i trzon jądra ogoniastego - tętniczki kandelabrowe - opóźnione: 2- 3 dni po krwotoku)
wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z wgłobieniem zakrętu hipokampa
powstania wtórnego ogniska w pniu mózgu (najczęściej )
szybko narastającego wodogłowia niekomunikującego
C. konsekwencją może być porażenie kończyn - wzrost ryzyka zakrzepicy i zatoru tętnicy płucnej
4. Mechanizm wtórnego krwotoku do pnia mózgu :
Po wylewie objętość mózgu zwiększa się , do czego przyczynia się obrzęk pojawiający się wokół ogniska krwotocznego - dochodzi do wzrostu ciśnienia w przestrzeni nadnamiotowej - część mózgu przesuwa się w kierunku otworu w namiocie , co powoduje początkowo naciągnięcie , a następnie pękanie tętnic przeszywających , biegnących od tętnicy podstawnej w głąb mózgu - w części podstawnej mostu , blisko linii środkowej , dochodzi wtedy do krwotoków wtórnych.
XII. Podaj mechanizm powstawania i histoklinikę krwiaka podtwardówkowego i nadtwardókowego.
1. Krwiak nadtwardówkowy (hematoma epidurale)
A. Definicja - krwawienie tętnicze (tętnica oponowa środkowa lub jej gałązka) - spowodowane uszkodzeniem blaszki kostnej czaszki; głównie okolica skroniowa i ciemieniowa;
B. Przebieg:
wylana krew odłuszcza oponę twardą od kości zwykle na niewielkiej przestrzeni
powiększający się krwiak wypycha mózg w kierunku otworu w namiocie móżdżku - dochodzi do wylewów w moście i do wklinowania migdałków móżdżku do otworu potylicznego wielkiego
szybko narastają objawy ciasnoty czaszkowej (15% zgonów na tle urazów)
C. Klinika:
uraz
powrót świadomości na kilka lub kilkanaście godzin = przerwa jasna
bóle głowy , zaburzenia świadomości , objawy ogniskowe - najczęściej ośrodkowy niedowład n.VII , oraz niedowład kończyny górnej , a potem również dolnej
tętno zwalnia , źrenica po stronie krwiaka rozszerza się
2. Krwiak podtwardówkowy (hematoma subdurale)
A. Definicja -krwawienie żylne (żyły mostkowe, rzadziej z zatoki czy gałązek tętniczych lub żylnych opon miękkich)
B. Przyczyny:
tępy uraz czaszki
uraz powoduje przesunięcie półkul mózgu w stosunku do ściany czaszki i przerwanie żył biegnących od powierzchni mózgu do zatoki strzałkowej górnej
C. Przebieg:
krwiak jest często obustronny , zlokalizowany na powierzchni płatów ciemieniowych , skąd rozlewa się na całą półkulę
w przypadku krwotoku z zatoki opony twardej za względu na wypływanie dużej ilości krwi - klinika podobna jak w krwotoku nadtwardókowym
zazwyczaj jednak krew sączy się powoli do obszernej przestrzeni - chory traci przytomność w chwili urazu , a potem ją odzyskuje na pewien czas ( przerwa jasna ) , by znów ją utracić , gdy nagromadzi się wiele krwi
objawy kliniczne związane z uciskiem półkuli mózgowej
objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej mogą wystąpić nawet po dłuższym okresie bezobjawowym
krwiak narasta wolno
może ulec otorbieniu
powiększa się w skutek krwawienia z ziarniny wytwarzającej się na wewnętrznej powierzchni opony twardej
może wystąpić u noworodka jako wynik naderwania namiotu móżdżku , krew gromadzi się wokół rdzenia przedłużonego i podrażnia ośrodek oddechowy , co wywołuje ruchy oddechowe płodu jeszcze w macicy - płód aspiruje do płuc wody płodowe i po wydaleniu z macicy ginie z uduszenia
C. Podział:
krwiak podtwardókowy ostry - objawy kliniczne identyczne jak w krwiaku nadtwardókowym:
szybkie narastanie krwiaka w skutek rozdarcia dużego naczynia lub niewydolności mechanizmu krzepnięcia
wymaga milnej interwencji neurochirurgicznej
krwiak podtwardókowy przewlekły - objawy rozwijają się bardzo powoli:
w miarę upływu czasu krwiak ulega otorbieniu
dolewająca się krew ulega organizacji i na wewnętrznej powierzchni opony powstaje wielowarstwowy płaszcz dochodzący do 2-3 cm.
XIII.Omów mechanizmy powstawania i przebieg zawału niedokrwiennego , krwotocznego i wtórnie ukrwotocznionego mózgu .
1. ZAWAŁ NIEDOKRWIENNY = ROZMIĘKANIE MÓZGU
A. martwica niedokrwienna tkanek mózgu o charakterze rozpływnym
B. obraz morfologiczny :
po 1h:
tkanka blada , matowa , granica między istotą szarą a biała zaciera się
konsystencja martwicy ulega obniżeniu
wokół martwicy rozwija się obrzęk ( do 10 dni )
pojawiają się liczne leukocyty
po 48 h:
1. pojawiają się komórki żerne ( makrofagi z elementów mikrogleju , z monocytów krwi i z przydanki naczyń ) , które uprzątają i odtransportowują powstałe produkty rozpadu - faza rozbiórki i uprzątania tzw. ruchoma
kilka dni:
1. całe pole martwicy pokryte makrofagami obładowanymi ciałami lipidowymi ( pod mikroskopem makrofagi mają postać2. kulistych tworów o cytoplazmie obładowanej tłuszczem i piankowatej )
3. w polu martwicy wrastają naczynia
4. wokół zawału obecne odczynowe astrocyty - udział w procesie rozbiórki nieruchomej
7 dni do kilku tygodni:
martwica ulega organizacji (rozplem włókien łącznotkankowych i glejowych )
blizna kolagenowo-glejowa w małych ubytkach
jama poudarowa wypełniona żółtym płynem ( w większości przypadków < 1mm)
2. ZAWAL KRWOTOCZNY
A. Charakterystyka ogólna:
powstaje gdy ciśnienie krwi w naczyniach otaczających pole martwicy jest wysokie
najczęściej występuje w korze i bywa najczęściej następstwem zatoru
dodatkowe unaczynnienie kory przez gałązki oponowe umożliwia dopływ krwi do obszaru zawału ( gdy ciśnienie krwi w obszarze zawału jest niższe , to krew przez anastamozy z otoczenia dopływa do tkanki umierającej i przepaja ją
B. Makroskopowo:
tkanka usiana drobnymi wybroczynami
w korze giną neurony , w istocie białej rozpada się mielina
C. Mikroskopowo:
wokół naczyń włosowatych drobne skupienia erytocytów
we wczesnej fazie - leukocyty między krwinkotokami potem makrofagi
Hb krwi przekształca się w hemosyderynę
Fazy rozbiórki jak w zawale bladym
3. ZAWAŁ WTÓRNIE UKRWOTOCZNIONY
A. powstaje , gdy po okresowym zamknięciu naczynia następuje jego udrożnienie np. po rozpuszczeniu skrzepliny
B. zlokalizowany w zwojach podstawy i istocie białej półkul oraz w części gruczołowej móżdżku
4. KLINIKA ZAWAŁÓW MÓZGU:
Zawały mózgu prowadzą do:
czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej z osłabieniem odruchów głębokich
w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i objawami piramidowymi ( np. objaw Biabińskiego )
w rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia mowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i gałek ocznych w stronę ogniska zawałowego
XIV. Przedstaw zmiany w naczyniach będące przyczyną zaburzeń naczyniopochodnych mózgu
1. Choroby naczyń
A. waskulopatie pierwotne :
dysplazja włóknisto -mięśniowa
guzkowate zapalnie wielotętnicze
guzkowate zapalenie tętnic
olbrzymiokomórkowe , ziarniniakowe zapalenie tętnic
B. waskulopatie wtórne :
w przebiegu RZS
w przebiegu SLE
zarostowe zapaleni tętnic
zarostowe zapalenie naczyń w przebiegu grzybicy kropidlakowej
2. Miażdżyca-
choroba dotyczy tętnic o średnicy powyżej 600m
powoduje zespól zmian w błonie wewnętrznej tętnic ( gromadzenie lipidów , węglowodanów , złogów wapnia , produktów rozpadu krwinek )
wtórnie zmiany w błonie środkowej tętnic
3. Stwardnienie tętnic
A. zmiany zwyrodnieniowe układu naczyniowego
4. Stwardnienie tętniczek
dotyczy tętniczek o średnicy poniżej 600 m
zmiany zachodzą w błonie środkowej tętnic
dochodzi do zwłóknienia , zeszkliwienia , zwapnienia tętniczek
5. Guzkowe zapalenie tętnic
A. rzadko
6. Reumatyczne zapalenie tętnic
A. zmiany dotycza tetniczek oponowych i korowych
B. wystepują w postaci 2 zmian :
martwica włóknikowata
zarostowe zapalenie błon wewnętrznych tętnic
7. Tętniak (ograniczone rozszerzenie ściany tętnicy):
A. workowate - 30-60 lat , w rozwidleniach , kuliste owalne , w kole tętniczym mózgu - często
B. wrzecionowate - wzdłuż pnia tętnic , na tle miażdżycy
C. prosówkowate - małe tętnice w wyniku nadciśnienia
XV. Omów mechanizm niedokrwienia mózgu i następstwa
Niedokrwienie mózgu w wyniku zamknięcia tętnic mózgowych , lub bez zamknięcia prowadzi do powstania ogniska martwicy czyli zawału mózgu .
1. Patomechanizm niedokrwienia:
z zamknięciem światła naczyń
żylne
thrombophlebitis
phleothrombitis
tętnicze
1. wewnątrznaczyniowe - ucisk tętnicy
2. wewnątrznaczyniowe
A. zakrzep
zmiany w ścianie
zaburzenia krzepnięcia
B. zator
zmiany we wsierdziu
zmiany w ścianie tętnic
bez zamknięcia światła naczyń
tępy uraz czaszki
nagły spadek ciśnienia
wstrząs
przemijające zatrzymanie akcji serca
częstoskurcz napadowy
omdlenie
niewydolność koła tętniczego Wilizjusza - nieprawidłowości rozwojowe
2. Charakterystyka ogólna:
często martwica niedokrwienna mózgu powstaje na obszarach granicznych ukrwienia tj. na styku obszarów zaopatrywanych przez dwie tętnice np. tętnicę mózgową środkową i przednią
lokalizacja zawału zależy od tego , która tętnica została zamknięta
rozległość zawału zależy od wielkości zamkniętej tętnicy oraz miejsca zamknięcia ( odcinek proksymalny lub dystalny) a także od możliwości wytworzenia krążenia obocznego
powolne zamykanie naczynia sprzyja uruchomieniu dróg obocznych ( zawał ograniczonych rozmiarów ) , zaś nagłe zamknięcie naczynia ( zator ) prowadzi do powstania zawału rozległego
ewolucja zmian w obrębie martwicy jest podobna jak w zejściu ogniska krwotocznego i przebiega w kilku fazach :
świeża martwica rozpływna - do tygodnia
resorpcja zmian martwiczych - 4-6 tygodni
bliznowacenie ( małe ogniska zawałowe ) lub powstanie jamy poudarowej - kilka miesięcy
wykładnikiem klinicznym rozległych krwotoków i zawałów jest tzw udar mózgu
niedokrwienie mózgu bez całkowitego przerwania dopływu krwi kończy się tzw. martwicą niezupełną ( wybiórczą ) : w korze giną neurony , w istocie białej rozpada się mielina , przemijające napady niedokrwienia bez skutków morfologicznych zdarzają się u ludzi z nasiloną miażdżycą tętnic mózgowych w razie obniżenia ciśnienia tętniczego , skurczu tętnic , mikrozatoru albo mikrozakrzepu oraz w zespole kradzieży podobojczykowej
3. Klinika:
Zawały mózgu prowadzą do :
czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej z osłabieniem odruchów głębokich
w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i objawami piramidowymi ( np. objaw Biabińskiego )
rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia mowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i gałek ocznych w stronę ogniska zawałowego
XVI. Omów obrazy morfologiczne wirusowych zapaleń OUN
1. Przyczyny :
C. wirusy RNA
enterowirusy
poliowirusy- zapalenie rogów przednich rdzenia kregowego ( ch. Heinego-Medina)
wirusy ECHO
arbowirusy ( ukłucie komara lub kleszcza )
wirusy odry
wirus różyczki
wirus świnki
wirus wścieklizny( zapalenie praktycznie zawsze śmiertelne , w Europie rezerwuarem są lisy )
D. wirusy DNA
herpeswirusy
1. wirus opryszczki typ 1i2
2. wirus ospy wietrznej i półpasiec
3. CMV
4. EBV
wirusy Papova
adenowirusy
2. Makroskopowo :
Mózg jest prawie nie zmieniony , minimalnie obrzęknięty , czasem z wybroczynami i martwicą
3. Mikroskopowo :
Uszkodzenie istoty szarej z rozpadem neuronów
W przypadku wścieklizny neurony zawierają wtręty wewnątrzjądrowe , zwane ciałkami Nergriego.
W miejscach zniszczenia neuronów mnożą się komórki glejowe , a pobliskie naczynia są otoczone naciekiem limfocytów i plazmocytów
Naciek zajmuje też oponę miękką
Wtręty spotykane w zakażeniu CMV i Hermes wirus to tzw. Wtrety typu A , natomiast w poliomielitis - typu B
Wirus polio niszczy wybiórczo komórki rogów przednich i komórki Betza kory ruchowej
4. Charakterystyczne zmiany :
A. Nacieki zapalne
Dominującymi składnikami są komórki jednojądrzaste ( limfocyty , plazmocyty , komórki krwiopochodne )
Limfocyty są obecne przez cały czas
Plazmocyty - występują w późniejszym czasie
Obejmują ograniczony obszar lub rozlany
Początkowo przeważają nacieki z granulocytów obojętnochłonnych w pobliżu naczyń
B. Nacieki mogą być zlokalizowane także w oponach - rozplem okołonaczyniowy lub rozlewający się ( obejmuje rozległe obszary )
C. Martwica komórki z neurofagią ( ubytki komórki )
D. Obrzęk mózgu , głównie uogólniony , typowe cechy obrzęku naczyniowego
E. Charakter zależy od nasilenia
Drobne krwinkotoki lub drobne wynaczynnienia
Rozległe wynaczynnienia
Krwotoki lub martwica krwotoczna
XVII. Omów etiologię , drogi zakażenia i histoklinikę ropnych zapaleń opon miękkich i mózgu
1. Przyczyny:
dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
dwoinki zapalenia płuc
pałeczki grypy ( rzadko)
paciorkowce ( rzadko )
2. Drogi zakażenia:
drogą krwi z zakażonymi zakrzepami w przebiegu ropnicy
przez ciągłość z ropiejącego zmienionego wyrostka sutkowego czaszki
z miejsca otwartego obrażenia czaszkowo-mózgowego
z zapalenie zmienionych żył w obrębie jamy czaszki
3.Makroskopowo:
zapalenie obejmuje przede wszystkim przestrzenie podpajęczynókwowe sklepistości mózgu , gdzie głównie w głębi rowków gromadzi się wysięk ropny
naczynia pajęczynówki są silnie nastrzyknięte krwią
zapalenie może szerzyć się z przestrzeni podpajęczynówkowej wzdłuż przestrzeni okołonaczyniowych naczyń przenikających do powierzchownych warstw mózgu
4. Mikroskopowo:
w wysięku początkowo jest dużo granulocytów , potem pojawiają się makrofagi
po dłuższej chorobie dochodzi do włóknienia w obrębie przestrzeni podpajęczynówkowej, czasem z konsekwencją postaci wodogłowia
wtórne zmiany martwicze mózgu - w przypadku przejścia zapalenia do powierzchownych warstw mózgu
XVIII. Podaj histoklinikę gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
1. Charakterystyka ogólna:
zapalenie gruźlicze jest zapaleniem ziarniniakowym i wysiękowym włóknikowym
powstaje na drodze krwiopochodnej
zajmuje zbiornik podstawy mózgu
2. Makroskopowo :
Zielonkawożółte masy
Niekiedy drobne gruzełki gruźlicze wzdłuż naczyń bruzdy bocznej
Przestrzenie podpajęczynókowe zawierają płyn wysiękowy z domieszką włóknika , ulegający serowaceniu
Zapalenie przebiega podostrze
3. GRUŹLICA OUN
pojawia się wtórnie do przebiegu gruźlicy czynnej innych narządów lub towarzyszy rozsianej gruźlicy krwiopochodnej
A. Makroskopowo:
gruzełki wzdłuż naczyń mózgowych
ogniskowo rozmiękanie mózgu
wysięk włóknikowy
rozplem tkanki łącznej
blokada odpływu PMR do komory IV- wodogłowie wewnętrzne
B. Kliniczne okresy:
I - okres zwiastunów - bóle głowy , utrata łaknienia , spadek masy ciała , apatia , stany podgorączkowe
II - okres podrażnienia opon - zaburzenia świadomości , narastające bóle głowy , wymioty , podrażnienie nerwów czaszkowych , objawy ogniskowe korowe , tarcza zastoinowa , drgawki, dość wysoka gorączka
III - okres końcowy - porażenny - rozwija się stan śpiączkowy , wyniszczenie , zaburzenie oddychania
XIX. Przedstaw ogólną charakterystykę nowotworów OUN
1. Nowotwory OUN :
są to wszystkie nowotwory w obrębie jamy czaszki , niezależnie od tkanki w której powstają
u osób dorosłych są 3-cią co do częstości grupą nowotworów , a u dzieci zajmują 2 miejsce , tuż po nowotworach układu krwiotwórczego
2. Cechy:
1. występowanie w określonych okolicach ( szczególnie dotyczy to oponiaków i niektórych glejaków ) ( rdzeniak - podnamiotowo ; gwiaździak - nadnamiotowo)
2. występowanie w określonym wieku - np. rdzeniak u dzieci, glejak wielopostaciowy - u dorosłych
3. częstość4. występowania zależy od płci - oponiak i nerwiak - częściej u kobiet, rdzeniak i szyszyniak - częściej u mężczyzn
5. brak skłonności do rozprzestrzeniania się poza jamę czaszki - szerzenie się przez PMR jest raczej rozsiewem niż przerzutem
XX. Scharakteryzuj nowotwory pochodzenia zarodkowego OUN
1.Nowotwory pochodzenia zarodkowego :
A. Nabłoniak rdzeniakowy
B. Wyściólczak zarodkowy
C. Nowotwory neuroektodermalne prymitywne
nerwiak zarodkowy
nerwiak zwojowokomórkowy zarodkowy
D. Rdzeniak
Rdzeniak desmoplastyczny
Rdzeniakomięsak
Rdzeniak barwnikowy
E. Atypowy guz teratoidny
2. Nabłoniak rdzeniakowy
bardzo rzadki i niezwykle złośliwy
występuje u dzieci w komorze bocznej
duży guz wyraźnie odgraniczony , mało spoisty , kruchy z ogniskami martwicy
3. Nerwiak zarodkowy
bardzo rzadki
4. Wyściółczak zarodkowy
bardzo rzadki
u dzieci
w ścianie komory bocznej lub III
5. Rdzeniak
nieznana histogeneza ( pochodzi z płodowej ziarnistej warstwy kory móżdżku )
stanowi 7% nowotworów tylko u dzieci i młodszych dorosłych
prawie wyłącznie w półkulach ( u dorosłych ) i robaku móżdżku ( u dzieci ) ( wypełnia światło komory IV i sięga aż do wodociągu mózgu , nacieki w półkulach - oponę pajęczą i w pniu mózgu)
w OUN rozprzestrzenia się drogą płynu mózgowo-rdzeniowego
makroskopowo:
miękki ( tylko przy naciekaniu pajęczynówki bardziej lity )
kruchy guz
na przekroju szary
galaretowaty z ogniskami martwicy
F. mikroskopowo:
małe , okrągłe , gęsto ułożone komórki o gęstym rąbku cytoplazmy i owalnym jądrze
liczne figury podziału
drobne pola martwicy
zajmuje naczynia włosowate
pseudorozetki
IV stopień złośliwości biologicznej
Rokowanie złe - większość dzieci ginie w przeciągu 2 lat
XXI. Scharakteryzuj nowotwory OUN wywodzące się z gleju gwiaździstego
1. Nowotowry astrocytarne :
Gwiaździaki o wzroście rozlanym
Włókienkowy
Protoplazmatyczny
gemistocytarny
Gwiażdziak anaplastyczny
Glejak wielopostaciowy
Glejak wielopostaciowy olbrzymiokomórkowy
glejakomięsak
Gwiaździak włosowatokomórkowy
Żółtakogwiaździak pleomorficzny
Gwiaździak podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy
2. Gwiaździaki (astrocytoma) - najliczniejsze:
występuje ok.40 r.ż.
rozrasta się w istocie białej półkul mózgowych we wzgórzu i moście
białawy
często ulega zwyrodnieniu rzekomotorbielakowatemu
po usunięciu daje możliwość wznowy
wykazuje tendencje do transformacji w nowotwór złośliwy
histologicznie dojrzały
nowotwór nadnamiotowy
histologicznie wyróżnia się :
1. gwiaździak włókienkowy -
zbudowany z astrocytów o licznych i długich wypustkach
najczęstsza postać
występuje w półkuli lub móżdżku
rozrasta się w istocie białej ( białawy , guzowaty , spoisty twór w jego części centralnej może się uwidocznić torbiel )
zajmuje płat czołowy lub skroniowy
nieostrych granicach i obniżonej spoistości
zawiera komórki o nieobfitej cytoplazmie z domieszka astrocytów i włókien
2. gwiaździak protoplazmatyczny -
zbudowany z komórek o szerokim rąbku cytoplazmy i nielicznych wypustkach
3. gwiaździak gemistocytarny -
zbudowany z komórek przypominających gemistocyty
Gwiaździak anaplastyczny (astrocytoma anaplasticum):
nowotwór złośliwy
w utkaniu znaczne obszary anaplazji komórkowej , biologiczny stopień złośliwości - III
jeden z częstszych gwiaździaków
głównie u dorosłych w półkulach mózgu
makroskopowo: przypomina postacie łagodne
6. na przekroju :
A. zabarwienie szarawe
B. drobnoziarnista , krucha struktura
C. utkanie wyraźniejsze , większe ( komórki zróżnicowane pod względem wielkości i kształtu , jądra komórkowe dobrze się barwią )
D. ogniskowo cechy anaplazji
Gwiaździak włosowatokomórkowy
dotyczy komory III , robaka móżdżku
ograniczony może zawierać torbiele
obszary wydłużonych komórek , których wypustki tworzą przeplatające się pasma
Glejak wielopostaciowy
najmniej zróżnicowany i najczęściej spotykany
5. - 6.dekada życia
nowotwór istoty białej półkuli mózgowej ( okolica czołowo-skroniowa , może zajmować też spoidło i przeciwległą półkulę , podwzgórze , a nawet śródmózgowie , b. Rzadko w móżdżku.)
nieregularny rozrost , zbliżony do kulistego
nacieka korę mózgu z oponami lub szerzy się na ścianę komór
6. makroskopowo :
liczne , rozległe obszary martwicy i krwotoków
niewyraźne granulocyty
na przekroju ziarnista struktura
7. mikroskopowo :
cechy atypii komórkowej ( małe wrzecionowate i okrągłe komórki o małym jądrze z licznymi figurami podziału )
polmorfizm komórkowy z komórkami olbrzymimi , często wielojądrowymi
znaczny rozplem naczyń ( gł. W części obwodowej ) , rozrosty naczyniowe maja charakter girland , struktur przypominających kłębki oraz szerokich zatok naczyniowych
martwica ogniskowa - 2 typy -
martwica skrzepowa - rozległe ogniska , nieswoista ziarnina
martwica palisadowa - pola martwicy obrzeżone wrzecionowatymi komórkami o układzie palisad , nieswoiste ogniska
8. przebieg kliniczny - bardzo szybki
9. rokowanie - złe
10. biologiczny stopień złośliwości - IV
ŻÓŁTAKOGWIAŹDZIAK PLEOMORFICZNY
występuje najczęściej
70-85 % wszystkich neo
u dorosłych i dzieci
częściej u mężczyzn
może być zlokalizowany w każdej części mózgowia
XXII. Podaj histoklinikę nowotworów opon mózgowo-rdzeniowych
Nowotwory komórek meningoepitelialnych
A. Oponiak
nowotwory mezenchymalne , nie pochodzące z meningotelium
Pierwotne zmiany barwnikowe
Nowotwory o niewyjaśnionej histogenezie
A. Naczyniak krwionośny zarodkowy
Są to nowotwory komórek meningotelialnych
1. OPONIAKI
A. Charakterystyka ogólna
stanowią 13-19% guzów OUN
powstają w wyniku urazów przewlekłych czaszki w 5 dekadzie życia , 2 razy częściej u kobiet
bardzo rzadkie u dzieci
dominują guzy o lokalizacji wewnątrzczaszkowej ( przedni , środkowy dół czaszki)
12% występuje w kanale kręgowym
zrasta się z opona twardą wewnatrzmózgową lub wewnatrzoczodołową
wywodzi się z wyściółki opon
przeważnie niezłośliwy
B. makroskopowo:
owalne guzki , twarde , szarobiaławe , dobrze odgraniczone
ugniata mózg , ale nie nacieka go
rośnie powoli i powoli ujawniają się objawy
powierzchnia zewnętrzna gładka lub gruboziarnista
na przekroju powierzchnia jednorodna , barwy szarej lub szaroróżowej
może zrastać się z kością czaszki - z powodu ucisku kość czaszki może znikać
C. po operacyjnym usunięciu pojawia się wznowa
D. mikroskopowo :
wieloboczne komórki o układach wirowatych przypominających łuski cebuli
w centrum powstają zwapnienia czyli ciałka piaszczakowate
E. I stopień złośliwości biologicznej
F. Histologicznie wyróżnia się 1 postaci :
Meningotelialny ( najczęstszy )
Włóknisty
Przejściowy
Piaszczakowaty
Naczyniakowaty
Drobnotorbielakowaty
2. OPONIAK ATYPOWY:
postać złośliwa
mogą ujawniać się cechy atypii
3. OPONIAK BRODAWKOWATY:
gęstokomórkowy guz z licznymi figurami podziału
postać złośliwa, rozplem naczyń krwionośnych
XXIII. Omów histoklinikę glejaka wielopostaciowego
patrz wyżej
XXIV. Podaj charakterystykę nowotworów podnamiotowych mózgu z uwzględnieniem wieku i przebiegu klinicznego
tylnego dołu czaszki
guzy półkul i robaka móżdżku
guzy komory IV i pnia mózgu
guzy kata mostkowo-móżdżkowego
prawie zawsze nerwiaki
rdzeniak
XXV. Podaj kryteria złośliwości biologicznej nowotworów OUN
Złośliwość biologiczną guza nowotworowego określa się na podstawie obrazu morfologicznego ; wyróżnia się czterostopniową klasyfikacje złośliwości (wg WHO)
Io neo łagodny:
nie ma martwicy , rozplemu naczyń krwionośnych , podziałów komórkowych
komórki przypominają dojrzałe komórki macierzyste
stosując operację można uzyskać ponad 5-letnie przeżycie lub całkowite wyleczenie
do grupy tej należą : oponiak , zwojak , nerwiak , brodawczak splotu naczyniówkowego , gwiażdziaki , wyściółczaki ( niektóre ) , astrocytoma pilocyticum
IIo neo względnie łagodny:
wśród komórek dojrzałych pojedyncze postacie niedojrzałe
nie ma podziałów komórkowych , pól martwicy oraz rozplemu naczyń
do tej grupy należą : izomorficzna postać gwiaździstokomórkowego , skapodrzewiaka , wyściółczaka
przeżycie pooperacyjne - 3-5 lat
IIIo neo względnie złośliwy:
rośnie liczebność komórek , liczne komórki niezróżnicowane , polimorfizm komórkowy , anaplazja
względnie często nieprawidłowe figury podziału
niewielkie obszary martwicy i rozplem naczyn włosowatych
do tej grupy należą : anaplastyczne i polimorficzne glejaki z grupy gwiaździaka , skapodrzewiaka i wyściółczaka
przeżycie pooperacyjne - 2-3 lata
IVo neo złośliwy:
utkanie guza bogatokomórkowe , komórki nie zróżnicowane
liczne figury podziałów komórkowych
do tej grupy należą : glejak wielopostaciowy , rdzeniak zarodkowy
przeżycie pooperacyjne - 6-15 miesięcy