I i II
1. Bakterie kumulujące fosfor
2. Oksydacja deaminacyjna
3. Synteza kwasów tłuszczowych
4. Jak usuwane są bilirubiny u ssaków
1. Tetrahydrofolian
2. Właściwości enzymów allosterycznych
3. Szlak pentozofosforanowy
1. Bakterie to: acinetobacter i pseudomonas
Są one odpowiedzialne za proces defosfatacji, który jest procesem dwuetapowym:
I etap - warunki beztlenowe - bakterie pobierają łatwo przyswajalne związki organiczne i przekształcają je w substancje zapasową PHB, magazynują uzyskiwana w ten sposób energię w postaci polifosforanów pobierając fosforany (V) do środowiska.
II etap - warunki tlenowe - bakterie utleniają zmagazynowany PHB i magazynują uzyskiwana w ten sposób energię w postaci polifosforanów pobierając fosforany (V) ze ścieków w ilości znacznie większej niż ilości poprzednio wydzielonej.
Różnica poziomu PHB pomiędzy dwoma etapami odpowiada za usuniecie fosforu ze ścieków, jednak należy wziąć pod uwagę, iż fosfor ten jest gromadzony w osadzie nadmiernym wywożonym z oczyszczalni.
2. Dezaminacja oksydacyjna polega na odwodornieniu aminokwasów z udziałem enzymów flawoproteinowych, które są odbiorcą i przenośnikiem protonów i elektronów na tlen. Zachodzi w cytoplazmie, głownie komórek wątrobowych. Dzięki temu procesowi aminokwasy są utleniane bezpośrednio przez oksydazę aminokwasową. Mononukleotyd flawinowy, będący koenzymem oksydazy aminokwasowej ulega redukcji do FMNH2 i ponownie utleniony cząsteczkowym O2 jest inaktywowany przez katalazę. I - grupa aminowa jest przekształcona w grupę iminową, a tlen podlega redukcji do nadtlenku wodoru; II - Iminokwas podlega hydrolizie, uwalnia amoniak i przekształca się w ketokwas; III - Nadtlenek wodoru jest rozkładany przez katalazę
3. Synteza kwasów tłuszczowych obejmuje kolejne kondensacje jednostek dwuwęglowych w postaci acetylo-CoA, prowadzące do powstania długich łańcuchów węglowodorowych. Reakcje te przebiegają z udziałem kompleksu syntazy kwasów tłuszczowych i wykorzystują NADHP jako związek redukujący. Podczas syntezy kwasy tłuszczowe pozostają kowalencyjne nie związane z białkowym nośnikiem grup acylowych (ACP).
- synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu komórek prokariotycznych i eukariotycznych, natomiast ich rozpad zachodzi w mitochondriach komórek eukariotycznych.
- w syntezie kwasów tłuszczowych związkiem redukującym jest NADPH, natomiast w β-oksydacji wytwarzany jest NADH.
- podczas syntezy kwasy tłuszczowe są kowalencyjnie związane z białkowym nośnikiem grup acylowych (ACP), natomiast podczas rozpadu wiążą się z CoA.
- u wyższych organizmów poszczególne aktywności enzymatyczne przeprowadzające syntezę kwasów tłuszczowych występują w pojedynczym łańcuchu polipeptydowym, którego dimer nazywany jest syntezą kwasów tłuszczowych, a w cyklu β-oksydacji poszczególne aktywności enzymatyczne są związane z odrębnymi enzymami.
4. Bilirubiny - powstają w wyniku przekształcenia biliwerdyny przez reduktazę biliwerdynową
I - Bilirubiny są wiązane w krwi z albuminami surowicy
II - W wątrobie bilirubiny są rozbijane do związków łatwiej rozpuszczalnych przez połączenie z kwasem glukuronowym lub siarkowym
III - Powstały dikglukoronid bilurbiny jest wydzielany do żółci
IV - W końcowym etapie bilurbiny w jelitach są wiązane z kałem i usuwane z organizmu
Ekspozycja na światło słoneczne przyczynia się do rozkładu bilurbiny dzięki procesowi izomeryzacji i utleniania, tym samym obniżając jej stężenie.
II
1. Bardzo uniwersalny nośnik aktywowanych fragmentów jednowęglowych, odgrywa ważną rolę w metabolizmie aminokwasów i nukleotydów Koenzym ten przenosi fragmenty jednowęglowe o trzech wzajemnie zamiennych stanach utlenienia; najbardziej zredukowanym - grupę metylową; w stanie pośrednim - grupę metylenową; bardziej utlenionym - grupę formylową, formiminową i metenylową. Składa się z 3 grup: podstawowej pterydyny, p-aminobenzoesanu i glutaminianu.
Ssaki mogą syntetyzować pierścień pterydyny, ale nie są zdolne połączyć go z dwiema pozostałymi jednostkami i dlatego pobierają tetrahydrofolian z pożywienia lub z mikroorganizmów żyjących w przewodzie pokarmowym.
2. Enzymy alloster mają sigmoidalną kinetykę. Mają symetrie cząsteczkową, znajdują się w miejscach rozgałęzień dróg metabolicznych. Mają specjalne miejsce receptorowe (centrum allosteryczne). W innym miejscu niż centrum aktywne. Większość enz alloste zwiera więcej niż jeden łańcuch polipeptydowy. Są bardziej skomplikowane. Mogą przyłączać w miejscu alloster efektory alloster (ligandy), które oddziałują na aktywność enzymu. Zmienia się aktywność enzymu, wywołana zmianą kształtu enzymu lub jego centrum aktywnego. Efektorami - mogą być same substraty reakcji. W ich nieobecności enzymy alloster przejawiają niewielką aktywność katalityczną.
3. Ciąg reakcji biochemicznych, podczas których glukozo-6-fosforan jest utleniany do rybulozo-5-fosforanu oraz wytwarzany jest NADPH. Głównym celem jest dostarczanie komórce NADPH niezbędnego do przeprowadzania reakcji redukcji w cytoplazmie oraz synteza pentoz. Reakcje szlaku zachodzą w cytozolu. Przede wszystkim w tkance tłuszczowej, gruczołach mlecznych i korze nadnerczy oraz cytoplazmie i chloroplastach komórek roślinnych.
Sumaryczna reakcja szlaku: glukozo-6-fosforan + 2 NADP+ + H2O → rybozo-5-fosforan + 2 NADPH + 2 H+ + CO2. W przebiegu szlaku pentozofosforanowego można wyróżnić 3 fazy. Pierwsza - faza oksydacyjna, podczas której powstaje NADPH oraz druga - faza nieoksydacyjna podczas której powstają pentozy oraz cukry o 3, 4 i 7 atomach węgla - ostatnia faza wiąże szlak
pentozofosforanowy z glikolizą.
III i IV
1. Etapy oddychania tlenowego
2. Cykl mocznikowy
3. Właś kinetyczne enzymów, wykresy M-M
4. Enzymy katalizujące
1. Mod chemiosmot. w oddychaniu tlenowym
2. Faza ciemna fotosyntezy
3. Synteza „de novo” pierścienia puryn i pirym
4. Transaminacja
1. - Glikoliza - zachodzi w cytoplazmie bez udziału tlenu. Rozkład 6-węglowej cząsteczki glukozy na dwie 3-węglowe cząsteczki pirogronianu. Tworzą się przy tym 2 cząsteczki ATP.
Pirogronian - końcowy produkt glikolizy przenosi się z cytoplazmy do macierzy mitochondrialnej. Tam łączy się z koenzymem A tworząc acetyl ko-CoA. - jest to reakcja pomostowa
- Cykl krebsa - zachodzi w macierzy mitochondrialnej. Szereg reakcji prowadzących do utworzenia cząsteczek kwasu cytrynowego, a następnie ich rozpadu w wyniku czego tworzą się CO2 i dwie cząsteczki ATP oraz NADH i FADH2.
- Łańcuch oddechowy - etap `spalania' glukozy w którym utleniane są cząsteczki NADH I FADH2. Zachodzi w wewnętrznej błonie mitochondriom i wymaga obecności tlenu . Jego istotą jest przenoszenie przez kolejne ogniwa łańcucha oddechowego atomów wodoru i ich elektronów z cząsteczki glukozy na cząsteczkę tlenu atmosferycznego. Z jednej cząsteczki glukozy powstaje od 26 do 28 cząsteczek ATP.
2. Zachodzi w hepatocytach, komórkach wątroby. W pierwszym etapie przemian z jonu węglanowego i jonu amonowego przy udziale energii ATP zostaje syntetyzowany karbamoilofosforan. Następny etap prowadzi do przyłączenia karbamoilofosforanu do aminokwasu ornityny co daje nowy aminokwas - cytrulinę. W obecności ATP cytrulina kondensuje z asparaginianem tworząc arginino bursztynian. Związek ten ulega rozproszeniu na wolny fumaran i argininę do której trafiają grupy aminowe asparaginianu. Enzym arginaza odrywa mocznik od argininy . Pozostała część odtwarza ornitynę wykorzystywaną w kolejnym obrocie cyklu. Mocznik przenika do krwi a z nią do nerek, gdzie wchodzi w skład moczu.
3. Kinetykę enzymów opisuje model M-M. Zasadniczym założeniem teorii MM jest konieczność wytworzenia odwracalnego kompleksu między enzymem, a substratem:…. Kompleks ten podlega przemianie nieodwracalnej do produktu P z uwolnieniem enzymu. Stężenie enzymu jest wielokrotnie mniejsze w porównaniu ze stężeniem substratu i produktu, dlatego można przyjąć, że stężenie kompleksu ES jest stałe i zależy od stężenia enzymów w strukturze. Im większe jest stężenie kompleksu ES, tym więcej produktu powstanie.
V0=Vmax*[S]/Km+[S], Km=k2+k3/k1
4. a) Oksydo-reduktazy - Typ: Przenoszenie elektronów, A-+B→A+B-; Przykład: dehydrogenaza alkoholowa; b) Transferazy - Typ: Przenoszenie grup funkcyjnych, A-B+C→A+B-C; Przykład: heksokinaza; c) Hydrolazy - Typ: reakcje hydrolizy, A-B+H20→A-H+B-OH; Przykład: trypsyna
d) Liazy - Typ: często tworzenie podwójnego wiązania, A-B→A=B+X-Y; Przykład: dekarboksylaza pirogronianowa; e) Izomerazy - Typ: przenoszeni grup w obrębie cząsteczek, A-B→A-B; Przykład: izomeraza maleinianowa
f) Ligazy -Typ: tworzenie wiązań sprzężone z hydrolizą ATP, A+B→A-B; Przykład: karboksylaza pirogronianowa
IV
1. Zasadniczą rolę w oddychaniu tlenowym pełni łańcuch oddechowy z jego stopniami oksydoredukcyjnymi. Znaczenie łańcucha oddech. polega na tym, że na poszczególnych jego etapach część energii swobodnej zostaje zachowana pod postacią energii chemicznej zmagazynowanej w ATP. Mechanizm chemiczny sprzęgający reakcje oksydoredukcji w łańcuchu oddechowym, z powstaniem wysokoenzymatycznych wiązań jest opisany teorią chemioosmotyczną - łańcuch transportu elektronów (zlokalizowany w wewnętrznej błonie mitochondriów) działa jak pompa protonowa. W trzech miejscach łańcucha oddechowego energia uwolniona podczas transportu elektronów jest wykorzystywana do przenoszenia protonów z mitochondriów do przestrzeni międzybłonowej. Mogą one przenikać przez specjalne kanały w syntezie ATP.
2. Faza ciemna jest to faza w której dochodzi do przetworzenia dwutlenku węgla w związki organiczne niezbędne rośliną do rozwoju , przy wykorzystaniu energii pochodzącej z ATP oraz NADH. Przebieg - Cykl Celvina - karboksylacja - CO2 jest związane przez rybozo -1,5 bisfosforan , przy udziale karboksylazy rubisco. W wyniku czego powstaje 3-fosfoglicerynian , który następnie zostaje przekształcony, przy udziale energii pochodzącej z ATP do 1,3 bisfosfoglicerynianu który następnie pod wpływem NADH zostaje przekształcony do aldehydu 3-fosfoglicerynowego - konkretnie do 6 cz. - 5 z nich zostaje wykorzystana do odtworzenia pierwotnego akceptora CO2 , 1 cz. natomiast zostaje wykorzystana jako zysk asymilacyjny. cz. ulega przekształceniu do 6-fosforanuglukozy ten natomiast zostaje przekształcony do cukrów.
3. Ważnym etapem w syntezie nukleotydów purynowych de novo jest powstanie 5-fosforybozyloaminy z PRPP i glutaminy. Grupa amidowa bocznego łańcucha glutaminy wchodzi na miejsce grupy pirofosforanowej, związanej z C-1 PRPP, z odwróceniem konfiguracji a do b, charakterystyczną dla normalnie występujących nukleotydów. Wiązanie amidowe między grupą karboksylową glicyny i grupą aminową fosforybozyloaminy powstaje kosztem ATP. W syntezie nukleotydów pirymidynowych najpierw powstaje pierścień pirymidyny, który następnie łączy się z rybozofosforanem tworząc nukleotyd pirymidynowy, odwrotnie niż w sekwencji syntezy de novo nukleotydów purynowych. PRPP ponownie jest donorem reszty rybozofosforanowej.
4. Zanim szkielet weglowy aminokwasów zostanie przekształcony do głównych metabolitów pośrednich, grupa α-aminowa musi zostać odłączona w procesie transaminacji. W procesie tym grupy α-aminowe większości aminokwasów są przenoszone na alfa-ketoglutaran, co prowadzi do powstania glutaminianu i odpowiedniego alfa-ketokwasu.
Alfa-ketokwas + alfa-ketoglutaran ↔ alfa-ketokwas + glutaminian
Enzym katalizujący te reakcje u ssaków występują głównie w wątrobie.
V i VI
1. Odwracalna inhibicja kompetycyjna
2. Chyba chodzi o glikolizę - ile ATP z utleniania glukozy
3. Losy szkieletów węglowych aminokwasów
4. Fotosystem I i II
1. Glukoneogenaza (rola, przebieg, własności).
2. Rozpad hemu u ssaków
3. Fermatacja alkoholowa i mleczanowa
4. Zadania i cele przemiany energii u organizmów żywych.
1. Inhibitor kompetycyjny jest zazwyczaj strukturalnie podobny do normalnego substratu danego enzymu. Dzięki temu współzawodniczy z cząstkami substratu o wiązanie się z miejscem aktywnym.Enzym może wiązać albo cząsteczkę substratu, albo cząsteczkę inhibitora, ale nie obie równocześnie. Inhibitor komp. wiąże się z miejscem aktywnym odwracalnie. Przy dużych stężeniach substratu działanie inhibitora kop. Zostaje przezywciężone, ponieważ duże stężenie substratu będzie z powodzeniem współzawodniczyć z cząsteczką inhibitora o wiązanie się w miejscu aktywnym. Nie nastąpi więc żadna zmiana w wartości Vmax enzymu, ale w obecności inhibitora kompet pozornie zmniejsza się powinowact enzymu do jego substratu i dlatego wartość Km wzrasta.
2.Do przebiegu początkowego etapu glikolizy niezbędne są dwie cząsteczki ATP, uczestniczące w przekształcaniu glukozy w glukozo-6fosforan przez heksokinazę oraz przekształcaniu glukozy w glukozo-6-fosforan. Jednakże później zfruktozo-1,6-bisfosforanu powstają dwie trójwęglowe jednostki, a każda z nich generuje dwie cząsteczki ATP w następnych reakcjach, co daje zysk netto wynoszący 2 cząsteczki ATP na wyjściową cząsteczkę glukozy:
Glukoza + 2Pi+2ADP +2NAD+→2 cząsteczki pirogronianu + 2 ATP +NADH + 2H++2H2O
3. Przekształcenie łańcuchów węglowych w główne intermediaty metaboliczne, które mogą być przetwarzane w glukozę lub utlenione w cyklu Krebsa. Łańcuchy 20 aminokwasów zostają przekształcone do: 1) pirogronianu ketogenne : 2) acetylo-CoA 3)acetoacetylo - CoA + piro glukogenne: 4) α-ketogluteronu 5) bursztynylo-CoA 6) fomaronu 7) szczawiooctanu
4. fotosystem I : (fosforylacja cykliczna) wytwarza potencjał redukujący w postaci NADPH, a w pewnych warunkach wytwarza też ATP; centrum reakcji jest cząsteczka chlorofilu A, zachodzi w chloroplastach, w błonach tylakoidu; wybity przez kwant światła elektron z fotosystemu I przechodzi na ferrodoksynę, układ cytochromów, plastocyjaninę i z powrotem do fotosystemu I, redukcja cytochromu powoduje wytworzenie ATP;
- fotosystem II : (fosforylacja niecykliczna) wybity przez kwant światła elektron, przechodzi z fotosystemu II do fotosystemu I; wzbudzony elektron przechodząc przez szereg przekaźników traci swoją energię, utracona energia przekształca się w energię chemiczną wiązań w ATP i NADPH; elektron pochodzący z rozpadu wody redukuje wcześniej utlenioną (pozbawioną elektronu) cząsteczkę chlorofilu P680; powstający jako produkt uboczny rozpadu wody tlen, wydalany jest przez rośliny na zewnątrz; w fosforylacji niecyklicznej bierze udział chlorofil a i chlorofil b;
VI
1. Rola: Odgrywa on ważna rolę w mózgu, dla którego glukoza stanowi podstawowy materiał energetyczny a także podczas intensywnego wysiłku organizmu, utrzymuje on stały poziom we krwi. Głównym miejscem glukoneogenezy jest wątroba i nerki. W procesach glikolizy glukoza jest przekształcana w pirogronian, w procesach glukoneogenezy pirigronian przekształca się w glukozę. Niemniej glukoneogeneza nie jest odwróceniem glikolizy. Wymaga to kilku reakcji różnych od procesu glikolizy, ponieważ równowaga termodynamiczna glikolizy sprzyja tworzeniu się pirogronianu. Oba procesy wykazują różnice enzymatyczne.
2. Rozpad: Pierwszy etap rozpadu grupy hemowej do bilirubiny to rozszczepienie jej mostka α-metinowego i utworzenie biliwerdyny, łańcuchowego tetrapirolu. Reakcję te katalizuje oksygenaza hemowa. Do reakcji rozszczepienia konieczne są O2 i NADPH (mostek metinowy uwalniany jest w postaci tlenku węgla). Centralny mostek metinowy biliwerdyny jest redukowany przez reduktazę biliwerdynową i powstaje bilirubina. Reduktorem jest tu NADPH.
3. Organizmami zdolnymi do fermentacji alkoholowej są w pierwszym rzędzie drożdże oraz niektóre pleśnie. Organizmy te zawierają komplet enzymów łańcucha glikolizy oraz zasadnicze dla fermentacji alkoholowej enzymy: dekarboksylazę pirogronianową i dehydrogenazę alkoholową. Enzymy te katalizują kolejno dekarboksylację pirogronianu do aldehydu octowego i przeniesienie na ten związek atomów wodoru z NADH, powstałego przez uwodorowanie NAD+ przy utlenianiu gliceraldehydo-3-fosforanu.
Mleczanowa - W mięśniach zwierząt wykonujących intensywną pracę tlenowy rozkład glikogenu, który dostarcza energii musi być często, z powodu niedostatku tlenu, zastąpiony beztlenowym procesem glikolizy - fermentacją mleczanową. W wyniku tego tworzy się pirogronian, który w warunkach beztlenowych jest akceptorem atomów wodoru z NADH i po ich przyłączeniu przechodzi w kwas mlekowy.
4. Podstawowe zadania przemiany materii:
• dostarczenie substancji konstrukcyjnych;
• wytworzenie odpowiedniej ilości energii;
• stworzenie odpowiedniego potencjału redukcyjnego; • zabezpieczenie organizmu przed raptownymi zmianami warunków środowiska.
Cechy: • Kompartmentacja - podział na przedziały subkomórkowe przemian metabolicznych w komórce eukariotycznej; • Istnienie wyspecjalizowanych organów metabolicznych w wielokomórkowym organizmie eukariotycznym;
• sieć reakcji biochemicznych w komórkach podlega złożonym mechanizmom kontrolnym. Proces metabolizmu musi być stale kontrolowany i regulowany. Regulacja aktywności enzymów: -interakcje allosteryczne; utrzymanie odpowiedniego poziomu enzymu; przeciwstawne szlaki metaboliczne prawie zawsze różnią się od siebie częścią reakcji. Metabolizm jest integralnie związany z żywym organizmem i ustaje dopiero w chwili śmierci. Dla podtrzymania metabolizmu każda komórka musi być układem otwartym, przez który przepływają w sposób ciągły materia i energia.
VII i VIII
1. … szlak C-4 wpływa na c. Calvina
2. Synteza triagliceroli
1. Kaskada cAMP (AMP)
2. Beta-oksydacja kwasów tłuszczowych
3. Funkc nitrogenezy, glutaminianu i glutaminy
4. Szlak Etnera - Douroroffa
1. Szlak C4 jest dodatkowym mechanizmem wprowadzania CO2 do cyklu Calvina, który jest ostatnim etapem fotosyntezy zachodzącym bez udziału światła. Pobrany ze środowiska zewnętrznego CO2 podlega przekształceniu do poziomu heksozy (glukoza, fruktoza).
U roślin tropikalnych obserwuje się duże miejscowe stężenie CO2 w komórkach, gdzie zachodzi cykl Calvina. CO2 jest przenoszony w postaci związków czterowęglowych z komórek mezofilu, gdzie są umiejscowione główne reakcje fotosyntezy. Dekarboksylacja związku C4 w komórkach pochwy okołowiązkowej pozwala na utrzymanie dużego stężenie CO2 w miejscu funkcjonalnym cyklu Calvina. Szlak C4 rozpoczyna się w komórkach mezofilu od kondensacji CO2 z fosfoenolopirogronianem z udziałem karboksylazy fosfoenolopirogronianowej. W wyniku czego powstaje szczawiooctan. Uwolniony CO2 kondensuje z rybulozo-1,5-bisfosforanem i ta reakcja rozpoczyna cykl Calvina.
Jeżeli CO2 jest doprowadzony do miejsca funkcjonowania cyklu Calvina z udziałem szlaku C4, to 30 cząsteczek ATP jest niezbędnych do wytworzenia jednej heksozy, natomiast tylko 18 cząsteczek potrzeba, jeżeli nie pośredniczy szlak C4. Dzięki szlakowi C4 w roślinach tropikalnych fotooddychanie jest ograniczone, gdyż duże stężenie CO2 w komórkach pochwy okołowiązkowej przyspiesza reakcję karboksylazową w stosunku do reakcji oksygenazowej. Zjawisko to szczególnie ważne w warunkach wysokiej temp.
2. Triacyloglicerole powstają z cząsteczek acylo-CoA i 3-fosfoglicerolu. Najpierw fosfodihydroksyaceton, związek przejściowy glikolizy, zostaje przekształcony w 3-fosfoglicerol, który z kolei podlega acylacji i tworzy kwas lizofosfatydowy. Reaguje on następnie z kolejną cząsteczką acylo-CoA, co prowadzi do powstania kwasu fosfatydowego. Usunięcie grupy fosforanowej z kwasu fosfatydowego powoduje powstanie diacyloglicerolu, ulegającego dalszej acylacji do triacyloglicerolu. Wsyntezie triacylogliceroli nie uczestniczy ATP. Siłę napędową reakcji stanowi natomiast hydroliza wysokoenergetycznych wiązań tioestrowych łączących część acylową z CoA. Kwas fosfatydowy i DAG są także wykorzystywane w syntezie fosfolipidów błonowych.
VIII
1. Metabolizm glikogenu w znacznym stopniu podlega wpływowi kilku hormonów. Insulina indukuje syntezę glikogenu. Glukagon i adrenalina wyzwalają rozkład glikogenu. Adrenalina silnie stymuluje rozpad glikogenu w mięśniach i w mniejszym stopniu w wątrobie.
Adrenalina i glukagon wiążą się do receptorów w błonie komórkowej komórek docelowych i wyzwalają aktywację białka pobudzającego, której podjednostka połączona z GTP aktywuje cyklazę adenylanową, enzym transbłonowy, który katalizuje przemianę ATP w cykliczny AMP.
2. Reakcje β-oksydacji polegają na takich przemianach by rozczepić "dłuższy" acylo-CoA na acetylo-CoA i acylo-CoA "krótszy", po czym rozpocząć proces od początku, aż do momentu gdy powstają dwie cząteczki acetylo-CoA w przypadku kwasów tłuszczowych o parzystej liczbie węgli lub propionylo-CoA i acetylo-CoA w przypadku kwasów o nieparzystej liczbie węgli. β-oksydacja obejmuje następujące reakcje, zachodzące cyklicznie: 1. Utlenienie (przy pomocy dehydrogenazy acylo-CoA) acylo-CoA do trans-Δ2-enoilo-CoA z wytworzeniem FADH2. 2. Uwodnienie trans-Δ2-enoilo-CoA do 3-hydroksyacylo-CoA przy pomocy enzymu hydrataza enoilo-CoA. 3. Utlenienie 3-hydroksyacylo-CoA do 3-ketoacylo-CoA przy pomocy dehydrogenazy hydroksyacylo-CoA i z wytworzeniem NADH. 4. Tioliza 3-ketoacylo-CoA przez drugą cząsteczkę CoA i wytworzenie acylo-CoA skróconego o dwa atomy węgla oraz acetylo-CoA. Katalizatorem w tej reakcji jest β-ketotiolaza. Cząsteczka acylo-CoA następnie ponownie ulega reakcjom 1-4.
3. Nitrogenaza - podjednostka kompleksu nitrogenezy, która wykorzystuje dostarczane elektrony przez reduktazę do redukcji N2 do NH3.
Glutaminian - substrat w reakcji wiązania NH3 i tworzenia glutaminy (przy udziale dehydrogenazy glutaminianowej) - bierze udział w reakcji czółenka jabłczanowo - arsparanginianowego.
Glutamina: - bierze udział w asymilacji azotu jako końcowy produkt reakcji kwasu glutaminowego i amoniaku - syntezie puryn, pirymidyn oraz wielu aminokwasów.
4. Szlak ten funkcjonuje u wielu bakterii (m.in.: Pseudomonas, Acetobacter, Gluconobacter). Rozpoczyna się od degradacji glukozy pod wpływem heksokinazy (ATP→ADP) i powstaje glukozo-6-fosforan utleniony; dehydrogenaza przekształca go w 6-fosfoglukonian (NADP+→NADPH+H+→syntezy komórkowe). Na skutek dehydrotazy powstaje 2-keto-3-deoksy-6-fosfoglukonian (KDPG). Wskutek rozszczepienia KDPG powstaje aldehyd 3-fosfoglicerynowy i pirogronian. Szlak ten dostarcza komórce prekursorów do procesów biosyntetycznych. Bilans: glukoza→2 pirogronian + 1NAD(P)H2 + 1 NADH2 + 1 ATP
IX i X
1. Enzymy allosteryczne
2. Dekarboksylacja oksydacyjna
3. Synteza kwasów tłuszczowych
1. Fermentacja mlecz i alkoh - porównanie
2. Proces chemiosmotyczny w fotosyntezie
3. Rozpad hemu u ssaków
4. Właśc kinetyczne enzymów, wykresy M-M
1. Enzymy alloster mają sigmoidalną kinetykę. Zbudowane są z podjednostek. Mają symetrie cząsteczkową, znajdują się w miejscach rozgałęzień dróg metabolicznych. Enzymy alloster. mają specjalne miejsce receptorowe (centrum allosteryczne). W innym miejscu niż centrum aktywne. Większość enz alloste zwiera więcej niż jeden łańcuch polipeptydowy. Są bardziej skomplikowane. Enz allost mogą przyłączać w miejscu alloster efektory alloster (ligandy), które oddziałują na aktywność enzymu. Zmienia się aktywność enzymu, wywołana zmianą kształtu enzymu lub jego centrum aktywnego. Efektorami - mogą być same substraty reakcji. W ich nieobecności enzymy alloster przejawiają niewielką aktywność katalityczną.
2. Dekarboksylacja oksydacyjna od kw pirogronowego odłączany jest CO2 z jednoznacznym przeniesieniem uwolnionego aldehydu octowego na DPT. Dekarboksylację katalizuje dehydrogenaza pirogronianowa CH3COCOOH+DPT-> CH3CH(OH)-DPT +CO2. W wyniku przyłączenia AC3CHO do atomu C2 pierścienia tiazolowego DPT powstaje hydroksyetylo-DPT czyli aktywny aldehyd octowy, który zostaje utl przez kw liponowy do CH3CO-. Produktem jest acetylohydroliponian a DPT wychodzi z pola reakcji. Pod wpływem acetylotransferazy dihydroliponianowej nastepuje przerzucenie reszty acetylowej z wiąz wysokoenergetycznym na koenzym A. powstaje aktywny octan i zredukowany kw liponowy Lip(SH)2. zredukowany kw liponowy przekazuje swe wodory na FAD następuje na NAD. NADH zostaje uwolniony w łańcuchu oddech. Dodając 3 cząsteczki ATP. Proces utl zredukowanego liponianu katalizuje reduktaza dihydroliponianowa.
3. Synteza rozpoczyna się od karboksylacji acetylo-CoA prowadzącej do malonylo-CoA. W reakcji tej katalizowanej przez karboksylazę acetylo-CoA zawierającą biotynę jest zużywany ATP. Intermediaty syntezy kwasów tłuszczowych są związane z białkowym nośnikiem grup acetylowych (ACP) przez kowalencyjne wiązanie z siarką jego fosfopantoteinowej grupy prostetycznej. Acetylo-ACP i malonylo-ACP kondensują tworząc acetoacetylo-ACP; reakcja ta jest napędzana przez uwalnianie CO2 z aktywowanej jednostki malonylowej. Po tym etapie następuje redukcja, dehydratacja i druga redukcja; reduktorem tutaj jest NADPH. Utworzony w ten sposób butyrylo-ACP wchodzi w następny cykl elongacji, rozpoczynający się od dołączenia jednostki dwuwęglowej, pochodzącej z cząsteczki malonylo-CoA. Siedem cykli elongacji prowadzi do palmitoilo-ACP; jego hydroliza daje palmitynian.
X
1. Organizmami zdolnymi do fermentacji alkoholowej są w pierwszym rzędzie drożdże oraz niektóre pleśnie. Organizmy te zawierają komplet enzymów łańcucha glikolizy oraz zasadnicze dla fermentacji alkoholowej enzymy: dekarboksylazę pirogronianową i dehydrogenazę alkoholową. Enzymy te katalizują kolejno dekarboksylację pirogronianu do aldehydu octowego i przeniesienie na ten związek atomów wodoru z NADH, powstałego przez uwodorowanie NAD+ przy utlenianiu gliceraldehydo-3-fosforanu. Fermentacja alkoholowa może być modyfikowana w celu innych niż alkohol etylowy produktów końcowych.
Mleczanowa - w mięśniach zwierząt wykonujących intensywną pracę tlenowy rozkład glikogenu, który dostarcza energii musi być często, z powodu niedostatku tlenu, zastąpiony beztlenowym procesem glikolizy - fermentacją mleczanową. W wyniku tego tworzy się pirogronian, który w warunkach beztlenowych jest akceptorem atomów wodoru z NADH i po ich przyłączeniu przechodzi w kwas mlekowy.
2. - chemiosmoza fotosyntetyczna - fosforylacja fotosyntetyczna - proces syntezy ATP z ADP i Pi przy udziale energii słonecznej oraz syntetazy ATP.
Przebieg : Fotony światła wybijają z centrum SP II chlorofilu 2 elektrony , elektrony te pobierają energie fotonów światła tym samym stając się wysokoenergetycznymi elektronami , które następnie są transportowane szlakiem przebiegającym w błonach tylakoidów. Transport odbywa się przy udziale przenośników takich jak : plastochino , cytochrom b i f , i plastocyjanina . Elektrony podczas tego transportu tracą swoją energie . Elektrony są transportowane do centrum SP I chlorofilu. Podczas transportu dochodzi do przenikania protonów do wnętrza tylakoidów oraz do syntezy ATP. Następnie elektrony trafiające do centrum SPI zostają ponownie wzbudzone i transportowane przez ferredoksyne na reduktazę NADP gdzie zachodzi redukcja NADP+ do NADPH+ + H + . W wyniku czego powstaje NADH . Dziura po elektronach w fotosystemie II , zostaje uzupełniona elektronami pochodzącymi z fotolizy wody przy udziale jonów manganu. Fotoliza jest inicjowana przez centum SPII . Protony H+ zostają przetransportowane do światła tylakoidow , natomiast O2 wydzielony do atmosfery.
3. Rozpad: Pierwszy etap rozpadu grupy hemowej do bilirubiny to rozszczepienie jej mostka α-metinowego i utworzenie biliwerdyny, łańcuchowego tetrapirolu. Reakcję te katalizuje oksygenaza hemowa. Do reakcji rozszczepienia konieczne są O2 i NADPH (mostek metinowy uwalniany jest w postaci tlenku węgla). Centralny mostek metinowy biliwerdyny jest redukowany przez reduktazę biliwerdynową i powstaje bilirubina. Reduktorem jest tu NADPH.
4. Kinetykę enzymów opisuje model M-M. Zasadniczym założeniem teorii MM jest konieczność wytworzenia odwracalnego kompleksu między enzymem, a substratem:….. Kompleks ten podlega przemianie nieodwracalnej do produktu P z uwolnieniem enzymu. Stężenie enzymu jest wielokrotnie mniejsze w porównaniu ze stężeniem substratu i produktu, dlatego można przyjąć, że stężenie kompleksu ES jest stałe i zależy od stężenia enzymów w strukturze. Im większe jest stężenie kompleksu ES, tym więcej produktu powstanie.
V0=Vmax*[S]/Km+[S], Km=k2+k3/k1
XI
1. β-oksydacja palmitynianu
2. Cykl Pentozofosforanowy
3. Łańcuchy węglowe aminokwasów
4. Koenzym CoA
1. Oblicza się ilość energii uzyskiwanej w procesie utleniania kwasu tłuszczowego. W każdym cyklu reakcji łańcuch acylo-CoA ulega skróceniu o dwa atomy węgla i powstaje NADH, FADH2 oraz acetylo-CoA. Podczas utleniania każdej cząsteczki NADH w łańcuchu oddechowym powstaje 2,5 cząsteczki ATP, a 1,5 cząsteczki ATP na skutek utleniania każdej cząsteczki FADH2, ponieważ jej elektrony wchodzą do łańcucha oddechowego na poziomie ubichinonu. Utlenienie acetylo-CoA w cyklu kwasu cytrynowego prowadzi do wytworzenia 10 cząsteczek ATP. Podczas całkowitego utlenienia pamitoilo-CoA powstaje zatem cząsteczek ATP: 10,5 z siedmiu FADH2, 17,5 z siedmiu NADH i 80 z ośmiu cząsteczek acetylo-CoA, co w sumie daje 108 cząsteczek ATP. W procesie aktywacji palmitynianu (wiązanie go z koenzymem A_ zużywane są dwa wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe. Więc zupełne utlenienie pamitynianu dostarcza netto 106 cząsteczek ATP.
2. Szlak pentozofosforanowy wytwarza w cytozolu NADPH i rybozo-5-fosforan. NADPH jest zużywany w biosyntezach redukcyjnych, natomiast rybozo-5-fosforan jest konieczny do syntezy DNA i RNA i koenzymów nukleotydowych. Szlak pentozofosforanowy rozpoczyna się od dehydrogenacji glukozo-6-fosforanu w wyniku której powstaje lakton, hydrolizowany następnie do 6-fosfoglukonianu (oksydacyjna dekarboksylacja tego związku prowadzi do utworzenia rybulozo-5-fosforanu) - akceptorem elektronów jest NADP+. Ostatnim etapem szlaku jest izomeryzacja rybulozo-5-fosforanu (ketozy) katalizowana przez izomerazę pentozofosforanową do rybozo-5-fosforanu (aldozy).
3. Przekształcenie łańcuchów węglowych w główne intermediaty metaboliczne, które mogą być przetwarzane w glukozę lub utlenione w cyklu Krebsa. Łańcuchy 20 aminokwasów zostają przekształcone do: 1) pirogronianu ketogenne : 2) acetylo-CoA 3)acetoacetylo - CoA + piro glukogenne: 4) α-ketogluteronu 5) bursztynylo-CoA 6) fomaronu 7) szczawiooctanu
4. Koenzym A, którego prekursorem jest kwas pantotenowy a niedobór wywołuje zapalenie skóry. Związek organiczny o złożonej budowie, przenośnik aktywnych grup acetylowych;
występuje we wszystkich organizmach żywych i współdziała w ponad 100 reakcjach metabolicznych; uczestniczy m.in. w przemianach kwasów tłuszczowych i sacharydów.
Koenzymy sa przenosnikami dostarczajacymi substraty dla enzymu. Nie tworzą trwałych wiązań z enzymem. Np. koenzym A, koenzym Q.
KOENZYM A ( CoA ) - koenzym ten odgrywa szczególnie ważną rolę w licznych procesach metabolicznych komórki i organizmu. Jego funkcja polega na przenoszeniu reszt kwasu octowego ( CH3CO - acetyl ) oraz reszt innych kwasów ( RCO - acyl )
Koenzym A zbudowany jest z :
3' - fosforanu -5- difosforanu; kwasu pentotenowego; cysteaminy
Grupę czynną stanowi grupa -SH cysteaminy. Atom wodoru tej grupy może być podstawiany dowolnym rodnikiem acetylowym ( np. CH3CO ). Utworzony wówczas związek to ScoA.
Koenzym A przyjmuje z substratu ( donora ) resztę kwasu octowego, przekazując go następnie na różne związki - akceptory.
Acetylowany CoA powstaje podczas procesów: oksydacyjnej dekarboksylacji kwasu pirogronowego, beta-oksydacji kwasów tłuszczowych
XII
1. Różnice energetyczne w oddychaniu tlenowym i beztlenowym
2. Jak powstaje cząsteczka hemu
3. Łańcuch transportu elektronów
4. Karboksylaza/oksygenaza rubisco
1. W oddychaniu tlenowym są 4 etapy ( glikoliza, reakcja pomostowa,cykl krebsa i łańcuch oddechowy), a w oddychaniu beztlenowym tylko 2 etapy ( glikoliza i fermentacja czyli redukcja pirogronianu) 2.Oddychanie tlenowe zachodzi w cytoplazmie i mitochondrium a beztlenowe jedynie w cytoplazmie 3.Do przeprowadzenia oddychanie tlenowego organizm potrzebuje TLENU i GLUKOZY a do oddychania beztlenowego jedynie GLUKOZY 4. W oddychaniu tlenowym powstanie DWUTLENEK WĘGLA , WODA i ATP natomiast w oddychaniu beztlenowym powstanie ATP i KWAS MLEKOWY 5.W oddychaniu tlenowym zysk energetyczny wynosi 36 cząsteczek ATP a w beztlenowym jedynie 2 cząsteczki ATP.
2. Prekursorem hemu i chlorofilu jest kwas aminolewulinowy (ALA), który powstaje u zwierząt z glicyny i bursztynylo-CoA pod wpływem działania syntezy ALA. Enzym, ten zawierający fosforan pirydoksalu, jest regulowany na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez hem. Dwie cząsteczki ALA ulegają następnie kondensacji do porfobilinogenu, w reakcji katalizowanej przez dehydratazę ALA. Deaminaza porfobilinogenu katalizuje kondensację czterech cząsteczek porfobilinogenu do liniowego tetrapirolu. Związek ten ulega następnie cyklizacji do uroporfirynogenu III, metabolitu pośredniego w syntezie hemu, chlorofili i witaminy B12. Kolejne przekształcenia prowadzą do utworzenia protoporfiryny IX. Szlak biosyntezy następnie rozwidla się i albo wstawienie żelaza powoduje utworzenie hemu, albo wbudowanie magnezu rozpoczyna serię przemian prowadzących do powstania chlorofilu.
3.Elektrony są transportowane z NADH do tlenu przez łańcuch transportu elektronów. NADH przenosi elektrony do dehydrogenazy NADH, dużego kompleksu białkowego zawierającego FMN i dwa typy centrów Fe-S umieszczone w białkach żelazo-siarkowych. FMN przyjmuje elektrony przechodząc w FMNH2 i przekazuje je dalej do centrum Fe-S, gdzie atom żelaza odbiera i oddaje elektrony oscylując między stanem Fe3+ a stanem Fe2+. Z dehydrogenazy NADH elektrony są przenoszone do ubichinonu i przekształcając go i przechodząc dalej do kompleksu cytochromów. Każdy cytochrom zawiera grupę hemową z umieszczonym w centrum atomem żelaza, który w trakcie przyjmowania elektronu przechodzi ze stanu Fe3+ do stanu Fe2+. Po oddaniu elektronu do następnego przenośnika atom żelaza powraca do stanu Fe3+. Kompleks cytochromów przenosi elektrony do cytochromu, który z kolei przekazuje je do oksydazy cytochromowej, kompleksu zawierającego dwa cytochromy, związane z dwoma atomami miedzi. Podczas przenoszenia elektronów atomy miedzi oscylują między stanem Cu2+ a stanem Cu+. W końcu oksydaza cytochromowa przenosi cztery elektrony do tlenu cząsteczkowego, z utworzeniem dwóch cząsteczek wody.
4. Na aktywność karobsylazy rybuloza 1,5 bisfosforanowej ma wpływ stężenie CO2 iO2 oraz temp, ilość energi świetlnej. W warunkach tlenowych oksygenaza rozpoczyna proces fotooddychania natomiast gdy stężenie O2 spadnie do 1-3% proces ten jest zatrzymywany lub hamowany. Gdy jest duże stęż O2, duża intensywność światła, wyższa temp zachodzi fotooddychanie. Proces ten polega na rozpadzie 1,5 bisfosforybulozy do 3-fosfoglicerynianu. Pierwszy z nich włącza się do przemian katabolicznych lub anabolicznych sacharydów sacharydów drugi (poprzez glikolan) ulega utl do glikosylanu. Ten z kolei jest aktywny.
XIII
1. Inhibitor niekompetycyjny:
2. Cykl kwasu cytrynowego
3. Glukogeneza
4. β-oksydacja acetylo-CoA; parzysta i nieparzysta; porównać liczbę cząstek
1. Inhibitor niekompetycyjny wiąże się w enzymie z miejscami innymi niż miejsce aktywne i zmniejsza szybkość katalityczną enzymu, powodując konformacyjna zmianę w jego kształcie przestrzennym. Wpływu inhibitora niekompetecyjnego nie można przezwyciężyć przez duże stężenia substratu. Wykres Lineweavera-Burka ukazuje, że inhibitor niekompetycyjny zmniejsza Vmax, ale nie zmienia wartości Km. Inhibitor niekompetycyjny wiąże się odwracalnie w innym miejscu enzymu niż jego miejsce aktywne. Powodując zmiane przestrzennego kształtu enzymu, co prowadzi do zmniejszenia aktywności katalitycznej. Ponieważ inhibitor wiaze się w innym miejscu niż substrat, enzym może wiazac albo inhibitor, albo substrat, lub tez inhibitor i substrat równocześnie. Efektu działania inhibitora niekompetecyjnego nie można przezwyciężyć przez zwiększanie stężenia substratu i dlatego zmniejsza się wartość Vmax . W inhibicji niekompetycyjnej powinowactwo enzymu do substratu pozostaje nie zmienione, a wiec wartość Km nie zmienia się.
2. Cykl stanowi główny fragment trójetapowego procesu utleniania, do CO2 cząsteczek organicznych uzyskiwanych z pożywienia, czemu towarzyszy wytwarzanie ATP. Podczas każdego obrotu cyklu powstaje 12 cząsteczek ATP; jedna bezpośrednio w cyklu, a 11 dzięki reoksydacji przez fosforylację oksydacyjną trzech cząsteczek NADH i jednej cząsteczki FADH2 wytworzonych w cyklu.
Etap 1 - utlenianie cząsteczek pokarmowych do acetylo-CoA. Głównym źródłem energii jest glukoza, przekształcona podczas glikolizy w pirogronian.
Etap 2 - Cykl kwasu cytrynowego. Cykl przeprowadza utlenianie grup acetylowych acetylo-CoA do CO2, co uwalnia cztery pary elektronów, Etap 3 - Utlenianie NADH i FADH2 utworzonych w cyklu kwasu cytrynowego. NADH i FADH2 wytworzone w cyklu kwasu cytrynowego zostają znowu utlenione,
Cykl ma 8 etapów:
1 - Tworzenie cytrynianu w nieodwracalnej reakcji kondensacji acetylo-CoA ze szczawianooctanem, katalizowanej przez syntazę cytrynianową.
2 - Przekształcenie cytrynianu w izocytrynian podczas izomeryzacji katalizowanej przez akonitazę. 3 - Utlenianie izocytrynianu do α-ketoglutaranu i CO2 przez dehydrogenazę izocytrynianową. Ten mitochondrialny enzym współpracuje z NAD+ redukowanym do NADH.
4 - Utlenianie α-ketoglutaranu do bursztynylo-CoA i CO2 przez kompleks dehydrogenazy α-ketoglutaranowej. Jest to kompleks złożony z trzech enzymów, wykorzystujący NAD+ jako kofaktor.
5 - przekształcenie bursztynylo-CoA w bursztynian przez syntetazę bursztynylo-CoA. W reakcji tej energia uwalniana podczas rozerwania wiązania w bursztynylo-CoA jest wykorzystywana do syntezy albo GTP albo ATP.
6 - Utlenianie bursztynianu do fumaranu przez dehydrogenazę bursztynianowi.
7 - Przekształcanie fumaranu w jabłczan przez fumarazę; jest to reakcja, w której dzięki dołączeniu cząsteczki wody fumaran zostaje uwodniony.
8 - Utlenianie jabłczanu do szczwiooctanu przez dehydrogenazę jabłczanową. W tej reakcji ponownie NAD+ jako kofaktor odbiera z enzymu wolna parę elektronów i powstaje NADH.
3. W procesie glukoneogenezy glukoza jest syntetyzowana z prekursorów nie cukrowych, takich jak mleczan i pirogronian, intermediaty cyklu kwasu cytrynowego, szkielety węglowe wielu aminokwas oraz glicerol. Glukoneogeneza ma szczególne znaczenie w okresie głodu albo intensywnego wysiłku. Do wytwarzania glukozy w procesie glukoneogenezy podczas głodowania zostają wykorzystane przede wszystkim aminokwasy pochodzące z rozłożonych białek oraz glicerol otrzymany po rozłożeniu tłuszczów. Podczas wysiłku poziom glukozy we krwi, konieczny do funkcjonowania mózgu i mięśni szkieletowych, jest podtrzymywany dzięki procesowi glukoneogenezy przebiegającemu w wątrobie, a korzystającemu z mleczanu wytwarzanego w mięśniach. Glukoneogeneza jest umiejscowiona głownie w wątrobie, zachodzi ona również, chociaż w dużo mniejszym stopniu, w nerkach. Bardzo mała aktywność pojawia się w mózgu lub w mięśniach. Pierwszy enzym glukoneogenezy, karboksylaza pirogronianowa, występuje w matriks mitochondral komórek wątroby. Ostatni enzym, glukozo-6-fosfataza, jest związany z „ERa”. Pozostałe enzymy szlaku umiejscowione są w cytozolu.
Prekursory glukoneogenezy:
Glicerol może zostać wykorzystywany do syntezy glukozy jako substrat po przekształceniu go w fosfodihydroaceton, intermediat glukoneogenezy. Z kolei, aby związki takie jak mleczan, pirogronian, intermediaty cyklu kwasu cytrynowego czy szkielety węglowe wielu aminokwasów mogły działać w procesie glukoneogenezy, muszą one najpierw zostać przekształcone w szczawiooctan.
Zapotrzebowanie energetyczne:
Karboksylaza pirogronianowa - 2 ATP
Karboksykinaza PEP - 2 ATP
Kinaza fosfoglicerynianowa - 2 ATP
Suma - 6 ATP
4. kwasy tłuszczowe nasycone
a)Utlenienie (przez FAD) acylo- CoA do trans - βenoilo-Co (przez FAD)
b)Uwodnienie - powstaje 3 -hydroksyacylo - CoA
c)Utlenienie (przez NAD+) do 3-keto-acylo-CoA
d)Tioliza - przez drugą cząstkę CoA z wykorzystaniem acylo-CoAskróconego o dwa atomy węgla.
FADH2 i NADH bezpośrednio zasilają fosforylację oksydacyjną, a acetylo-CoA kierowane są do cyklu kwasu cytrynowego
Nienasycone w tej kwestii dzielimy na: wiązanie podwójne przy nieparzystych atomach węgla - wtedy w 3 cyklu zamiast trans-beta-enoilo-coA powstanie cis-beta-enoilo-coA. Wtedy jest przekształcany przez izomerazę do trans-beta-enoilo-coA.
Rozkład kwasów tłuszczowych nienasyconych wymaga użycia dodatkowych enzymów - izomerazy i reduktazy 2,4-dienoilowej.
XIV
1. Fosforylacja cykliczna
2. Wiązanie azotu
3. Porównanie szlaków rozkładu glukozy
4. Melanylo CoA
1. Kiedy wartość stosunku NADPH/NADP+ jest duża, a więc dostępność NADP+ dla elektronów jest mała, zostaje wykorzystany alternatywny szlak transportu elektronów, w skład którego wchodzi tylko PSI i kilka przenośników elektronów. Elektron o wysokiej energii jest przenoszony przez ferredoksynę do kompleksu cytochromów zamiast do NADP+. Następnie elektron przepływa do plastocyjaniny i z powrotem do PSI. Gradient protonowy wytworzony przez kompleks cytochromów, który jest pompą H+, napędza syntezę ATP. W przebiegu fotofosforylacji cyklicznej powstaje więc ATP, ale nie tworzy się NADPH. Co więcej, ponieważ PSII nie bierze w tym udziału, nie zachodzi także wytwarzanie O2. W cyklicznym transportie elektronów jedynym produktem jest ATP.
2. N2 przechodzi w NH4 - przejście to odbywa się dzięki org. wiążącym azot atmosferyczny , odbywa się przy udziale nitrogenazy która posiada koenzym żelazowo-molibdenowy . Jest to reakcja silnie endogenna , zachodzi przy zużyciu ATP. Do wytworzenia 2 cząsteczek amoniaku konieczna jest hydroliza 16 cząsteczek ATP.
3. Zasadniczym szlakiem degradacji glukozy jest glikoliza - szlak EMP, w czasie której jest ona przekształcana w duże trójwęglowe cząsteczki pirogronianu, cząsteczki ATP i NADH. Umożliwia ona zapoczątkowanie i dalszy przebieg reakcji składających się na cykl Krebsa. W ten sposób zdobywają energię bakterie tlenowe, mimo, że glikoliza przebiega bez udziału tlenu.
Innym sposobem przekształcenia glukozy jest szlak ED. Degradacja glukozy rozpoczyna się od powstania 6-fosofoglukonianu, koniec obejmuje przemianę aldehydu 3-fosfoglicerynowego do pirogronionanu. Szlak ten funkcjonuje u wielu bakterii z rodzaj Pseudomonas, Acetobacter i Gluconobacter. Dostarcza on komórce prekursorów do procesów biosyntetycznych.
Kolejną reakcją rozkładu glukozy do związków trójwęglowego - pirogronianu, jest cykl pentozowy HMP - heksozomonofosforanowy. Pirogronian powstaje poprzez ciąg reakcji czynnych w szlaku EMP. Zgodna z glikolizą jest tylko jedna fermentacja mlekowa. Rozkładu glukozy (w war beztlenowych) przeprowadzają tu bakterie z rodzaju Loctobacillus i Streptococcus. Produktem końcowym tej reakcji jest tylko kwas mlekowy, dlatego jest to tzw. homofermentacja.
4. Pierwszym etapem syntezy kwasów tłuszczowych polega na karboksylacji acetylo-CoA do malonylo-CoA.Reakcję katalizuje karboksylaza acetylo-CoA zawierająca biotynę jako grupę prostetyczną, co stanowi wspólną cechę enzymów wiążących C02.Reakcja karboksylacji jest nieodwracalna, w jej przebiegu bowiem dochodzi do hydrolizy cząsteczek ATP. Etapy elongacji w syntezie kwasów tłuszczowych obejmuje związki przejściowe połączone z końcową grupą tiolową fosfopantoteiny, która stanowi reaktywne ugrupowanie w CoA. W każdym obrocie cyklu elongacji w syntezie kwasów tłuszczowych można wyróżnić cztery fazy. W pierwszym obrocie cyklu są one następujące: 1) Kondensacja acetylo-ACP i malonylo-ACP 2) Redukcja acetoacetylo-ACP 3) OdwodnienieD-3-hydroksybutyrylo-ACP do krotonylo-ACP 4) Redukcja krotonylo-ACP przez kolejną cząsteczkę NADPH