BUDOWA SKÓRY

Skóra składa się ze:

1. naskórka - ektodermalny

2. skóry właściwej - mezodermalna

3. tkanki podskórnej

• Skóra właściwa - brodawki skóry właściwej pokryte są naskórkiem, z którym tworzą razem zewnętrzne utkanie zwane poletkowaniem skóry

• Poletkowanie skóry - (dłonie, podeszwy) - linie papilarne. W tym przypadku poletkowanie jest regularne. Wytwarzane jest ok. 4 m. życia płodowego i niezmienne do końca życia.

• Uwypuklenia naskórka w kierunku skóry właściwej to sople międzybrodawkowe

NASKÓREK

Opiera się na błonie podstawnej. Posiada on kilka warstw, których kształt jest zmienny w kierunku powierzchni - ulegają one spłaszczeniu.

1. Warstwa podstawowa

• cylindryczne komórki

• warstwa rozrodcza

• jądra prostopadłe

• 2 rzędy komórek

2. Warstwa kolczysta

• komórki wieloboczne

• tendencja do spłaszczania się

• 5 - 12 rzędów komórek

• przestrzenie międzykomórkowe duże z chłonką odżywiającą je (desmogleina cementuje)

3. Warstwa ziarnista

• ziarnistości keratochialiny

• komórki ziarniste

• keratochialina sprawia, że naskórek nie jest przezroczysty i nie widać kory

4. Warstwa jasna

• jest tylko na dłoniach i stopach

• ma elaidynę

5. Warstwa rogowa

• nie jest martwa - bierze udział w procesach immunologicznych

• komórki ułożone ściśle

• minimalne przestrzenie

• bariera chroniąca przed bakteriami, substancjami chemicznymi

Komórki naskórka złuszczają --> [Author:NAA] się ciągle i wraz z lipidami tworzą płaszcz odnowy (kwaśny). Są to tzw. keratynocyty bo mają keratynę → substancja ochronna.

Spada ilość wody (od dołu do góry) Iw. - 80%, IIw. - 10%

W naskórku:

• są elementy łączące - desmosomy → miejsca przylegania błon łączących komórki

• przestrzenie między komórkami są zachowane

Inne elementy naskórka

1. Melanocyty (komórki dendrytyczne pochodzenia nerwowego)wytwarzające melaninę w melanocytach I, II i III rzędu w zależności od aktywności enzymu tworzącego melaninę z tyrozyny.

• Ziarnistości melaniny przekazywane do kertynocytów cytokrynnie (bezpośrednio) z komórki do komórki aż do keratynocytów. Gromadzą się nad jądrem chroniąc komórkę przed UV.

• Mogą odkładać się w skórze właściwej w melanoforach

2. Komórki Langerhansa

• pochodzenia szpikowego

• makrofagi naskórka

• pochłaniają i przekazują antygeny --> [Author:NAA] limfocytom (komórki APC)

3. Komórki Merkera

• są w naskórku w niższych warstwach (tak jak melanocyty)

• pochodzą z grzebienia nerwowego

• czucie dotyku

• występuje rak z kk. Merkela → b. złośliwy

Naskórek jest czynny immunologicznie

• kk. Langerhansa

• receptory dla fragmentu F_c i receptor dla dopełniacza

• limfocyty naskórkowe

• keratynocyty

SKÓRA WŁAŚCIWA

• stosunek skóry właściwej do naskórka 1:5

• dwie warstwy

• obejmuje brodawki i część podbrodawkowa

• warstwa siateczkowata → komórki ułożone regularnie, równolegle do powierzchni skóry

• obecność włókien kolagenowych

1. Włókna tkanki łącznej

• włókna kolagenowe (70%) z protokolagenu - grube, żółte → w fibroblastach

• włókna siateczkowe (srebrochłonne) → otaczają naczynie i w bł. podstawnej

• włókna elastyczne → otaczają pęczki włókien kolagenowych, odpowiadają za rozciągliwość

2. Substancje międzywłókienkowe

• komórki tk. łącznej

• fibroblasty

• kk. tuczne

• histiocyty

• substancja podstawna (tk. łączna)

3. Struktury gruczołów:

• potowe

• rozwijają się w życiu płodowym - są to tzw. EKRYNOWE gruczoły płodowe

• drugi rodzaj to gruczoły APOKRYNOWE , w okresie dojrzewania → mają ujście przy mieszkach włosowych

• łojowe - związane (90%) z mieszkami włosowymi tzw. przywłośne. Wydzielina wydostaje się dzięki skurczowi mięśnia wyprostnego włosa tzw. gruczoły APOKRYNOWE. Natłuszczają włos, skórę

4. Zakończenia nerwowe - obwodowy analizator czucia → gołe zakończenia nerwowe

• czucie powierzchniowe

• ból

• świąd

5. Układ naczyniowy - termoregulacji

• sieć tętnic głębokich (skóra a tk. podskórna) → oddaje gałązki do wszystkich warstw skóry → tworzą pod brodawkami splot naczyniowy powierzchowny → te oddają drobne naczynia → anastomozy → duże możliwości regulacji → splot naczyniowy powierzchowny → głęboki

6. Układ chłonny - naczynia chłonne zbierają chłonkę z naskórka, skóry właściwej → do węzłów chłonnych → powiększenie w niektórych chorobach skóry.

WŁOS

Włos w mieszku włosowym (uchyłku skóry właściwej)

1. włos krótki

2. włos szczecinowaty

3. meszek włosowy

Skóra nieowłosiona - umowne, gdyż cała skóra pokryta jest meszkiem

CHOROBY

1. Umiejscowienie zmian

2. Rodzaj zmian skórnych

Wykwity - zmiany skórne stwierdzone wzrokiem lub dotykiem

Wykwity pierwotne

tworzą się pod wpływem bezpośredniego bodźca chorobotwórczego na skórę

Plama (Macula) - zmiana zabarwienia skóry na ograniczonej przestrzeni

1. plamy naczyniowe → nadmiernie rozszerzone lub zwężone naczynie (blada)

2. plamy barwnikowe → odkładanie lub brak barwnika skóry, np. piegi

3. plamy złogowe → odkładanie się barwników obcych do naskórka: bilirubina, hemotoksyna (tatuaże)

4. zapalne → wywołane przekrwieniem wywołanym stanem zapalnym (rumień - erytrema)

Rumień (Erythema) - pośredni pomiędzy plamą a grudką

• obrzęk w obrębie naskórka

• zmiana lekko wyniosła

Grudka (Papula) - wyniosły wykwit o wzmożonej spoistości, ustępuje bez pozostawienia blizny

• w naskórku - tworzą się one na skutek zmian → przerost naskórka z różnych przyczyn - ustępuje bez pozostawienia blizny (to co dotyczy naskórka nie pozostawia blizny)

• grudka skórna - wykwit nad powierzchnią skóry o wzmożonej spoistości - też nie pozostawia blizny

• grudka skórno-naskórkowa - zmiana dotyczy skóry i naczynia (rozszerzenie naczyń i nacieki wkoło naczyniowe)

Guzek (Nodus) - wykwit wyniosły ponad powierzchnię skóry, który ustępuje z pozostawieniem blizny na wielkość 0,5 cm

• gromadzi się ziarnina zapalna w górnej części skóry

• guzek ulega rozpadowi → owrzodzenie → blizna

• może także guzek rozpaść się pod naskórkiem → blizna podnaskórkowa

• charakterystyczne guzki występują w następujących chorobach:

• kiła późna

• gruźlica

• sarkoidoza

Guz (Nodus, Tumor) - wykwit wyniosły, ale wyczuwalny czasami tylko dotykiem, umiejscowiony głębiej o wielkości ponad 0,5 cm

• guzy zapalne nie pozostawiają blizny

Torbiel (Cysta) - twór otorbiony w skórze właściwej, a w razie jego uszkodzenia wypływa wydzielina z jego zawartości

Bąbel pokrzywkowy (Urtica) - polega na obrzęku skóry właściwej (nie jest to gromadzenie płynu) jest to obrzęk włókien tkanki łącznej na skutek uszkodzenia kk. tucznych przez substancje alergiczne (Histamina, ......)

• szybko powstaje i ustępuje → bez blizny, silny świąd

• występuje w chorobie zwanej pokrzywką → są w niej bąble pokrzywkowe

• bąbel jest ostro odgraniczony i ma płaską powierzchnię

• brzegi bąbla są strome, zabarwienie blade (obrzęk uciska naczynie), na brzegach zaczerwienienie

Pęcherzyk (Vesicula) - ograniczone wzniesienie naskórka wypełnione płynem, nie > niż 0,5 cm

• pęcherzyk nie zostawia śladu → zasycha i goi się

• pęcherzyk może być surowiczy a później ropny

1. pęcherzyk śródkomórkowy (opryszczka, półpasiec) → zbiera się wydzielina w komórce → pęka → rozsiewa się

2. pęcherzyk międzykomórkowy → płyn gromadzi się w przestrzeni → rozrywa przestrzenie międzykomórkowe → powstaje przestrzeń wypełniona płynem. Tworzenie pęcherzyka poprzedza stan gąbczasty skóry → jest tak w chorobie zwanej wypryskiem

3. pęcherzyk ropny - gdy zropnieje pierwotny

Pęcherz (Bulla) pęcherzyk może się powiększyć i tworzyć pęcherz → powstaje w obrębie naskórka lub pod nim, większy niż 0,5 cm

1. pęcherz śródnaskórkowy → łatwo pęka → powstają płytkie nadżerki a na brzegach resztki pokrywy - są one w tzw. pęcherzycy

2. pęcherz podnaskórkowy → długo się utrzymuje gruba pokrywa → z czasem pęka i otoczony rąbkiem pokrywy (Penfidoid)

Krosta (Pustula) - drobny wykwit od początku wypełniony płynem ropnym → nagromadzenie leukocytów w naskórku

• na skórze nieowłosionej są płasko-wypukłe → w krostkowicy - żółtawe!

• na owłosionej → krosta jest stożkowata → włos unosi pokrywę krosty

• krosty nie zostawiają blizn oprócz krosty kiłowej

Wykwity wtórne

Tworzą się przez :

• ewolucję pierwotnych w skórze właściwej

• na skutek działania bodźców

Nadżerka (Erosio) z wykwitów pierwotnych

powierzchnie bez krwawienia

Przeczos (Excoriatio) na skutek urazów mechanicznych

Pęknięcia (Fissura), Rozpadlina (Rhagos) → są to linijne ubytki naskórka, skóry zmienionej chorobowo, sięgające do skóry właściwej. Dotyczą skóry ulegającej:

• 
  nadmiernemu rogowaceniu

• 
  
  napinaniu stawów, naturalne otwory ciała

• obrzękom

Owrzodzenie (Ulcus) - jest to ubytek skóry właściwej ustępujący z pozostawieniem blizny, dotyczy skóry poprzednio zmienionej chorobowo np. zmiany troficzne, odżywienie. Tkanka łączna odnawiając się nigdy nie będzie taka jak poprzednio.

Opisując owrzodzenie uwzględniamy:

• umiejscowienie

• liczba

• wielkość

• głębokość

• charakter brzegów

• dno (ziarnina, ropa, strup)

• opis skóry otaczającej

• stan okolicznych węzłów chłonnych

Blizna (Cicatrix) → wynik odnowy ubytku części łącznotkankowej skóry.

• jest to tkanka mniej wartościowa niż skóra

• w ubytku rozwijają się fibroblasty → powstają włókna kolagenowe, a brak gruczołów, włosów, włókien elastycznych, brak poletkowania wynikającego z poprzedniego utkania skóry zdrowej.

1. blizny zanikowe (poniżej lub w poziomie skóry)

2. blizny przerostowe → wyniosłe, nierówne (pooparzeniowe)

Blizna powstaje w miejscu urazu ale może rozwinąć się bliznowiej (nowotwór kolagenowy) - ma odnogi wychodzące poza obręb uszkodzenia.

Łuska (Squama) - płat lub cząstka oddzielającego się naskórka na skutek zaburzeń rogowacenia

Rodzaje łusek:

1. zmiany grudkowe pokryte białymi łuskami → wpływ niepełnego rogowacenia (paraceratosis) → tak szybko kk. wypełniają się keratyną, że nie zdążą się wytworzyć wszystkie warstwy naskórka.

2. hyperceratosis → zgrubienie warstwy rogowej, łuski bardzo trudno się oddzielają.

3. dysceratosis → stan gdzie rogowaceniu ulegają komórki warstwy kolczystej (tylko) → nowotwory

Strup (Crusta) - zasychanie na powierzchni płynu wysiękowego z komórkami naskórka, zanieczyszczeniami, itp.

• cienki

• gruby → uwarstwiony

• woszczynowy → pod nim tworzy się blizna przez ucisk → kolonie grzyba woszczynowego tak silnie przylegają, że tworzą bliznę → żółty, ma charakterystyczny mysi zapach

Rodzaje wykwitów

1. pojedyńczy wykwit - zasadniczo wykwit jest oddzielony

2. Osutka - wiele wykwitów gęsto ułożonych blisko siebie jedno lub wielopostaciowych (tylko grudki, tylko plamki, grudki + plamki)

3. ognisko - zgromadzenie wykwitów na ograniczonej powierzchni skóry. Ognisko chorobowe może być złożone z wielu różnych wykwitów, dlatego podajemy rodzaj, wielkość, lokalizację.

ZAKAŻENIA BAKTERYJNE SKÓRY

Flora fizjologiczna skóry jest podobna do występującej w glebie, ale przez konkurencję nie pozwala ona na zasiedlenie przez bakterie chorobotwórcze.

Skóra jest także dobrze chroniona przez dwie główne linie obrony:

1. warstwa rogowa i naskórek , a po jej sforsowaniu przez bakterie:

2. kk. immunologiczne: granulocyty i makrofagi

Warunki sprzyjające rozwojowi zakażeń bakteryjnych

• warunki środowiska

• warunki osobnicze - wiek, okolice ciała, stan skóry, choroby ogólnoustrojowe, stany wyniszczenia, spadek odporności komórkowej, immunologiczne zaburzenia fagocytozy, stosowanie ogólne antybiotyków i miejscowe kortykosterydów, leki immunosupresyjne

Podział zakażeń ze względu na charakter:

Choroby ropne skóry - pyodermiae

1. pierwotne - skóra pierwotnie zdrowa

• zenątrzpochodne

• z ognisk wewnątrzpochodnych (np. z jamy ustnej)

2. wtórne

• dotyczące skóry chorobowo zmienionej

II. Inne choroby bakteryjne skóry

• Różyca - Erysipeloid

• Łupeż rumieniowy - Erythasma

• Zakażenia Borelia burgdorferi

• Promienica - Actynomycosis

Podział zakażeń wg. czynnika etiologicznego

1. Zakażenia gronkowcowe

• Staphylococcus aureus, S. pyogenes, S. aureus typ 2. Wydzielają one toksyny: hialuronidaza, białko A, epidermolizyna (S. aureus typ 2) → powoduje określoną jednostkę chorobową atakującą naskórek → pęcherze i swędzenie naskórka

2. Zakażenia paciorkowcowe

• Streptococcus pyogenes gr. A → tooksyny: streptolizyna O, rumieniotwórcza

3. Zakażenia mieszane gronkowcowo-paciorkowcowe

ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE

Największa grupa zakażeń. Bakterie te atakują różne elementy skóry: przydatki, gruczoły potowe, mieszki włosowe

Choroby wywołane przez bakterie

1. mieszki włosowe

• zapalenie mieszków włosowych - Folliculitis (F. chronica, F. sycosis)

• czyrak - Furucululus

• czyrak gromadny - Corbunculus

2. gruczoły potowe

• ekrynowe - Abscesus multiceps infantum

• apokrynowe - Hidrodermitis suppurativa

Choroby wywołane przez toksyny bakteryjne

1. liszjec zakaźny - Impetigo bullosa

2. toksyczne zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry - Dermatitis bullosa et exfoliativa s. Negralysis epidermalis (zapalenie skóry Rittera, nekroliza gronkowcowa, zespół 4 S)

Zapalenie mieszków włosowych (Folliculitis)

Stan zapalny ujścia mieszka przechodzący w dalszym przebiegu na mieszek i otoczenie.

1. postać ostra

Żółtawy pęcherzyk ropny przebity włosem, otoczony rąbkiem zapalnym, i w zależności od głębokości zajmuje:

• tylko ujście mieszka włosowego

• cały mieszek

• tk. okołomieszkowa

Postacie różnią się między sobą obecnością, odczynu zapalnego, nacieku.

Zmiany szybko ustępują.

2. postać przewlekła - figówka gronkowcowa

Dotyczy głównie mężczyzn, a związana jest z owłosioną skórą twarzy i głowy.

krostki, grudki i nacieki zapalne guzkowe, a nawet guzowate → rozmiękające. Przy zniszczeniu mieszków i bliznowaceniu pozostają blizny → figówka bliznowaciejąca

Leczenie

1. ogólnie antybiotyk zgodnie z posiewem

2. zapobieganie nawrotom → odkażanie narzędzi do golenia → wtórne zakażenia

3. nie używanie kosmetyków drażniących → stan zapalny → uwrażliwienie na zakażenie bakteryjne

Czyrak (Furunculus)

Rozprzestrzenianie się zakażenia na mieszek i tkankę okołomieszkową → martwica.

Występuje w tych samych okolicach co zapalenie mieszków włosowych (s. tułowia, kończyn, głowy). Może dotyczyć każdego.

Klinicznie

• zapalny naciek guzowaty bardzo bolesny w obrębie którego (w przeciągu kilku dni) powstaje martwiczy czop → oddzielenie się czopa → owrzodzenie z występowaniem bólu → szybkie zagojenie.

Leczenie

• miejscowe - maść Ichtiolowa

• rozgrzewające okłady ze spirytusem pod ceratką - przy uczuleniu na maść Ichtiolową

• przy lokalizacji na twarzy (b. niebezpieczne - połączenia) - jest wskazana hospitalizacja i leczenie antybiotykiem a nawet 2 lub 3.

Czyrak gromadny (Corbunculus)

Występuje przy zaburzeniach odporności .

Klinicznie

• zajęcie kilku i nawet kilkunastu sąsiadujących mieszków włosowych

• bardzo bolesne nacieki zapalne z licznymi czopami martwiczymi.

• powiększenie węzłów chłonnych

• objawy ogólne - temp. , złe samopoczucie, może prowadzić do posocznicy

Leczenie

• antybiotyki ogólne

• chirurgiczne oczyszczenie tk. martwiczych → b. toksycznych

• poszukiwanie przyczyn niedoborów odporności

• leczenie uzupełniające

Czyraczność (Urunkulosis)

Stan, w którym dochodzi do tworzenia się licznych czyraków u danej osoby w określonym czasie (w różnych stadiach rozwoju).

Stan też może dotyczyć wszystkich i należy szukać przyczyn.

Przyczyny

• cukrzyca

• choroby nerek

• niedobory immunologiczne

Leczenie

• antybiotyki celowane (antybiogram)

Różnicowanie czyraków

1. grzybica głęboka skóry

2. ropnie

3. nowotwory

Ropnie mnogie niemowląt (Abscesus multiceps infantum)

Zakażenie gruczołów potowych ekrynowych. Gruczoły te występują na całej powierzchni skóry i czynność ich rozpoczyna się od urodzenia a biorą udział w regulacji gospodarki wodnej → zakażenie dotyczy noworodków i leżących niemowlaków

Czynniki sprzyjające

• przegrzewanie noworodków

• stany niedoborów immunologicznych

Lokalizacja

• w miejscach nadmiernego pocenia się: plecy, pośladki

Klinicznie

• guzki, początkowo pod niezmienioną skórą → zaczerwienienie, chełbotanie, rozmiękanie → uzewnętrznienie

• przebieg w zależności od stanu wyjściowego może być ciężki z ogólnymi zmianami

Leczenie

• antybiotyk

• odkażenie

• usuwanie rozmiękających - przez nakłuwanie

Ropnie mnogie pach (Hidradenitis suppurativa)

Apokrynowe - w okolicy pachowej, narządy płciowe, gruczoły sutkowe. Uaktywniają się u osób w okresie pokwitania (przy oddziaływaniu hormonów)

Klinicznie

Głębokie guzy zapalne ze skłonnością do rozmiękania i bliznowacenia, umiejscowione w okolicy pach.

• w okolicy pachowej pojawiają się guzki lub guzy → twarde i bolesne → przebicie na zewnątrz → rozmiękanie → przebijanie na zewnątrz z wytworzeniem przetok → często trudno gojących się

• w zależności od nasilenia choroby wyróżniamy:

• mało zmian → bez zmian ogólnych

• dużo zmian → zmiany ogólne: gorączka, ogólne rozbicie

Leczenie

• leczenie miejscowe - zmiany pojedyńcze nierozmiękające → maść Ichtiolowa

• dużo zmian - antybiotyki celowane

Liszajec pęcherzowy niemowlaków (Impetigo bullosa neonatorum)

Zakażenie z tworzeniem zmian pęcherzowych i pęcherzykowych, występujące w pierwszych tygodniach życia, bez objawów ogólnych.

Występowanie

• u noworodków na oddziale - często od personelu

• u dorosłych - rzadko

Klinicznie

• postać łagodna - pęcherze róznie liczne o wiotkiej pokrywie z płynem surowiczo-ropnym → pękanie → nadżerki gojące się bez pozostawienia śladów

• postać ciężka - toksyczne gronkowcowe oddzielenie naskórka - tosyczna nekroliza naskórka (zespół 4 S) - nie widzimy pojedyńczych pęcherzy a cały naskórek podminowany płynem → schodzenie naskórka

Rożnicowanie

• toksyczna nekroliza naskórka o polekowym charakterze należące do rumienia. Zmiany występująna błonach śluzowych ( brak w gronkowcowym) , a później w obrębie skóry zmiany o charakterze rumienia i w ich obszarze pęcherze → spełzanie naskórka (objaw Nikolskiego - spełzanie naskórka pod wpływem słabych bodźców

• Leczenie - kortykosterydy - w gronkowcowym duże pogorszenie i znacznie cięższy przebieg

ZAKAŻENIA PACIORKOWCOWE

Róża (Erysipelas)

Odmiany kliniczne

• E. bullosum - pęcherzowa

• E. migrans - wędrująca

• E. hemorragicum - krwotoczna

• E. gangrenosum - martwicza i zgorzelinowa

• E. recidivans - nawrotowa (nowa)

Lokalizacja

• podudzia

• twarz

• kończyny górne - rzadko

Klinicznie

• rozpoczyna się nagle (b. charakterystyczne) → dreszcze, gorączka do 40⁰ i w ciągu kilku godzin → zmiany skórne

• występowanie ostrego stanu zapalnego

• obrzęk

• zaczerwienienie

• bolesność

• skóra napięta, połyskliwa, nadmiernie ocieplona

• szerzenie zakażenia → drogą powierzchniowych naczyń skóry

• wrota → owrzodzenia podudzia → Róża przyranna

Róża pęcherzowa → w obrębie zmain pęcherze z płynem surowiczym, gromadzenie płynu i nadmierny wysięk

Róża krwotoczna → w obrębie zmian ogniska z krwotocznymi zmianami

Powikłania Róży

1. ropowica w obrębie kończyn

2. powstawanie ropni

3. posocznica (głównie róża martwicza)

4. słoniowatość (elephantasis) - kończyn lub twarzy - utrudniony odpływ chłonki, zmiany nie cofające się

5. zapalenie naczyń chłonnych (limphagitis)

Leczenie

• Penicylina - lek z wyboru

• krystaliczna 20-24 mln. j./dobę i.v.

• prokainowa 4,8 mln. j./dobę

• dobór antybiotyku

• jeżeli nie ma nawrotów 10-14 dni

• nawrotowa - Debecelina 6 miesięcy

Nadpowięziowa martwica zapalna stawów

Klinicznie

• Szybki przebieg z martwicą głęboką skóry i tk. podskórnej aż do powięzi

• ognisko rumieniowo-obrzękowe o nieregularnych płaskich brzegach bez tak gwałtownych objawów jak w Róży → kilka godzin do doby

• w okresie zman ciemne ogniska z obecnością pęcherzy z krwisto-brunatną treścią a jednocześnie zmiany rumieniowe rozprzestrzeniające sięi dochodzące na tułów, a później martwica aż do powięzi

Objawy

• gorączka - 38,5 ⁰C

• dreszcze

• złe samopoczucie, rozbicie

• ból

• wstrząs

• toksemia

• zaburzenia wieloobjawowe - nerek, wątroby, DIC

60% śmiertelności

Leczenie

• antybiotyki szerokowachlarzowe - Penicylina 24-30 mln.

• dożylne nawodnienie: krew, elektrolity

• chirurgiczne oczyszczenie ran z tk. martwiczych

• leczenie tkanek hiperbaryczne

ZAKAŻENIA PACIORKOWCOWO-GRONKOWCOWE (MIESZANE)

Liszajec zakaźny (Impetigo contagiosa)

Pęcherze o wiotkiej pokrywie → zasychające w miodowo-żółte strupy.

Odmiany kliniczne

• I. sicca

• Angulus infectiosus

• Impetigisatio

Występowanie

• dzieci - b. szybko szerzy się

• dorośli - b. rzadko

Droga zakażenia

• kontakt z osobą lub materiałem

• z ognisk wewnątrzpochodnych (np. zapalenie ucha z wydzieliną)

Lokalizacja

• okolice odsłonięte (twarz, szyja, ręce, stopy, okolica pośladkowa)

Klinicznie

• zmiany wczesne

• pęcherze powierzchniowe z płynem surowiczo-ropnym → ropienie → przerwanie powierzchni → miodowo-.żółte, nawarstwione strupy

• zmiany pierwotne

• zmiany bardzo szybko rozprzestrzeniają się i i w szybkim czasie zakażenie może objąć całą twarz

• właściwie rozpoznane są dobrze leczone

Impectivo circulata - odmiana powodowana częściowo przez gronkowce, częściowo przez paciorkowce i mieszane gronkowcowo-paciorkowcowe

Odmiana sucha → ogniska rumieniowe → złuszczające się

Zajady (kąciki ust) pęknięcia, stany zapalne

• wtórne

• wikłają już istniejące stany skórne np. Zliszajcowacenie (Impetiginatio)

• dotyczące naskórka znikają bez śladu

Niesztownica (Ecthyma)

Występowanie

• dorośli → zniszczenie skóry właściwej → owrzodzenie → blizny spowodowane innymi warunkami

Lokalizacja

• w stanach zachwiania odporności, niedożywienie, alkoholizm

• podudzia

• uda

• okolice pośladków

Klinicznie

• początkowo pęcherz → treść zasycha → strup, a pod nim dochodzi do rozpadu tkanki → owrzodzenie (ubytki wgłąb skóry właściwej) → pozostawiają blizny

• nie ma zmian w unaczynieniu

Leczenie

• badanie b. szczegółowe w kierunku zmian metabolicznych

Wyprzenie bakteryjne (Intertrigo microbica)

Lokalizacja

• fałdy:

• pachwinowe

• pachowe

• podsutkowe

• podbrzuszne

• międzypośladkowe

Klinicznie

• zaczerwienienie, pękanie i maceracja - najbardziej nasilone wew. fałdu, na zew. mniej intensywne

Różnicowanie

• wyprzenie grzybicze

Piodermie przewlekłe

1. bujająca (Pyodermic chronica vegetans)

• przerost w obrębie brodawek skórnych z wybujałymi tworami (brodawki) → zmiany b. trudno leczone, gdyż bakterie bytują między brodawkami

2. wrzodziejąca (Pyodermic chronica exulcerans)

• nierówne dno, wyniosłe, podminowane brzegi, wewnątrz zalegająca treść ropna

3. mieszana bujająco-wrzodziejąca

Leczenie

• antybiotyki - (likwidacja przyczyny - bakteri) w zależności od przyczyny miejscowo lub ogólnie

• ogólnie

• Penicylina i.v. lub i.m.

• pochodne półsyntetyczne Penicyliny - ↑ ograniczeń, gdyż dużo opornych bakteri

• Aminopenicyliny (Aminopenicylina, Amoxyl, Carbenicylina)

• Cefalosporyny

• Amoxylina

• Erytromycyna

• Tetracykliny

• Chinolony

• miejscowo

• Chloromycetyna 1-2% maść, 1% r-r

• Tetracyklina 1-3% maść - częste uczulenia

• z³o¿one: Oxycort, Terra-Cortil, Polcortolon, Atecortin

• Erytromycyna - ung, r-r

• Klindomycyna

• Neomycyna

• Gentamycyna

• Spiramycyna

• Mupirocyna (Bactroban)

• Bacytracyna

B. trudne do leczenia - oporne na leczenie kilkoletnie

GRZYBICE (MYCOSES)

Grzybice

1. częstość występowania - ↑ występowania w środowiskach zbiorowych (w grupach chorych)

2. zakaźność - w środowiskach dziecięcych: przedszkola, żłobki

3. ograniczona skuteczność leczenia - nowe leki pozwalają zwalczyć, ale sąchorzy wrażliwi i podatni na rozwój grzybic

Grzyby - pierwotne lub zwyrodniałe formy świata roślinnego zdolne do życia na ludziach i zwierzętach (saprofity). Nie mają zdolności fotosyntezy, ale rozkładają węglowodany, tłuszcze i białka: keratynę → bytują na przydatkach: włosy, paznokcie.

Podział

1. antropofilne → człowiek

2. zoofilne → zwierzęta, ale także u ludzi

3. geofilne → bytujące w glebie

Grzybice występują u wszystkich osób w zetknięciu z rezerwuarem (człowiek, przedmioty, gleba)

Częstość zakażeń zależy od:

• ilości materiału

• wrażliwości populacji

• rozsiewanie grzybów w otoczeniu (↑ w wilgotnym)

• pory roku

• higeny osobistej

• wieku

Klasyfikacja grzybów

1910 Sabouraudo

1. Microsporum

2. Trichophyton

3. Asporion

4. Epidermophyton

1934 Emousc -na kształt zarodników

1. Microsporum

2. Trichophyton

3. Epidermophyton

Podział grzybic

1. powierzchowne grzybice naskórka

2. zakażenie struktur skeratynizowanych

3. zakażenie błon śluzowych wywołane drożdżakami

4. zakażenia głębokie (podskórne, układowe)

5. zakażenia powierzchowne

Łupież pstry (Pityriasis versicolor)

Etiopatogeneza

• Piterosporum ovale

Objawy

• plamy złuszczające się,otrębiaste, białawe

• bielactwo rzekome - zahamowanie melanogenezy przez m.in kw. azelainowy

Występowanie

• w skórze owłosionej głowy → schodzi na tułów i klatkę piersiową

Róznicowanie

• bielactwo nabyte → zmiany gładkie, rózowiejące

• bielactwo kiłowe → nasilenie zmian na karku i szyi

• wyprysk łojotokowy → zmiany b. nasilone

Leczenie

• 40% tiosiarczan sodu

• Clotrimazol - krem 3 tyg. minimum

• Nizoral (szampon) - na noc 3 dni

Podział zakażeń

1. Tinea capitis - grzyby antropofilne

2. Tinea capitis et barbae

Grzybica strzygąca powierzchowna owłosionej skóry głowy (Tinea trichophytica capitis superficialis)

Klinicznie

• liczne drobne ogniska - włosy łamane jakby ostrzyżone na różnym poziomie

• lekkie złuszczanie naskórka

• czarne pkt. (pieńki włosów z zarodnikami)

• nieznaczne nasilenie zmian zapalnych

• u dzieci przed okresem pokwitania - później możliwe samowyleczenie

• badanie bezpośrednie i pośrednie

Różnicowanie

• łupież zwykły

• łuszczyca

• wyprysk łojotokowy

• łysienie plackowate

Grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owłosionej skóry głowy (Tinea microsporica capitis superficialis)

Klinicznie

• skóra owłosiona głowy

• ogniska większe ale mniej liczne

• złuszczanie powierzchowne

• włosy na równym poziomie 1 mm - otoczone biało-szarą pochewką

• zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda

• zarodniki zew. i wew. włosa

Grzybica woszczynowa owłosionej skóry głowy (Tinea favosa capitis)

Klinicznie

• rzadka

• wybitnie przewlekła postać grzybicy strzygącej

• obecność tarczek woszczynowych i bliznowacenie z towarzyszącym wyłysieniem

Włosy

• szorstkie, matowe, suche (zapach mysich nor)

• zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda

Odmiany beztarczkowe

• łupieżopodobna

• łuszczycopodobna

Grzybica skóry głowy głęboka z odczynem zapalnym (Tinea capitis et barbae profunda)

Klinicznie

• guz głęboki, ostrozapalny (łatwo usunąć włosy z miejsca zmienionego zapalnie) o nierównej powierzchni, ze skłonnością do skupiania się i zlewania

• naciskając → treść ropna (zgromadzona w mieszku włosowym)

• alergia na trichofitynę ← Idy

• szybkie leczenie

Różnicowanie

• figówka gronkowcowa

• czyraczność

• jodzica, bromica

• ziarniak drożdżakowy

Grzybica skóry gładkiej (Tinea cutis glabrae)

Klinicznie

• rumieniowo-złuszczające zmiany

• dobrze odgraniczone ogniska z przewagą zmian grudkowych, pęcherzykowych i krostowych na obwodzie

• rozmaicie nasilone zmiany - w zależności od grzyba

• grzyby antropofilne → ↓ odczynu zapalnego (zmiany mniej zapalne)

• najczęściej na skórze nieosłoniętej

• świąd - rozmaicie nasilony

Różnicowanie

• wyprysk pieniążkowaty i łojotokowy

• łupież różowy Gilberta

• łuszczyca

Przewlekła grzybica skóry gładkiej (Tinea chronica cutis)

Klinicznie

• zmiany rumieniowato-złuszczające

• występujące wyłącznie u osób dorosłych (głównie kobiet)

• umiejscowienie głównie na kończynach dolnych i pośladkach

• powstają pod wpływem: defektów odporności kk., zaburzeń hormonalnych i naczynioruchowych

Różnicowanie

• wyprysk przewlekły

• łuszczyca

Grzybica stóp (Tinea pedum)

Zmiany o charakterze ognisk rumieniowo-złuszczających, z pęcherzami i rozmaicie nasilonymi objawami wysiękowymi.

Odmiany

między palcowa (v. interdigitalis)	IV-V III-IV
potnicowa (v. dyshidrotica)	liczne pęcherzyki → zlewanie → ogniska
złuszczająca (v. hiperkeratotica)	śródstopie - ogniska hiperkeratotyczne, wysiękowe z pęknięciami

Klinicznie

• wyrazem przestrojenia alergicznego mogą być objawy potnicy w obrębie rąk (bez grzybni) → grudki, pęcherzyki

Różnicowanie

• wyprzenie

• wyprysk potnicowy

• wyprysk modzelowaty

• łuszczyca dłoni i stóp

• kiła II rzędowa

Grzybica paznokci (Tinea unguium)

Klinicznie

• u osób starszych → zmniejszenie wzrostu paznokci

• zgrubienie

• przebarwienie

• łamliwość

• pobruzdowanie płytek paznokci i nadmierne rogowacenie

• choroba przewlekła, wieloletnia

Czynniki usposabiające

• ucisk mechaniczny

• zaburzenia odporności komórkowej

• zaburzenia hormonalne (zespół Cushinga)

• obuwie → potliwość nóg

Różnicowanie

• łuszczyca paznokci

• drożdżyca paznokci

• liszaj płaski

Grzybica pachwin (Tinea unguinalis)

Klinicznie

• zmiany rumieniowate szerzące się obwodowo w zakresie pachwin

• wyraźnie ograniczone z grudkami lub pęcherzykami na obwodzie

• towarzyszy świąd

• częściej mężczyźni (głównie dorośli, wyjątkowo dzieci)

• przebieg nawrotowy

• zarażenie przez kontakt bezpośredni (bielizna, ręczniki)

Różnicowanie

• łupież rumieniowy

• wyprzenie drożdżakowe

• łuszczyca fałdów

Leczenie grzybic

Miejscowo		Ogólnie
Kw. undecylenowy Ketokonazol Klotrimazol Ekonazol (Pevaryl)	pochodne imidazolowe
Loceryl	Amorolfina pochodne tiazolowe	Flukonazol
Lamisil	pochodne allylamin	Terbinafina (Lamisil)

Itrakomazol (Orungal)

DROŻDŻYCE (CANDIDIASIS)

Zmiany zapalne o rozmaitym obrazie klinicznym w obrębie błon śluzowych skóry i paznokci

Czynniki usposabiające

1. wewnątrzustrojowe

• cukrzyca

• ciąża

• otyłość

• antybiotyki

• sterydy immunosupresja

2. zewnątrzustrojowe

• mikrourazy

• maceracje

• nadmierna potliwość

1. Kandydoza błon śluzowych (Candidiasis mucosae) → jamy ustnej (pleśniawki), sromu, pach

2. Zajady (Angulus infectiosis) → zajady (kąciki ust)

3. Cheilitis candidomycetica → wargi spierzchnięte, obrzęk

4. Wyprzenia drożdżakowe (Intertrigo candidomycetica) → fałdy, przestrzenie między palcami

5. Kandydoza walów i płytek paznokciowych (Candidiosis unguium )→ drożdżyca paznokci → od wału paznokciowego → obrzęk, zaczerwienienie → spełzanie

Ziarniak drożdżakowy (Candida granuloma)

Kliniczne

• u dzieci

• defekt odporności komórkowej

• zaburzenia fagocytozy i składowej dopełniacza

• zaburzenia hormonalne

• guzowate i hiperkeratotyczne ogniska ziarniakowe umieszczone są głównie na owłosionej skórze głowy, na twarzy i kończynach

KOLAGENOZY

Są to choroby ogólnoustrojowe z autoimmunizacji, których wyrazem jest uwalnianie w tkankach antygenu i wytwarzanie się przeciwciał. Stąd uważa się, że pierwszoplanową rolę w etiopatogenezie odgrywają zaburzenia immunologiczne.

Duża różnorodność kliniczna

Do grupy kolagenaz należą:

1. Liszaj (Toczeń) rumieniowaty (Lupus erytrematosus) LE

2. Twardzina (Sclerodermia)

3. Zapalenie skórno-mięśniowe (Dermatosis myositis)

4. Zespoły nakładania się (Overlap syndroms) mieszana kolagenoza MCTD

5. Guzkowe zapalenie okołotętnicze (Perarteritis nodosa)

Liszaj rumieniowaty (Lupus erytrematosus) LE

LE

DLE Discoid lupus erytromatosus - postać skórna, ogniskowa, przewlekła

SLE Systemic lupus erytromatosus - postać układowa, narządowa

SCLE - podostra, skórna postać liszaja rumieniowatego (subacute cutaneus)

NLE noworodkowa (lupus erytrematosus neonatorum)

DLE

Etiologia i etiogeneza - wzmożona wrażliwość na rozmaite bodźce np. światło słoneczne

Odchylenia immunologiczne - głównie na gromadzeniu w ogniskach chorobowych złogów immunologicznych + dopełniacza na granicy skórno-naskórkowej (stwierdzone bezpośrednią metodą immunofluorescencyjną)

Natomiast przeciwciała przeciwjądrowe (antinuclear antibodies ANA), są na ogół niewykrywalne

Klinika

Ogniska obrzękowo-naciekowe barwy czerwonej o powierzchni chropowatej (w skutek przymieszkowego rogowacenia) szerzące się obwodowo z tworzeniem zanikowej blizny w części środkowej (nie występuje wrzodzenie)

Umiejscowienie

1. twarz (nos, przylegające powierzchnie policzków - kształt motyla = vespertillo)

2. małżowina uszna

3. owłosiona skóra głowy

Błony śluzowe zajęte rzadko głównie czerwień warg, zwłaszcza dolnej

Przebieg przewlekły, z obostrzeniem w lecie

Leczenie

Leczenie ogólne

• głównie syntetyczne leki przeciwmalaryczne - Arechina (kontrola okulistyczna z okresowymi przerwami)

• Amid kwasu nikotynowego (wit. PP) 1000 mg/dzień

Miejscowe

• maści sterydowe niefluorowane + środki osłaniające przed słońcem (kremy, emulsje)

SLE

Etiologia i patogeneza

Główną rolę odgrywają kompleksy immunologiczne odkładane w skórze i narządach wewnętrznych

1. czynniki prowokujące - światło słoneczne

2. czynniki genetyczne - nierzadkie występowanie u chorych, nawet w drugim, trzecim pokoleniu oraz zmiany typu SLE, u noworodków matek chorych, a także antygenu DR2, DR3

3. rola leków:

• hipotensyjne

• przeciwarytmiczne

• leki przeciwdrgawkowe (głównie barbiturany)

4. zaburzenia immunologiczne - kryteria

• wykazanie złogów immunologicznych + dopełniacza w zonie błony podstawnej (granicy skórno-naskórkowej)

• z miejsc odsłoniętych (tj. z okolicy nadgarstka) - wykrywa się 80-90%, lub w skórze odsłoniętej (okolica pleców, łopatki) - wykrywane w 50-60%

Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) - przeciwko różnym składowym jądra komórkowego, w zależności od nadmiernej aktywacji limfocytów B - są obecnie w około 90% przypadków. Nie przesądzają o rozpoznaniu ale mają ogromne znaczenie diagnostyczne (test przesiewowy)

Przeciwciała przeciwjądrowe ANA są skierowane przeciw:

• kompleksowi DNA-histon

• natywnemu DNA (o udokumentowanej roli patogennej)

• zdenaturowanemu DNA

• rozpuszczalnym antygenom jądrowym ANA, w których skład wchodzą:

• przeciwciała SM - swoiste

• marker SLE

• przeciwciała RNP

• markery M.C.T.D.

• rozpuszczalnym antygenom cytoplazmatycznym w skład, których wchodzą Ro (marker SCLA)

Kryteria rozpoznawcze SLE

Warunkiem rozpoznania jest wystąpienie 4 z powyższych objawów:

1. rumień na twarzy o układzie motyla - zmiany b. powierzchowne

2. zmiany skórne typu DLE (na plecach, klatce piersiowej - zanikowo-bliznowaciejące)

3. zjawisko Reynauda

4. wypadanie włosów

5. nadwrażliwość na światło słoneczne

6. nadżerki na błonie śluzowej jamy ustnej

7. bóle stawowe bez zniekształceń stawów

8. komórki LE

9. fałszywie dodatni kiłowy odczyn serologiczny

10. proteinuria < 3,5 g/dobę

11. wałeczki szkliste i ziarniste w moczu

12. zapalenie błon surowiczych (pleuritis, pericarditis)

13. zaburzenia psychiczne lub drgawki

14. jeden z kilku następujących objawów:

• niedokrwistość hemolityczna

• leukopenia ↓ 4000 mm³

• trombocytopenia ↓ 100000 mm³

Badania immunologiczne

1. badania immunologiczne skóry (złogi immunologiczne w zonie błony podstawnej)

2. badania immunofluorescencyjne - ANA (↑ miana)

3. stwierdzenie przeciwciał przeciwko natywnemu DNA

Klinika SLE

Zmiany skórne

• plamy rumieniowate, zapalne, obrzękowe

• nacieki zapalne z komponentą krwotoczną paliczków paznokciowych

Zmiany narządowe

• kłębki nerkowe - lupus nephritis

• serce - pericarditis

• OUN - psychozy, padaczka

• wsierdziowe endokarditis Libmansacki z leukopenią, nieregularnymi zwyżkami ciepłoty ciała

• błony surowicze - zapalenie opłucnej, osierdzia, otrzewnej

Najczęstsze umiejscowienie:

• skóra twarzy(motyl)

• szyja

• odsiebne części kończyn

• tułów

Leczenie

Ogólne

• Glikokortykoidy - lek z wyboru w przypadku schorzenia bez zmian nerkowych

Enkorton 80-100 g/dobę - leczenie wielomiejscowe do dawki 10-20 mg/dobę

Leki immunosupresyjne

• głównie w połączeniu z GKK w przypadku zajęcia nn

Cyclofosfarid (Endoxan) 100-150 g/dobę

Azetriopina (Imuran) 100-200 g/dobę

Plazmoforeza

• wymiana plazmy

SCLE

Łagodny przebieg bez zmian narządowych. Wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne

Z immunologicznym markerem R_o lub L_c - wytwarzane nawet w 80% przypadków

Klinika

2 typy zmian

• łuszczycopodobne (SCLE psoriasiformis)

• obrączkowe (SCLE annularisI

Zmiany miejscowe obejmujące:

• twarz

• tułów

• kończyny

Leczenie

Małe dawki sterydów i ...

Twardzina (Sclerodermia)

Etiologia i patogeneza twardziny

1. zaburzenia naczyniowe dotyczące naczyń włosowatych i małych tętniczek w skórze. Są podstawowym objawem choroby, często poprzedzają rozwój zmian skórnych i narządowych. Klinicznie objaw Raynauda.

2. zaburzenia czynności fibroblastów → nadmierne wytwarzanie kolagenu I i III → nadmierna kolagenizacja → włóknienie tkanki łącznej skóry i narządó wewnętrznych.

3. zapalne zmiany naczyń skóry i narządów wewnętrznych.

4. zaburzenia metabolizmu tryptofanu. ↑ serotoniny i tryptofanu (włóknienie, twardnienie)

5. zaburzenia czynności troficznej układu nerwowego (linijny układ ognisk wzdłuż segmentów nerwowych, twardnienie skóry i mięśni)

6. badanie elektrofizjologiczne → chronaksja czuciowa

7. czynniki egzogenne

Tło immunologiczne w około 40% przypadków ANA

Dwa swoiste przeciwciała przeciwjądrowe. Ich stwierdzenie stanowi jeden z istotnych kryteriów diagnostycznych i prognostycznych.

1. przeciwciała przeciwko centromerom chromosomów - ACA charakterystyczne dla acrosclerodermi i zespołu CREST (Krest)

2. przeciwciała przeciwko antygenowi sci 70 - swoisty marker Sclerodermia diffusa (w około 83,4%)

Twardzina (Sclerodermia)

Twardzina układowa (Sclerodermia systemica) SS		Twardzina ograniczona (Sclerodermia circumscripta = morphea)
skóra + narządy wewnętrzne. zaburzenia immunologiczne		wyłącznie skóra bez zmian narządowych

TWARDZINA UKŁADOWA SS

Istota

Postępujące twardnienie skóry, tkanki podskórnej, mięśni z zajęciem narządów wewnętrznych

Podział

1. Odmiana naczyniowa - Acrosclerodermia - postępuje wolno, w większości przypadków chorują kobiety

2. Odmiana nienaczyniowa - Sclerodermia diffusa - szybki przebieg, niepomyślne rokowanie, chorują kobiety i mężczyźni

3. Odmiana przejściowa - Acrosclerosis

Obie postacie twardziny różnią się przebiegiem i zmianami skórnymi, natomiast zmiany narządowe i mięśniowe są takie same

Acrosclerodermia

Obrzęk stwardniały lub zaniki.

Przebieg

• Od objawów zespołu Reynauda (blednięcie → sinienie → obrzęk) z napadowymi skurczami naczyniowymi. Obrzęk z zasinieniem palców rąk (obrzękłe, sztywne z objawami sclerodactyli - trwały przykurcz)

• paliczki paznokciowe - zniszczone kości , owrzodzenia

• twarz - wygląd maski (sztywne, utrudnione ruchy mimiczne) poza tym liczne teleangiektazje

• nos - ostry, cienki (zanik mięśni skrzydełek nosa)

• wargi -ścieńczałe, otwór ust. zwężony z promieniście ułożonymi bruzdami

Zespół CREST (Calcinosis - Raynaud - Esophageus - Sclerodactylia - Telangiectasia) tj. sclerodermia + złogi wapnia w tkance podskórnej (łokcie, kolana)

Sclerodermia diffusa

Klinika

• obrzęk

• stwardnienie - kolor kości słoniowy

• przebarwienie i odbarwienie

• zaniki (mięśni z rozrostem tkanki łącznej

Zmiany narządowe

• przełyk - rozszerzenie, atonia - trudności w połykaniu (pierwsze objawy)

• płuca - zwłóknienie (pneumosclerosis)

• serce - arytmie

• nerki - nadciśnienie złośliwe

• zmiany w mikrokrążeniu (kapilaroskopia - zaniki naczyń włosowatych - gigantyczne pętle)

• układ kostny - bóle, zapalenia, zaniki guzowatości paliczków

TWARDZINA OGRANICZONA (SCLERODERMIA CIRCUMSCRIPTA)

Etiopatogeneza

Przypuszczalna rola patologiczna Borelia Burgdorferi (krętki w ogniskach + przeciwciała przeciwko krętkom w krążeniu)

Klinika

Blaszki stwardniałe barwy woskowo-żółtej, na obwodzie charakterystyczna sinofioletowa obwódka (lillac ring) - czynny aktywny proces wymaga włączenia leczenia

Odmiany morfologiczne

• m. disseminata - rosciana - ogniska rozsiane

• m. generalisata - uogólniona - na terenie całej skóry zlewające się ogniska

• m. linearis (w około 50% przypadków zaburzenia immunologiczne )

• hemiatrophia faciei - zanik połowiczny twarzy

• sclerodermia an coup de sabre

Leczenie

Nie znane są swoiste środki lecznicze dla twardziny

Leczenie ogólne

• Penicylina prokainowa

• Penicylamina D = Cuprenil

• Sterydy immunosupresyjne (należy zachować dużą ostrożność)

• blokery Ca⁺⁺ (Nifedypine)

• Piascledina (wyciąg z soi i avocado)

• Dextran niskocząsteczkowy (40.000) i.v.

• Ketanseryna (bloker Serotoniny)

Leczenie miejscowe

• masaże

• kąpiele

• gimnastyka

Zapalenie mięśni i skóry (Dermatomiositis)

Istota

• zmiany zapalne mięśni (szczególnie mięśnie pasa barkowego i biodrowego)

• zmiany skórno-rumieniowo-obrzękowe (twarz i szyja)

Leczenie

• kortykosterydy (Encorton 100-200 mg/dobę) → odpowiednio zmniejszyć

• immunosupresyjne (Endoksan, Imuran)

Uwaga

U ludzi po 40 r.ż. mogą towarzyszyć nowotwory złośliwe (u dzieci nie występują)

Zespół nakładania - mieszana kolagenoza (Mixed Connective Tissue Dissease - MCTD)

Istota

Przypadki łączące w sobie cechy twardziny SLE oraz Myositis

Marker immunologiczny - RNP - prawdopodobnie zapobiega odkładaniu się kompleksów immunologicznych odpowiedzialnych za zmiany nerkowe

Przebieg

• łagodny

Leczenie

• z wyboru kortykosterydy

ODCZYNY POLEKOWE

Odczyny polekowe na skórze

1. Związane z podawaniem leków doustnie lub pozajelitowo

2. Związane z zewnętrznym stosowaniem leków

Od 1 i 2

• przedawkowanie

• przeterminowanie

• złe podawanie

Ważny problem, gdyż:

• duża częstość występowania

• chorują młodzi ludzie

• duże trudności diagnostyczne

Leki

1. Ampicylina

2. Gardan, Pylargina

3. Biseptol

4. Polopiryna

5. Mefacit, Mydocard - NPZ

6. Tabletki od bólu głowy

7. Penicylina

8. Digoxin

9. Piramidon

10. Nevigramon

11. Amizepin

12. nasercowe - Cardopril

Czynniki warunkujące nadwrażliwość na leki

• właściwości farmakologiczne i budowa leku

• sposób ekspozycji - tj. droga podania

• czas stosowania

• wielkośćdawki

• jednoczesne podanie innych leków lub środków

• wahania osobnicze dotyczące okresu utrzymywania się swoistych przeciwciał IgE

• podłoże genetyczne

• predyspozycja atopowa

• wiek pacjentów

• stan skóry - w przypadku miejscowego stosowania leków

Przyczyny ubocznego działania leków (budowa chemiczna)

• obecność w strukturze chemicznej pierścienia benzenowego z labilną gr. -NH₂

• umiejscowienie gr. NH₂ w pozycji para

• obecność w strukturze pierścienia benzenowego z przyłączonym atomem chloru

• obecność w jądrze leku pierścienia piramidyny

• gr. benzylpenicyloidu

• gr. fe......

Mechanizm ubocznego działania leków

1. nadmierne działanie terapeutyczne

2. działanie toksyczne

3. nietolerancja leków

4. zjawisko Jarish-Herxheimera-Łukaszewicza - w przypadku leczenia kiły Penicyliną krętki rozpadają się i czopują anastomozy tętniczo-żylne → wykwity rumieniowo-plamiste → nasilenie osutki kiłowej (obejmuje śluzówki, ↑ temperatury, obrzęki, leukocytoza)

5. działanie alergiczne i pseudoalergiczne

Kryteria umożliwiające rozróżnienie zmian polekowych na skórze

	Alergiczne	Pseudoalergiczne
Zmiany tylko u niektórych osób leczonych	+	-
Cechy kliniczne zależą od właściwości chemicznych i farmakologicznych	-	+ (zw. farmakol)
Odczyn powstaje pod wpływem jednego zastosowania leku	-	+
Rozwój objawów poprzedza okres utajenia	+	-
Występowanie reakcji zależy od dawki leku	-	+

Odczyny polekowe na skórze związane z podawaniem leków doustnych

1. Wstrząs anafilaktyczny (Shock)

2. Pokrzywka (Urticarioa)

• alergiczna - typu choroby posurowiczej

• niealergiczna - Aspiryna

3. Rumień wielopostaciowy wysiękowy (Erythrema exudativum multiforma)

1. odmiana zwykła

2. odmiana ciężka

• zespó³ Steven-Johnsona (Syndroma Steven-Johnsona)

• toksyczna nekroliza naskórka Lyeli (Necrolysis toxica epidermidis Lyeli) - „+” objaw Nikolskiego: spełzanie naskórka pod wpływem bodżców mechanicznych

4. Rumień trwały (Erytrema fixum) Rumień guzowaty (Erytrema nodosum)

5. Alergiczne zapalenie naczyń (Arteriolitis) - przebieg wzdłuż naczyń

6. Bujająca jodzica i bromica (Jododermia,Bromodermia regetans)

7. Polekowe zapalenie skóry (Dermatitis medica mentosa)

• zmiany rumieniowo-zapalne - Ampicylina

• uogólnione zapalenie skóry (Erytrodermia) - Chloramfenikol

• uogónione przebarwienie skóry - Arsen, preparaty Złota, Srebro

• zmiany grudkowe przypominające liszaj płaski - leki przeciw malaryczne

• zmiany przypominające liszaj rumieniowaty (leki hypotensyjne)

OWRZODZENIA PODUDZI (ULCERA CRURIS)

Przewlekłe schorzenia często o wieloletnim przebiegu, w którym wykwitem jest owrzodzenie a istotą są zaburzenia krążenia krwi w kończynach dolnych.

Objawy i przebieg

1. wiek chorych 40-60 lat

2. umiejscowienie 1/3 dolna podudzi

3. mogą być pojedyńcze lub mnogie, dotyczą jednego lub obu podudzi

4. cechy morfologiczne

• kształt, wielkość, głębokość - różna

• brzegi (dobrze ograniczone, czasami wałowato wzniesione)

• dno (ziarnica atoniczna, wydzielina surowiczo-ropna)

• stan okolicznych węzłów chłonnych

5. skóra otaczająca przebarwiona o cechach wyprysku atroficznego

6. bolesność - różne nasilenie

7. przebieg przewlekły lub nawrotowy

8. częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn

Pyodermia → przewlekły stan zapalny

Przyczyny

1. choroby naczyń

1. żylnych - żylaki kończyn dolnych, zakrzepowe zapalenie żył, niewydolność krążenia (obrzęki, zastój)

2. tętniczych - miażdżyca, choroba Burgera, zatory

3. zapalenie naczyń :

• małych - r.z.s., toczeń rumieniowaty, twardzina, zespół Sjogrena (zanik gruczołó śluzowych i łzowych), choroba Behceta (obrzęki pęcherzowe na śluzówce przewodu pokarmowego)

• średnich i dużych - guzkowe zapalenie tętnic

• limfatycznych - obrzęki limfatyczne

2. neuropatie: cukrzyca, wiąd rdzenia, jamnistość rdzenia

3. choroby metaboliczne: cukrzyca, dna moczanowa (podagra)

4. choroby krwi:

1. układu czerwonokrwinkowego

• niedokrwistość sierpowata

• talasemie

• sferocytoza wrodzona

• czerwienica - po przeciwbólowych - sulfonamidach

2. układu białokrwinkowego

• białaczka

• dysproteinemia

5. urazy: mechaniczne, termiczne, chemiczne

6. choroby nowotworowe: raki kolczysto-komórkowe, mięsaki, chłoniaki

7. zakażenia

• bakteryjne (paciorkowce, gronkowce, mieszane)

• gruźlica kiłowa, pierwotniakowe, pasożytnicze

5. zapalenie tkanki podskórnej

6. niepożądane objawy polekowe

7. pyoedermia gangrenosum

Różnicowanie

	owrzodzenie żył	owrzodzenie tętnic
wiek	40-60 rok życia	młody wiek
płeć	częściej kobiety	częściej mężczyźni
wywiad	przebyte zakażenia zapalne zapalenie żył	nadciśnienie palenie tytoniu cukrzyca
umiejscowienie	1/3 dolna podudzi	w miejscu urazu, ucisk (często stopa)
morfologia owrzodzenia	nieregularne	sztancowate
skóra otaczająca	o cechach zespołu pozakrzepowego obrzęk, wyprysk, przebarwienia zmiana kształtu podudzi żylaki powierzchniowe	zimna, błyszcząca skóra pozbawiona włosów
ból	podczas stania, ustępujący po podniesieniu kończyn - niewielkie nasilenie	chromanie przestankowe ból ciągły (chory śpi ze spuszczonymi nogami)
tętno	zachowane	brak tętna poniżej miejsca występowania

Powikłania zakrzepowe zapalenia żył

1. wczesne - zator tętnicy płucnej

2. późne - zespół pozakrzepowy

Leczenie

1. zachowawcze

• zewnętrzne

• ogólne

2. chirurgiczne

leczenie zewnętrzne

1. kąpiele odkażające

• nadmanganian potasu

• woda utleniona

2. okłady (działanie odkażające, osuszające)

• Acidi borici

• Natri chlorati

• Argentum nitricum 0,5

• Rivanoli 1-2%

• Chloramini

3. oczyszczanie z tkanek martwiczych

• maść salicylowa 10-20%

• enzymy - Fibrolan (fibrynoliza, plazminaza, kolagenaza)

• Iruxol mono

• chirurgiczne oczyszczanie ran

4. antybiotyki lub inne chemioterapeutyki

1. Ung. Detreomycini 1-2%

Oxytarracini 3

Gentamycini 0,1-0,3

Neomycini 0,5-1

2. Argosulfan 2% = Dermazini

Chlorchinaldin

Polseptol

5. leki pobudzające ziarninowanie i epitalizację

• Alantoina

• Maść Mikulicza

• Maść Wiszniewskiego

• Maść Trama

• Hypocalem - maść Tołpa

5. pochodne aminokwasów, witamin, hormonów

• Metanabol

• Pantenol

• Solcoseryna

• Nadtlenek benzoilu 10-20%

• opatrunki Kleinowe:

Rp.

Zinci oxidati 25

Gelatyni 15

Glicerini 10,0

Ague destilatae ad 100,0

7. opatrunki okluzyjne syntetyczne

• błony

• hydrokoloidy

• granulki dextranomeru (Aadex)

• Alginiany

• opatrunki piankowe (Codogard)

• hydrożele

leczenie ogólne

1. leki uszczelniające naczynia

• związki flawonowe

• witamina C

2. leki przeciwzakrzepowe

• Heparyna

• Sinitrom

3. leki hamujące agregację płytek i obniżające lepkość krwi

• kwas ASS

• Polfilin

4. leki fibrynolityczne

• Streptokinaza

• Distreptokinaza

5. leki rozszerzające naczynia i krwionośne i poprawiające gospodarkę lipidową

• witamina PP

Powikłania pio leczeniu miejscowym

1. kontaktowe zapalenie skóry

• ostre

• przewlekłe

2. cechy wtórnej alergizacji

Profilaktyka

1. właściwy tryb życia

2. profilaktyka zakrzepowego zapalenia żył

3. wczesne wykrycie chorób w których mogą występować owrzodzenia

4. wczesna kwalifikacja do zabiegów operacyjnych

CHOROBY WIRUSOWE SKÓRY

Wirusy

Najdrobniejsze formy życia od kilku do kilkunastu A, twory żywe, namnażające się na żywych komórkach. Zbudowane z kwasów nukleinowych (RNA, DNA), otoczone białkową otoczką (kapsyd zbudowany z kapsomerów)

Zakażenie wirusami

1. adsorpcja wirusów na powierzchni komórek

2. zniszczenie kapsydu

3. wniknięcie do komórek gospodarza (bezobjawowo gdy się na tym etapie zatrzyma)

4. szybkie logarytmiczne namnażanie wirusa

5. zniszczenie komórek - dezintegracja

6. przenoszenie uwolnionych wirusów do następnych komórek

Oddziaływanie wirusów

1. utajone

2. wniknięcie do komórek - udział w procesach życiowych komórek bez spaczenia mitozy → procesy rozrostowe

3. włączenie wirusów w czynności życiowe komórek → wypaczenie mitozy → nowotwór

Tropizm

Powinowactwo do określonych komórek, tkanek

• dermatotropizm - powinowadztwo wirusów do tkanki skórnej

• neurotropizm - powinowadztwo wirusów do tkanki nerwowej

Półpasiec - połączenie 2 form

Sposoby identyfikacji wirusów

1. badania negatywowe tkanek w mikroskopie elektronowym - b. kosztowne

2. badania cytologiczne - w danej tkance szukamy zwyrodnienia jąder → obecność wirusów

3. badania immunofluorescencyjne i immunoenzymatyczne - przeciwciała przeciwko danemu wirusowi znakowane → identyfikacja wirusów

4. przeszczepienie pobranego materiału na zwierzęta doświadczalne (na elementy komórkowe zwierząt doświadczalnych)

5. oznaczenie w surowicy lub innych płynach przeciwciał gatunkowo swoistych przeciwko danym wirusom - odczyny immunofluorescencyjne lub immunenzymatyczne pośrednie - proste i tanie

GRUPA OPRYSZCZEK

Opryszczka zwykła (Herpes simplex)

Klinika

Są to zmiany drobne pęcherzykowe, na podstawie rumieniowej, umiejscowione głównie na twarzy (na granicy błon śluzowych i skóry - czerwień wargowa) ze skłonnościami do nawrotów i grupowania się. Początkowo wypełnione treścią surowiczą → ropną → po kilkunastu dniach strupy. 2-3 dni przed wystąpieniem zmian w miejscu ich wystąpienia bolesność i pieczenie

Etiologia

wirus - Herpes simplex

• typ I - powoduje zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, wargach, rogówkach (nadżerki), twarzy, tułowiu i kończynach - rzadko na narządach płciowych

• typ II - zmiany w obrębie narządów płciowych i pośladków

Wykwit pierwotny

Pecherzyk w głębszych warswach naskórka, gdzie komórki wykazują objawy zwyrodnienia balonowatego

Różnicowanie

1. półpasiec

2. liszajec pęcherzowy

3. pęcherzyca błon śluzowych (pemphigoid)

4. afty (aphtae)

Leczenie

w zmianach mało nasilonych leczenie miejscowe

• osuszające i odkażające (pasty cynkowe, aerozole z antybiotykiem - Viseptol)

leczenie ogólne

• lek działający wybiórczo na DNA wirusów - Acyklovir (Zowirax, polski preparat Heviram)

• i.v. 5 mg/kg co 8 h przez 5 dni

• p.o. 200 mg 5x dziennie przez 5 dni

• leki immunostymulujące - Izoprenosime

• 6 mg dziennie w okresie zmian czynnościowych

• witamina B₆

• i.m. 50 mg 1x dziennie

• witamian B₁₂

• i.m. 0,5 mg 3x w tygodniu

• Acyklovit - miejscowo

• maści, żel

Zakażenie pierwotne (Eczema herpeticum)

Noworodki, dzieci - bez dostatecznego poziomu przeciwciał, z chorobami alergicznymi, o bardzo ciężkim przebiegu

Stan dziecka b. zły w postaci opryszczkowatego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (sepsa) → wykwity pierwotne → alergiczne zmiany skórne pęcherzowo-ropne z zabłębieniem w części środkowej i z tendencją do grupowania się (okres wylęgania kilka, kilkadziesiąt dni) i na to nakłada się opryszczka. Zakażenie Herpes simplex nie pozostawia odporności

Różnicowanie

• liszaj pęcherzowy noworodków

• pyodermia

Leczenie

Miejscowe mało skuteczne i podawanie i.v. Aceklovir + γ-globulina + wit. C

Półpasiec (Zoster)

Są to zmiany pęcherzykowe i pęcherzowe o jednostronnym układzie z nasilonymi zmianami bólowymi. Zazwyczaj pozostawia odporność.

Etiologia

Wirus wykazuje właściwości neurotropowe, atakując zwoje międzykręgowe (korzonki tylne) lub zwoje czuciowe nerwów czaszkowych, a także nerwy układu obwodowego.

Odmiany kliniczne

1. półpasiec zgorzelinowy (Zoster gangrenosus)

2. półpasiec krwotoczny (Zoster hemorrhagicus)

3. półpasiec oczny (Zoster ophtalmicus)

4. półpasiec uogólniony ,rozsiany (Zoster generalisatus)

Lokalizacja

• gałąź nerwu trójdzielnego zmiany na skórze twarzy i przechodzi na skórę:

• głowy - oczodół

• szyi

• wzdłuż przebiegu nerwu barkowego

• międzyżebrowo na odpowiedniej wysokości zwojów

• kończyny dolne z zajęciem zewnętrznych narządów płciowych

Półpasiec zgorzelinowy (Zoster gangrenosus)

Wynik wtórnej infekcji bakteryjnej → głębokie nadżerki przechodzące w owrzodzenia

Półpasiec krwotoczny (Zoster hemorrhagicus)

Pęcherze z treścią krwistą

Półpasiec oczny (Zoster ophtalmicus)

Zajmuje oczy - w wyniku przejścia zakażenia skórnego na gałkę oczną i rogówkę → po jej zniszczeniu może dochodzić do ślepoty

Półpasiec uogólniony

Ogniska o układzie jednostronnym, ale drobne ogniska pęcherzowe po drugiej stronie klatki piersiowej o charakterze rozsianym. Towarzyszy rakom i chłoniakom.

Różnicowanie

1. opryszczki

2. róża pęcherzowa

3. neuralgie innego pochodzenia

Leczenie

ogólne

1. Acyklovir - we wlewach dożylnych

2. Heviran - doustnie - 200 mg 5x dziennie z przerwą nocną 8h

3. witamina B₁

4. witamina B₁₂

5. antybiotyki o szerokim spektrum działania

6. środki przeciwbólowe (Pyralgin, Pabialgin, Amizepin)

7. GKK - Encorton 10-20 mg/dobę → po ustaniu wysiewu pęcherzyków, ale zapobieżenie neuralgii

miejscowe

1. aerozole i płyny z lekami odkażającymi i antybiotykami

2. pasty i kremy odkażające (Viosept)

3. w okresie późniejszym (po ustąpieniu strupów) można stosować aerozole, pasty i kremy z dodatkiem GKK (Oxycort, Pimafucort)

GRUPA OSPY

1. Ospa wietrzna

2. krowianka przeszczepiona

3. Guzy dojarek

4. Mięczak zakaźny

Krowianka przeszczepiona

Etiologia

Wirusy z grupy Poxwirus officinale hodowany na zarodkach kurzych i rogówce królika

Zakażenie

Przypadkowe przeszczepienie wirusa z miejsca odczynu poszczepiennego

Wykwit pierwotny

Pęcherz o mocnej i dobrze napiętej pokrywie z wgłębieniem i rozpoczynającym się rozpadem

Doczytać: leczenie i różnicowanie

Guzy dojarek (Noduli mulgenitum)

Etiologia

Wirusy z grupy ospy, zbliżony do krowianki, nie dający się hodować na zarodkach kurzych

Wykwit pierwotny

Twardy, kopulasty guzek (1-2 cm.) barwy sino-brązowej, zagłębiony w części środkowej - w miejscu kontaktu z chorym wymieniem (palce → strup silnie przylegający)

Przebieg

Samoistne ustępowanie po 4-6 tygodniach

Doczytać: leczenie - zbędne i różnicowanie

Mięczak zakaźny (Molluscum contagiosum)

Etiologia

Wirus z grupy ospy (Poxwirus) nie hoduje się na zarodkach kurzych, ani na zwierzętach doświadczalnych

Wykwit pierwotny

Twarde szaro-brunatne guzeki z wgłębieniem w części środkowej zawierający treść kaszkowatą o barwie perłowej

Występowanie

• ręce

• twarz

• narządy płciowe

Przebieg

Kilkomiesięczny z reguły bez podmiotowych objawów. Może ustepować samoistnie.

Różnicowanie

• kępki żółte

• rogowiak

• prosaki

Leczenie

Mechaniczne usunięcie mas

GRUPA BRODAWEK

Wywołane HPV (Human papiloma virus)

1. Brodawki zwykłe (Verrucae vulgares) - HPV2 (4 i 7)

2. Brodawki płaskie (młodocianych) (Verrucae planae - juveniles) - HPV3 (10)

3. Brodawki przejściowe (Intermediatae warts) - HPV3, 10, 26, 27, 28

4. Brodawki stóp (Verrucae plantares)

• mozaikowe (Mosaic warts) - HPV1

• cysty podeszwowe - HPV1 60, 65 (47)

5. Epidermodysplasia verruciformis - HPV3, 5, 8, 14

6. Kłykciny kończyste (Condyloma acuminata)

Potencjalnie onkogenne wirusy wykrywane w skórze

41 - w brodawkach i rakach skóry

48 - rak kolczystokomórkowy

49 - w brodawkach skórnych w przebiegu immunosupresji

5, 8, 14 - rak skóry chorych na Epidermodysplasia verruciformis

Potencjalne onkogeny genitalne

42, 44, 53, 54, 58, 59

Brodawki zwykłe (Verrucae vulgares)

Umiejscowienie

• na zewnętrznej części dłoni

• palce rąk

• wały paznokciowe

• niekiedy pod płytką paznokciową

Wykwit pierwotny

Grudka barwy cielistej, wyniosła nad powierzchnię skóry, nie sprawiająca większych dolegliwości (ból występuje, gdy brodawka występuje pod płytką paznokciową)

Przebieg

Wielomioesięczny a nawet wieloletni

Róznicowanie

1. Gruźlica brodawkująca (Tuberculosis verrucosa)

2. Brodawczak (papilloma) i brodawka łojotokowa (Verruca seborrhoica)

3. Rak brodawkujący (Carcinoma verrucosum)

Brodawki płaskie (młodocianych) (Verrucae planae - juveniles)

STANY PRZEDRAKOWE I RAKOWE

Stany przedrakowe

Cechy skóry starczej

• szarożółtawe zabarwienie

• przebarwienia, odbarwienia

• suchość, złuszczanie

• ścieńczenie i amniejszenie sprężystości

• teleangiektazje → rozrost naczyń skóry

Stany przedrakowe, z których często rozwijają się nowotwory

1. Keratosis senilis

2. Cornu cutaneum

3. Xerodermia pigmentosum

4. Radiodermitis

5. Keratosis arsenicalis

6. Leukoplakia

Stany przedrakowe, z których rzadko rozwijają się nowotwory

1. Przewlekłe stny zapalne z bliznowaceniem

2. Przerosłe blizny po oparzeniach

Rogowacenie starcze (Keratosis senilis)

Nagromadzenie się mas rogowych na skórze odsłoniętej (twarz, ręce). Początkowo niewidoczne ale wyczuwalne, mnogie → powiększają się i rogowacieją. Gdy dookoła zmiany powstanie czerwony rąbek, nacieczenie, pękanie → rozwijają się nowotwory skóry.

Leczenie

• krioterapia

• chirurgicznie

• koagulacja

• maści:

• 5-chlorouracylowa

• Retin-A 1%

Róg skórny (Cornu cutaneum)

Rozwija się przeważnie na podłożu skóry starczej, a u dzieci na podłożu stanu zapalnego (ale nie jest u nich stanem przedrakowym)

Nacieczenie podstawy → powoli wyrastają zbite masy rogowe o powierzchni szorstkiej, czarnej.

Silnie przylegające → zdrapanie → powierzchnia lekko krwawiąca

Leczenie

j/w - najlepiej chirurgicznie

Skóra pergaminowata i barwnikowata (Xerodermia pigmentosum)

Bardzo rzadkie schorzenie, często rodzinnie dziedziczone (autosomalne recesywne), często u dzieci osób blisko ze sobą spokrewnionych, o cechach wybitnej nadwrażliwości na światło słoneczne. O cechach plam soczewicowatych i piegowatych.

Cechy

Brak endonukleazy

Zmiany

• płamy soczewitowate

• plamy piegowate

• odbarwienia

• zaniki

• teleangiektazje

Następstwa

Po pewnym czasie dochodzi do rozwoju nowotworów (brodawczaki, raki, mięsaki, czerniaki)

Leczenie

• filtry o wskaźniku protekcji 40

• retinoidy - hamowanie nowotworu

Rogowacenie arsenowe i smołowcowe (Keratosis arsenicalis et picea)

Styczność ze związkami arsenu. Picie wody ze związkami arsenu może dać zmiany nawet po 20 latach.

Zmiany na

• dłoniach

• stopach

Rogowacenie starcze na powierzchni grzbietowej, moszna (kominiarze)

Uszkodzenie porentgenowskie skóry (Radiodermitis)

Leczenie zmian nowotworowych promieniami → zniszczeniu ulegają chore tkanki i tkanki leżące obok → bliznowacenie. Skóra miejscami ścieńczała , ale ogólnie twarda. Teleangiektazje, bruzdowanie. Przy pęknięciu bądz brodawkowaniu może dojść do rozwoju nowotworu.

Rogowacenie białe (Leukoplakia)

Ogniska (plamy) białawe na śluzówkach i przejściu śluzówek w skórę (np. narządy płciowe)

Jednostajna powierzchnia, gładka, lśniąca (czasem chropowata). Zmiana ta powstaje pod wpływem drażnienia (proteza, pokarm)

Różnicowanie

• liszaj płaski

Leczenie

• usunięcie chirurgiczne

NOWOTWORY

Cechy nowotworu

1. miejsce wyniosłe

2. nacieczenie podstawy

3. brodawkowanie brzeżne

Rak in situ (miejscowy)

1. Choroba Bowena - HPV 16 i 18, 33, 35

Zmiany bardzo powierzchowne, rzadko ponad powierzchnię, o kształcie dowolnym i powolnym przebiegu

2. Erytroplazja Queyrata HPV 16

Błona śluzowa → sino-czerwona plamka lub wolno rosnący naciek. Powierzchnia gładka, lśniąca.

Leczenie

• laseroterapia

• chirurgicznie

RAKI NASKÓRKA

Rak podstawnokomórkowy (Carcinoma basocellulare - CCD)

1. rak posdtawnokomórkowy guzowaty

2. rak posdtawnokomórkowy bliznowaciejący

3. rak posdtawnokomórkowy przerosły

4. rak posdtawnokomórkowy barwnikowy

5. rak posdtawnokomórkowy wrzodziejący

Powstaje ze zmian przedrakowych, na nieodsłoniętych powierzchniach.

Początkowy wykwit: guzek rozrastający się obwodowo (w kształcie wianuszka z perełek) z centralnym owrzodzeniem

Leczenie:

• 
  maści (5-chlorouracylowa)

• 
  krioterapia mniejsze zmiany

• 
  chirurgia

• 
  rentgenoterapia większe zmiany

Rogowiak (Keratocytoma)

Występuje jako guz pojedyńczy lub mnogi. Występuje głównie na twarzy, ale także w innych miejscach.

W jego centralnej części - masy rogowe. Samoistnie ustępuje.

Morbus Paget

Rak śródnaskórkowy

• w obrębie brodawki sutkowej → z przewodów mlecznych. Dochodzi do wciągnięcia brodawki sutkowej

• w obrębie narządów płciowych → z przewodów apokrynowych

Różnicowanie

• łluszczyca

• wyprysk

Czerniak złośliwy (Melanoma malignum)

Czerniak o wzroście dwufazowym:

1. powierzchownie - szeroko

2. w głąb

Odmiany:

1. lentio maligna melanoma

2. superficial spreading melanoma

Przyczyny:

Drażnienie:

• światło

• mechanicznie

• chemicznie

Wskaźniki do oceny złośliwości

1. Kryteria złośliwości w/g Clarka

1. zmiana ograniczona tylko do naskórka - chirurgicznie całkowicie wyleczalna

2. pęknięcie naskórka i zajęcie warstwy brodawkowatej

3. zajęta warstw brodawkowata i podbrodawkowata

4. zajęcie warstwy siateczkowatej

5. zmiana dochodzi aż do kości

2. Klasyfikacja Breslowa

1. grubość - poniżej 0,76 - 93% przeżycia

2. grubość powyżej 3,00 - 50% przeżycia

3. Wskaźnik mitozy

3. obraz histologiczny

Lymphocytoma cutis

1. choroba Hodkina

2. nie typu choroby Hodkina - w zależności od stopnia zróżnicowania komórek limfatycznych

1. chłoniaki o mniejszym stopniu złośliwości (mycosis fungoides) Zespół Sezary`ego, Pagetoid, reticulosis

2. chłoniaki o większym stopniu złośliwości

Ziarniak grzybiasty (Mycosis fungoides)

Jest to chłoniak typu T, cechujący się proliferacją komórek T pomocniczych typu 2 (Th₂), o szczególnie przewlekłym przebiegu, w którym zmiany chorobowe - rumieniowe, naciekowe i guzowate - występują w skórze, w późnych okresach zajęte bywają równiwż węzły chłonne i narządy wewnętrzne.

Wyróżniamy 4 postacie:

1. okres wstępny (Status praemycoticus) - złuszczanie naskórka na bocznych powierzchniach tułowia → zmiany zapalne ustępują po leczeniu UV. Stan poprzedzający - świąd skóry.

2. okres naciekowy (Stadium infiltrativum) - gdy nie pomaga fototerapia → radioterapia (tusze rentgenowskie - całej skóry)

• Cytostatyki

• Winkrystyna

3. okres guzowaty (Stadium tumorosum) - rozpadają się guzy, zmiany także w narządach wewnętrznych.

Postać erytrodermiczna (Erythrodermia) - ogólny stan zapalny skóry ze świądem.

WENEROLOGIA

Choroby przenoszone drogą płciową (Sexually transmitted diseases STDs)

KLASYCZNE	NOWEJ GENERACJI
rzeżączka kiłą wrzód miękki ziarnica weneryczna pachwin ziarniak pachwinowy	nierzeżączkowe zapalenie dolnych odcinków dróg moczowo-płciowych o etiologii nieznanej - nieswoiste o etiologii znanej - bakteryjne, pierwotniakowe, drożdżakowe, wirusowe
	opryszczka płciowa
	brodawki płciowe
	mięczak zakaźny
	zakażenie HIV
	świerzb, wszawica

INNE CHOROBY PDP

• Cytomegalia

• Hepatitis A, B, C, D

• Salmonellosis

• Giardiasis

• Amebiasis

• Shigellosis

• Campylobacteriosis

• Zakażenie HTLV-1

Choroby weneryczne - choroby przenoszone drogą płciową.

Rzeżączka i Kiła

Podlegają obowiązkowej rejestracji we wszystkich krajach świata.

500 lat temu wyprawa Columba przeniosła na kontynent Europejski kiłę - kiła zawleczona.

1946 - wprowadzenie do leczenia Penicyliny → spadek zachorowań na kiłę i rzerzączkę, a w połowie lat 70 wzrost.

Wskażnik szerzenia się choroby przenoszonej drogą płciową (Ro)

Ro = βcD

β - prawdopodobieństwo zarażenia podczas pojedyńczeko kontakyu płciowego

c - częstość zmiany partnerów (liczba nowych partnerów w określonym czasie)

D - czas trwania zakaźności choroby

Wskażnik szerzenia się choroby przenoszonej drogą płciową (Ro) świadczy o intensywności szerzenia się zakażeń chorób przenoszonych drogą płciową STDs.

Można wpływać poprzez:

• skrócenie czasu trania choroby → wczesne leczenie

• można ograniczyć (wyłączyć) kontakty seksualne

Markery i czynniki ryzyka chorób prznoszonych drogą płciową (wpływające na Ro)

MARKERY	MARKERY/CZYNNIKI	CZYNNIKI
stan cywilny rasa miejsce zamieszkania (wieś, miasto) stan socjoekonomiczny	wiek płeć palenie alkohol narkomania inne choroby PDP	zachowania seksualne * liczba partnerów (wtym nowych, przygodnych) preferencje seksualne praktyki seksualne
	zachowany napletek metody antykoncepcji	zachowania zdrowotne ** nie stosowanie środków ochronnych nie zgłaszanie się do lekarza nie podawanie kontaktów nie stosowanie leczenia

* zasadniczym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na chorobę PDP

** czynniki ryzyka zarażenia lub powikłań chorób PDP

Na zakażenia wirusowe, chlamydiowe - zapadają osoby z wyższych grup społecznych

Na zakażenia bakteryjne - osoby z niższych warstw społecznych

Ważne określenia epidemiologiczne

High - frequency transmitters (core group members) - osoby, których zachowania seksualne usposabiają do zarażenia siebie i swoich partnerów chorobami PDP

Receivers - osoby o wysokim ryzyku zarażenia chorobą PDP przez swoich partnerów

Zapobieganie

1. wczesne wykrywanie i ich leczenie

2. wczesne wykrywanie zakażeń u partnerów seksualnych, identyfikowanie tych partnerów i stosowanie leczenia (narażenie na zakażenie)

Zawiadamianie partnerów (Partner notification - PN)

Badanie kontaktów.

Spektrum czynności w wyniku których partner osób zarażonych STD lub HIV są informowani o ekspozycji na zarażenie, możliwości uzyskania porady i pomocy medycznej.

Zasady zawiadamiania partnerów

• poufność

• dobrowolność

• dostęność pomocy

• ochrona przed dyskryminacją

Sposoby

1. przez zakażonego pacjenta (patient referral)

• przekazanie informacji

• towarzyszenie w przyjściu do zakładu opieki zdrowotnej

• przekazywanie karty kontaktów

2. przez pracownika opieki zdrowotnej - po dostarczeniu informacji przez pacjenta z zachowaniem poufności.

3. przez pacjenta z udziałem pracownika opieki zdrowia

Prewencja pierwotna (zapobieganie)

1. edukacja zdrowotna

2. uświadamianie grup narażonych na zakażenie

3. promowanie używania prezerwatyw

4. redukcja partnerów

1. zwiększenie dostęności do zakładów opieki zdrowotnej

2. lepsza dostępność diagnostyczna

3. leczenie profilaktyczne

4. leczenie masowe (objawowe)

5. screening (w Polsce w kierunku kiły)

6. jednopartnerstwo

Czynniki patogenne przenoszone drogą płciową

BAKTERIE	WIRUSY	INNE
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis	Human immunodeficiency viruses t. 1, 2	Trichomonas vaginalis Phthirus pubis
Treponema pallidum	Herpes simpelx virus t. 2	Sarcoptes scabiei
Calymmatobacter granulomatosis Ureaplasma urealyticum	Human papilloma virus t. genitalis HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39, 42-45, 51-56
Hemophilus ducreyi	Cytomegalovirus
	Molluscum contagiosum virus

• - pierwotniaki, pasożyty, grzyby

Wrzód miękki weneryczny (Chancroid)

Występuje często w krajach rozwijających, a w rozwiniętych w postaci epidemicznej

Czynnik zakaźny

G(-) pałeczka - Hemophilus ducrei. W celach diagnostycznych pobieramy materiał z owrzodzenia i oceniamy w preparacie bezpośrednim. Można hodować. 1-14 dni wylęganie

Klinicznie

Objawy występują szybko. Początkowo krosty → owrzodzenie (kilka, kilkanaście zmian)

• bolesne

• pokryte tkankami martwiczo-ropnymi

• krwawią pod wpływem lekkiego nacisku

• węzły chłonne powiększone → ulegają rozmiękaniu i przebijaniu (rozpad)

Różnicowanie

• kiła - dłuższy czas wylęgania

Leczenie

Tendencja u chorych na STP - podawanie jednej dawki antybiotyku

• Azitromycyna 1g

• Ceftraxom 250 i.m.

• Erytromycyna 4xd 500 mg. 7 dni

alternatywnie

• Amoxycylina 3xd 500 mg. 7 dni

• Ciprofloxacin 2xd 500 mg. 3 dni

Ziarnica weneryczna pachwin (Lymphogranuloma)

Czynnik wywołujący

Chlamydia tracheomatis typy L1 - L3

Diagnostyka

Trudności z hodowlą. Stosuje się badanie immunologiczne. Inkubacja - kilka tygodni.

Zmiany

wielopostaciowe

• grudki

• pęcherzyki

• owrzodzenia

Liczne, szybko samotnie ustępują. Zakażenia do węzłów chłonnych i zajmują naczynia chłonne. Dochodzi do:

• powiększenia węzłów chłonnych

• zastój chłonki → obrzęki narządów miednicy mniejszej

• rozpad węzłów chłonnych i powstają przetoki np. cewki moczowej → zakażenie cewki moczowej → deformacje anatomiczne

Leczenie

Tetracykliny

• Doxycyclina 100 mg 2xd 14 dni

• Tetracyklina 500 mg 4xd 14 dni

• 
  Erytromycyna 500 mg 4xd 14 dni

• 
  Sulfonamidy 1 g 4xd 14 dni kobiety w ciąży

Ziarniak pachwinowy (Donovanosis)

Czynnik wywołujący

Calimatobacterium granulomatosis

Diagnostyka

długi czas wylęgania - kilka tygodni

Zmiany

Bardzo powierzchowne owrzodzenia w obrębie skóry okolicy płciowej + okolica pachwinowa.

Nie dają zmian w obrębie węzłów chłonnych.

Owrzodzenia pełzakowate, powierzchniowe, szerzą się obwodowo. Mogą być rozległe.

Bakterie dostają się do krwiobiegu → przerzuty

• narządy wewnętrzne

• kości

Leczenie

• Biseptol 480 mg 2 tabl., 2xd, 21 dni

• Tetracyklina 500 mg, per os 4xd, 21 dni

• Doxycyclina 100 mg 2xd 21 dni

KIŁA - SYPHILIS (LUES)

Układowa choroba zakaźna (Treponema pallidum sspp. pallidum) cechująca się wieloletnim przebiegiem z następującymi po sobie okresami objawowymi bezobjawowymi. Może dotyczyć każdej tkanki (głównie naczyniowej) i przenosić się z matki na płód.

Kiła nabyta (Lues aquisita)

Po zakażeniu (skóra uszkodzona, błona śluzowa nieuszkodzona) Treponema pallidum szybko dostaje się do regionalnych węzłów chłonnych i do krwiobiegu. Reakcje gospodarza:

• okołonaczyniowy naciek z limfocytów, plazmocytów, fibroblastów; obrzęk i proliferacja endothelium małych naczyń (endarteritis obliterans)

• tworzenie kompleksów immunologicznych

Zakaźność 30-70%

kiła wczesna (Lues recens)do 2 lat po zakażeniu

okres inkubacji (3 tyg.)

zakażenie wczesne zmiany pierwotne

kiła I okresu

(6 tygodni)

kiła I okresu surowiczoujemna kiła I okresu surowiczododatnia

(-) odczyny kardiolipidowe 3 tygodnie odczyny klasyczne 3 tygodni osutka kiłowa wczesna

kiła II okresu

(9-15 tydzień)

kiła II okresu wczesna kiła II okresu nawrotowa

(9-15 tydzień) (od 15 tygodnia do 2 lat)

kiła bezobjawowa (lues laten recens)

Stan bezobjawowego zakażenia po ustąpieniu objawów wczesnych. Względnie bezobjawowy przebieg choroby w okresie 2 lat od zakażenia

kiła późna (lues tarda)

(powyżej 2 lat)

kiła utajona późna (lues latens tarda) kiła późna objawowa - kiła III okresu

może poprzedzać zmiany narządowe (lues tarda sympthomatica)

narządowa (visceralis) kiła późna

układu nerwowego	skóry
sercowo-naczyniowa	bł. śluzowych
narządów miąższowych	kości

W kile póżnej nadwrażliwość na Treponema pallidum

• tworzenie nacieków (kilaków), rozpad, nekroza, zwłóknienie; postępujące uszkodzenia tkanek, głównie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego. OUN ulega zakażeniu już w okresie kiły wczesnej. W czasie 5-10 lat po zakażeniu powstają zmiany w oponach i naczyniach, następnie w miąższu OUN (mózgu i rdzenia)

KIŁA WCZESNA

Kiła I okresu

Wykwit pierwotny

Owrzodzenie w okolicy płciowej o równych brzegach, dnie nieckowato zagłębionym, o twardej podstawie, przykryte śluzowatą wydzieliną, skóra dookoła owrzodzenia niezmieniona.

Zmianom miejscowym towarzyszy: powiększenie węzłów chłonnych w danej okolicy (najczęściej pachowe lub miednicy mniejszej). Są one widoczne, twarde, niebolesne, przesuwalne względem podłoża.

Lokalizacja

• prącie

• okolica narządów płciowych

• pochwa

• szyjka macicy

lokalizacja nietypowa

• rozlane zapalenie żołędzi

• objaw pierwotny olbrzymi

• objaw pierwotny mikro (poronny)

• objaw pierwotny zgorzelinowy

• stwardnienie pierwotne

• objaw pierwotny otarcia

• objaw odbitkowy - 2 powierzchnie stykowe

• objaw szczelinowy (odmiana objawu odbitkowego)

• umieszczenie pozapłciowe (warga dolna, przedsionek jamy ustnej, palce rąk, gardło

Powikłanie objawu pierwotnego

1. nieodprowadzalność napletka

2. zadzierżgnięcie napletka

3. owrzodzenia

Różnicowanie kiły I okresu

• opryszczka płciowa

• wrzód miękki

• LGV

• carcinoma - rak narządów płciowych

• balanitis erosiva

• rumień trwały

Uwaga! Wszystkie owrzodzenia narządów płciowych wymagają diagnozowania w kierunku kiły

Kiła II okresu

Zmiany w kile II okresu

• skóra (osutka)

• narządy wewnętrzne

• nerki → białkomocz (zmiany lekkie), nerczyca (zmiany b. ciężkie)

• wątroba → żółtaczka

• uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

• łokciowych - najbardziej - wzdłuż mięśnia trójgłowego

• karkowych

• nad- i podobojczykowych

• odczynowe bóle stawowe

• bóle głowy

• sztywność karku

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• bielactwo kiłowe (kark)

• łysienie

• zmiany w obrębie błon śluzowych - jama ustnej, narządów płciowych

skóra

• dłonie

• nogi

• głowa - granica skóry owłosionej i nieowłosionej, twarz

• tułów

Grudki osutkowe → rozpad → przechodzenie w krostkę kiłową

Grupują się w fałdach skóry i tam pozostają zlewając się → kłykciny płaskie (Condylomata lata), ulegając rozpadowi, a poza fałdami bledną i zanikają

śluzówki

Są to zmiany towarzyszące zmianom skórnym - wykwity plamiste (plamy opalizujące) → grudki → ulegają rozpadowi → nadżerki

łysienie kiłowe

1. wczesne w przebiegu kiły wczesnej - nie różni się od innych zmian tego typu

2. łysienie ogniskowe - w kile II okresu - nawrotowej i dotyczy okolic:

• skroniowej

• potylicznej

Są to drobne ogniska pozbawione włosów

bielactwo kiłowe

Dotyczy głównie kobiet. Plamy odbarwionej skóry na:

• szyi

• karku

Drobne plamki różnej wielkości przechodzące na ramiona. Różnicować z łupieżem pstrym.

Różnicowanie osutek kiły II okresu

osutka wczesna	osutka nawrotowa
jednopostaciowa (plamy, grudki) obfita symetryczna wykwity powierzchniowe jednakowej wielkości nie grupują się nie szerzą się obwodowo ustępują bez śladu trwają krótko	wielopostaciowe (plamy, grudki, krosty) mniej obfita niesymetryczna wykwity głębsze różnej wielkości dookoła wykwitu rąbek złuszczającego naskórka grupują się szerzą się obwodowo mogą ulec zbliznowaceniu długo trwają (kilka dni lub tygodni)

Różnicowanie kiły II okresu

Może ona upodabniać się do wielu chorób

• osutki polekowe

• łupież różowaty Gilberta

• różyczka

• mononukleaza zakaźna

• rumień wielopostac

• grzybica

• łuszczyca

Condylomata lata

• brodawki płciowe

• żylaki odbytu

• pęcherzyca bujająca

Kiła III okresu

Kiła późna skóry, bł. śluzowych i kości

Kiła późna - silna odpowiedź komórkowa może zlikwidować zakażenie zupełnie.

Kiła późna skóry, bł. śluzowych i kości są ze sobą powiązane ponieważ kilaki (guzy rozpadające się) rozprzestrzeniają się ze skóry na kości.

Na skórze:

• kiła guzkowo-pełzająca

• kiła guzkowo-wrzodziejąca

Zmiany szerzą się obwodowo powoli, o kształcie nerkowatym → później bliznowacenie nacieków → bliznowacenie mozaikowate

Kiła późna narządowa

• OUN - mózg i rdzeń kręgowy

• serce, aorta

• narządy wewnętrzne:

• wątroba

• płuca

• żołądek

• jądra

Kilaki ulegając rozpadowi i sączy się wydzielina podobna do gumy arabskiej.

Kiła sercowo-naczyniowa

Zmiany dotyczą przede wszystkim ściany tętnicy głównej i zastawek serca

1. niepowikłane zapalenie tętnicy głównej

2. zapalenie tętnicy głównej ze zwężeniem ujścia naczyń wieńcowych

3. tętniak tętnicy głównej

4. zapalenie tętnicy głównej z niedomykalnością zastawki półksiężycowatej

5. kilaki mięśnia sercowego

6. rozlane kiłowe zapalenie mięśnia sercowego

Kiła układu nerwowego

1. Kiła oponowo-naczyniowa

1. bezobjawowa kiła układu nerwowego (wczesna i późna

2. ostre kiłowe zapalenie opon mózgowych

3. kiła oponowo-naczyniowa mózgu

4. kiła oponowo-naczyniowa rdzenia

5. kiła naczyniowa mózgu i rdzenia

6. kilak mózgu i rdzenia

W płynie mózgowo-rdzeniowym musimy stwierdzić czy (+) odczyny krętkowe

2. Kiła miąższowa

1. wiąd rdzenia - zwyrodnienie sznurów i korzeni tylnych rdzenia dające objawy w zależności od lokalizacji

2. porażenie postępujące - zajęcie opon, nerwów czaszkowych i naczyń

Kliniczne objawy wiądu rdzenia kręgowego

Objawy podmiotowe	Objawy przedmiotowe
bóle strzelające ataksja parestezje zaburzenia czynności pęcherza moczowego przełomy żołądkowe (i z innych narządów wewnętrznych) utrata wzroku nietrzymanie stolca osłabienie potencji	zmiany w źrenicach źrenice Argyll Robertsona zniesienie odruchów głębokich (skokowych, kolanowych, łokciowych) objaw Romberga zaburzenia czucia głębokiego (niezborność głównie kończyn dolnych) zaburzenia czucia powierzchniowego porażenie nn. czaszkowych zanik nerwu wzrokowego → ślepota obniżenie napięcia mięśniowego

Kliniczne objawy porażenia postępującego

Objawy podmiotowe	Objawy przedmiotowe
wczesne nadmierna drażliwość zaburzenia pamięci zmiany osobowości osłabienie zdolności skupiania uwagi zaniedbanie wyglądu zewnętrznego bóle i zawroty głowy bezsenność późne otępienie intelektualne zmiany nastroju (euforia, depresja) splątanie i dezorientacja urojenia konfabulacje napady padaczkowe	częste zmiany w źrenicach źrenice Argyll Robertsona spowolniała dysartyczna mowa maskowaty wyraz twarzy drżenia języka, twarzy, rąk zaburzenia pisania i czytania psłabienie lub wzmożenie odruchów głębokich rzadkie objawy ogniskowe niedowład nerwu twarzowego zanik nerwu wzrokowego zaburzenia w sferze ruchowej (niezborność, chwiejny chód) postępujące zniedołężnienie i wyniszczenie

Kiła wrodzona (Lues congenita)

Schorzenie układowe występujące u płodu - do zakażenia dochodzi przez łożysko. Jeżeli noworodek zaraża się w czasie porodu - kiła nabyta.

Do zakażenia dochodzi powyżej 3 miesiąca ciąży. Zależy od stanu łożyska - komórek trofoblastu (rola ochronna).

Profilaktyka na wykrywanie kiły jest obowiązkowa u kobiet w ciąży. Badania w kierunku kiły są wykonywane przy pierwszej wizycie u ginekologa kobiety w ciąży. Jeżeli wynik dodatni leczenie wprowadzone od razu. Im wcześniej leczenie penicyliną tym mniejsza szansa zakażenia płodu. Każda kobieta rodząca nie może być wypisana ze szpitala bez badań serologicznych w kierunku kiły.

Przebieg kiły wrodzonej

u kobiety leczonej lub niedostateczne leczonej w czasie ciąży

• obumarcie płodu w łonie matki spowodowane kiłą

• urodzenie martwego płodu po 20 tyg. ciąży

• urodzenie dziecka o wadze > 500 g u którego rozwijają sięzmiany charakterystyczne dla kiły

Kiła wrodzona wczesna (do 2 r.ż.)

Objawy typowe dla II okresu kiły nabytej, ale występują odrębności:

• osutki plamisto-grudkowe, pęcherzowe, naciekowe, sapka kiłowa (coryza syphilitica) - zajęcie śluzówki jamy nosowej - noworodki oddychają przez nos

• zmiany narządowe: wątroby, śledziony, jąder, niedokrwistość wtórna, osteochondritis, periositis, osteomyelitis, zmiany dystroficzne

Kiła wrodzona późna (od 3 r.ż.)

Objawy typowe dla kiły późnej nabytej oraz swoiste dla kiły wrodzonej:

• triada Hutchinsona:

• śródmiąższowe zapalenie rogówki

• uszkodzenie narządu słuchu

• deformacja zębów stałych

• zmiany kostne

• znamiona kiły wrodzonej (blizny lub zniekształcenia po wygojonych wczesnych i późnych kiłowych zmianach skórnych i kostnych)

• zęby Hutchinsona

• nos siodełkowaty

• podniebienie gotyckie

• blizny Parrota

• zmętnienie rogówki

• podudzia szablowate

• guzy czołowe

• głuchota

• zanik nerwu wzrokowego

• zwłóknienie jąder

Rozpoznanie kiły wrodzonej

pewne

wykazanie obecności krętkó bladych w zmianach chorobowych, łożysku, pępowinie lub materiale autopsyjnym (ciemne pole widzenia. IF pośrednia, barwienie srebrem, RIT)

prawdopodobne dotyczy:

1. każdego noworodka urodzonego z matki nieleczonej lub niedostatecznie leczonej w czasie ciąży

2. każdego noworodka lub starszego dziecka z (+) odczynami kiłowymi przy wspólistnieniu:

• charakterystycznych zmian klinicznych

• swoistych zmian w rtg. kości długich

• (+) VDRL w płynie m-rdzeniowym

• podwyższonej pleocytozy i białka w płynie m-rdzeniowym

• miana VDRL 4x wyższego niż u matki

• (+) 19S - IgM FTA-ABS - odczyn z frakcją 19S surowicy dziecka

DERMATOLOGIA WYKŁADY 1996/97 @ A.N.

- 26 -

---