ZABURZENIA ODŻYWIANIA ZWIĄZANE Z WARTOŚCIĄ ENERGETYCZNĄ POSIŁKU

Anna Pikuła, Monika Sałaga-Pylak, Zofia Święs, Andrzej Borzęcki

Nieprawidłowości żywieniowe związane są z jakością, ilością oraz rytmem spożywania posiłków. Wady w żywieniu są zewnątrzpochodnymi czynnikami wpływającymi na funkcjonowanie organizmu człowieka.

Wady w żywieniu to:

• Nieprawidłowa podaż energii

• Nieprawidłowa podaż jednego lub kilku składników pokarmowych

• Nieprawidłowe proporcje między składnikami pokarmowymi

• Nieprawidłowe zwyczaje i nawyki żywieniowe

NIEPRAWIDŁOWA PODAŻ ENERGII

DODATNI BILANS ENERGETYCZNY

Ilość spożywanych pokarmów powinna być determinowana zapotrzebowaniem organizmu na składniki energetyczne zależne od wieku, płci, warunków klimatycznych i aktywności fizycznej. Przy dodatnim bilansie energetycznym składniki pokarmowe stanowią nie tylko źródło bezpośrednio uzyskiwanej energii. Stają się one materiałem do tworzenia rezerw ustrojowych, a w dalszej perspektywie przyczyną rozwoju nadwagi lub otyłości. Jeden kilogram tkanki tłuszczowej jest w stanie dostarczyć 7000kcal. Codzienne przekroczenie bilansu energetycznego o 250 kcal przez rok skutkuje wzrostem masy ciała aż o 14 kg.( 250 kcal- to np. 4 lyzeczki cukru.

Otyłość jest chorobą cywilizacyjną, której częstość występowania w ostatnim 20-eciu wzrosła o 50% i szacuje się, że cierpi na nią ok. 20% populacji ludzkiej.

Otyłość to znaczne zwiększenie masy ciała uwarunkowane nadmiernym rozwojem tkanki tłuszczowej.

Do oceny prawidłowej masy ciała wykorzystujemy:

Zmodyfikowany wzór Brocka:

Dla kobiet:

należna masa ciała: Wyskość ciała (cm) - 110

Dla mężczyzn:

należna masa ciała: Wysokość ciała (cm) - 100

Wzór Lorentza:

Dla kobiet:

należna masa ciała: Wysokość ciała(cm) - 100 - (Wysokość ciała cm - 150)

Dla mężczyzn:

należna masa ciała: Wysokość ciała (cm) - 100 - (Wyskość ciała cm - 150)

Wskaźnik masy ciała( Body Mass Index (BMI); wskaźnik Queteleta II) - współczynnik powstały przez podzielenie masy ciała podanej w kilogramach przez kwadrat wysokości podanej w metrach. Klasyfikacja (zakres wartości) wskaźnika BMI została opracowana wyłącznie dla dorosłych i nie może być stosowana u dzieci. Dla oceny prawidłowego rozwoju dziecka wykorzystuje się siatki centylowe, które powinny być dostosowane dla danej populacji.

Masa musi być podana w kilogramach, a wzrost w metrach.

Zakresy wartości BMI

Dla osób dorosłych wartość BMI wskazuje na:

a) wg podstawowej klasyfikacji:

• < 18,5 - niedowagę

• 18,5-24,99 - wartość prawidłową

• ≥ 25,0 - nadwagę

b) wg poszerzonej klasyfikacji:

• < 16,0 - wygłodzenie

• 16,0-16,99 - wychudzenie (spowodowane często przez ciężką chorobę lub anoreksję)

• 17,0-18,49 - niedowagę

• 18,5-24,99 - wartość prawidłową

• 25,0-29,99 - nadwagę

• 30,0-34,99 - I stopień otyłości

• 35,0-39,99 - II stopień otyłości (otyłość kliniczna)

• ≥ 40,0 - III stopień otyłości (otyłość skrajna)

WHR

Aby określić rozmieszczenie tłuszczu można zmierzyć obwód talii i bioder. Obwód talii (w centymetrach) mierzy się w połowie odległości między dolnym brzegiem żeber a górnym grzebieniem kości biodrowej. Najszerszy obwód bioder (cm) określa się na wysokości krętarza większego kości udowej. Następnie określa się stosunek obwodów talii do bioder - WHR (waist to hip ratio). Otyłość wisceralną (typ jabłka) rozpoznajemy gdy wskaźnik WHR jest równy lub wyższy od 0,8 u kobiet, a u mężczyzn - gdy WHR jest równy lub wyższy od 1,0. Wartości tego wskaźnika poniżej 0,8 kobiet, a także niższa od 1,0 u mężczyzn, pozwalają rozpoznać otyłość udowo-pośladkową.

Pomiar grubości fałdów skórno-tłuszczowych; przeprowadza się w różnych miejscach ciała przy użyciu kalipera - specjalnego przyrządu w kształcie szczęk. Stopień otłuszczenia wyraża się w grubości mierzonych fałdów i porównuje z normami. Pomiar taki obarczony jest dość dużym błędem.

Przy badaniu chwyta się lewą ręką fałd skórno-tłuszczowy i odciąga go od ciała. W prawej ręce trzyma fałdomierz i wsuwa fałd skórny pomiędzy rozwarte ramiona jego szczęk. Kolejno zwalnia ramiona fałdomierza tak, aby ucisnęły nasadę fałdu skórno-tłuszczowego. Na skali zegara odczytuje się wynik w milimetrach.

Pomiarów dokonuje się w części centralnej lub po prawej stronie ciała w 10 miejscach:

- na policzku, fałd poziomy, ok. 2 cm w przód od guzka ucha,

- na podbródku, fałd pionowy, między bródką a chrząstka tchawicy,

- na fałdzie pachowym, fałd skośny na przedniej stronie stawu ramiennego,

- na ramieniu, fałd pionowy, powyżej mięśnia trójgłowego ramienia,

- pod łopatką, fałd poziomy, poniżej dolnego kąta łopatki,

- na 10 żebrze, fałd poziomy w linii pachowej środkowej,

- na brzuchu, fałd skośny, w odległości od pępka na linii pępek - kolec biodrowy przedni górny,

- z boku tułowia, fałd skośny, na linii pachowej przedniej, tuż nad grzebieniem biodrowym,

- na kolanie, fałd poziomy, powyżej rzepki (badany stoi w pozycji rozluźnionej),

- pod kolanem, fałd pionowy, poniżej dołu podkolanowego (badany stoi na palcach z lekko zgiętą kończyną dolną).

Przyczyny otyłości:

Otyłość jako choroba lub zespół chorób ma własną etiopatogenezę, obraz kliniczny, diagnostykę, rozpoznanie, rokowanie i leczenie. Istnieją też powikłania otyłości, zarówno o charakterze hemodynamicznym (niewydolność krążenia, nadciśnienie tętnicze), naczyniowym (niewydolność naczyń żylnych, miażdżyca)oraz dotyczące układu kostno-stawowego, endokrynnego i zmian metabolicznych, do których należy zaliczyć cukrzycę i zaburzenia lipidowe.

Podstawową przyczyną rozwoju otyłości jest dodatni bilans energetyczny. Oprócz niewłaściwego składu diety, zbyt częstych lub zbyt obfitych posiłków występowanie otyłości warunkują dodatkowo:

• Czynniki genetyczne

• Zaburzenia czynności gruczołów dokrewnych

• Niektóre leki

Otyłości towarzyszy bardzo często niska podstawowa przemiana materii, co uznaje się za wynik dominacji genów kodujących tzw. oszczędny metabolizm. Osobnicy posiadający takie geny to potomkowie osób, które przeżyły klęskę głodu w XIX i XX wieku. Oszczędny metabolizm sprzyjał lepszemu przyswojeniu i wykorzystaniu energii obecnej w pokarmach, co dało szanse na przeżycie przy niedostatku żywności.

Obecnie przyjmuje się również hipotezę o programowaniu otyłości w okresie płodowym. Niewłaściwa dieta matki może być przyczyną zaburzeń odżywiania u dziecka. Nieregularne odżywianie matki prowadzić może do oszczędnego gospodarowania składnikami odżywczymi przez płód. Dużej utrzymująca się taka sytuacja zaburza regulację na osi podwzgórze-tkanka tłuszczowa- trzustka. Mechanizm tej dysregulacji jest wieloetapowy:

• Nieregularna podaż pokarmów i koniczność utrzymania właściwego poziomu glukozy we krwi jest przyczyną rozwoju insulinoopornosci komórek mięśniowych

• Częste zaburzenia odżywiania „uczą” komórki tłuszczowe łatwości gromadzenia składników zapasowych- wzrost insulinowrażliwosci, przy zahamowaniu wydzielania leptyny przez te tkankę. Nie działa więc prawidłowo mechanizm regulujący uczucie sytości. W warunkach prawidłowych insulina stymuluje gromadzenie zapasów i inicjuje w tkance tłuszczowej, wydzielanie leptyny - hormonu sytości. Leptyna zwrotnie zmniejsza wydzielanie insuliny przez trzustkę i w efekcie znika bodziec, który stymuluje gromadzenie tłuszczu. Leptyna pobudza także ośrodek sytości w podwzgórzu, hamując apetyt. Leptyna w jądrze brzuszno- przyśrodkowym podwzgórza łączy się ze swoistym receptorem, powodując jego dimeryzację. Proces ten hamuje biosyntezę i uwalnianie neuropeptydu Y, który odpowiedzialny jest za centralną stymulację apetytu. W wyniku zaburzeń regulacji na osi podwzgórze- tkanka tłuszczowa- trzustka apetyt i odkładanie zapasów są zaprogramowane, u osób nieregularnie odżywiających się, ze szczególnym uwzględnieniem okresu życia płodowego i wczesnego dzieciństwa. Potwierdzeniem jest obserwacja tendencji do otyłości u dzieci z niską masą urodzeniową.

• Ograniczenie termogenezy poposiłkowej- u osób otyłych termogeneza poposiłkowa- rozpraszanie ciepła w wyniku przyjecia posiłku -jest bardzo ograniczone lub nie występuje. Bezpośrednią przyczyną jest ograniczenie występowania brunatnej tkanki tłuszczowej. W mitochondriach komórek brunatnej tkanki tłuszczowej produkowana powinna być termogenina, odpowiedzialna za rozpraszanie w postaci ciepła znacznej części energii, wytwarzanej w trakcie procesów łańcucha oddechowego w mitochondriach komórek brunatnej tkanki tłuszczowej.

Zaburzenia czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego jako bezpośrednia pierwotna przyczyna wystąpienia otyłości są stosukowo rzadkie. Do tej grupy chorób możemy zaliczyć:

• Hiperinsulinizm spowodowany guzami wysp trzustkowych-wywołane w ten sposób spadki poziomu glukozy we krwi powodują wzrost łaknienia i podaży pokarmu

• Choroba Cushinga- nadczynność kory nadnerczy

• Nadczynność jajników

• Zwiększone wydzielanie somatostatyny

Współwystępowanie licznych zaburzeń metabolicznych u osób otyłych obrazuje tabela w układzie mnemotechnicznym:

G - GROWTH HORMON hormon wzrostu niedobór zwiększa wisceralną tkankę tłuszczową

E - EXERCISE aktywność fizyczna redukuje zasoby szczególnie w obrębie wisceralnej tkanki tłuszczowej

N - NUTRIENTS podaż składników pokarmowych

E - ESTROGEN kobiety miesiączkujące mają mniej tkanki tłuszczowej wisceralnej , postmenopauzalnie otyłość trzewna u kobiet jest częstsza

T - TESTOSTERON w otyłości wisceralnej u mężczyzn stężenie testosteronu jest obniżone a u kobiet podwyższone

I - INSULINA zwiększa zasoby tłuszczu

C - KORTYKOSTERYDY zwiększają ilość wisceralnej tkanki tłuszczowej

S - SYMPATYCZNY UKŁAD NERWOWY pobudzenie układu beta- adrenergicznego zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej

S - SMOKING nikotyna sprzyja centralnemu rozłożeniu tkanki tłuszczowej

Na podstawie dystrybucji tkanki tłuszczowej w poszczególnych regionach ciała można ocenić zagrożenia zdrowotne z nich wynikające. Większa reaktywność tkanki tłuszczowej wewnątrzbrzusznej , wynikająca ze wzrostu liczby receptorów beta- adrenergicznych oraz bezpośrednia zdolność infiltracji przez te tkankę narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej skutkuje większym ryzykiem zaburzeń metabolicznych u osób z otyłością wisceralną w porównaniu z osobami z otyłością pośladkowo-udową. Ten typ otyłości predysponuje między innymi do: miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2, zaburzeń zatorowo-zakrzepowych, kardiomiopatii. Łączne występowanie licznych zaburzeń u osób z otyłością trzewną uprawnia do rozpoznania ZESPOŁU POLIMETABOLICZNEGO.

Kryteria rozpoznania tego zespołu są dyskusyjne ale zazwyczaj obejmują następujące elementy:

• Otyłość BMI>25, WHR M>1, K>0,85

• Hiperinsulinemia

• Insulinooporność

• Upośledzona tolerancja glukozy lub jawna cukrzyca typu 2

• Nadciśnienie tętnicze RR>140/90mmHg

• Dyslipidemia podwyższone: CHOLESTEROL CAŁKOWITY, TG, VLDL; obniżone HDL

• Hiperurykemia

• Hiperfibrynogemia

• Mikroalbuminuria

Często podwyższony poziom cukru we krwi, jako konsekwencja częstych obfitych posiłków prowadzi do hiperinsulinemii. Nadmiar insuliny przy zwiększonym dopływie wolnych kwasów tłuszczowych i glukozy do wątroby nasila produkcję i sekrecję VLDL. Poziom cholesterolu frakcji HDL, którego rolą jest transport zwrotny cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby, spada. Zaburzenia dyslipidemiczne u osoby otyłej mają zatem charakter i ilościowy i jakościowy. Lipoproteidy o małej gęstości są bardziej podatne na utlenianie i przyswajanie przez monocyty-makrofagi, przekształcające się w komórki piankowate, będące podstawą wczesnych zmian miażdżycowych.

W warunkach hiperinsulinemii wzrasta również produkcja apoproteiny, która kompetencyjnie konkuruje z plazminogenem( podobieństwo strukturalne) o miejsca receptorowe i tym samym hamowany jest proces fibrynolizy. Wzrasta też poziom fibrynogenu, czynnika VII, oraz inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1), prawdopodobnie również na skutek hiperinsulinizmu. Obserwowana jest wyraźna korelacja między otyłością a aktywnością prozakrzepową krwi.

Hiperinsulinemia sprzyja również zwiększonej reabsorbcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych. Zarówno zespół polimetaboliczny jak i cukrzyca współistnieją z nadciśnieniem tętniczym. Jest to zwykle związane z uszkodzeniem naczyń, uszkodzeniem nerek, w przebiegu tzw. mikro i makroangiopatii cukrzycowej i nefropatii cukrzycowej, która ostatecznie prowadzi do nadciśnienia tętniczego.

Wykryto również bardzo istotną zależność wskazującą na fakt, iż skuteczne leczeniem nadciśnienia tętniczego w większym stopniu zmniejsza śmiertelność sercowo-naczyniową u chorych z cukrzycą niż nawet bardzo rygorystyczne leczenie cukrzycy. Dlatego też, w każdym przypadku, u chorego z cukrzycą lub otyłością, powinno się mierzyć ciśnienie tętnicze, prowadzić obserwację w kierunku rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz wcześnie wdrażać niefarmakologiczne i farmakologiczne metody leczenia.

Należy również pamiętać, że w przypadku chorych na cukrzycę rygory dotyczące celów leczenia są bardziej zaostrzone, tj. u tych pacjentów powinno dążyć się do osiągnięcia ciśnienia tętniczego poniżej 130mmHg skurczowego i poniżej 85 mmHg ciśnienia rozkurczowego.

Leczenie zespołu metabolicznego powinno polegać przede wszystkim na zmianie trybu życia i leczeniu dietetycznym a u części osób również na farmakoterapii. Regularna aktywność fizyczna zwiększa zużucie glukozy w mięśniach szkieletowych w wyniku konwersji włókien typu I do typu II, poprawy ukrwienia i aktywacji transportera glukozy. Redukcja otyłości sprzyja również poprawie wrażliwości komórek na insulinę

Zalecenia dotyczące diety terapeutycznej, mającej na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia ZESPOŁU POLIMETABOLICZNEGO:

• zmniejszenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) <7% ogółu energii

• zmniejszenie spożycia izomerów trans do możliwie najmniejszej ilości

• zmniejszenie spożycia cholesterolu pokarmowego <200 mg/d

• spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WKT) <10% ogółu energii

• spożycie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (JKT) <20% ogółu energii

• tłuszcz ogółem 25-35% ogółu energii

• węglowodany 50-60% ogółu energii

• błonnik pokarmowy 20-30 g/d

• białko ~15% ogółu energii

• ograniczenie spożycia cukru, soli i alkoholu (jeśli zwiększone stężenie triglicerydów)

• zalecane sterole, stanole, błonnik rozpuszczalny

Podsumowując należy zaznaczyć że:

Otyłość jest związana z częstszym występowaniem następujących chorób:

• Cukrzyca typu II - stanowi 90% przypadków cukrzycy. 80-90% pacjentów stanowią osoby otyłe. Spadek wagi - nawet o 5-10% prowadzi do obniżenia poziomu cukru we krwi i pozwala zmniejszyć dawki leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny.

• Nadciśnienie tętnicze - wzrost masy ciała o 20% powoduje ośmiokrotny wzrost częstości występowania nadciśnienia.

• Hiperlipidemia - czyli podwyższenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Poza poziomem całkowitego cholesterolu ważny dla ryzyka chorób serca jest też stosunek pomiędzy "dobrym" - cholesterol HDL i "złym" cholesterolem - cholesterol LDL. Stosunek ten jest niekorzystny u osób otyłych.

• Udar mózgowy - ryzyko jego wystąpienia u osób otyłych jest dwukrotnie większe.

• Niewydolność serca - ryzyko tej choroby u otyłych jest większe 1,9 razy.

• Choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa) - 40% przypadków tej choroby jest związane z BMI powyżej 25. Prawdopodobieństwo, że osoba otyła będzie miała chorobę wieńcową jest 1,5 raza większe niż u osoby z prawidłową wagą. Otyłość pogarsza także przebieg rehabilitacji pozawałowej.

• Kamica pęcherzyka żółciowego - schorzenia pęcherzyka u osób otyłych występują sześciokrotnie częściej niż u szczupłych.

• Zmiany zwyrodnieniowe stawów - stawy podlegające nadmiernym obciążeniom szybciej ulegają uszkodzeniu, prowadzi to do zespołów bólowych, np. kręgosłupa, stawów kolanowych.

• Nowotwory - u otyłych częściej niż u szczupłych występują nowotwory macicy, sutka, pęcherzyka żółciowego, jelita grubego, prostaty.

• Zaburzenia oddychania w czasie snu - objawiające się m.in. zespołem hipowentylacji bądź bezdechu sennego.

• Żylaki kończyn dolnych - u osoby otyłej gorsze są warunki odpływu krwi z kończyn dolnych. Prowadzi to do nadmiernego wypełnienia krwią żył a w konsekwencji - do powstawania żylaków.

• Zaburzenia hormonalne i powikłania ciąży - częściej występują u otyłych kobiet.

• Zespół X (obecnie nazywany zespołem polimetabolicznym) - zespół ogólnoustrojowych zaburzeń, na które składają się: otyłość wisceralna, upośledzona tolerancja glukozy, zwiększone stężenie insuliny, oporność na insulinę, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, choroba niedokrwienna serca. Aktualnie do klasycznego zespołu X, opisanego przez Reavena, dołączono szereg dodatkowych elementów takich jak: dna moczanowa, podwyższenie poziomu kortyzolu, podwyższenie poziomu fibrynogenu oraz wzmożone wydalanie albumin z moczem.

UJEMNY BILANS ENERGETYCZNY

Według klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego zaburzenia odżywiania z ujemnym bilansem energetycznym obejmują dwie podstawowe jednostki chorobowe: anoreksję i bulimię psychiczną.

Anoreksję określa się najczęściej jako chorobę o podłożu psychicznym, którego istotą jest świadome, rygorystyczne ograniczanie ilości przyjmowanych pokarmów, silne koncentrowanie się na wyglądzie i masie ciała powiązane z panicznym lękiem przed przybraniem na wadze

Podstawowe kryteria rozpoznania anoreksji psychicznej:

• odmowa utrzymania ciężaru ciała na lub powyżej granicy wagi minimalnej dla danego wieku i wzrostu osoby; masa ciała 15% poniżej normy

• intensywny lęk przed przybraniem na wadze lub otyłością pomimo rzeczywistej niedowagi;

• zaburzony sposób postrzegania kształtu i masy ciała;

• u kobiet brak przynajmniej trzech kolejnych cykli menstruacyjnych.

 

Wyróżnia się dwa typy anoreksji:

• anoreksja typ restrykcyjny - głównymi sposobami obniżania wagi są głodówka i ćwiczenia fizyczne;

• anoreksja typ bulimiczny - oprócz ograniczania ilości spożytych pokarmów, osoba chora kompensuje liczbę spożytych kalorii także przez prowokowanie wymiotów, stosowanie środków przeczyszczających czy moczopędnych.

Potencjalne przyczyny anoreksji można podzielić na następujące grupy:

• czynniki biologiczne,

• czynniki psychologiczne,

• czynniki socjologiczne i kulturowe.

• dysfunkcje ośrodków mózgowych regulujących określone procesy metaboliczne (np. związanych z odczuwaniem głodu);

Czynniki biochemiczne:

• brak równowagi pewnych neuroprzekaźników - szczególnie serotoniny, neuroprzekaźnika, którego poziom wpływa na nastrój, sen, potrzeby seksualne, apetyt;

• podwyższony poziom kortyzolu, hormonu współodpowiedzialnego m.i. za poziom glukozy we krwi, często nazywanego hormonem stresu;

• zaburzenia funkcjonowania mózgowego mechanizmu nagrody, związanego z dopaminą;

• zmiany w mózgu spowodowane komplikacjami w okresie płodowym, a w szczególności nieprawidłowości u matki osoby chorej na anoreksję, w czasie ciąży (cukrzyca ciążowa, podwyższone ciśnienie tętnicze, przedwczesne starzenie się łożyska, anemia).

Najczęściej wymieniane zmiany spowodowane anoreksją:

• wahania nastroju, depresja;

• brak energii, apatia;

• anemia;

• zwolnione procesy myślowe, problemy z pamięcią i koncentracją;

• wysuszona skóra, osłabienie włosów i paznokci;

• zaparcia, problemy ze wzdęciami;

• osłabienie szkliwa zębów, choroby dziąseł; zapalenie warg

• omdlenia, zawroty głowy, bóle głowy;

• zarost na twarzy i ciele, lanugo; łysienie skóry owłosionej

• oziębienie i sinica dystalnych części kończyn

• zwolnienie czynności serca i tętna;

• obniżone ciśnienie;

• zaburzenia rytmu serca najczęściej na tle hipokaliemii

• zaburzenie gospodarki hormonalnej; spadek poziomu estrogenów, zahamowanie konwersji tyroksyny do trójjodotyroniny, spadek poziomu lutropiny, wzrost poziomów kortykotropiny, hormonu wzrostu i aldosteronu

• obniżone libido;

• zaburzenia cyklu menstruacyjnego, całkowita utrata miesiączki (u kobiet);

• bezpłodność;

• osteoporoza;

• problemy ze snem;

• obniżenie odporności;

• hamowanie wzrostu u młodych osób;

• osłabienie kości, większa ich łamliwość;

• obniżona zdolność wykonywania pracy fizycznej.

Anoreksja jest chorobą psychiczną o największej śmiertelności (ok. 5% w ciągu 10 lat trwania choroby) Część chorych umiera z powodu wycieńczenia organizmu oraz powikłań związanych z brakiem przyjmowania pokarmów. Pewien procent chorych cierpiących na anoreksję popełnia samobójstwo. Istotne są również odległe skutki choroby: osteoporoza i zaburzenia płodności. Poważnym problemem jest znaczny odsetek nawrotów choroby- dotyczy on ok. 40-50% osób z remisją w ciągu 5lat.

Bulimia jest najczęściej określana jako schorzenie o podłożu psychicznym, którego istotą jest świadome objadanie się połączone z poczuciem utraty kontroli nad ilością przyjmowanego pokarmu, prowokowanie wymiotów, zażywanie środków przeczyszczających i/lub moczopędnych. Zachowaniom tym najczęściej towarzyszy poczucie winy, wstydu oraz wstrętu do samej siebie.

W ostatnim czasie sugerowane jest genetyczne podłoze predyspozycji do bulimii. Badania przeprowadzone w 2003 roku ujawniły powiązanie powstawania bulimii z miejscem 10p chromosomu

Wyróżnia się następujące kryteria rozpoznania bulimii psychicznej:

• powtarzające się "sesje objadania się", polegające na przyjęciu w ciągu krótkiego czasu ilości pokarmu, która dla większości osób jest niemożliwa do spożycia w takim czasie i takich okolicznościach;

• stosowanie patologicznych zachowań kompensacyjnych służących zapobieganiu przyrostowi masy ciała, takich jak: prowokowanie wymiotów, zażywanie środków przeczyszczających i/lub moczopędnych, uprawianie intensywnych ćwiczeń fizycznych;

• częstotliwość występowania "sesji objadania się" oraz stosowania patologicznych zachowań kompensacyjnych wynosi dwa razy w tygodniu przez co najmniej trzy miesiące;

• ocena własnej wartości na podstawie masy ciała i wyglądu.

 Wyróżnia się dwa typy bulimii. Pierwszy z nich to typ przeczyszczający (purging type) czyli taki, w którym po napadzie żarłoczności następuje prowokowanie wymiotów, używanie środków przeczyszczających, diuretyków, lewatywy. Drugi to typ nieprzeczyszczający (non-purging type), w którym chorzy, w ramach działań kompensacyjnych, stosują ścisłą dietę (często głodówkę), ograniczając ilość spożywanych pokarmów do minimum, bądź też wykonują dużo wyczerpujących ćwiczeń fizycznych (tzw. bulimia sportowa).

Zespół typowych objawów u osób cierpiących na bulimię:

• niedobory pokarmowe

• zmęczenie

• ospałość

• zły nastrój

• niepokój

• bóle głowy

• niedociśnienie tętnicze

• dyskomfort w jamie brzusznej

• zaburzeniagospodarki wodno-elektrolitowej

• nieregularne miesiączki

• rany, zgrubienia i blizny skóry powierzchni grzbietowej rąk (od prowokowania wymiotów)- tzw . objaw Russella

• uszkodzenie szkliwa zębów

• podrażnienie przełyku, zgaga

• stany depresyjne

• psychiczne uzależnienie od środków przeczyszczających i odwadniających

Zaburzenia odżywiania mogą występować także w postaci niepełnoobjawowej tzw. subklinicznej

Literatura:

Rajewski A.. Zaburzenia odżywiania się.. „Przewodnik Lekarza”. 3 (6), s. 110-15, 2003.

Jarema M, Rabe-Jabłońska J.: Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2011, s. 364.

Szostak W. ,Cybulska B. : Otyłość wisceralna jako czynnik ryzyka miażdżycy Medycyna po dyplomie 07/1996

Tandera M. Otyłość a układ krążenia Medycyna po dyplomie 07/1996

Suchocka Z., Otyłość -przyczyny i leczenie Biul. Wydz.Farm. AMW,2003,1

Kielar D.: Molekularne podłoże etiopatogenezy otyłości ( cz. II). Czynniki Ryzyka 1995; 11: 26 - 31.

Baranowska B.: Zaburzenia neuroendokrynne w otyłości. Pol. Tyg. Lek. 1995; Supl 1: 26 - 28.

Białkowska M.:Otyłość wisceralna - diagnostyka, przyczyny, skutki. Czynniki Ryzyka 1994; 3: 34 - 40.

Chrostowska M., Szyndler A.: Farmakologiczne leczenie otyłości. Kardiologia na co Dzień 2007; 3 (2): 89-93

Szczeklik A.: Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2010. Medycyna Praktyczna, Kraków, 2010.

CM. Bulik, B. Devlin, SA. Bacanu, L. Thornton i inni. Significant linkage on chromosome 10p in families with bulimia nervosa.. „Am J Hum Genet”. 72 (1), s. 200-7, Jan 2003.

http://pl.wikipedia.org/

---