Skrypt
do gield z
diagnostyki laboratorynej
Cukrzyca:
Mikroangiopatia
uszkodzenie drobnych naczyń i naczyń włosowatych
prowadzi do :
retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym skutkiem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota.
nefropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia dializami lub przeszczepem nerki)
neuropatie: polineuropatia cukrzycowa o charakterystycznych objawach "rękawiczkowych" i "skarpetkowych" (zaburzenia czucia, uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu nerwowego - objawy zależą od lokalizacji zmian i mogą obejmować na przykład: zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu, impotencja.
doustny test obciążenia glukozą
Pacjent na czczo, przynajmniej 8 godzin od spożycia ostatniego posiłku
Pobieramy krew na cukier
75g glukozy w 200-300ml wodzie( u ciezarnych 50g dzieci 1,75g na kilogram masy ciała,)
wypić w przeciągu 5 minut
pobieramy w 0 min i 120 min
Interpretacja:Na czczo IFG 110-126mg/dl
Po 2 h IGT 140-199mg/dl
Cukrzyca < 200mg/dl
(Dozylny test : 0.3/kg m.c. co 10 min krew200 po 90 min wraca do normyNORMA)
Cukrzyca - parametry wyrównanej
Pozion cukru na czczo < 150
2h po posilku < 170
W moczu <15g
Cholesterol <220mg
Trojglicerydy < 1.8g/l
Poziom glikozylowanej hemoglobiny 5- 8,5 %
Diagnostyka laboratoryjna ostrych powikłań cukrzycy
Kwasica ketonowa
Ostry niedobor insulinyhiperglikemiaglikozuriadiureza osmotycznautrata wody
Katabolizm bialek na glukoze
Lipoliza nadmiar kwasow tluszczowychw watrobie w aminooctan i hydroksymaslan
Spiaczka ketonowa:
Objawy: stan przedspiaczkowy
Polidypsia
Poluria
Swiad sromu
Oslabienie
Zapach acetonu
Wymioty o wygladzie fusowatym
Skora traci sprezystosc a galki oczne napiecie
Gdy pH >7.25 - ustepuje oddech kussmaulaZLE
Spiaczka
W stanie wstrzasu
Nieprzytomny
Temp < 36 C
Diagno
EKG :obnizenie ST, ujemny zalamek T
Glikemia >360
Ketonemia >40mg/dl
pH krwi tętniczej <7,25
zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hiponatremia, hipofosfatemia
Spiaczka hiperosmolarna
stan nasilonego odwodnienia hipertonicznego zwlaszcza u starszych
diagno:
wzmozona ketonemia i ketonuria
male stezenie kwasow tluszczowych
pH krwi w normie
mocznica przednerkowa
wstrzac oligowolemiczny
Sod, chlorki, mocznik we krwi, K w normie
Hematokryt
Hiperglikemia >1000mg/dl
Kwasica mleczanowa
Zaburzenie rownowagi pirogronian-mleczan
Moze towarzyszyc choroba: wstrzac, krwotok, sepsa, zap trzustki/watroby,nw nerek
Diagno:
Stezenie mleczanu >7 mmol/l
Luka anionowa > 20 mmol/l
Hiperchloremia i hipokalemia
Hipoglikemia
Niewystarczajacy podaz weglowodanow do utrzymania czynnosci neuronow
Przyczyna : insulina, pochodne sulfanylomocznika, alkohol
objawić się u chorego potami, niepokojem, pobudzeniem, dreszczami, głodem
Kryteria rozpoznania cukrzycy
Stwierdzono 2-krotnie w testcie OGTT glikemie na czczo: >126mg
Stwierdzono 2-krotnie w testcie OGTT glikemie po 2H: >200mg
Objawy cukrzycy: polidypsia,poliuria, chudniecie
Oznaczanie o dowolnej porze glukoze >200mg
co to jest Hb glikozylowana?
Jednym ze wskaźników stężenia glukozy jest frakcja hemoglobiny, która uległa glikozylacji (przez glukozę znajdującą się we krwi), hemoglobina glikowana (HbA1c). Badanie odzwierciedla średnie stężenie glukozy w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, z czego największy wpływ mają ostatnie dwa tygodnie. Chorzy utrzymujący niską HbA1c mają rzadziej powikłania cukrzycy.
poziom glukozy we krwi zylnej
krew zylna pelna/wlosniczkowa : norma 60-95mg/dl
cukrzyca >120
osocze krwi zylnej: norma 70-110mg/dl
cukrzyca >140
wplyw insuliny na organizm i poszczegolne tkanki
mikroangiopatia
makroangiopatia:
prowadzi do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy
choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego
zespół stopy cukrzycowej - zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji
udar mózgu
Tkanka tluszczowa:
Rozwinieta tkanka tluszczowa traci wrazliwosc na insulinewiecej insuliny musi byc wydzielane wyczerpanie
Hiperlipidemiakwasy tluszczowe ulegaja przemianie w VLDL w watrobieprzechodza w LDL
Spadek odpornosci
fruktozamina w cukrzycy
to glikowane białka osocza krwi (głównie albumina). Poziom fruktozaminy koreluje z stopniem wyrównania glikemii w przebiegu cukrzycy.W związku z okresem półtrwania albumin wynoszącym 14-20 dni, jej poziom świadczy o wyrównaniu cukrzycy w przebiegu ostatnich 2 tygodni od oznaczenia.
Zakres norm:
osoby zdrowe - poniżej 285 μmol/l
cukrzyca wyrównana - 286 - 350 μmol/l
cukrzyca niewyrównana - powyżej 450 μmol/l
Morfologia krwi i hemostaza:
Erytropoeza
TSC → CFU-LM → CFU-GEMM → BFU → CFU-E (komórki macierzyste pnia)
proerytroblast
erytroblast zasadochłonny (bazofilny)
erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny)
erytroblast kwasochłonny (ortochromatyczny)
retikulocyt
erytrocyt
Badania z zakresu hemostazy
czas krzepniecia:
4-10 min
Zalezy od II, V, VIII, IX, XII, obencnosc heparyny
APTT:
Uklad wewnatrzpochodny
Zalezy od V, VIII, XI
INR, czas protrombinowy
Uklad zewnatrzpochodny
Zalezy od II, V, VII, X
Zespol protrombinowy awitaminoza k, ch miazszu watroby,zoltaczka,DIC
Rozszerzone badania
Czas protrombinowy
Oznaczenia czynnikow krzep.
Oznaczenia firbyny i fibrynogen
tromboelastogram
rezerwa szpikowa granulocytow-znaczenie diagnostyczne
stanowia pule nieproliferujacych neutrofili dojrzewajacych
w stadium metamielocyta
neutofile o j. paleczkowatym
dojrzale o jadrze segmentowym
jest uwalniana pod wplywem endotoksyn bakt, glikokortykosteroidy, glukagon,ukl dopelniacza,IL-1
Pule czynnościowe neutrofilów
Przyczny zwiekszonej prodkucji i uwalniania
Zakazenia
Nieinfeckycjne uszkodzenie tkanek(urazy,oparzenia,krwotok,zawal serca,zatrucia
Choroby metaboliczne ( dna,z. Chushinga, nadczynnosc tarczycy)
Choroby rozrostowe ukladu krwiotworczego (bialaczki szpikowe, czerwinica)
Przyczyny zmnieszenie puli marginalej
Wysilek fizyczny
Stres emocjionalny
Ciaza, porod
Neutrofilia
Uposledzenie wytwarzania
Uszkodzenie szpiku
Zmiejszenie czynnej masy szpiku
Defekt dojrzewania na tle niedoboru witamin, hormonow
Zwiekszenie liczby limfotcytow supresorowych
Zwiekszone zuzycie w krwi obwodowej
Zakazenia
Reakcje immunologiczne
Zaburzenia dystrybucji krwinek na obwodzie
Zwiekszona pula marginalna granulocytow(neutropenia rzekoma)
(agranulocytoza-ciezka neutropenia)
Eozynofilia
Przyczyny
Ch. alergiczne
Ch. pasozytnicze
Ch. skory
Ch. zakazne
Ch. krwi
Leki
Zmiany w erytrocytach
Zmiany wielkosci
Mikrocytoza
Normocytoza
Makrocytoza
Megalocytoza
Zmiany ksztaltu
Sferocyty
Poikilocytoza
Targent cellstalasemia, splenektomia
Drepnocytyhemoglobinopatia S
Akantocyty
Owalocyty talasemia, nk zlosliwa/Fe
Elipsocyty
Kodocyty
Lakrymocyty
Schizocytynk polekowa
Zmiany barwy
Polichromia nk hemolityczna /megaloblastyczna
Postacie nieprawidlowe
Pierscien carbotank megaloblastyczna,zatrucie olowiem
Cialka howella-jollyego nk hemolityczna/megaloblastyczna
Anizocytoza, anizochromia - definicje, przyczyny
HDW
Odchylenie standartowe od sredniego stezenia hemglobiny w krwinkach czerwonych( MCH)
Odchylenie standartowe od MCHC
HDW > 3.2g/dl =anizochromia(współistnienie krwinek barwiących sie prawidłowo i nieprawidłowo)
Przyczyna:
Anemia Fe, syderoblastyczna
sferocytoza
RDW
Wspolczynnik zmiennosci objetosci RBC
RDW >14.5 % =anizocytoza(wystapienie roznych wielkosci RBC)
Przyczyna:
Anemia megaloblastyczna, makrocytowa,Fe,syderoblastyczna
Badania hematologiczne |
|
|
|
|
mm/h |
Hb |
K 12 - 16 M 14 - 18 |
g/dl |
Hct |
K 37 - 47 M 40 - 54 |
% |
RBC |
K 4-5,5 M 4,5 - 6 |
mln/μl |
WBC |
4-10 |
tys/μl |
PLT |
150-300 |
tys/μl |
retikulocyty wzgl. |
5-15 |
‰ |
retikulocyty bezwzgl. |
30-70 |
tys/μl |
RPI |
0,5-1,5 |
% |
MCV |
80-94 |
fl |
MCH |
27-34 |
pg |
MCHC |
31-37 |
g/l |
RDW-CV |
11,5-14,5 |
% |
RDW-SD |
37-54 |
fl |
HDW |
2,2-3,2 |
g/dl |
:
Rozmaz krwinek białych |
|
|
Neut. pałeczkowate |
3 - 5 % |
120 - 500/μl |
NEU (neutrofile) |
45 - 65 % |
1500 - 7500/μl |
EOS (kwasochłonne) |
1 - 4 % |
40 - 400/μl |
BAS (zasadochłonne) |
0 - 1 % |
0 - 100/μl |
MON |
2 - 7 % |
80 -700/μl |
LYM |
25 - 45 % |
1000 - 4500/μl |
Niedokrwistosci
Niedokrwistość megaloblastyczna
Zaburzenie dojrzewania jader komorkowych i powstaniem megaloblastow, megalocyty
Niedobor b12 / kwasu foliowegonieprawidlowa synteza DNA
Przyczyny:
Niedobor pokarmowy
Zaburzenia wchlaniania
Zaburzenia polekowe
Zwiekszone zapotrzebowanie(szpiczak, zespol mieloproliferacjyny
Diagno:
Spadek Hb, RBC
Spadek retikulocytow
Makrocyty
Hiperchromia
Hiperplazja ukladu czerwonokrwinkowego
Duze metamielocyty
Granulocyty o paleczkowatym jadrem
Zwiekszone stezenie zelaza
Niewielki wzrost bilirubiny
Wzrost LDH
Spadek kwasu moczowego
Wzrost kwasu metylomalonowego w moczu przy B12
Wzrost FIGLU przy kwasu foliowym/B12
Niedokrwistosc aplastyczna
Uszkodzenie szpikuznikniecie komorek ukladu czerwonokrwinkowego, granulocytowego, plytkotworczego PANCYTOPENIA
Patogeneza
Uszkodzenie lub niepelnowartosciowosc komorek macierzystych wielopontencjalnych lub ukierunkowanych
Uszkodzenie komorek podscieliska
Przyczyny
Idopatyczne
Czyniki fizyczne, chemiczne
Wirusy
Bakterie
Nowotwory
Ch immunologiczne
Ciaza
Triada objawow
Skaza krwotoczna
Niedokrwistosc normocytowa
Zakazenia
Diagno
Maloplytkowosc < 20.000
Neutropenia <0.5
Spadek reticulocytow
Ubogi szpik
Wzrost Fe
niedokrwistość z niedoboru Fe(syderopeniczna)
Niedobor zelaza nieprawidlowa synteza hemu
Metabolizm Zelaza:
Sklad hemoglobiny,mioglobiny, cytochrom, oksydaza cytochromowa, katalaza, peroksydaza, flawoproteina
Organizm zawiera 3.5-4.3 g
Obraz kliniczny
Utajony niedobor w magazynch spadek ferrytyny i syderoblastow(coraz mniej)
Niedobor zelaza dostepnego dla erytropoezy wrost transferryny i jego receptorowzdolnosc wiazania wzrasta
Niedokrwistosc jawna
spadek Hb i RBC
mikrocytoza
hipochromia
zmniejszony odsetek retikulocytow
hiperplazja ukladu czerwonokrwinkowego
Niedokrwistości hemolityczne
Wewnatrzpochodne przyczyny rozpadu RBC
Sferoczytoza wrodzona-zmniejszona powierzchni blony
Skrocenie czas przezycia RBC
Niedokrwistosc umiarkowana
Niestala zoltaczka
Splenomegalia
uposledzenie przechodzenia sferocytow przez miazsz splen
zaleganie w zatokach i destrukcja
Diagno:
Mikrocytoza
hipochromia
Wzrost reticulocytow
Hiperplazja ukladu RBC
Wolna bilirubina podwyszona
Niedobor kinazy pirograniowej
Diagno:
Hiperbilirubinemia
Niedokrwistosc
Splenomegalia
Makrocytoza
Hiperchromia
Niedobor G-6-G
Ostra lub indukowana przez leki, vicia faba-fawizm
niedkrwistosc hemolityczna
Talasemia
= niedokrwistość tarczowatokrwinkowa
zaburzenia syntezy hemoglobiny, spowodowane wrodzonym defektem biosyntezy łańcuchów globiny
diagno:
mikrocytozę,
anizocytozę
poikilocytozę
Hemoglobinopatie
Hbs
Hbc
MHb
Zewnatrzpochodne przyczny
Niedokrwistosc autoimmunologiczna
Idiopatyczna
Wtorna (polekowa)
Wykladniki hemolizy:
Wzrost bilirubiny wolnej
Zmniejszona haptoglobina
Skrocony czas przezycia erytrocytow
Wzrost LDH
Hemoglobinuria
Hemosydernuria
Wzrost hemoglobiny
Wzrost zelaza
Patobiochemia watroby, bialka surowicy krwi
bialka ostrej fazy
destruktcyja tkanki fibroblasty, makrofagi, srodblonek IL-1, IL-6, TNF,TGF,IFγ,EGF docieraja do watroby Kortyzol towarzyszy wydzielanie bialek ostrej fazy
typy:
α-glikoproteina:
wzrost fibroblastow
wspoldziala z kolagenem
bialko C-reaktwyne:
process opsonizacji
haptoglobulina:
wiazanie i transport Hg
wzrost: hemoliza
ceruloplazmina:
spadek: uszkodzenie hepatocytow
antyoksydant
firbynogen:
prozakrzepowo
α1 - antytrypsyna:
inhibitor proteaz
obnizenie: rozedma pluc,zap watroby,zoltaczka
α 2 - makroglobulina:
inhibitor proteas
miernik stanow zapalnych przewodu pokarmowego
amyloid surowicy A (SAA):
norma: < 10mg/l
indukuje adhezje leukocytow
inhibitor cytokin
wzrasta: infekcje bakt,RZS, dusznica,odrzut przeszczepu nerek,watroby,trzustki
Proteinogramm
Albuminy-52%, Globuliny 48% (α1 - 5% ; α2 - 9% ; β - 13% ; γ - 21%)
Hipoproteinemia
Niedozywienie
Uszkodzenie miazsz watroby
Utrata bialek- krwotok
Nowotwory
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
Hiperproteinemia
Szpiczak mnogi
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
α1 - globuliny
glikoproteina, transkortyna, antytrypsyna, czynniki krzepniecia
obnizenie: WZW, wrodzony niedobr antytrypsyny, cukrzyca
wzrost: zapalenia, ciaza(III-sem),choroba reumatyczna,ziarnica
α2 - globuliny
makroglobulina, ceruloplazmina,protrombina,antytrombina,haptoglobina
obnizenie: WZW, marskosc watroby
wzrost: zapalenia, druga polowa ciazy,zespl nerczycowy,nowotwory
β - globuliny
hemopeksyna, bialka dopelniacza, transferyna( 2,3g/l, 30% wysycona z Fe)
obnizenie: enteropatie,klebuszkowe zapalenie
wzrost:zapalenia, koniec ciazy, miazdzyca
Enzymy wątrobowe
AST( AspAT,GOT): 5 - 40 U/I
ALT(AIAT,GPT): 5 - 40 U/I
FA wzrost przy cholestazie
GGT: K: 10 - 66 U/I M: 18 - 100 U/I
|
Max.stezenie ALAT |
AspAT/ALAT |
Max.stezenie bilirubiny mg/dl |
Wydluzony czas protrombinowy |
WZW |
10-40 |
<1 |
<15 |
<3 s |
Po wodce |
2-8 |
>2 |
<15 |
1-3 s |
Toksyna |
> 40 |
>1 |
<5 |
>5 s |
Niedokrwienie |
> 40 |
>1 |
<5 |
>5 s |
Zaburzenia przemiany lipidowej
stezenie cholesterolu, LDL, VLDL, HDL, TAG, apo-A I, apo-B
apo-AI :
glowny skladnik HDL
aktywuje LCAT
1,2-1,6g/l
Apo-B:
Skladnik VLDL, IDL, LDL, chylomikronow
0,6-1,6g/l
Lipoproteiny
Lipoproteina X
Gestosc w granicach LDL
W zoltaczce zastoinowej
Lipoproteina A
Gestosc miedzy LDL i HDL
Zawiera duzo cholesterolu
Odrebny czynnik pro miazdzycowy
|
Chylomikrony
|
VLDL |
IDL |
LDL |
HDL |
|
Najmniejsza gestosci |
Very low density |
Intermediatery density |
Low density |
High density |
synteza |
blon sluzowa jelita |
Watroba |
Lipaza hydrolizuje TG z VLDL |
z VLDL |
watroba |
lipidy |
98%( FL-5%; TAG-90%) |
90%(CH-24%;FL-26%; TAG-60%) |
|
80%(CH-60%; FL-30%; TAG-9% |
50%(TAG-17%; CH-33%; FL-50%) |
bialko |
2% |
10% |
|
20% |
50% |
Apo-A |
Watroba |
Watroba |
|
|
|
Apo- B |
watroba |
Watroba |
|
|
|
Apo- C |
Przekazana przez HDL |
HDL |
|
|
|
Czesc tluszczowa |
egzogenna |
Endogenne |
|
|
|
degradacja |
W krwi przez lipaze |
lipaza |
|
|
|
wydzielanie |
Tylko po posilku
|
|
|
|
ALK,ESTRO
Niedobr LCAT,grubasek |
Transport |
TAG do tkanek i watroby |
TAG z watroby do komorek |
|
cholesterol z watroby do komorek |
FL z watroby do tkanek; CH z tkanek do watroby |
miazdzyca |
Nie ma korelacji |
zwiekszone |
|
duze |
HDL1-pro HDL2,3-contra |
Diagnostyka miażdżycy
Punkty:
Stezenie TAG <150mg/dl jezeli przekraczaja normy
Stezenie CH <200
Stezenie HDL >35
Stezenie LDL < 130
Apo - A i B
Rozdzial elektroforetyczny
Badania kliniczne dyslipoproteinemia pierwotna / wtorna
lipazy
lipoproteinowa
triglicerydy( z chylomikronow i VLDL)monoglicerydy+ WKT
watrobowa
Triglicerydy( z IDL;LDL;HDL)
LCAT
Wystepuje w HDL
Katalizuje estryfikacje cholesterolu kwasami tluszczowymi z lecytyny estryfikowany cholesterol przemieszcza sie do rdzenia HDLHDL moze przyjac nowy nieestryfikowany cholesterol
Rownowaga wodno-elektrolitowa i RKZ
Diagnostyka laboratoryjna przewodnień i odwodnień w oparciu o wskaźniki czerwonokrwinkowe
|
Przewodnienie |
Odwodnienie |
||||
|
IZO |
HIPER |
HIPO |
IZO |
HIPER |
HIPO |
Na |
|
|
|
N |
|
|
RBC |
|
|
|
|
|
|
HGB |
|
|
|
|
|
|
HCT |
|
|
|
|
|
|
MCV |
N |
|
|
N |
|
|
MCH |
N |
N |
N |
N |
N |
N |
MCHC |
N |
|
|
N |
|
|
AOW- aktualna objetosc wody w organizmie
AOW = prawidlowa objetosc H2O * Na prawdilowa / Naaktualna
NW- niedobor wody u chorego z odwodnieniem hipertonicznym
NW = Na prawdilowa - Naaktualna * masa ciala
Plyny ustrojowe
Białkomocz
Bialkomocz klebuszkowy: uszkodzenie blon filtracyjnych zwiekszone przesaczenie bialek osocza w klebuszkach
Bialkomocz cewkowy: nabyte lub wrodzone nefropatieuszkodzenie cewki blizszezmniejsczona reabsorpcja cewkowa bialek
Diagno:
Rozdzial elektroforetyczny bialek moczu
Ilosciowe oznaczenie β2 - mikroglobulin
Bialkomocz z przeladowania: duze ilosci patologicznych bialek (bence-jonesa) niedostateczna reabsorpcja cewkowa
Bialkomocz wydzielniczy: wydzielanie bialek pochodzenia nerkowego(tamma horsfalla)
Bialkomocz spowodowany przez przenikniecie bialek pochodzenia z drog moczowych
Podzial
Bialkomocz znikomy < 0.5 g/d
Bialkomocz mierny 0.5 - 3.5 g/d
Bialkomocz znaczny > 3.5 g/d
Mikroalbuminuria: objaw chorobowy polegający na wydalaniu z moczem niewielkich ilości białka, jako diagnostyczne przyjęto wartości wydalania 20-200 μg/min albumin. Zleca sie przy podejrzeniu uszkodzenia klebuszkow przy niepelnej nefropati
Krwiomocz
Norma 1-2 krwinki w polu widzenia
Mikrohematuria: wykrywalne tylko z mikroskopem
Makrohematuria: stwierdzamy krwiomocz bez mikroskopu
Przyczyna:
Klebuszkowe zapalenie nerek
Niewydolnosc nerek
Nefropatia w przebiegu kolagenoz choroby nerek
Nefropatia cukrzycowa
Gruzlica
Nowotwory
Kamica
Nowotwory choroby drog moczowych
Wodo i roponercze
Urazy
leukocyturia
norma 1-5 leukocytow w polu widzenia
> 10 leuk =leukocyturia
Pyuria= ropomocz
Przyczyny:
Ostre i przewlekle bakteryjne zakazenie ukladu moczowego
Niebakteryjne cewkowo-srodmiazszowe choroby nerek
Bakteriuria
Mocz „jalowy”
Bakteruiria znamienna:
Ilosc bakterii wywolujac zakazenie dorg moczowych
104 - 105 /1ml (zalezy od autora)
waleczki szkliste i patologiczne
bialkowe odlewy cewek moczowych
norma: 1000 waleczek/d
glowny skladnik: bialko tamma-horsfalla
wiekszosc tworzy sie w cewkach dystalnych
typy :
waleczki szkliste: nie ma znaczenia diagno
waleczki ziarniste: uszkodzenie miazszu nerkowego
waleczki nablonkowe: duze uszkodzenie nerek
waleczki bialkokrwinkowe: odmiedniczkowe zapalenie nerek
waleczki czerwonokrwinkowe: klebuszkowe zapalenie
waleczki hemoglobinowe: hemoglobinemia, klebuszkwe zap
waleczki mioglobinowe: rabdomioliza
waleczki podbarwione bilirubina
waleczki tluszczowe: zespol nerczycowy
waleczki noskone: przewlekla niewydolnsc nerek, klebuszkowe zap, martwica cewek powazne uszkodzenie nerki
waleczki bakteryjne/drozdzowe: stan zapalny drog moczowych
urubilinogen
powstaje z bilirubiny
Podwyszenie
Zoltaczka hemolityczna
Marskosc watroby
Zmniejszone
Cholestaza
kwas moczowy
zalezy od syntezy i katabolizmu zasad purynowych
Podwyszenie:
Wiekszy podaz zasad purynowych
Wzmozona endogenna biosynteza
Zwiekszony katabolizm puryn
Leki
Uposledzona resorpcja
Zmniejszone
Dna
Zapalenie i niewydolnosc nerek
cukryca
mocznik
jako produkt przemiany aminokwasowz moczem wydalane
20-30 g/d
Podwyszenie:
Dieta wysokobialkowa
Niedokrwistosc addisona-biermera
Oparzeniach
Leczenie salicylami
Kreatynina
Produkt przemian w miesniach
Dobowe wydzielanie kreatyniny jako wskaznik dobowego zbierania moczu
Podwyszenie
Niewydolnosc watroby
Wysilek fizyczny
Goraczka
Obnizenie
Zanik miesni
Glod
Skrobiawica nerek
Niewydolnosc nerek
Bialaczkach
Nadczynosci tarczycy
Niedobr witamin
plyn mozgowo-rzdeniowy
ochrona przed mechanicznymi urazami
odzywianie komorek nerwowych
splot naczyniowy wytwarza 40ml/d
badania:
okreslenie wygladu plynu:
norma: bezbarwny,przejrzysty
zoltawe zabarwienie: krwotok podpajeczynowkowy
badanie cytologiczne:
cytoza:
norma: 0-3 komorki w 1 µl limfocyty i monocyty(70:30)
zapalanie opon:
umiarkowane: 40-100
Znaczna: 200-500
Wybitna: ≥ 1000
Wzrost neutrofilow:
Ostre/przewlekle zapalenie
Ropien
Poliomyelitis
Limfocytoza
Gruzlica
Grzybica
Kila
Encefalopatia olowicza
Eozynofilia
Choroby pasozytnicze
Choroby alergiczne
Plazmocytoza
Kila
Gruzlica
Wirusy
Bruceloza
Stwardnienie rozsiane
Monocytoza
wirusy
badania biochemiczne
Oczyn pandyego- wskaznik albumniowy
Odczyn globulinowy nonne-apelta
Zmetnienie wzkazuje na wzrost globulin
Stezenie bialka calkowitego
40mg/dl
Wzrost α-globulin
Ostre zespoly
Padaczka
Guzy
Wzrost β - globulin
Zanik tkanki mozgowej
Choroby naczyniowe mozgu
Wzrost γ - globulin
Stwardnienie rozsiane
Guzy
Kila
Zakazenia bakteryjne
Glukoza
40 - 75 mg/dl
Norma przy wirusowym zapalenie
Spadek przy gruzlicy
Różnicowanie wysięku i przesięku
Przesiek: plyn przedostajacy sie do jam ciala z lozyska naczyniowego przez uszkodzenie sciane w skutek wzmozonego cisnienia hydrostatycznego lub obnizenia cisnienia onkotycznego
Wysiek: plyny jam ciala nagromadzone na skutek uszkodzenia naczyn krwionosnych lub chlonnych
Parametr |
Przesiek |
Wysiek |
Gestosc wzgledna |
< 1.016 |
>1.016 |
Liczba WBC |
Do 1000 / 1µl |
> 1000 / 1µl |
Liczba RBC |
|
Pourazowa podwyszone |
Bialko calkowite |
< 30 g/l |
>30 g/l |
Aktywnosc LDH |
< 200 j/l |
>200 j/l |
(Fortsetzung Fußnote)
4
3
PG
19.06.2008
.
.
.
.
.
.
.
.
.