Psy, koty, konie

43. Afrykański pomór koni

Afrykański pomór koni (African Horse Sicknes - AHS)

Załącznik 1 - zwalczana

Choroba koni (też osłów i mułów) o 95% śmiertelności, więc obok VEE najważniejsza zaraza koni

Znana od 1780 roku w Afryce, współcześnie też epidemie na Środkowym Wschodzie, Indie, Hiszpania i Portugalia. Endemicznie na południe od Sahary i od 1987 Półwysep Iberyjski

• Wirus z rodziny Reoviridae, rodzaj Orbivirus

• Różne szczepy o różnej zjadliwości, 9 serotypów

• Rezerwuarem zebra?, muł? (często bezobjawowo) - zasadniczym problemem w likwidacji jest nieznany dotychczas rezerwuar wirusa

• Roznoszone przez komary Culicoides (raczej nocą)

• Sezonowość (pora deszczowa)

Po ich ukąszeniu wiremia, wybroczyny, przesięki .

POSTAĆ PŁUCNA - Inkubacja 3-5 dni, gorączka, poty, duszność (ostry obrzęk płuc), kaszel, wypływ z nosa, śmierć

POSTAĆ SERCOWA - (hydropericardium i zwyrodnienie mięśnia) podostro i mniejsza śmiertelność - obrzęk powiek, warg, języka, reszty głowy, krtani, szyi, sinica, wybroczyny i wylewy krwawe szczególnie pod językiem, który często wypada, porażenie przełyku - zwracanie karmy i wody przez nos.

POSTAĆ MIESZANA - w zależności od tego jakim wirusem nastąpiło zakażenie dominujący jest jeden z objawów : płucny lub sercowy

POSTAĆ GORĄCZKOWA - występuje u mułów i osłów oraz u częściowo odpornych koni lub w przypadkach przełamania odporności. Temperatura wzrasta do 40,5 - czasem 42 st i utrzymuje się przez 3-5 dni, potem wraca do normy, by ponownie wzrosnąć po 3 dniach. Apetyt osłabiony, zapalenie spojówek, często samowyleczenie.

CHARAKTERYSTYCZNE DLA WSZYSTKICH POSTACI - PRZERYWANA GORĄCZKA!!!

• Rozpoznawanie laboratoryjne: serologia, próba na myszach

• Są szczepionki (skuteczne - straty na Półwyspie Iberyjskim dzięki temu niewielkie)

• Zwalczanie owadów

• Są stałe obawy, że wirus zasiedli nowe tereny

----------------------------------------------------------------------------------

44. Rozpoznawanie i zwalczanie tężca u koni

Przebieg

• Zdrowa tkanka mało podatna na namnażanie Cl. tetani

• Znacznie łatwiej namnaża się w ranach (dużo martwej tkanki), w szczególności w ranach pierwotnie zakażonych tlenowymi bakteriami ropotwórczymi (zużywają tlen), stwarzają lepsze warunki do rozwoju laseczki tężca

• Często, więc zakażone, ropiejące rany - z nich tężec

• Jak działa tetanospazmina - do końca nie wiadomo, w efekcie dociera do OUN

• Zraniony mięsień - tu powstaje toksyna

• Włóknami nerwowymi toksyna do korzonków brzusznych rdzenia kręgowego (przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów motorycznych - 2,5 cm/dzień)

• Potem rogi brzuszne substancji szarej rdzenia kręgowego - stąd objawy działanie na neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego (nadmierny tonus i skurcze toniczne)

• Toksyna hamuje hamowanie w OUN - upośledza czynność neuronów hamujących, wytwarzających mediatory hamowania - GABA

• W efekcie powstaje niepowstrzymany przepływ impulsów pobudzających mięśnie do skurczów i drgawek

• Zwykle rozpoczyna się to od głowy (szczękościsk - koń), potem zstępuje na dalsze partie mięśni - TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY

• U zwierząt mniej wrażliwych proces odwrotny, najpierw „tężec miejscowy” w miejscu skaleczenia i w miarę postępowania procesu TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (rokowanie pomyślniejsze)

• W przebiegu tężca następuje także pobudzenie układu przywspółczulnego i nerwu błędnego stąd bradykardia (często, ale nie typowo), arytmie, ale ze względu na okresowe wylewy katecholamin - także tachykardia

• Rola krwi - droga hematogenna (?) Nie jest pewne na ile i w jakim stopniu toksyna oddziałuje na OUN

• Śmiertelność u koni bardzo duża 50-90%, śmierć przez uduszenie (porażenie ośrodka oddechowego) + zaburzenia krążenia

• Sporadycznie koń zdrowieje, ale bardzo długo trwa rekonwalescencja, przez długi okres utrzymuje się ↑ napięcie mięśni, bo toksyna na trwałe wiąże się z neuronami. Następuje stopniowy powrót fizjologicznego tonusu mięśniowego

Odporność

• Po szczepieniu lepsza odporność niż po chorobie

• Po przechorowaniu zdarzają się ponowne infekcje (więc lepiej po chorobie zaszczepić)

• Odporność typowo antytoksyczna (Przeciwciała neutralizujące toksynę)

Objawy u konia

• Po okresie inkubacji (kilka dni - kilka tygodni)

• Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód

• Potem bardzo różnie, w różnym tempie - aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)

Stan wzmożonego napięcia mięśni:

• Wyciągnięcie głowy

• Trudności w zginaniu głowy

• Uszy uniesione, przywarte do szyi

• Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem

• Koń „zbyt duży na swój boks” - trudno go obrócić

• Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości

• Wypadnięcie III powieki

• Różnego stopnia szczękościsk (jeden z pierwszych objawów)

• Oddech płytki, szybki, często świszczący

• Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc ↑ temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel

• Nadpobudliwość nerwowa - na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe

• Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza

Rokowanie u konia zawsze bardzo ostrożne, dużo zależy od szybkości przebiegu. Jeżeli w ciągu 24-48 godzin cały koń wyraźnie stężały i szczękościsk niemożliwy do pokonania - rokowanie złe

Im dłużej koń stoi na nogach i może pobierać pokarm tym szanse większe.

Zmiany AP

• Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie

• Możliwe zwyrodnienia mięśniowe

• Szybsze stężenie pośmiertne

• Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew

• ↑ Temp ciała po śmierci (do 48°C)

Rozpoznanie

• Badanie kliniczne

• Laboratoryjne bardzo kłopotliwe - izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)

Diagnostyka różnicowa

• Początek ochwatu

• Zatrucie strychniną

Leczenie

1. Zapewnić spokój - boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.

2. Odciąć źródło toksyny - znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.

3. Neutralizacja toksyny w krążeniu - surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.

4. Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).

5. Pokonanie szczękościsku - środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył - 15-50 mg/konia.

Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO₃, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).

6. Podawanie penicyliny ogólnie i.m.

• ↓ Powstawanie toksyny

• Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej

• Ograniczyć stany zapalne

• Jak tylko stan się polepszy - ROZPOCZĄĆ RUCH!

Profilaktyka

Jej zaniechanie u konia to błąd!

• Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne

• Odporność trwa nie wiadomo jak długo

• Co kilka lat (3) doszczepiać

• Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją

• Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x

-------------------------------------------------------------------------------

45. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie zołzów

Zołzy

Przebiega z ropnym zapaleniem górnych dróg oddechowych, ropne zapalenie regionalnych węzłów chłonnych zropienia. To choroba źrebiąt, odsadków, młodzieży. W przeciwieństwie do chorób wirusowych (wypływ surowiczy) rozpoczyna się ropnym wypływem. Przebiega z gorączką i objawami ogólnymi, obrzęk okolicy gardła, świszczący oddech.

Ropnie nie muszą być w miejscu węzłów chłonnych też ropnie przerzutowe.

Etiologia

• Paciorkowiec zołzowy, Streptococcus equi subsp. equi

• U koniowatych na całym świecie choroba bakteryjna

• Też Polska

• Jeden serotyp

Streptococcus equi subsp. zooepidemicus: częsty u koni i innych gatunków oportunistyczny zarazek

• Może wikłać inne choroby i powodować zapalenie dróg oddechowych, rodnych itp., koni i innych gatunków (drób, psy, przeżuwacze, ludzie, inne)

• 15 serotypów

Właściwości paciorkowców koni

• Oba te podgatunki: ropotwórcze, hemolityczne, silne właściwości antyfagocytarne (otoczka hialuronowa, tzw. białko M ściany komórkowej)

• Białko M chroni opsonizowane bakterie przed dopełniaczem

• W ropie do miesiąca

• Niszczą je: temperatura 56°C, jodofory, chlorheksydyna, fenole

Epidemiologia

• Źródło: chore i ozdrowieńcy (nosiciele)

• Kontakt bezpośredni (aerogennie, alimentarnie, krycie i ssanie)

• Kontakt pośredni - owady, skażenie wiadra, szczotki, pasza, pastwiska, stajnia itp.

• Czynniki usposabiające - stres klimatyczny, odsad, stłoczenie, wirusy

• Zachorowalność:

• Do 100% młodych koni (do około 5 lat)

• W stadach z enzootycznymi zołzami - niższa do 30%

Patogeneza

• Okres inkubacji kilka dni (do 2-3 tygodni)

• Zapalenie górnych dróg oddechowych i węzły regionalne

• Naciek neutrofili, ale nieskuteczna fagocytoza

• Więc ropne zapalenie górnych dróg oddechowych i ropnie w okolicznych węzłach chłonnych

• Ewentualnie ropnie przerzutowe (płuca, krezka i przewód pokarmowy, wątroba, śledziona, nerki, mózg, podskórne)

• Ewentualnie posocznica

Śmiertelność około 30%, u starszych 10%

--------------------------------------------------------------------------

46. Rozpoznawanie i zwalczanie zołzów

Rozpoznawanie: badanie kliniczne i bakteriologiczne (izolacja z treści ropnia, z bł śluzowej), ELISA

Objawy: uspokojenie, posmutnienie, temp 39-39,5, najpierwśluzowy, potem ropny wypływ z nosa, lekki kaszel, trudności w połykaniu, niewielki obrzęk okolicy międzyżuchwowej. Później zapalenie gardła (stoi z wyciągniętą szyją), temp 40-41 st. OBRZĘK WĘZŁÓW CHŁONNYCH ŻUCHWOWYCH I ZAGARDŁOWYCH - tworzą się w nich ropnie są bolesne, może być duszność. Po 7-14 dniach pękają. Rzadko tworzą się ropnie przerzutowe (j brzuszna, kl piersiowa, mózg).

U starych - przebieg nietypowy (przebieg łagodny, niewielki kaszel, wypływ, trochę gorączki) lub przebieg nieżytowy.

Następstwa: Nagła duszność przy ucisku na krtań ropnia węzłów chłonnych zagardłowych, pęknięcie do światła krtani, tchawicy zachłystowe zapalenie płuc. U klaczy ropnie w macicy bezpłodność. Rzadko wybrocznica jako powikłanie zapalenia paciorkowcowego (reakcja antygenowa III typu, kompleksy Ag-Ab w naczyniach krwionośnych i uszkodzenie naczyń). Objawy - lekkie przejściowe zaburzenia krążenia, ale też ciężkie, śmiertelne, kilka tygodni nawroty, rozległe obrzęki tkanki podskórnej (kończyny, podbrzusze, głowa). Wybroczyny i wylewy na błonach śluzowych, uszkodzenie nerek i tam wtórne zakażenia i stąd ropowica, niewydolność nerek i śmierć.

Różnocować z (tylko w początkowym stadium, później objawy są bardzo charakterystyczne)

• Grypą

• Zapal bł śluzowej i płuc koni

• Herpeswirusowe ronienie klaczy

• Zapal górnych dróg oddechoeych - rinowirusy, adenowirusy

Odporność przy zołzach

• Warunkowana Ab anty-białko M

• Zwłaszcza miejscowa (śluz nosogardzieli)

• Także bierna odporność miejscowa (sIgA z mleka powlekające nosogardziel podczas ssania)

• Białko M zmienne antygenowo u subsp. zooepidemicus, stąd jego komensalizm, bo reinfekcje

• Streptococcus equi subsp. equi - jeden typ serologiczny i białko M praktycznie niezmienne

• I po przechorowaniu dożywotnia (?) odporność i brak długotrwałego nosicielstwa (do 3-6 tygodni)

• Brak odporności krzyżowej między podgatunkami

Szczepienia

• Próby prawie od jednego wieku

• Wiele szczepionek z zabitym paciorkowcem

• Słaba skuteczność, nawet szczepiąc białkiem M

• Iniekcje szczepionki słabo stymulują odp. miejscową

• Nadzieja w żywych atenuowanych szczepionkach donosowych

• Jest doświadczalna, a wyniki obiecujące, ale nierzadko takie postępowanie wywołuje zołzy

Leczenie

Lek z wyboru - sól prokainowa pencyliny G, prokainowa lub krystaliczna przez 5 dni

Zapobieganie:

21 kwarantanna nowych, w tym czasie 2 razy/dzien mierzenie temperatury i 3 razy pobrac próbkę z jamy nosowej do badania bakteriologicznego.

--------------------------------------------------------------------------

Świnie

--------------------------------------------------------------------------

1. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie klasycznego pomoru świń

• Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności

• Pomór pojawił się w 1833 roku

• Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie

• Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach

Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)

Etiologia

• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus

• Groźny dla dzików i świń

• Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) - są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie

• RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie

• Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy

• Przeżywa w temperaturze 65°C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50°C 3 dni

• W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14

• Szczepy o różnej patogenności - różny przebieg

• Większość szczepów jest niecytopatogennych

Występowanie

• Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa

• Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)

• Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania - ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć

• W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru

• Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw

Epidemiologia

• Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie

• Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)

• Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)

• Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki - biernie

• Rola dzików w roznoszeniu pomoru kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy

• Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie

Patogeneza i odporność

• Okres inkubacji zwykle 3-8 dni

• Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych

• Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku

• Uszkodzone drobne naczynia - wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku

• Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia

• Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC

• Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi

• W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)

• Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa

• Ozdrowieńcy - długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)

• Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab

Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne

--------------------------------------------------------------------------

2. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie klasycznego pomoru świń

Postacie kliniczne:

1. TYPOWA - przebieg nadostry, ostry i podostry

2. CHRONICZNA

3. ATYPOWA

Możliwości i trudności rozpoznawania

klinicznie i sekcyjnie trudno - postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki

Przyżyciowe badanie serologiczne

• SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV

Wykrycie wirusa:

• Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów

• Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)

• Izolacja wirusa

• RT-PCR

Diagnostyka różnicowa:

• POMÓR AFRYKAŃSKI - bardziej zjadliwy, wylewy w pęcherzu moczowym, pęcherzyku żółciowym, miedniczce nerkowej

• RÓŻYCA- dotyczy głównie starszych zwierząt, pojawia się latem, szerzy się w chlewni wolniej niż pomór, podajemy pencylinę i surowicę - jeśli nastąpi poprawa, to to jest różyca

• PASTERELLOZA - 5-6 miesięczne tuczniki, pojawia się w złych warunkach higienicznych

• DYZENTERIA - procent lokalny, nie ma gorączki, nie ma posocznicy, brak butonów

• MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC - też w złych warunkach higienicznych, charakter przewlekły

• SALMONELLOZA - biegunka, mozaikowe uszy, dotyczy jelita grubego, nie ma butonów

• ZATRUCIA - nie ma gorączki

• CHOROBA AUJESZKYEGO - dotyczy prosiąt do 14 tygodnia życia, nagłe upadki (100% śmiertelności)

Możliwości zwalczania

• Choroba nieuleczalna

• Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)

• Powszechne szczepienia od dziesięcioleci

• Zarazek inaktywowany - mało skuteczne

• Szczepienie „czynno-bierne” - ryzykowne

• Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)

• Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne

• Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)

• Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” - metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata

• Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi - możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką

• W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem

--------------------------------------------------------------------------

3. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie dyzenterii świń

Dyzenteria świń występowanie

• Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem

• Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu

• Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł

• Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego

• Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena - mało

• „Biosecurity”

• W Polsce dyzenteria od półwiecza

• Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa)

• Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem

Etiologia

Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae

• G(-) krętki, silnie betahemolityczne !!, bezwzględne beztlenowce

• Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)

• W substancji organicznej w temperaturze 5-25°C - miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)

• Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)

• Przynajmniej 9 serotypów

• Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)

• Konieczność różnicowania od innych krętków:

• Brachyspira pilosicoli - przyczyna tzw. spirochetozy

• Brachyspira intermedius, Br. murdochii - wątpliwa patogenność

• Brachyspira innocens - niepatogenny

Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii

• Przeładowanie chlewni

• Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro)

• Transport

• Wahania temperatury (przechłodzenie)

• Niedobór wody

• Inne choroby

Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń

• Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! - miesiącami wydalają)

• Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach

• Ewentualnie przenoszenie na butach itp.

• Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku)

• Inne zakażają się alimentarnie

• Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych)

• Choroba chowu wielkostadnego - tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie

• W małych chlewniach chłopskich - rzadko

• Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki

Patogeneza dyzenterii i odporność

• Patogeneza mało poznana

• Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy

• Ale ona sama mało patogenna - rzadko choroba

• Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans)

• Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce - zapalenie okrężnicy i żołądka

• Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto

• Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty - biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica

• Bez posocznicy

• Po przechorowaniu - przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej

• Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje

• Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu

--------------------------------------------------------------------------

4. Rozpoznawanie i diagnostyka różnicowa dyzenterii świń

Przebieg dyzenterii (postaci)

1. Nadostra - zwykle tuczniki > 60 kg

2. Ostra - biegunki często z krwią, szybkie odwodnienie i liczne upadki. Proces chorobowy dotyczy jelita grubego ślepego, okrężnicy. PATOGNOMICZNE - biegunka z domieszką śluzu!!!, krwi, włóknika. Na początku temperatura wzrast a powyżej 40st.Potem spadek temperatury do subnormalnej. Brak łaknienia i pragnienia, więc szybkie odwodnienie. Odwodnienie bo brak resorbcji zwrotnej, jeśli trwa dłużej niż 3 dni to kwasica. Dodatkowo brak zachamowania wydzielania płynów endogennych (sok żołądkowy, jelitowy). Świnia ma sylwetkę deskowatą. Mogą wikłać brachyspirę - Fusobacterium necrophorum i Bacteroides nodosus.

Sekcja : śluzowo - krwotoczne zapalenie jelit grubych.

3. Przewlekła - długotrwała biegunka (niestrawione części pokarmu) prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji. Przebiega wolniej, temperatura subnormalna, grzbiet wygięty, sylwetka deskowata. Apetyt częściowo zachowany - jedzą i chudną! PATOGNOMICZNE - kał szarozielony ze śluzem

Sekcja: powierzchowne włóknikowe zapal jelit grubych

Otrębiaste naloty na błonie śluzowej - PATOGNOMICZNE

4. Nietypowa - gorsze: apetyt, przyrosty i wykorzystanie paszy. Kał normalny.

• Bardzo różny przebieg, zależny od szczepu, wieku, warunków

• W dobrych warunkach - stado bezobjawowo zakażone (straty produkcyjne)

• Objawy w stadzie często skrycie się zaczynają, pierwsze zachorowania nie zauważone, stopniowo więcej chorych świń, aż jakby „nagły” początek choroby (po 2-3 tygodniach), albo tylko straty produkcyjne

Możliwości rozpoznawania dyzenterii

• Wywiad, objawy, sekcja (j.w., czasem występują błony rzekome, brak zmian w jelicie cienkim)

• Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita - krętki widać (w ciemnym polu), ale nie wiadomo czy patogenne

• Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie od innych krętków

• PCR

Diagnostyka różnicowa:

• Włosogłówki

• Salmonelloza

• Przerostowe zapalenie jelit

• Wrzody

• Zespół okrężnicy krwotocznej

--------------------------------------------------------------------------

5. Leczenie i zapobieganie dezynterii świń

Możliwości zwalczania dyzenterii

• Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą chlewnię bardzo trudno uwolnić

• Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków

• Koszty!

• Szczepień brak - próby z zarazkiem inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów

• Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)

Postępowanie:

1. Izolacja - siewstwo loch nasila się w okresie okołoporodowym, lochy przed porodówką dostają np. 3 razy tiamulinę, tylozynę lub linkomycynę.

• Kąpiemy w środkach dezynfekcyjnych, prosięta nie są zakażone, po 3 tygodniach odsad. Uwaga na szczury, ptaki bo mogą przenosić. Jeśli jakiś chory to izolujemy i obserwujemy, jeśli więcej chorych to siewstwo jest nadal. Izolujemy na dalekie odległości. Natomiast jeśli brak objawów to sukces i możemy odtworzyć gospodarstwo wolne.

• Izolacja+zmywanie - leczenie loch przed porodem, prosięta zostawia się w innym miejscu na tej samej fermie, bez wywożenia i sprawdza czy biegunka, jeśli tak to antybiotyk i izolacja a podłogę zmywamy dużą ilością wody.

• Metoda pulsacyjna - w tuczu przemysłowym - świnie idą do tuczu, są obserwowane, po kilku dniach dyzenteria, podajemy paszę leczniczą z tiamuliną i obserwujemy. Lek przestaje działać po 2 tyg, a po 3 tyg znowu choroba, znów podajemy paszę leczniczą. Itd. Czyli podajemy w 1 tyg i potem co 3 tyg aż do uboju. Należy pamiętać - jeśli tylko 1 szt chora to leczymy indywidualnie.

2. Wybijanie

3. Leczenie - lek z wyboru tylozyna, tiamulina lub linkomycyna

4. Naturalna immunizacja - naturalne zakażenie daje dłuższą odporność

--------------------------------------------------------------------------

6. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie salmonelozy świń

S. cholerasuis, s. Typhisuis, s. typhimurium, s. dublin, s. enteridis

Rozpoznawanie:

1. Objawy S. cholerasuis Inkubacja 24-48h, posocznica, temperatura 40-41^st, apatia, brak apetytu, niechęć do ruchu, ↑ oddechów, zaburzenia krążenia obwodowego (sinienie obwodowych części ciała), krupowe zapalenie płuc (kaszel i duszność), najczęściej bez biegunek, gdy jest biegunka- natychniastowe upadli, biegunka szara i cuchnąca (w 3-4 dniu)

2. Zmiany AP dyfteroidalne zmiany w j ślepym i okrężnicy, gdy posocznica można izolować bakterie z narządów wew, PATOGNOMICZNE - obrzęk rozrostowy śledziony (3-4 razy większa), ogniska martwicy w wątrobie, nerkach (kora), zapalenie płuc z obrzękiem i wynaczynieniami

3. Izolacja bakterii - z narządów (płuca, wątroba, śledziona) oraz z kału

4. Serologia: - ELISA

Leczenie 1. antybiotyki - neomycyna, spectinomycyna + terapia podtrzymująca

Możliwości zwalczania Salmonella

• Leczenie chorych

• Wykrywanie nosicieli i stad zakażonych i ich eliminacja

• Pozyskiwanie pasz wolnych od Salmonelli (lub ich odkażanie)

• Niedopuszczanie di wtórnego skażenia pasz

• Ograniczenie zakażeń podczas rozrodu i transportu (higiena)

• Wykorzystanie flory niepatogennej do ograniczenia namnażania się Salmonelli w przewodzie pokarmowym

• Pozyskiwanie stad genetycznie opornych

• Szczepienia

Odporność i immunoprofilaktyka

• Odpowiedź humoralna i komórkowa, ogólna i miejscowa

• Niezbyt poznana

• Od 100 lat szczepionki w zwierząt i ludzi (dur brzuszny)

• Zwykle zarazek inaktywowany, iniekcyjnie - mało skuteczne bo:

• Wiele serowarów

• Zakażenia często w pierwszych dniach życia zanim zaszczepimy

• Potrzebne są żywe atenuowane szczepy

• Trudności z atenuacją: resztkowa zjadliwość, łatwa regresja

• Obawy, że zostanie w produktach spożywczych (rekombinacje)

• Dziś biotechnologia stwarza nadzieję na atenuowany szczep bezpieczny, możliwy do podawania p.o., możliwy dla noworodków, jedno szczepienie, krzyżowo zabezpieczający przeciw innym serowarom, łatwy do odróżnienia od zjadliwych

• Dziś jeszcze ten problem trzeba zwalczać głównie metodami higienicznymi, choć jest wiele szczepionek doświadczalnych

Salmonellozy jako zoonozy

• Dur brzuszny nadal towarzyszy wojnom i katastrofom

• Stały wzrost liczby innych salmonelloz ludzi na całym świecie

• W USA 1.4 mln przypadków u ludzi rocznie (500 śmiertelnych)

• W Polsce kilkadziesiąt tysięcy u ludzi rocznie

• Od narasta globalna pandemia zakażeń S. Enteritidis związana głównie z drobiem - dlaczego mimo zwalczania jest?

--------------------------------------------------------------------------

7. Etiopatogeneza i postacie kolibakteriozy świń

• Ponad 100 lat temu Escherich wyizolował z kału niemowląt Bacterium coli communae

• Chyba najlepiej poznana bakteria

• Powszechnie kojarzona z kałem (choć tylko 1-10% flory kału)

• Potem odkryto, że niektóre szczepu są patogenne i że kolibakteriozy są bardzo ważnym problemem zdrowia zwierząt i ludzi:

• Biegunki

• Toksemie (choroba obrzękowa świń)

• Posocznice

• Mastitis krów, MMA loch

• Infekcje dróg moczopłciowych (ludzie, psy, koty)

• Powikłania innych chorób

• Potem odkryto, że szczepy patogenne mają silne powinowactwo do pewnych tylko gatunków, np. tzw. szczepy enterokrwotoczne

Właściwości szczepów E.coli

• Wiele ma fimbrie - nitkowate twory do adhezji do enterocytów

• Wiele ma plazmidy, które są nośnikami różnych cech (właściwości biochemiczne, wytwarzanie hemolizyny, innych toksyn, oporność na antybiotyki itp.) stąd duża zmienność

4 grupy antygenów

• Somatyczne (ściany komórkowej), tzw. O - ich jest 160

• Otoczkowe, tzw. K - ich jest 80

• Rzęskowe, tzw. H - ich jest 50

• Fimbrialne, tzw. H lub F - ich jest 6

• Więc podział wg antygenów, np. E.coli O 101:K28 (A), K99

• Też typowanie fagami

• Też podział analizą plazmidów

• Czy wg chromosomalnego kwasu nukleinowego

• A w klinice - wg patogenności (chorobotwórcze i niechorobotwórcze)

Patogenne szczepy E. coli

Posocznicowe Enteropatogenne

Enteroinwazyjne

(rzadko w wet.)

Enterotoksyczne

(ETEC - enterotoxigenic E. coli)

wydzielają toksyny w jelicie

działające miejscowo w jelicie

Enterokrwotoczne

(EHEC - enterohemorrhagic E. coli

lub STEC - shigatoxic E. coli

identyczne z toksyną Shigella

Wykrywanie toksyny

• Badanie na hodowlach komórkowych (linia komórkowa WERO) = weratoksyna = shigapodobna

• Z wykorzystaniem zwierząt

Colibakterioza prosiąt i cieląt

Etiologia

1. Patogenne szczepy E.coli

2. Czynniki środowiskowe

3. Status immunologiczny zwierzęcia

Rola czynników środowiskowych w etiologii

• Cielę powinno przez 12 h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary

• „Wiadro zimnego mleka” dla cieląt, preparaty mleko zastępcze

• Błędy w żywieniu krów (np. kwasica) - słabe cielę, gorzej ssie

• Hałas i inne stresory w cielętniku, brud - kumulacja szczepów

• Subkliniczne mastitis - duża dawka zarazka

• U prosiąt noworodków (do 5 dnia) też brak higieny, stresy, zimno i przeciągi, słaba mleczność loch od złego żywienia

• U prosiąt starszych (2-3 tydzień po odsadzeniu) dodatkowo stres odsadu, zmiana żywienia (przekarmianie - ↑ pH żołądka)

Status immunologiczny zwierzęcia

• Siara i defekt odporności biernej = niemożność blokowania adhezji bakterii do nabłonka jelit, niemożliwość neutralizowania toksyn, a także niemożność opsonizacji, co = słabsza ich liza

• Genotyp zwierzęcia - obecność (lub nie) receptorów dla fimbrii

Trzy główne postaci kolibakteriozy zwierząt

1. Jelitowa - wywoływana przez ETEC

2. Toksemiczna - (choroba obrzękowa) wywoływane przez STEC

3. Posocznicowa

Mechanizmy powstawania biegunek

Z zapaleniem jelit Bez zapalenia jelit

Po adhezji endotoksyna powoduje zapalenia Po adhezji enterotoksyny i one zaburzają

(często okrężnica). W kale często krew czy ropa, równowagę między wchłanianiem a sekrecją.

biegunka cuchnąca. Salmonella Enteritidis, Raczej jelito cienkie. Biegunka wodnista.

Shigella, Campylobacter E. coli, Vibri cholerae, też rotawirusy, korona-

wirusy, parwowirusy, Salmonella?

Wzrost sekrecji Spadek wchłaniania

w kryptach (chlorków i wtórnie wody) na szczytach kosmków

Enterotoksyny (NaCl i wtórnie wody)

Wirusy

Etiopatogeneza kolibakteriozy na tle ETEC

• Biegunka cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później

• Bo u nich ↑ pH żołądka (preparaty mleko zastępcze!)

• U prosiąt nie tylko oseski, ale też i odsadzone

• ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów

• Obecność swoistego receptora uwarunkowana genotypem świni

• U prosiąt głównie (75%) F4 (dawniej K88) i F6 (987P), starsze F18

• U cieląt głównie F5 (K99)

• ETEC wytwarzają 2 białkowe enterotoksyny

• Ciepło stałą (ST - heat stable toxin), bardzo słaba immunogennie

• Ciepło chwiejną (LT- heat labile toxin), silna immunogennie

• Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej

• Wodnista biegunka, żółtawa lub biaława

• Odwodnienie, ubytek elektrolitów, kwasica, wstrząs

Działanie enterotoksyn ST

Aktywacja cyklazy guanylowej w enterocytach

Wzrost ilości cGMP

cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita (Na⁺, H₂O, HCO^3-)

Odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs

Etiopatogeneza postaci toksemicznej

• STEC przytwierdzają się też fimbriami (F18ab)

• Świnie bez receptorów w jelicie cienkim - oporne

• STEC wytwarzają shigatoksynę (gł. Stx2e), dawniej toksyna Wero

• Stx2e niszczy enterocyty, może być krwista biegunka

• Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek

• Więc obrzęki, a w OUN - zawały, niedokrwienia, rozmiękanie

• U prosiąt (zwykle 7-10 dni po odsadzeniu) objawy jelitowe słabe, ale obrzęki, zaburzenia nerwowe = choroba obrzękowa

• U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tygodni)

• F18ab oraz Stx2e są immunogenne i przeciwciała miejscowe lub krążące chronią

Etiopatogeneza postaci posocznicowej

• Zaburzenia przewodu pokarmowego, ale też z rany pępowinowej lub drogą oddechową

• To szczepy z otoczką - działa antyfagocytarnie

• Wnikają do krwi, posocznica

• Zmiany w wielu narządach, też stawy, czasem opony mózgowe

• Bardzo ostry przebieg, endotoksemia, duża śmiertelność

• Sporadycznie cielęta w wieku do 1 tygodnia, gdyż nawet słaba odporność siarowa chroni

• Czasem też jagnięta, prosięta wyjątkowo

--------------------------------------------------------------------------

8. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie kolibakteriozy prosiąt

Rozpoznawanie:

1. Objawy kliniczne u prosiąt poniżej 5 dnia życia - PATOGNOMICZNE - kał kremowo-żółty, odwodnienie, depresja, wychudzenie

2. Zmiany AP: wzdęte, zgazowane jelita, kosmki niezmienione.

3. Izolacja patogennych szczepów bakterii z treści jelit: Laboratoryjne rozpoznawanie kolibakteriozy

• Nie wystarcza izolacja E.coli (nawet w narządach nie musi świadczyć o posocznicy, może być pośmiertnie)

• A już zwłaszcza z jelita trzeba różnicować szczepy

• Testy ELISA do wykrywania w kale Ag adhezyjnych oraz enterotoksyn, ale kłopot z toksyną ST, bo słabo immunogenna

• Wykrywanie sekwencji kodujących toksyny (PCR i znakowane sondy genetyczne)

Leczenie:

Kolistyna, neomycyna - nie wchłaniają się

Gentamycyna, enrofloksacyna, tetracyklina, streptomycyna, S.A. potencjalizowane

UNIKAĆ PÓŁSYNTETYCZNYCH PENCYLIN

Mozliwości immunoprofilaktyki kolibakteriozy jelitowej

Klasyczne

• Szczepienie paraenteralne zabitymi E.coli

• Doustne szczepienie zabitymi E.coli - lochy w ostatnim trymestrze ciąży, podajemy przez tydzień, zakończyć najpóźniej 3 tygodnie przed porodem

Nowe

• Szczepienie matek ciężarnych antygenami adhezyjnymi p.o. lub paraenteralnie

• Podawanie noworodkom doustnie przeciwciał anty-adhezyjnych

• Surowice

• Koncentraty gammaglobulin

• Przeciwciała w żółtkach jaj: tanie, stabilne wiele miesięcy, bardzo skuteczne

Inne metody zapobiegania: cipłe, suche pomieszczenia, przestrzeganie zasady puste-pełne, higiena

--------------------------------------------------------------------------

9. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie biegunek świń tła wirusowego

TGE koronawirus, b zaraźliwy, zakaźenie Bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy), zakażenie alimentarne, inkubacja 18-72 godziny, bez wiremii Replikacja w jelicie - skrócenie kosmków

Najwrażliwsze bardzo młode, bo (duża śmiertelność):

• U noworodków pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje - wyższe pH sprzyja wirusowi

• Zniszczenie enterocytów - brak enzymów trawienia mleka (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna

Starsze i dorosłe też silna biegunka, silne wychudzenie, a czasem wymioty, utrata mleczności, ale upadków mało, bo szybka regeneracja kosmków (kilka dni)

Rozpoznanie

1. Objawy - postać ostra - biegunka papkowata, szarozielona, potem wodnista, wymioty, choroba trwa 3-4 dni, chorują wszystkie grupy wiekowe, największa śmiertelność do 7 dnia, im starsze tym mniejsza - utrata apetytu, wymioty, biegunka, gorączka, wyzdrowienie w ciągu 7-10 dni.

2. Zmiany AP: niestrawione mleko w żołądku i jelitach, ścieńczała, przezroczysta ściana jelit, zanik kosmków do 1/8 długości

3. Wykrycie Ag : ELISA, IF

4. Izolacja

5. Serologia

Leczenie - kolistyna, neomycyna, S.A., płyny, ciepło, sucho, bez przeciągów

TGE możliwości i drogi zwalczania

• Wywiad (wiek) i objawy

• Sekcja (skrócenie kosmków)

• IF wykazanie wirusa w ścianie jelita

• Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)

• Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)

• Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się

• Najlepszy efekt - zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)

• Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu

• I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne

• A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA

• Leczenie chorych i higiena

Epidemiczna biegunka świń (PED)

podobne do TGE, ale wolniej się szerząca, wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń

W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności

Objawy: Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami. Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa. Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża. Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne

Różnicowanie z TGE laboratoryjnie, tylko PCR jest pewne

Szczepień brak

Zasady zwalczania jak przy TGE

Choroba wymiotna i wyniszczająca

• Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus - HEV)

• Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia

• Głównie prosięta do wieku 2 tygodni

• Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko

• Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją

• Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczn

Rotawirusy

• Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt

• Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)

• Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)

• Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków

• Powoduje ich skrócenie, bez wiremii

• Co sprzyja biegunce osmotycznej

• Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)

• Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji

• Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki

• Choroba zwykle u prosiąt ssących

Rozpoznawanie i zwalczanie

• Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia

• AP - ścieńczenie ściany jelit, obecność źle strawionej treści

• Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)

• Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne

• Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki

• Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)

• Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem

• Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych

• Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)

• Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi

• Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność

• Higiena!

--------------------------------------------------------------------------

10. Zespół SMEDI

Zespół SMEDI - Stillbirth, Mumification, Embrionic death, infertility

Czyli S zamieralność śródporodowa, M- mumifikacje, ED- śmierć zarodków, I niepłodność

• Zakażenie alimentarne, większość świń przebywa infekcję przed wejściem w wiek rozrodczy, ale jeśli nowy typ czy podtyp zostanie zawleczony

• To brak odporności, po 5-30 dniach wirus dociera do płodów

• Zakaża je i embriopatie oraz nieregularne ruje, niska skuteczność krycia to wszystko raczej u nowo wstawionych

• Nie wszystkie płody jednego miotu muszą chorować, lub zamierają w różnym wieku, z czasem to coraz rzadziej

• U loch brak objawów

• Rozpoznawanie tylko laboratoryjnie

• Serologia zawodzi, bo zarazek powszechny

• Więc izolacja wirusa z płodów, PCR

• Nie ma szczepionek

• Straty można ograniczyć włączając loszki do stada przynajmniej na 3 tygodnie przed pokryciem, by wytworzyły odporność lub podając im świeży rozcier kału, łożysk czy poronionych płodów

Przy 2 jednostkach chorobowych:

Parwowiroza

Enterowirusowe zakaźenie

Ciąża u lochy trwa 114 dni, - rodzi się mniejsza liczba prosiąt, zmumifikowane płody, na początku ciąży zamieralność zarodków, najwiękze straty gdy pierwszy raz w stadzie, następne ciąże normalne bo długotrwała odporność

--------------------------------------------------------------------------

11. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie różycy u zwierząt

Ciężka choroba, o typowym - ostrym przebiegu, czasami przewlekłym.

Choroba może przenosić się na człowieka - lokalne, bolesne zapalenia skóry z dużym obrzękiem. Dobrze się leczą ale grożą powikłania.

• Zaraźliwa, często ostra posocznicowa choroba, rzadziej przewlekła

• Dawniej jedna z najważniejszych chorób zakaźnych świń

• Były ogromne straty, zwłaszcza w chowie drobnotowarowym

• Dziś enzootycznie lub raczej sporadycznie

• Dawniej zwalczana z urzędu

• Dziś nie ani nie podlega rejestracji

• Zoonoza

Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae)

• Gram(+), bez przetrwalników, łatwy do wyizolowania

• Oporny na czynniki środowiska zewnętrznego, zwłaszcza na wysychanie, gnicie, solenie, peklowanie, wędzenie

• W wyschniętej krwi, kale, śluzie: 1-6 m-cy

• W zakopanych zwłokach - do 10 m-cy

• W mięsie mrożonym - znacznie dłużej

• W 55°C ginie po 15 minutach, w 70°C - po kilku

• Rutynowe środki dezynfekcyjne szybko go niszczą

Właściwości antygenowe

• Ponad 23 serotypy (antygen ciepłostały)

• Ale o wspólnym antygenie ciepłochwiejnym

Chorobotwórczość

• Szczepy o różnej zjadliwości

• Czynniki zjadliwości: neuraminidaza, rozszczepia kwas sialidowy (składnik MPS) powierzchni komórek = uszkodzenie naczyń i zakrzepy

Etiologia

Choroba środowiskowa, bo poza zarazkiem:

• Stres termiczny, burze, zmienność mikroklimatu

• Namnażanie zarazka w kale, więc ścielenie słomą i rzadsze usuwanie gnoju sprzyja zachorowaniom

• Żywienie - zmienność, nadmiar białka (wzrost pH jelit sprzyja namnażaniu się zarazka = różyca endogenna)

Wrażliwość

• Chorują głównie warchlaki i tuczniki

• Cały świat, od dawna, też Polska, cykliczność, sezonowość

• Głównie latem, tam gdzie niesprzyjające warunki

• Więc głównie „ekstensywne”, gospodarstwa indywidualne

• Rzadziej dobre chlewnie zamknięte lub tuczarnie (bo samoczynny odpływ gnojowicy, jednolite żywienie, stały mikroklimat, regularne oczyszczanie i odkażanie, „puste-pełne”, odrobaczanie, immunoprofilaktyka!)

• Więc dziś rzadziej, ale nadal stałe zagrożenie

• Bo zarazek powszechny w środowisku, choć wiele szczepów mało zjadliwych lub niezjadliwych

Źródła i drogi zakażenia

• Wydala go >50 gatunków ssaków (gryzonie), >30 ptaków dzikich, także ryby go często maja w śluzie na sobie

• Główny rezerwuar - świnie (do 50% nosicielstwo na migdałkach lub w jelitach)

• Źródło: świnie chore (dużo zarazka!) i bezobjawowi nosiciele

• Wydalanie z kałem, moczem, wydzieliną z nosa i gardła

• W efekcie zarazek rozpowszechniony w ściekach z gospodarstw, z rzeźni, przetwórni ryb i przedmiotach nimi skażonych

• Wnika drogą alimentarną (popłuczyny mięsne, mączka rybna, mączka z krwi typ., pasz i woda wtórnie skażona)

• Lub przez skórę (czochraniu się świń, ukąszeniu owadów)

• Też drogi oddechowe i spojówki

• Zakażenie przyranne!

Patogeneza

• Właściwie choroba środowiskowa

• Stosunkowo dużo świń zakażonych, a mało chorujących

• Bo różna zjadliwość szczepów i rola czynników środowiskowych

• Zakażenie egzogenne lub endogenne, inkubacja 3-5 dni

• Z jelit zarazek do krwi i:

• Ostra (nadostra) posocznica, ewentualnie z zapaleniem stawów, ronieniami

• Mała zjadliwość zarazka + częściowa odporność świń = postać pokrzywkowa (podostra) = miejscowa ale może być skutkiem lub początkiem posocznicy albo przechodzi w przewlekłą

• W miejscach zakrzepów włóknik sprzyja procesom wytwórczym

• Obecność zarazka w stawach - wysięk włóknikowy, potem też proces immunopatogenny, przewlekłe zapalenie stawów

• Przewlekła (stawowa, sercowa lub skórna) zwykle skutek poprzednich form

Różyca u człowieka

• Najczęściej zakażenia przyranne

• Głównie: rzeźnicy, zakłady mięsne i rybne, lekarze weterynarii itp.

• Kilkaset przypadków rocznie w Polsce notowanych

• Rozległe, bolesne, obrzękłe zaczerwienienie skóry

• Grożą powikłania stawowe, sercowe, posocznica itp.

• Dobrze leczy się antybiotykam

--------------------------------------------------------------------------

12. Rozpoznawanie i zwalczanie różycy

Rozpoznawanie:

a) Objawy kliniczne

POSTAĆ NADOSTRA - temperatura ↑ 42 = RÓŻYCA BIAŁA - brak charakterystycznych objawów różycy - apatia, zwierzę leży, duszność, obrzęk płuc i mózgu, śmierć po kilku godz.- nagłe upadki z gorączką i niewydolnością serca

POSTAĆ OSTRA = RÓŻYCA CZERWONA - temperatura do 42, ciężki stan ogólny, duszność, zagrzebywanie w ściółce, szukanie ciemnego kąta, czynne przekrwienie naczyń skórnych, rozlane zaczerwienienia na skórze - świnie całe czerwone - ronienia, ewentualnie kulawizny, po 3-4 dniach śmierć nie leczonych lub przejście w podostrą lub przewlekłą

POSTAĆ PODOSTRA -= POKRZYWKOWA - najczęściej - na skórze regularne rombiodalne bąble , wyniesione, ostro odgraniczone. Większość świń samoistnie zdrowieje po tygodniu

POSTAĆ PRZEWLEKŁA -

FORMA SERCOWA - postępująca niechęć do ruchu, szybkie męczenie się, duszność, sinica, szmery, temperatura normalna, zasinienie skrajnych części ciała (uszy, kończyny, ryj, ogon), potem martwica, mogą odpadać, włóknikowe zapalenie wsierdzia (kalafiorowate złogi na zastawkach). Zastawka dwudzielna pokryta złogami włóknika, nie domyka się, nie wypycha krwi do aorty, zastój krwi w płucach.

FORMA SKÓRNA - martwica skóry (głównie grzbietu), ogniska martwicy, pergaminowo-suche, odpadają płaty, po wielu tygodniach ziarnina i naskórek to pokrywa

FORMA STAWOWA- po ostrzejszej fazie różnego stopnia kulawizna, jeżeli silna - charłactwo staw gorący, twardy, bolesny, po nakłuciu nic nie wycieka, torebka zgrubiała, naciek włóknika, nie chełbocące może być zajęty 1,2,3 stawy - skokowe, nadgarstkowe.

b) Zmiany mikroskopowe

• zastoje krwi, wybroczyny, podbiegnięcia krwawe

• mikrozakrzepy i ogniskowa martwica

• naciek komórek jednojądrzastych

• włóknikowe zapalenie stawóe - rozrostowe, nieropne

• surowiczo-krwisty płyn maziowy

• włóknikowe zapalenie wsierdzia

c) izolacja bakterii

materiał badany: krew, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne, nerki, maź stawowa

d) różnicowanie - pomór

Leczenie:

• surowica p-różycowa (Rhusionormin - heterologiczna, końska, podaje się 1 raz - pół dawki i.m. a pół i.v.)

• Pencylina krystaliczna i.v.

• Pencylina prokainowa i.m.

• Pencylina benzotynowa i.m.

• Środki nasercowe (Cardiamid)

• Środki moczopędne (Furosemid)

• Chłodzenie - zimna lewatywa, polewanie wodą

Zapobieganie i zwalczanie:

1. czyszczenie chlewni i dezynfekcja - Rutynowe środki dezynfekcyjne szybko go niszczą

2. szczepionki

• Szczepionki żywe, atenuowane - w wieku 3 miesięcy - tuczniki, loszki, knurki - inj lub p.o.

• Inaktywowane - dla stada podstawowego - inj

• szczepienia nie zapobiegają postaci przewlekłej

Odporność

• Chyba duże znaczenie mają Ab anty neuraminidalne

• Po przechorowaniu dożywotnia odporność

• Ale i nosicielstwo

• Prosięta od odpornych matek do 12 tygodnia odporność bierna

• Pod jej osłoną wiele prosiąt naturalnie się uodparnia stykając

• Się ze zjadliwymi lub niezjadliwymi szczepami

• Ale nie wszystkie, więc trzeba szczepić

Immunoprofilaktyka

• Zapobieganie surowicą w sytuacji zagrożenia

• Szczepionki z atenuowanym żywym zarazkiem (np. szczep VR₂) były od dawna w Polsce stosowane, także w postaci doustnej (ORVAC)

• Dają odporność na kilka miesięcy (więc na tucz starcza)

• Ale odporność możliwa do przełamania

• Zwłaszcza postacie przewlekłe występują

• Ryzyko szczepienia w kilku tygodniach okołoporodowych

• Niekiedy niekorzystne reakcje poszczepienne

• Szczepionki z zarazkiem inaktywowanym też są na naszym rynku, także mieszane

• Adjuwanty mogą drażnić miejscowo

• Po 2 dawkach odporność do 6 m-cy

• Ale też względna

--------------------------------------------------------------------------

13. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie choroby Aujeszkyego

Choroba Aujeszkyego - Pseudorabies = wścieklizna rzekoma

U młodych prosiąt ma postać neurologiczną. Chorują świnie, koty…

Podobnież charakterystyczne ma być „przestraszone spojrzenie”. Może wydobywać się piana z pyska.

• Zakaźna, zaraźliwa choroba wirusowa

• Choruje wiele gatunków z wyjątkiem człowieka

• Świnia - szczególny gatunek (przebiega ostro, ze 100% śmiertelnością, ale u dorosłych może być przebieg bezobjawowy)

• Świnia - jedyny rezerwuar zarazka

• Choroba podlega rejestracji - załącznik 2

Hepreswirus świń typ I

• W temperaturze pokojowej tydzień

• W temperaturze ↓ do 1 m-ca

• Też przetrzymuje w dojrzewających tuszach

• W moczu, gnojowicy latem do 3 tygodni, zimą do 10-15 tygodni

• Dezynfekcja:

• Wapno chlorowane, 3% chloramina - 10 minut

• Alkohol - 30 minut

• Dość oporny na NaOH

Zarazek antygenowo jednolity

• 8 glikoprotein otoczki, decydujące w odpowiedzi immunologicznej

• Szczepy różnią się zjadliwością i tropizmem do tkanki

• Niektóre glikoproteiny niezbędne do penetracji komórki inne do replikacji

• Ale niektóre nie są niezbędne do przeżycia wirusa (tzw. niepodstawowe)

Występowanie

• W 1902 odróżniona od wścieklizny

• Prawie cały świat, z różnym nasileniem

• Od lat 70-tych liczba zakażeń w Europie rośnie (Francja 17x, Belgia 24x, Niemcy 100x, też USA i Holandia)

• Możliwe, że pojawiły się zjadliwe szczepy

• Zmiany warunku chowu (koncentracja, obrót)

• Lepsze metody diagnostyczne

• Obecnie UE i USA - prawie wolne

W Polsce

• Od 1959 roku

• Potem wielokrotne zachorowania u bydła, owiec, psów, kotów, futerkowych

• Nie wiadomo ile, bo nie było rejestracji

• Np. w Olsztyńskim w latach 80-tych wzrost liczby seroreagenów z 9% do 57%

• Tylko niektóre województwa wolne

• Jej rozprzestrzenianie i znaczenie dużo większe niż myślano

• Bo przebieg często ukryty

• W Polsce druga po parwowirozie przyczyna zaburzeń rozrodu

• W stadach rocznie 0.6-1 prosięcia urodzonego mniej od lochy

Znaczenie

• Choroba głównie na terenach o znacznej koncentracji świń (intensywny chów, zwłaszcza opierające się na skupie z różnych źródeł)

• Enzootycznie z tendencją do cyklicznych nawrotów

• Starty:

• Upadki w różnym wieku

• Zaburzenia w rozrodzie

• Zahamowanie przyrostu

• Gorsze wykorzystanie paszy

• Usposabianie do chorób dróg oddechowych

• Koszty zwalczania

• Ograniczenie obrotu w kraju i za granicą

• Zagrożenie dla innych gatunków

Choroba Aujeszkyego w EU i innych krajach

Uwolnione: Austria, Dania, Finlandia, Szwecja

Prawie uwolnione: Francja, Niemcy, Wielka Brytania, USA

W UE zwalczanie tej choroby jest priorytetem (jak pomór), stąd tacy kandydaci jak Czechy, Słowenia, Estonia i Łotwa zwalczyły. Słowacja, Węgry zwalczają a my dopiero od 2 lat rejestrujemy.

Epizootiologia

• Źródła: chore świnie i ozdrowieńcy, ale główne znaczenie bezobjawowo i latentnie zakażone

• Latencja nawet dożywotnio

• Reaktywacja i wydalanie wirusa po stresorach (transport, przegrupowanie, zagęszczenie, zmiana barwy, wahania temperatury, poród, kastracja, inne choroby, sterydy)

• Okres latencji naprzemiennie z okresem produkcyjnym (nie zawsze objawy)

• Latentnie zakażone świnie mogą być sero-ujemne

• Szerzenie między stadami: niekontrolowany obrót świniami

• Bydło, owce, kozy, psy, koty, futerkowe sporadycznie, albo od świń surowymi produktami wieprzowymi

• Oni „żywiciele końcowi” jako źródło dla świń bez znaczenia

• Bierne przenoszenie przez ludzi, muchy, sprzęty w obrębie fermy

• Wiatr może przenieść na kilkanaście km

Wydalanie wirusa

• Ślina, wypływ z nosa, mleko, drogi rodne i inne

• To też zdrowe, więc produkty świń normalnie ubijanych też źródłem

• Mięso mało groźne, bo wiremia rzadko

• Głównie: surowe mózg, rdzeń, płuca

Brama wniknięcia

• Najłatwiej wdychanie aerozolu i obwąchiwanie zakażonych świń

• Per os

• Uszkodzona skóra

• Krycie, inseminacja (transplantacja zarodków chyba nie)

• Śródmacicznie w każdym okresie

Patogeneza

• Kontakt prowadzi do:

• Brak zakażenia lub

• Zakażenie bezobjawowe lub

• Choroba

• Zależy to od:

• Zjadliwość szczepu

• Dawki zarazka

• Drogi zakażenia (aerogennie mniej zarazka)

• Wiek (ssące prosięta 10-1000x bardziej wrażliwe)

• Kondycja i odporność (stresory)

• Czy szczepione (można przełamać odporność 100-1000x wyższa niż dawka zarazka)

• Inkubacja 1-11 dni, średnio 3-6 dni

• Namnażanie wirusa w śluzie jamy nosowej, gardłowej, migdałkach - zapalenie

• Tam wnika do zakończeń nerwowych

• Wędruje nerwami do OUN i namnaża się

• Nerwami obwodowymi do narządów lub przez ciągłość tkanek (migdałki płuca)

• Wiremia rzadko

• Z leukocytami do łożyska i płodów

• Szczepy: neuro-, pneumo- i wiscerotropowe

• Różne objawy

• Immunosupresja

--------------------------------------------------------------------------

14. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie choroby Aujeszkyego

Objawy

• Objawy gdy choroba pierwszy raz w stadzie

• Różnorodne u młodych - dominują nerwowe i oddechowe, brak świądu

• Ssące prosięta (do 10 dnia życia), zwykle ostro z dużą śmiertelnością do 100%

• Odsadzone - duża zachorowalność, śmiertelność 50-70%

• Im starsze tym łagodniejsze, tuczniki śmiertelność kilka %

• Dorosłe często bezobjawowo, ewentualnie gorączka, depresja, nie jedzą

• A lochy, ewentualnie knury - zaburzenia płodności

• Immunosupresja sprzyja zwłaszcza powikłaniom oddechowym (pasterele, mykoplazmy, A. pleuropneumoniae)

• Więc tuczniki - śmiertelność % + niepoliczalne straty od powikłań

Wtargnięcie wirusa do chlewni

1. Wybuch choroby lub stado bezobjawowo zakażone

Zależy od:

• Innych infekcji (jawne lub ukryte zakażenia A. pleuropneumoniae, pasterele, salmonelle, włoskowiec różycy, wirus grypy, pomoru)

• Warunki sanitarne chlewni

Gdy - słabe żywienie, niedobory (wit.A, Ca), zagęszczenie, zimno, wilgoć

W dobrych warunkach 1-2 m-ce w stadzie bez objawów (jedynie seroreagenty), potem niespecyficznie: apatyczne lub brak apetytu, gorączka, wymioty, kaszel, sporadycznie poronienia, powolny, ale systematyczny wzrost martwych prosiąt w miocie.

W dobrych warunkach:

• Skryty przebieg choroby

• Zakażonych coraz więcej i kumulacja zarazka w chlewni

• Częste pasaże zwiększają zjadliwość

• Jakikolwiek stres wybuch choroby (mniej lub bardziej masowe zachorowania)

• Z czasem rośnie liczba sero-dodatnich, więc mniejsze wysycenie wirusa

• Zachorowań coraz mniej, aż praktycznie bezobjawowo

• Ale miesiącami gorszy rozród, żywotność prosiąt

• No i mogą być nawroty i stado pozostaje długo enzootycznie zakażone

• Małe stado zwykle się uwalnia samo

• Natomiast permanentne zakażenia jeśli ponad 350 loch, tuczarnie nie

Objawy u prosiąt: ruchy maneżowe, gryzienie prętów, parcie na przeszkody, porażenie gardła - bicie piany, porażenie strun głosowych - cisza lub zmieniony pisk

Zmiany AP: 1-2 mm ogniska martwicowe w migdałkach, w wątrobie też, ser szwajcarski w mózgu - nieropne zapal rdzenia i mózgu

Odporność

• Jest po infekcji, ale słaba i krótka

• Nie wyklucza latencji

• Poziom Ab jest zwykle skorelowany z odpornością, ale nie zawsze

• Więc chyba ważniejsza w bramie zakażenia

• Jest siarowa, ale też względnie zabezpiecza

Rozpoznawanie: próba biol na królikach, podajemy im rozcier z mózgu + pencylina+ streptomycyna, jeśli po 3 dniach się drapią to wynik + lub ELISA

Szczepienia

• Od dawna atenuowane, inaktywowane mono i poliwalentne

Dwa cele:

• Profilaktycznie (stada zagrożone na terenach zagrożonych) albo z konieczności (by przerwać łańcuch zachorowań)

• To ogranicza straty

• Ale nie zabezpiecza przed bezobjawowym zakażeniem

• Uniemożliwiło odróżnienie szczepionych od zakażonych

• Uniemożliwiły „rozpoznanie i eliminację”

• A zaciemniało obraz kliniczny choroby

• Czasem patogenne dla innych gatunków

• Więc w niektórych krajach ich zakazano

Szczepionki delecyjne

• Wirus bez genu niepodstawowej glikoproteiny np. gE - ważne do wnikania do neuronów

• Bez niej replikacja, ale bez neuropatogenności

• Ta gE - marker tej szczepionki delecyjnej, stąd można odróżnić szczepionych od zakażonych

• Zwalczanie - „szczepienie i eliminacja zakażonych”

• To bardzo bezpieczna i „genetycznie” apatogenna

• Bardzo skuteczne (żywe!) i znacznie ograniczają siewstwo zjadliwych szczepów

• gE-ujemne nie dają latentnych zakażeń

Strategie zwalczania choroby

• Likwidacja zakażonego stada

• Okresowe badania serologiczne i eliminacja sero+

• Wychów prosiąt w izolacji od zakażonych loch i ich badanie serologiczne i eliminacja

• Szczepienie klasycznymi

• Szczepienie delecyjnymi, okresowe badania i eliminacja

--------------------------------------------------------------------------

15. Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego świń

Choroba cieszyńska - enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń

Porażenia zwykle zadu (wiotkie), ale też postać mózgowa i drgawki

• Zakaźna, zaraźliwa choroba zwalczana z urzędu w każdym wieku, z objawami neurologicznymi

• Poznana w 1930 roku (głównie Austro-Węgry)

• Typowa enzootia z powolnym szerzeniem

• Lata 50-te w Czechosłowacji więcej strat niż pomór + różyca

• Też u nas na południu, ale zwalczanie z urzędu

• W latach 80-tych na południu znowu ogniska

Etiologia

• Enterowirus TTV, rodzina Picornaviridae (RNA)

• Chorobotwórczy dla świń i dzików

• Bardzo oporny (pH 2.9 więc HCl żołądka i dojrzewanie tuszy przetrzymuje, peklowanie, 2 godzinne nasłonecznienie, 3 tygodnie gnicia, 1 m-c w temperaturze pokojowej)

• Antygenowo jednolity

• 2 podtypy wg właściwości fizyko-chemicznych:

• I bardziej patogenny - choroba Cieszyńska

• II mniej patogenny - choroba Talfańska

Epizootiologia

• Źródło: bezobjawowo zakażone i w inkubacji, też chore i ozdrowieńcy

• W kale ogromne ilości wirusa (zwłaszcza bezobjawowo zakażone)

• Wnika per os, rzadziej oddechowo przy kontakcie bezpośrednim

• Też pośrednio: środki transportu, spędy, ubojnie, mięso i odpady, woda, pasza, wektory żywe bierne (gryzonie, owady, człowiek)

• W latach 50-tych u nas głównie (poza świniami): mięso, odpady niegotowane

• Ale wolno się szerzy („śladowo”) raczej ogniska izolowane, głównie małe chlewnie

Patogeneza i przebieg

I faza (jelitowo-limfatyczna)

• Namnażanie w migdałkach, potem jelito cienkie i grube

• Zwykle bez objawów (dużo w kale!)

• Powstaje odporność

II faza (u niektórych) (wiremia)

• Wiremia

• Gorączka, brak apetytu, po 7-15 dniach inkubacji

• Wirus dociera do narządów

III faza (neurologiczna) - rdzeniowo-mózgowa

• Postać rdzeniowa - ostre nieropne zapalenie rdzenia - niedowłady i porażenia od kończyn miednicznych (pozycja foki) i pęcherza

• Wtedy leżą i ruchy wiosłowe, jest świadomość. Zwykle apetyt zachowany, gorączka ustępuje, ale dużo upadków 20-50%

• Pozostałe chorują podostro lub przewlekle i zdrowieją, ale zostają niedowłady i zaniki mięśniowe

• Rzadziej (aerogennie) postać mózgowa - sztywność karku, oczopląs, drgawki, okres pobudzenia, przeczulica, opistotonus. Śmiertelność 80-90%

• Ta może zstępować i postać mózgowo-rdzeniowa

Odporność i szczepienia

• Podczas infekcji Ab (SN, ELISA)

• U wielu świń skutecznie zwalczają zakażenia

• Są szczepionki (inaktywowane, atenuowane) też doustne

• Efekty dobre, po części dzięki nim zwalczono

• Ale od 30 lat nie trzeba szczepić

• Gdyż ogniska nieliczne i izolowane, wybicie wystarcza

Postępowanie - choroba zwalczana z urzędu

16. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie choroby pęcherzykowej świń

Swine Vesicular Disease SVD - zwalczana z urzędu Enterovirus, rodz. Picornaviridae

Objawy: wiremia, temperatura 40-41, chorują w każdym wieku, częściej u starszych i cięższych świń

FORMA NERWOWA - nieropne zapalenie mózgu, podniecenie , ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, ruchy wiosłowe, drgawki

FORMA PĘCHERZYKOWA - posmutnienie, kulawizna, sztywny , utrudniony chód, pęcherzyki na koronkach, piętkach raciczek, czasem w skórze śródręcza, śródstopia, tarczy ryjowej, sutkach, w j ustnej, na języku, w szparze racicznej

Postępowanie: Wykluczyć oparzenia chem, odgnioty, powiadomić powiatowego, powołanie sztabu ryzysowego, likwidacja stada na miejscu, wcześniej pobrany materiał do badań, protokół dochodzenia i postępowania, likwidacja wybitych, dezynfekcja pomieszczeń

Diagnostyka różnicowa - choroby przebiegające z wytworzeniem pęcherzy nie są do odróznienia na podstawie objawów klinicznych

• Pryszczyca

• Wyprysk pęcherzykowy świńń

• Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

• Ospa świń

Rozpoznawanie: owd, elisa. Serologia

Śródbłonek

System ochrony zwierząt przeciw zakażeniom

Zarazek wrażliwy na ↑ temperaturę i wysychanie

Marker chorobotwórczości

Głównie ludzie

Kury hiperimmunizowane

Mleko pozostaje namnażanie E. coli

W pewnych warunkach namnaża się w kale!!

Wykorzystywane w szczepionkach

26

---