Psy, koty, konie
Afrykański pomór koni
Afrykański pomór koni (African Horse Sicknes - AHS)
Załącznik 1 - zwalczana
Choroba koni (też osłów i mułów) o 95% śmiertelności, więc obok VEE najważniejsza zaraza koni
Znana od 1780 roku w Afryce, współcześnie też epidemie na Środkowym Wschodzie, Indie, Hiszpania i Portugalia. Endemicznie na południe od Sahary i od 1987 Półwysep Iberyjski
Wirus z rodziny Reoviridae, rodzaj Orbivirus
Różne szczepy o różnej zjadliwości, 9 serotypów
Rezerwuarem zebra?, muł? (często bezobjawowo) - zasadniczym problemem w likwidacji jest nieznany dotychczas rezerwuar wirusa
Roznoszone przez komary Culicoides (raczej nocą)
Sezonowość (pora deszczowa)
Po ich ukąszeniu wiremia, wybroczyny, przesięki .
POSTAĆ PŁUCNA - Inkubacja 3-5 dni, gorączka, poty, duszność (ostry obrzęk płuc), kaszel, wypływ z nosa, śmierć
POSTAĆ SERCOWA - (hydropericardium i zwyrodnienie mięśnia) podostro i mniejsza śmiertelność - obrzęk powiek, warg, języka, reszty głowy, krtani, szyi, sinica, wybroczyny i wylewy krwawe szczególnie pod językiem, który często wypada, porażenie przełyku - zwracanie karmy i wody przez nos.
POSTAĆ MIESZANA - w zależności od tego jakim wirusem nastąpiło zakażenie dominujący jest jeden z objawów : płucny lub sercowy
POSTAĆ GORĄCZKOWA - występuje u mułów i osłów oraz u częściowo odpornych koni lub w przypadkach przełamania odporności. Temperatura wzrasta do 40,5 - czasem 42 st i utrzymuje się przez 3-5 dni, potem wraca do normy, by ponownie wzrosnąć po 3 dniach. Apetyt osłabiony, zapalenie spojówek, często samowyleczenie.
CHARAKTERYSTYCZNE DLA WSZYSTKICH POSTACI - PRZERYWANA GORĄCZKA!!!
Rozpoznawanie laboratoryjne: serologia, próba na myszach
Są szczepionki (skuteczne - straty na Półwyspie Iberyjskim dzięki temu niewielkie)
Zwalczanie owadów
Są stałe obawy, że wirus zasiedli nowe tereny
----------------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie i zwalczanie tężca u koni
Przebieg
Zdrowa tkanka mało podatna na namnażanie Cl. tetani
Znacznie łatwiej namnaża się w ranach (dużo martwej tkanki), w szczególności w ranach pierwotnie zakażonych tlenowymi bakteriami ropotwórczymi (zużywają tlen), stwarzają lepsze warunki do rozwoju laseczki tężca
Często, więc zakażone, ropiejące rany - z nich tężec
Jak działa tetanospazmina - do końca nie wiadomo, w efekcie dociera do OUN
Zraniony mięsień - tu powstaje toksyna
Włóknami nerwowymi toksyna do korzonków brzusznych rdzenia kręgowego (przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów motorycznych - 2,5 cm/dzień)
Potem rogi brzuszne substancji szarej rdzenia kręgowego - stąd objawy działanie na neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego (nadmierny tonus i skurcze toniczne)
Toksyna hamuje hamowanie w OUN - upośledza czynność neuronów hamujących, wytwarzających mediatory hamowania - GABA
W efekcie powstaje niepowstrzymany przepływ impulsów pobudzających mięśnie do skurczów i drgawek
Zwykle rozpoczyna się to od głowy (szczękościsk - koń), potem zstępuje na dalsze partie mięśni - TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY
U zwierząt mniej wrażliwych proces odwrotny, najpierw „tężec miejscowy” w miejscu skaleczenia i w miarę postępowania procesu TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (rokowanie pomyślniejsze)
W przebiegu tężca następuje także pobudzenie układu przywspółczulnego i nerwu błędnego stąd bradykardia (często, ale nie typowo), arytmie, ale ze względu na okresowe wylewy katecholamin - także tachykardia
Rola krwi - droga hematogenna (?) Nie jest pewne na ile i w jakim stopniu toksyna oddziałuje na OUN
Śmiertelność u koni bardzo duża 50-90%, śmierć przez uduszenie (porażenie ośrodka oddechowego) + zaburzenia krążenia
Sporadycznie koń zdrowieje, ale bardzo długo trwa rekonwalescencja, przez długi okres utrzymuje się ↑ napięcie mięśni, bo toksyna na trwałe wiąże się z neuronami. Następuje stopniowy powrót fizjologicznego tonusu mięśniowego
Odporność
Po szczepieniu lepsza odporność niż po chorobie
Po przechorowaniu zdarzają się ponowne infekcje (więc lepiej po chorobie zaszczepić)
Odporność typowo antytoksyczna (Przeciwciała neutralizujące toksynę)
Objawy u konia
Po okresie inkubacji (kilka dni - kilka tygodni)
Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód
Potem bardzo różnie, w różnym tempie - aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)
Stan wzmożonego napięcia mięśni:
Wyciągnięcie głowy
Trudności w zginaniu głowy
Uszy uniesione, przywarte do szyi
Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem
Koń „zbyt duży na swój boks” - trudno go obrócić
Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości
Wypadnięcie III powieki
Różnego stopnia szczękościsk (jeden z pierwszych objawów)
Oddech płytki, szybki, często świszczący
Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc ↑ temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel
Nadpobudliwość nerwowa - na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe
Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza
Rokowanie u konia zawsze bardzo ostrożne, dużo zależy od szybkości przebiegu. Jeżeli w ciągu 24-48 godzin cały koń wyraźnie stężały i szczękościsk niemożliwy do pokonania - rokowanie złe
Im dłużej koń stoi na nogach i może pobierać pokarm tym szanse większe.
Zmiany AP
Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie
Możliwe zwyrodnienia mięśniowe
Szybsze stężenie pośmiertne
Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew
↑ Temp ciała po śmierci (do 48°C)
Rozpoznanie
Badanie kliniczne
Laboratoryjne bardzo kłopotliwe - izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)
Diagnostyka różnicowa
Początek ochwatu
Zatrucie strychniną
Leczenie
Zapewnić spokój - boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.
Odciąć źródło toksyny - znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.
Neutralizacja toksyny w krążeniu - surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.
Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).
Pokonanie szczękościsku - środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył - 15-50 mg/konia.
Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO3, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).
Podawanie penicyliny ogólnie i.m.
↓ Powstawanie toksyny
Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej
Ograniczyć stany zapalne
Jak tylko stan się polepszy - ROZPOCZĄĆ RUCH!
Profilaktyka
Jej zaniechanie u konia to błąd!
Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne
Odporność trwa nie wiadomo jak długo
Co kilka lat (3) doszczepiać
Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją
Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x
-------------------------------------------------------------------------------
Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie zołzów
Zołzy
Przebiega z ropnym zapaleniem górnych dróg oddechowych, ropne zapalenie regionalnych węzłów chłonnych zropienia. To choroba źrebiąt, odsadków, młodzieży. W przeciwieństwie do chorób wirusowych (wypływ surowiczy) rozpoczyna się ropnym wypływem. Przebiega z gorączką i objawami ogólnymi, obrzęk okolicy gardła, świszczący oddech.
Ropnie nie muszą być w miejscu węzłów chłonnych też ropnie przerzutowe.
Etiologia
Paciorkowiec zołzowy, Streptococcus equi subsp. equi
U koniowatych na całym świecie choroba bakteryjna
Też Polska
Jeden serotyp
Streptococcus equi subsp. zooepidemicus: częsty u koni i innych gatunków oportunistyczny zarazek
Może wikłać inne choroby i powodować zapalenie dróg oddechowych, rodnych itp., koni i innych gatunków (drób, psy, przeżuwacze, ludzie, inne)
15 serotypów
Właściwości paciorkowców koni
Oba te podgatunki: ropotwórcze, hemolityczne, silne właściwości antyfagocytarne (otoczka hialuronowa, tzw. białko M ściany komórkowej)
Białko M chroni opsonizowane bakterie przed dopełniaczem
W ropie do miesiąca
Niszczą je: temperatura 56°C, jodofory, chlorheksydyna, fenole
Epidemiologia
Źródło: chore i ozdrowieńcy (nosiciele)
Kontakt bezpośredni (aerogennie, alimentarnie, krycie i ssanie)
Kontakt pośredni - owady, skażenie wiadra, szczotki, pasza, pastwiska, stajnia itp.
Czynniki usposabiające - stres klimatyczny, odsad, stłoczenie, wirusy
Zachorowalność:
Do 100% młodych koni (do około 5 lat)
W stadach z enzootycznymi zołzami - niższa do 30%
Patogeneza
Okres inkubacji kilka dni (do 2-3 tygodni)
Zapalenie górnych dróg oddechowych i węzły regionalne
Naciek neutrofili, ale nieskuteczna fagocytoza
Więc ropne zapalenie górnych dróg oddechowych i ropnie w okolicznych węzłach chłonnych
Ewentualnie ropnie przerzutowe (płuca, krezka i przewód pokarmowy, wątroba, śledziona, nerki, mózg, podskórne)
Ewentualnie posocznica
Śmiertelność około 30%, u starszych 10%
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie i zwalczanie zołzów
Rozpoznawanie: badanie kliniczne i bakteriologiczne (izolacja z treści ropnia, z bł śluzowej), ELISA
Objawy: uspokojenie, posmutnienie, temp 39-39,5, najpierwśluzowy, potem ropny wypływ z nosa, lekki kaszel, trudności w połykaniu, niewielki obrzęk okolicy międzyżuchwowej. Później zapalenie gardła (stoi z wyciągniętą szyją), temp 40-41 st. OBRZĘK WĘZŁÓW CHŁONNYCH ŻUCHWOWYCH I ZAGARDŁOWYCH - tworzą się w nich ropnie są bolesne, może być duszność. Po 7-14 dniach pękają. Rzadko tworzą się ropnie przerzutowe (j brzuszna, kl piersiowa, mózg).
U starych - przebieg nietypowy (przebieg łagodny, niewielki kaszel, wypływ, trochę gorączki) lub przebieg nieżytowy.
Następstwa: Nagła duszność przy ucisku na krtań ropnia węzłów chłonnych zagardłowych, pęknięcie do światła krtani, tchawicy zachłystowe zapalenie płuc. U klaczy ropnie w macicy bezpłodność. Rzadko wybrocznica jako powikłanie zapalenia paciorkowcowego (reakcja antygenowa III typu, kompleksy Ag-Ab w naczyniach krwionośnych i uszkodzenie naczyń). Objawy - lekkie przejściowe zaburzenia krążenia, ale też ciężkie, śmiertelne, kilka tygodni nawroty, rozległe obrzęki tkanki podskórnej (kończyny, podbrzusze, głowa). Wybroczyny i wylewy na błonach śluzowych, uszkodzenie nerek i tam wtórne zakażenia i stąd ropowica, niewydolność nerek i śmierć.
Różnocować z (tylko w początkowym stadium, później objawy są bardzo charakterystyczne)
Grypą
Zapal bł śluzowej i płuc koni
Herpeswirusowe ronienie klaczy
Zapal górnych dróg oddechoeych - rinowirusy, adenowirusy
Odporność przy zołzach
Warunkowana Ab anty-białko M
Zwłaszcza miejscowa (śluz nosogardzieli)
Także bierna odporność miejscowa (sIgA z mleka powlekające nosogardziel podczas ssania)
Białko M zmienne antygenowo u subsp. zooepidemicus, stąd jego komensalizm, bo reinfekcje
Streptococcus equi subsp. equi - jeden typ serologiczny i białko M praktycznie niezmienne
I po przechorowaniu dożywotnia (?) odporność i brak długotrwałego nosicielstwa (do 3-6 tygodni)
Brak odporności krzyżowej między podgatunkami
Szczepienia
Próby prawie od jednego wieku
Wiele szczepionek z zabitym paciorkowcem
Słaba skuteczność, nawet szczepiąc białkiem M
Iniekcje szczepionki słabo stymulują odp. miejscową
Nadzieja w żywych atenuowanych szczepionkach donosowych
Jest doświadczalna, a wyniki obiecujące, ale nierzadko takie postępowanie wywołuje zołzy
Leczenie
Lek z wyboru - sól prokainowa pencyliny G, prokainowa lub krystaliczna przez 5 dni
Zapobieganie:
21 kwarantanna nowych, w tym czasie 2 razy/dzien mierzenie temperatury i 3 razy pobrac próbkę z jamy nosowej do badania bakteriologicznego.
--------------------------------------------------------------------------
Świnie
--------------------------------------------------------------------------
Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie klasycznego pomoru świń
Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności
Pomór pojawił się w 1833 roku
Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie
Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach
Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)
Etiologia
Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus
Groźny dla dzików i świń
Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) - są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie
RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie
Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy
Przeżywa w temperaturze 65°C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50°C 3 dni
W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14
Szczepy o różnej patogenności - różny przebieg
Większość szczepów jest niecytopatogennych
Występowanie
Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa
Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)
Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania - ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć
W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru
Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw
Epidemiologia
Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie
Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)
Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)
Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki - biernie
Rola dzików w roznoszeniu pomoru kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy
Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie
Patogeneza i odporność
Okres inkubacji zwykle 3-8 dni
Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych
Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku
Uszkodzone drobne naczynia - wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku
Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia
Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC
Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi
W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)
Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa
Ozdrowieńcy - długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)
Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab
Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie klasycznego pomoru świń
Postacie kliniczne:
TYPOWA - przebieg nadostry, ostry i podostry
CHRONICZNA
ATYPOWA
Możliwości i trudności rozpoznawania
klinicznie i sekcyjnie trudno - postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki
Przyżyciowe badanie serologiczne
SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV
Wykrycie wirusa:
Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów
Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)
Izolacja wirusa
RT-PCR
Diagnostyka różnicowa:
POMÓR AFRYKAŃSKI - bardziej zjadliwy, wylewy w pęcherzu moczowym, pęcherzyku żółciowym, miedniczce nerkowej
RÓŻYCA- dotyczy głównie starszych zwierząt, pojawia się latem, szerzy się w chlewni wolniej niż pomór, podajemy pencylinę i surowicę - jeśli nastąpi poprawa, to to jest różyca
PASTERELLOZA - 5-6 miesięczne tuczniki, pojawia się w złych warunkach higienicznych
DYZENTERIA - procent lokalny, nie ma gorączki, nie ma posocznicy, brak butonów
MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC - też w złych warunkach higienicznych, charakter przewlekły
SALMONELLOZA - biegunka, mozaikowe uszy, dotyczy jelita grubego, nie ma butonów
ZATRUCIA - nie ma gorączki
CHOROBA AUJESZKYEGO - dotyczy prosiąt do 14 tygodnia życia, nagłe upadki (100% śmiertelności)
Możliwości zwalczania
Choroba nieuleczalna
Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)
Powszechne szczepienia od dziesięcioleci
Zarazek inaktywowany - mało skuteczne
Szczepienie „czynno-bierne” - ryzykowne
Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)
Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne
Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)
Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” - metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata
Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi - możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką
W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem
--------------------------------------------------------------------------
Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie dyzenterii świń
Dyzenteria świń występowanie
Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem
Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu
Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł
Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego
Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena - mało
„Biosecurity”
W Polsce dyzenteria od półwiecza
Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa)
Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem
Etiologia
Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae
G(-) krętki, silnie betahemolityczne !!, bezwzględne beztlenowce
Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)
W substancji organicznej w temperaturze 5-25°C - miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)
Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)
Przynajmniej 9 serotypów
Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)
Konieczność różnicowania od innych krętków:
Brachyspira pilosicoli - przyczyna tzw. spirochetozy
Brachyspira intermedius, Br. murdochii - wątpliwa patogenność
Brachyspira innocens - niepatogenny
Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii
Przeładowanie chlewni
Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro)
Transport
Wahania temperatury (przechłodzenie)
Niedobór wody
Inne choroby
Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń
Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! - miesiącami wydalają)
Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach
Ewentualnie przenoszenie na butach itp.
Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku)
Inne zakażają się alimentarnie
Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych)
Choroba chowu wielkostadnego - tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie
W małych chlewniach chłopskich - rzadko
Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki
Patogeneza dyzenterii i odporność
Patogeneza mało poznana
Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy
Ale ona sama mało patogenna - rzadko choroba
Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans)
Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce - zapalenie okrężnicy i żołądka
Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto
Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty - biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica
Bez posocznicy
Po przechorowaniu - przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej
Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje
Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie i diagnostyka różnicowa dyzenterii świń
Przebieg dyzenterii (postaci)
Nadostra - zwykle tuczniki > 60 kg
Ostra - biegunki często z krwią, szybkie odwodnienie i liczne upadki. Proces chorobowy dotyczy jelita grubego ślepego, okrężnicy. PATOGNOMICZNE - biegunka z domieszką śluzu!!!, krwi, włóknika. Na początku temperatura wzrast a powyżej 40st.Potem spadek temperatury do subnormalnej. Brak łaknienia i pragnienia, więc szybkie odwodnienie. Odwodnienie bo brak resorbcji zwrotnej, jeśli trwa dłużej niż 3 dni to kwasica. Dodatkowo brak zachamowania wydzielania płynów endogennych (sok żołądkowy, jelitowy). Świnia ma sylwetkę deskowatą. Mogą wikłać brachyspirę - Fusobacterium necrophorum i Bacteroides nodosus.
Sekcja : śluzowo - krwotoczne zapalenie jelit grubych.
Przewlekła - długotrwała biegunka (niestrawione części pokarmu) prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji. Przebiega wolniej, temperatura subnormalna, grzbiet wygięty, sylwetka deskowata. Apetyt częściowo zachowany - jedzą i chudną! PATOGNOMICZNE - kał szarozielony ze śluzem
Sekcja: powierzchowne włóknikowe zapal jelit grubych
Otrębiaste naloty na błonie śluzowej - PATOGNOMICZNE
Nietypowa - gorsze: apetyt, przyrosty i wykorzystanie paszy. Kał normalny.
Bardzo różny przebieg, zależny od szczepu, wieku, warunków
W dobrych warunkach - stado bezobjawowo zakażone (straty produkcyjne)
Objawy w stadzie często skrycie się zaczynają, pierwsze zachorowania nie zauważone, stopniowo więcej chorych świń, aż jakby „nagły” początek choroby (po 2-3 tygodniach), albo tylko straty produkcyjne
Możliwości rozpoznawania dyzenterii
Wywiad, objawy, sekcja (j.w., czasem występują błony rzekome, brak zmian w jelicie cienkim)
Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita - krętki widać (w ciemnym polu), ale nie wiadomo czy patogenne
Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie od innych krętków
PCR
Diagnostyka różnicowa:
Włosogłówki
Salmonelloza
Przerostowe zapalenie jelit
Wrzody
Zespół okrężnicy krwotocznej
--------------------------------------------------------------------------
Leczenie i zapobieganie dezynterii świń
Możliwości zwalczania dyzenterii
Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą chlewnię bardzo trudno uwolnić
Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków
Koszty!
Szczepień brak - próby z zarazkiem inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów
Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)
Postępowanie:
Izolacja - siewstwo loch nasila się w okresie okołoporodowym, lochy przed porodówką dostają np. 3 razy tiamulinę, tylozynę lub linkomycynę.
Kąpiemy w środkach dezynfekcyjnych, prosięta nie są zakażone, po 3 tygodniach odsad. Uwaga na szczury, ptaki bo mogą przenosić. Jeśli jakiś chory to izolujemy i obserwujemy, jeśli więcej chorych to siewstwo jest nadal. Izolujemy na dalekie odległości. Natomiast jeśli brak objawów to sukces i możemy odtworzyć gospodarstwo wolne.
Izolacja+zmywanie - leczenie loch przed porodem, prosięta zostawia się w innym miejscu na tej samej fermie, bez wywożenia i sprawdza czy biegunka, jeśli tak to antybiotyk i izolacja a podłogę zmywamy dużą ilością wody.
Metoda pulsacyjna - w tuczu przemysłowym - świnie idą do tuczu, są obserwowane, po kilku dniach dyzenteria, podajemy paszę leczniczą z tiamuliną i obserwujemy. Lek przestaje działać po 2 tyg, a po 3 tyg znowu choroba, znów podajemy paszę leczniczą. Itd. Czyli podajemy w 1 tyg i potem co 3 tyg aż do uboju. Należy pamiętać - jeśli tylko 1 szt chora to leczymy indywidualnie.
Wybijanie
Leczenie - lek z wyboru tylozyna, tiamulina lub linkomycyna
Naturalna immunizacja - naturalne zakażenie daje dłuższą odporność
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie salmonelozy świń
S. cholerasuis, s. Typhisuis, s. typhimurium, s. dublin, s. enteridis
Rozpoznawanie:
1. Objawy S. cholerasuis Inkubacja 24-48h, posocznica, temperatura 40-41st, apatia, brak apetytu, niechęć do ruchu, ↑ oddechów, zaburzenia krążenia obwodowego (sinienie obwodowych części ciała), krupowe zapalenie płuc (kaszel i duszność), najczęściej bez biegunek, gdy jest biegunka- natychniastowe upadli, biegunka szara i cuchnąca (w 3-4 dniu)
Zmiany AP dyfteroidalne zmiany w j ślepym i okrężnicy, gdy posocznica można izolować bakterie z narządów wew, PATOGNOMICZNE - obrzęk rozrostowy śledziony (3-4 razy większa), ogniska martwicy w wątrobie, nerkach (kora), zapalenie płuc z obrzękiem i wynaczynieniami
Izolacja bakterii - z narządów (płuca, wątroba, śledziona) oraz z kału
Serologia: - ELISA
Leczenie 1. antybiotyki - neomycyna, spectinomycyna + terapia podtrzymująca
Możliwości zwalczania Salmonella
Leczenie chorych
Wykrywanie nosicieli i stad zakażonych i ich eliminacja
Pozyskiwanie pasz wolnych od Salmonelli (lub ich odkażanie)
Niedopuszczanie di wtórnego skażenia pasz
Ograniczenie zakażeń podczas rozrodu i transportu (higiena)
Wykorzystanie flory niepatogennej do ograniczenia namnażania się Salmonelli w przewodzie pokarmowym
Pozyskiwanie stad genetycznie opornych
Szczepienia
Odporność i immunoprofilaktyka
Odpowiedź humoralna i komórkowa, ogólna i miejscowa
Niezbyt poznana
Od 100 lat szczepionki w zwierząt i ludzi (dur brzuszny)
Zwykle zarazek inaktywowany, iniekcyjnie - mało skuteczne bo:
Wiele serowarów
Zakażenia często w pierwszych dniach życia zanim zaszczepimy
Potrzebne są żywe atenuowane szczepy
Trudności z atenuacją: resztkowa zjadliwość, łatwa regresja
Obawy, że zostanie w produktach spożywczych (rekombinacje)
Dziś biotechnologia stwarza nadzieję na atenuowany szczep bezpieczny, możliwy do podawania p.o., możliwy dla noworodków, jedno szczepienie, krzyżowo zabezpieczający przeciw innym serowarom, łatwy do odróżnienia od zjadliwych
Dziś jeszcze ten problem trzeba zwalczać głównie metodami higienicznymi, choć jest wiele szczepionek doświadczalnych
Salmonellozy jako zoonozy
Dur brzuszny nadal towarzyszy wojnom i katastrofom
Stały wzrost liczby innych salmonelloz ludzi na całym świecie
W USA 1.4 mln przypadków u ludzi rocznie (500 śmiertelnych)
W Polsce kilkadziesiąt tysięcy u ludzi rocznie
Od narasta globalna pandemia zakażeń S. Enteritidis związana głównie z drobiem - dlaczego mimo zwalczania jest?
--------------------------------------------------------------------------
Etiopatogeneza i postacie kolibakteriozy świń
Ponad 100 lat temu Escherich wyizolował z kału niemowląt Bacterium coli communae
Chyba najlepiej poznana bakteria
Powszechnie kojarzona z kałem (choć tylko 1-10% flory kału)
Potem odkryto, że niektóre szczepu są patogenne i że kolibakteriozy są bardzo ważnym problemem zdrowia zwierząt i ludzi:
Biegunki
Toksemie (choroba obrzękowa świń)
Posocznice
Mastitis krów, MMA loch
Infekcje dróg moczopłciowych (ludzie, psy, koty)
Powikłania innych chorób
Potem odkryto, że szczepy patogenne mają silne powinowactwo do pewnych tylko gatunków, np. tzw. szczepy enterokrwotoczne
Właściwości szczepów E.coli
Wiele ma fimbrie - nitkowate twory do adhezji do enterocytów
Wiele ma plazmidy, które są nośnikami różnych cech (właściwości biochemiczne, wytwarzanie hemolizyny, innych toksyn, oporność na antybiotyki itp.) stąd duża zmienność
4 grupy antygenów
Somatyczne (ściany komórkowej), tzw. O - ich jest 160
Otoczkowe, tzw. K - ich jest 80
Rzęskowe, tzw. H - ich jest 50
Fimbrialne, tzw. H lub F - ich jest 6
Więc podział wg antygenów, np. E.coli O 101:K28 (A), K99
Też typowanie fagami
Też podział analizą plazmidów
Czy wg chromosomalnego kwasu nukleinowego
A w klinice - wg patogenności (chorobotwórcze i niechorobotwórcze)
Patogenne szczepy E. coli
Posocznicowe Enteropatogenne
Enteroinwazyjne
(rzadko w wet.)
Enterotoksyczne
(ETEC - enterotoxigenic E. coli)
wydzielają toksyny w jelicie
działające miejscowo w jelicie
Enterokrwotoczne
(EHEC - enterohemorrhagic E. coli
lub STEC - shigatoxic E. coli
identyczne z toksyną Shigella
Wykrywanie toksyny
Badanie na hodowlach komórkowych (linia komórkowa WERO) = weratoksyna = shigapodobna
Z wykorzystaniem zwierząt
Colibakterioza prosiąt i cieląt
Etiologia
Patogenne szczepy E.coli
Czynniki środowiskowe
Status immunologiczny zwierzęcia
Rola czynników środowiskowych w etiologii
Cielę powinno przez 12 h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary
„Wiadro zimnego mleka” dla cieląt, preparaty mleko zastępcze
Błędy w żywieniu krów (np. kwasica) - słabe cielę, gorzej ssie
Hałas i inne stresory w cielętniku, brud - kumulacja szczepów
Subkliniczne mastitis - duża dawka zarazka
U prosiąt noworodków (do 5 dnia) też brak higieny, stresy, zimno i przeciągi, słaba mleczność loch od złego żywienia
U prosiąt starszych (2-3 tydzień po odsadzeniu) dodatkowo stres odsadu, zmiana żywienia (przekarmianie - ↑ pH żołądka)
Status immunologiczny zwierzęcia
Siara i defekt odporności biernej = niemożność blokowania adhezji bakterii do nabłonka jelit, niemożliwość neutralizowania toksyn, a także niemożność opsonizacji, co = słabsza ich liza
Genotyp zwierzęcia - obecność (lub nie) receptorów dla fimbrii
Trzy główne postaci kolibakteriozy zwierząt
Jelitowa - wywoływana przez ETEC
Toksemiczna - (choroba obrzękowa) wywoływane przez STEC
Posocznicowa
Mechanizmy powstawania biegunek
Z zapaleniem jelit Bez zapalenia jelit
Po adhezji endotoksyna powoduje zapalenia Po adhezji enterotoksyny i one zaburzają
(często okrężnica). W kale często krew czy ropa, równowagę między wchłanianiem a sekrecją.
biegunka cuchnąca. Salmonella Enteritidis, Raczej jelito cienkie. Biegunka wodnista.
Shigella, Campylobacter E. coli, Vibri cholerae, też rotawirusy, korona-
wirusy, parwowirusy, Salmonella?
Wzrost sekrecji Spadek wchłaniania
w kryptach (chlorków i wtórnie wody) na szczytach kosmków
Enterotoksyny (NaCl i wtórnie wody)
Wirusy
Etiopatogeneza kolibakteriozy na tle ETEC
Biegunka cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później
Bo u nich ↑ pH żołądka (preparaty mleko zastępcze!)
U prosiąt nie tylko oseski, ale też i odsadzone
ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów
Obecność swoistego receptora uwarunkowana genotypem świni
U prosiąt głównie (75%) F4 (dawniej K88) i F6 (987P), starsze F18
U cieląt głównie F5 (K99)
ETEC wytwarzają 2 białkowe enterotoksyny
Ciepło stałą (ST - heat stable toxin), bardzo słaba immunogennie
Ciepło chwiejną (LT- heat labile toxin), silna immunogennie
Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej
Wodnista biegunka, żółtawa lub biaława
Odwodnienie, ubytek elektrolitów, kwasica, wstrząs
Działanie enterotoksyn ST
Aktywacja cyklazy guanylowej w enterocytach
Wzrost ilości cGMP
cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita (Na+, H2O, HCO3-)
Odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs
Etiopatogeneza postaci toksemicznej
STEC przytwierdzają się też fimbriami (F18ab)
Świnie bez receptorów w jelicie cienkim - oporne
STEC wytwarzają shigatoksynę (gł. Stx2e), dawniej toksyna Wero
Stx2e niszczy enterocyty, może być krwista biegunka
Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek
Więc obrzęki, a w OUN - zawały, niedokrwienia, rozmiękanie
U prosiąt (zwykle 7-10 dni po odsadzeniu) objawy jelitowe słabe, ale obrzęki, zaburzenia nerwowe = choroba obrzękowa
U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tygodni)
F18ab oraz Stx2e są immunogenne i przeciwciała miejscowe lub krążące chronią
Etiopatogeneza postaci posocznicowej
Zaburzenia przewodu pokarmowego, ale też z rany pępowinowej lub drogą oddechową
To szczepy z otoczką - działa antyfagocytarnie
Wnikają do krwi, posocznica
Zmiany w wielu narządach, też stawy, czasem opony mózgowe
Bardzo ostry przebieg, endotoksemia, duża śmiertelność
Sporadycznie cielęta w wieku do 1 tygodnia, gdyż nawet słaba odporność siarowa chroni
Czasem też jagnięta, prosięta wyjątkowo
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie kolibakteriozy prosiąt
Rozpoznawanie:
Objawy kliniczne u prosiąt poniżej 5 dnia życia - PATOGNOMICZNE - kał kremowo-żółty, odwodnienie, depresja, wychudzenie
Zmiany AP: wzdęte, zgazowane jelita, kosmki niezmienione.
Izolacja patogennych szczepów bakterii z treści jelit: Laboratoryjne rozpoznawanie kolibakteriozy
Nie wystarcza izolacja E.coli (nawet w narządach nie musi świadczyć o posocznicy, może być pośmiertnie)
A już zwłaszcza z jelita trzeba różnicować szczepy
Testy ELISA do wykrywania w kale Ag adhezyjnych oraz enterotoksyn, ale kłopot z toksyną ST, bo słabo immunogenna
Wykrywanie sekwencji kodujących toksyny (PCR i znakowane sondy genetyczne)
Leczenie:
Kolistyna, neomycyna - nie wchłaniają się
Gentamycyna, enrofloksacyna, tetracyklina, streptomycyna, S.A. potencjalizowane
UNIKAĆ PÓŁSYNTETYCZNYCH PENCYLIN
Mozliwości immunoprofilaktyki kolibakteriozy jelitowej
Klasyczne
Szczepienie paraenteralne zabitymi E.coli
Doustne szczepienie zabitymi E.coli - lochy w ostatnim trymestrze ciąży, podajemy przez tydzień, zakończyć najpóźniej 3 tygodnie przed porodem
Nowe
Szczepienie matek ciężarnych antygenami adhezyjnymi p.o. lub paraenteralnie
Podawanie noworodkom doustnie przeciwciał anty-adhezyjnych
Surowice
Koncentraty gammaglobulin
Przeciwciała w żółtkach jaj: tanie, stabilne wiele miesięcy, bardzo skuteczne
Inne metody zapobiegania: cipłe, suche pomieszczenia, przestrzeganie zasady puste-pełne, higiena
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie biegunek świń tła wirusowego
TGE koronawirus, b zaraźliwy, zakaźenie Bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy), zakażenie alimentarne, inkubacja 18-72 godziny, bez wiremii Replikacja w jelicie - skrócenie kosmków
Najwrażliwsze bardzo młode, bo (duża śmiertelność):
U noworodków pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje - wyższe pH sprzyja wirusowi
Zniszczenie enterocytów - brak enzymów trawienia mleka (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna
Starsze i dorosłe też silna biegunka, silne wychudzenie, a czasem wymioty, utrata mleczności, ale upadków mało, bo szybka regeneracja kosmków (kilka dni)
Rozpoznanie
Objawy - postać ostra - biegunka papkowata, szarozielona, potem wodnista, wymioty, choroba trwa 3-4 dni, chorują wszystkie grupy wiekowe, największa śmiertelność do 7 dnia, im starsze tym mniejsza - utrata apetytu, wymioty, biegunka, gorączka, wyzdrowienie w ciągu 7-10 dni.
Zmiany AP: niestrawione mleko w żołądku i jelitach, ścieńczała, przezroczysta ściana jelit, zanik kosmków do 1/8 długości
Wykrycie Ag : ELISA, IF
Izolacja
Serologia
Leczenie - kolistyna, neomycyna, S.A., płyny, ciepło, sucho, bez przeciągów
TGE możliwości i drogi zwalczania
Wywiad (wiek) i objawy
Sekcja (skrócenie kosmków)
IF wykazanie wirusa w ścianie jelita
Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)
Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)
Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się
Najlepszy efekt - zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)
Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu
I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne
A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA
Leczenie chorych i higiena
Epidemiczna biegunka świń (PED)
podobne do TGE, ale wolniej się szerząca, wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń
W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności
Objawy: Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami. Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa. Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża. Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne
Różnicowanie z TGE laboratoryjnie, tylko PCR jest pewne
Szczepień brak
Zasady zwalczania jak przy TGE
Choroba wymiotna i wyniszczająca
Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus - HEV)
Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia
Głównie prosięta do wieku 2 tygodni
Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko
Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją
Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczn
Rotawirusy
Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt
Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)
Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)
Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków
Powoduje ich skrócenie, bez wiremii
Co sprzyja biegunce osmotycznej
Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)
Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji
Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki
Choroba zwykle u prosiąt ssących
Rozpoznawanie i zwalczanie
Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia
AP - ścieńczenie ściany jelit, obecność źle strawionej treści
Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)
Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne
Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki
Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)
Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem
Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych
Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)
Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi
Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność
Higiena!
--------------------------------------------------------------------------
Zespół SMEDI
Zespół SMEDI - Stillbirth, Mumification, Embrionic death, infertility
Czyli S zamieralność śródporodowa, M- mumifikacje, ED- śmierć zarodków, I niepłodność
Zakażenie alimentarne, większość świń przebywa infekcję przed wejściem w wiek rozrodczy, ale jeśli nowy typ czy podtyp zostanie zawleczony
To brak odporności, po 5-30 dniach wirus dociera do płodów
Zakaża je i embriopatie oraz nieregularne ruje, niska skuteczność krycia to wszystko raczej u nowo wstawionych
Nie wszystkie płody jednego miotu muszą chorować, lub zamierają w różnym wieku, z czasem to coraz rzadziej
U loch brak objawów
Rozpoznawanie tylko laboratoryjnie
Serologia zawodzi, bo zarazek powszechny
Więc izolacja wirusa z płodów, PCR
Nie ma szczepionek
Straty można ograniczyć włączając loszki do stada przynajmniej na 3 tygodnie przed pokryciem, by wytworzyły odporność lub podając im świeży rozcier kału, łożysk czy poronionych płodów
Przy 2 jednostkach chorobowych:
Parwowiroza
Enterowirusowe zakaźenie
Ciąża u lochy trwa 114 dni, - rodzi się mniejsza liczba prosiąt, zmumifikowane płody, na początku ciąży zamieralność zarodków, najwiękze straty gdy pierwszy raz w stadzie, następne ciąże normalne bo długotrwała odporność
--------------------------------------------------------------------------
Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie różycy u zwierząt
Ciężka choroba, o typowym - ostrym przebiegu, czasami przewlekłym.
Choroba może przenosić się na człowieka - lokalne, bolesne zapalenia skóry z dużym obrzękiem. Dobrze się leczą ale grożą powikłania.
Zaraźliwa, często ostra posocznicowa choroba, rzadziej przewlekła
Dawniej jedna z najważniejszych chorób zakaźnych świń
Były ogromne straty, zwłaszcza w chowie drobnotowarowym
Dziś enzootycznie lub raczej sporadycznie
Dawniej zwalczana z urzędu
Dziś nie ani nie podlega rejestracji
Zoonoza
Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae)
Gram(+), bez przetrwalników, łatwy do wyizolowania
Oporny na czynniki środowiska zewnętrznego, zwłaszcza na wysychanie, gnicie, solenie, peklowanie, wędzenie
W wyschniętej krwi, kale, śluzie: 1-6 m-cy
W zakopanych zwłokach - do 10 m-cy
W mięsie mrożonym - znacznie dłużej
W 55°C ginie po 15 minutach, w 70°C - po kilku
Rutynowe środki dezynfekcyjne szybko go niszczą
Właściwości antygenowe
Ponad 23 serotypy (antygen ciepłostały)
Ale o wspólnym antygenie ciepłochwiejnym
Chorobotwórczość
Szczepy o różnej zjadliwości
Czynniki zjadliwości: neuraminidaza, rozszczepia kwas sialidowy (składnik MPS) powierzchni komórek = uszkodzenie naczyń i zakrzepy
Etiologia
Choroba środowiskowa, bo poza zarazkiem:
Stres termiczny, burze, zmienność mikroklimatu
Namnażanie zarazka w kale, więc ścielenie słomą i rzadsze usuwanie gnoju sprzyja zachorowaniom
Żywienie - zmienność, nadmiar białka (wzrost pH jelit sprzyja namnażaniu się zarazka = różyca endogenna)
Wrażliwość
Chorują głównie warchlaki i tuczniki
Cały świat, od dawna, też Polska, cykliczność, sezonowość
Głównie latem, tam gdzie niesprzyjające warunki
Więc głównie „ekstensywne”, gospodarstwa indywidualne
Rzadziej dobre chlewnie zamknięte lub tuczarnie (bo samoczynny odpływ gnojowicy, jednolite żywienie, stały mikroklimat, regularne oczyszczanie i odkażanie, „puste-pełne”, odrobaczanie, immunoprofilaktyka!)
Więc dziś rzadziej, ale nadal stałe zagrożenie
Bo zarazek powszechny w środowisku, choć wiele szczepów mało zjadliwych lub niezjadliwych
Źródła i drogi zakażenia
Wydala go >50 gatunków ssaków (gryzonie), >30 ptaków dzikich, także ryby go często maja w śluzie na sobie
Główny rezerwuar - świnie (do 50% nosicielstwo na migdałkach lub w jelitach)
Źródło: świnie chore (dużo zarazka!) i bezobjawowi nosiciele
Wydalanie z kałem, moczem, wydzieliną z nosa i gardła
W efekcie zarazek rozpowszechniony w ściekach z gospodarstw, z rzeźni, przetwórni ryb i przedmiotach nimi skażonych
Wnika drogą alimentarną (popłuczyny mięsne, mączka rybna, mączka z krwi typ., pasz i woda wtórnie skażona)
Lub przez skórę (czochraniu się świń, ukąszeniu owadów)
Też drogi oddechowe i spojówki
Zakażenie przyranne!
Patogeneza
Właściwie choroba środowiskowa
Stosunkowo dużo świń zakażonych, a mało chorujących
Bo różna zjadliwość szczepów i rola czynników środowiskowych
Zakażenie egzogenne lub endogenne, inkubacja 3-5 dni
Z jelit zarazek do krwi i:
Ostra (nadostra) posocznica, ewentualnie z zapaleniem stawów, ronieniami
Mała zjadliwość zarazka + częściowa odporność świń = postać pokrzywkowa (podostra) = miejscowa ale może być skutkiem lub początkiem posocznicy albo przechodzi w przewlekłą
W miejscach zakrzepów włóknik sprzyja procesom wytwórczym
Obecność zarazka w stawach - wysięk włóknikowy, potem też proces immunopatogenny, przewlekłe zapalenie stawów
Przewlekła (stawowa, sercowa lub skórna) zwykle skutek poprzednich form
Różyca u człowieka
Najczęściej zakażenia przyranne
Głównie: rzeźnicy, zakłady mięsne i rybne, lekarze weterynarii itp.
Kilkaset przypadków rocznie w Polsce notowanych
Rozległe, bolesne, obrzękłe zaczerwienienie skóry
Grożą powikłania stawowe, sercowe, posocznica itp.
Dobrze leczy się antybiotykam
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie i zwalczanie różycy
Rozpoznawanie:
a) Objawy kliniczne
POSTAĆ NADOSTRA - temperatura ↑ 42 = RÓŻYCA BIAŁA - brak charakterystycznych objawów różycy - apatia, zwierzę leży, duszność, obrzęk płuc i mózgu, śmierć po kilku godz.- nagłe upadki z gorączką i niewydolnością serca
POSTAĆ OSTRA = RÓŻYCA CZERWONA - temperatura do 42, ciężki stan ogólny, duszność, zagrzebywanie w ściółce, szukanie ciemnego kąta, czynne przekrwienie naczyń skórnych, rozlane zaczerwienienia na skórze - świnie całe czerwone - ronienia, ewentualnie kulawizny, po 3-4 dniach śmierć nie leczonych lub przejście w podostrą lub przewlekłą
POSTAĆ PODOSTRA -= POKRZYWKOWA - najczęściej - na skórze regularne rombiodalne bąble , wyniesione, ostro odgraniczone. Większość świń samoistnie zdrowieje po tygodniu
POSTAĆ PRZEWLEKŁA -
FORMA SERCOWA - postępująca niechęć do ruchu, szybkie męczenie się, duszność, sinica, szmery, temperatura normalna, zasinienie skrajnych części ciała (uszy, kończyny, ryj, ogon), potem martwica, mogą odpadać, włóknikowe zapalenie wsierdzia (kalafiorowate złogi na zastawkach). Zastawka dwudzielna pokryta złogami włóknika, nie domyka się, nie wypycha krwi do aorty, zastój krwi w płucach.
FORMA SKÓRNA - martwica skóry (głównie grzbietu), ogniska martwicy, pergaminowo-suche, odpadają płaty, po wielu tygodniach ziarnina i naskórek to pokrywa
FORMA STAWOWA- po ostrzejszej fazie różnego stopnia kulawizna, jeżeli silna - charłactwo staw gorący, twardy, bolesny, po nakłuciu nic nie wycieka, torebka zgrubiała, naciek włóknika, nie chełbocące może być zajęty 1,2,3 stawy - skokowe, nadgarstkowe.
b) Zmiany mikroskopowe
zastoje krwi, wybroczyny, podbiegnięcia krwawe
mikrozakrzepy i ogniskowa martwica
naciek komórek jednojądrzastych
włóknikowe zapalenie stawóe - rozrostowe, nieropne
surowiczo-krwisty płyn maziowy
włóknikowe zapalenie wsierdzia
c) izolacja bakterii
materiał badany: krew, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne, nerki, maź stawowa
d) różnicowanie - pomór
Leczenie:
surowica p-różycowa (Rhusionormin - heterologiczna, końska, podaje się 1 raz - pół dawki i.m. a pół i.v.)
Pencylina krystaliczna i.v.
Pencylina prokainowa i.m.
Pencylina benzotynowa i.m.
Środki nasercowe (Cardiamid)
Środki moczopędne (Furosemid)
Chłodzenie - zimna lewatywa, polewanie wodą
Zapobieganie i zwalczanie:
czyszczenie chlewni i dezynfekcja - Rutynowe środki dezynfekcyjne szybko go niszczą
szczepionki
Szczepionki żywe, atenuowane - w wieku 3 miesięcy - tuczniki, loszki, knurki - inj lub p.o.
Inaktywowane - dla stada podstawowego - inj
szczepienia nie zapobiegają postaci przewlekłej
Odporność
Chyba duże znaczenie mają Ab anty neuraminidalne
Po przechorowaniu dożywotnia odporność
Ale i nosicielstwo
Prosięta od odpornych matek do 12 tygodnia odporność bierna
Pod jej osłoną wiele prosiąt naturalnie się uodparnia stykając
Się ze zjadliwymi lub niezjadliwymi szczepami
Ale nie wszystkie, więc trzeba szczepić
Immunoprofilaktyka
Zapobieganie surowicą w sytuacji zagrożenia
Szczepionki z atenuowanym żywym zarazkiem (np. szczep VR2) były od dawna w Polsce stosowane, także w postaci doustnej (ORVAC)
Dają odporność na kilka miesięcy (więc na tucz starcza)
Ale odporność możliwa do przełamania
Zwłaszcza postacie przewlekłe występują
Ryzyko szczepienia w kilku tygodniach okołoporodowych
Niekiedy niekorzystne reakcje poszczepienne
Szczepionki z zarazkiem inaktywowanym też są na naszym rynku, także mieszane
Adjuwanty mogą drażnić miejscowo
Po 2 dawkach odporność do 6 m-cy
Ale też względna
--------------------------------------------------------------------------
Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie choroby Aujeszkyego
Choroba Aujeszkyego - Pseudorabies = wścieklizna rzekoma
U młodych prosiąt ma postać neurologiczną. Chorują świnie, koty…
Podobnież charakterystyczne ma być „przestraszone spojrzenie”. Może wydobywać się piana z pyska.
Zakaźna, zaraźliwa choroba wirusowa
Choruje wiele gatunków z wyjątkiem człowieka
Świnia - szczególny gatunek (przebiega ostro, ze 100% śmiertelnością, ale u dorosłych może być przebieg bezobjawowy)
Świnia - jedyny rezerwuar zarazka
Choroba podlega rejestracji - załącznik 2
Hepreswirus świń typ I
W temperaturze pokojowej tydzień
W temperaturze ↓ do 1 m-ca
Też przetrzymuje w dojrzewających tuszach
W moczu, gnojowicy latem do 3 tygodni, zimą do 10-15 tygodni
Dezynfekcja:
Wapno chlorowane, 3% chloramina - 10 minut
Alkohol - 30 minut
Dość oporny na NaOH
Zarazek antygenowo jednolity
8 glikoprotein otoczki, decydujące w odpowiedzi immunologicznej
Szczepy różnią się zjadliwością i tropizmem do tkanki
Niektóre glikoproteiny niezbędne do penetracji komórki inne do replikacji
Ale niektóre nie są niezbędne do przeżycia wirusa (tzw. niepodstawowe)
Występowanie
W 1902 odróżniona od wścieklizny
Prawie cały świat, z różnym nasileniem
Od lat 70-tych liczba zakażeń w Europie rośnie (Francja 17x, Belgia 24x, Niemcy 100x, też USA i Holandia)
Możliwe, że pojawiły się zjadliwe szczepy
Zmiany warunku chowu (koncentracja, obrót)
Lepsze metody diagnostyczne
Obecnie UE i USA - prawie wolne
W Polsce
Od 1959 roku
Potem wielokrotne zachorowania u bydła, owiec, psów, kotów, futerkowych
Nie wiadomo ile, bo nie było rejestracji
Np. w Olsztyńskim w latach 80-tych wzrost liczby seroreagenów z 9% do 57%
Tylko niektóre województwa wolne
Jej rozprzestrzenianie i znaczenie dużo większe niż myślano
Bo przebieg często ukryty
W Polsce druga po parwowirozie przyczyna zaburzeń rozrodu
W stadach rocznie 0.6-1 prosięcia urodzonego mniej od lochy
Znaczenie
Choroba głównie na terenach o znacznej koncentracji świń (intensywny chów, zwłaszcza opierające się na skupie z różnych źródeł)
Enzootycznie z tendencją do cyklicznych nawrotów
Starty:
Upadki w różnym wieku
Zaburzenia w rozrodzie
Zahamowanie przyrostu
Gorsze wykorzystanie paszy
Usposabianie do chorób dróg oddechowych
Koszty zwalczania
Ograniczenie obrotu w kraju i za granicą
Zagrożenie dla innych gatunków
Choroba Aujeszkyego w EU i innych krajach
Uwolnione: Austria, Dania, Finlandia, Szwecja
Prawie uwolnione: Francja, Niemcy, Wielka Brytania, USA
W UE zwalczanie tej choroby jest priorytetem (jak pomór), stąd tacy kandydaci jak Czechy, Słowenia, Estonia i Łotwa zwalczyły. Słowacja, Węgry zwalczają a my dopiero od 2 lat rejestrujemy.
Epizootiologia
Źródła: chore świnie i ozdrowieńcy, ale główne znaczenie bezobjawowo i latentnie zakażone
Latencja nawet dożywotnio
Reaktywacja i wydalanie wirusa po stresorach (transport, przegrupowanie, zagęszczenie, zmiana barwy, wahania temperatury, poród, kastracja, inne choroby, sterydy)
Okres latencji naprzemiennie z okresem produkcyjnym (nie zawsze objawy)
Latentnie zakażone świnie mogą być sero-ujemne
Szerzenie między stadami: niekontrolowany obrót świniami
Bydło, owce, kozy, psy, koty, futerkowe sporadycznie, albo od świń surowymi produktami wieprzowymi
Oni „żywiciele końcowi” jako źródło dla świń bez znaczenia
Bierne przenoszenie przez ludzi, muchy, sprzęty w obrębie fermy
Wiatr może przenieść na kilkanaście km
Wydalanie wirusa
Ślina, wypływ z nosa, mleko, drogi rodne i inne
To też zdrowe, więc produkty świń normalnie ubijanych też źródłem
Mięso mało groźne, bo wiremia rzadko
Głównie: surowe mózg, rdzeń, płuca
Brama wniknięcia
Najłatwiej wdychanie aerozolu i obwąchiwanie zakażonych świń
Per os
Uszkodzona skóra
Krycie, inseminacja (transplantacja zarodków chyba nie)
Śródmacicznie w każdym okresie
Patogeneza
Kontakt prowadzi do:
Brak zakażenia lub
Zakażenie bezobjawowe lub
Choroba
Zależy to od:
Zjadliwość szczepu
Dawki zarazka
Drogi zakażenia (aerogennie mniej zarazka)
Wiek (ssące prosięta 10-1000x bardziej wrażliwe)
Kondycja i odporność (stresory)
Czy szczepione (można przełamać odporność 100-1000x wyższa niż dawka zarazka)
Inkubacja 1-11 dni, średnio 3-6 dni
Namnażanie wirusa w śluzie jamy nosowej, gardłowej, migdałkach - zapalenie
Tam wnika do zakończeń nerwowych
Wędruje nerwami do OUN i namnaża się
Nerwami obwodowymi do narządów lub przez ciągłość tkanek (migdałki płuca)
Wiremia rzadko
Z leukocytami do łożyska i płodów
Szczepy: neuro-, pneumo- i wiscerotropowe
Różne objawy
Immunosupresja
--------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie choroby Aujeszkyego
Objawy
Objawy gdy choroba pierwszy raz w stadzie
Różnorodne u młodych - dominują nerwowe i oddechowe, brak świądu
Ssące prosięta (do 10 dnia życia), zwykle ostro z dużą śmiertelnością do 100%
Odsadzone - duża zachorowalność, śmiertelność 50-70%
Im starsze tym łagodniejsze, tuczniki śmiertelność kilka %
Dorosłe często bezobjawowo, ewentualnie gorączka, depresja, nie jedzą
A lochy, ewentualnie knury - zaburzenia płodności
Immunosupresja sprzyja zwłaszcza powikłaniom oddechowym (pasterele, mykoplazmy, A. pleuropneumoniae)
Więc tuczniki - śmiertelność % + niepoliczalne straty od powikłań
Wtargnięcie wirusa do chlewni
Wybuch choroby lub stado bezobjawowo zakażone
Zależy od:
Innych infekcji (jawne lub ukryte zakażenia A. pleuropneumoniae, pasterele, salmonelle, włoskowiec różycy, wirus grypy, pomoru)
Warunki sanitarne chlewni
Gdy - słabe żywienie, niedobory (wit.A, Ca), zagęszczenie, zimno, wilgoć
W dobrych warunkach 1-2 m-ce w stadzie bez objawów (jedynie seroreagenty), potem niespecyficznie: apatyczne lub brak apetytu, gorączka, wymioty, kaszel, sporadycznie poronienia, powolny, ale systematyczny wzrost martwych prosiąt w miocie.
W dobrych warunkach:
Skryty przebieg choroby
Zakażonych coraz więcej i kumulacja zarazka w chlewni
Częste pasaże zwiększają zjadliwość
Jakikolwiek stres wybuch choroby (mniej lub bardziej masowe zachorowania)
Z czasem rośnie liczba sero-dodatnich, więc mniejsze wysycenie wirusa
Zachorowań coraz mniej, aż praktycznie bezobjawowo
Ale miesiącami gorszy rozród, żywotność prosiąt
No i mogą być nawroty i stado pozostaje długo enzootycznie zakażone
Małe stado zwykle się uwalnia samo
Natomiast permanentne zakażenia jeśli ponad 350 loch, tuczarnie nie
Objawy u prosiąt: ruchy maneżowe, gryzienie prętów, parcie na przeszkody, porażenie gardła - bicie piany, porażenie strun głosowych - cisza lub zmieniony pisk
Zmiany AP: 1-2 mm ogniska martwicowe w migdałkach, w wątrobie też, ser szwajcarski w mózgu - nieropne zapal rdzenia i mózgu
Odporność
Jest po infekcji, ale słaba i krótka
Nie wyklucza latencji
Poziom Ab jest zwykle skorelowany z odpornością, ale nie zawsze
Więc chyba ważniejsza w bramie zakażenia
Jest siarowa, ale też względnie zabezpiecza
Rozpoznawanie: próba biol na królikach, podajemy im rozcier z mózgu + pencylina+ streptomycyna, jeśli po 3 dniach się drapią to wynik + lub ELISA
Szczepienia
Od dawna atenuowane, inaktywowane mono i poliwalentne
Dwa cele:
Profilaktycznie (stada zagrożone na terenach zagrożonych) albo z konieczności (by przerwać łańcuch zachorowań)
To ogranicza straty
Ale nie zabezpiecza przed bezobjawowym zakażeniem
Uniemożliwiło odróżnienie szczepionych od zakażonych
Uniemożliwiły „rozpoznanie i eliminację”
A zaciemniało obraz kliniczny choroby
Czasem patogenne dla innych gatunków
Więc w niektórych krajach ich zakazano
Szczepionki delecyjne
Wirus bez genu niepodstawowej glikoproteiny np. gE - ważne do wnikania do neuronów
Bez niej replikacja, ale bez neuropatogenności
Ta gE - marker tej szczepionki delecyjnej, stąd można odróżnić szczepionych od zakażonych
Zwalczanie - „szczepienie i eliminacja zakażonych”
To bardzo bezpieczna i „genetycznie” apatogenna
Bardzo skuteczne (żywe!) i znacznie ograniczają siewstwo zjadliwych szczepów
gE-ujemne nie dają latentnych zakażeń
Strategie zwalczania choroby
Likwidacja zakażonego stada
Okresowe badania serologiczne i eliminacja sero+
Wychów prosiąt w izolacji od zakażonych loch i ich badanie serologiczne i eliminacja
Szczepienie klasycznymi
Szczepienie delecyjnymi, okresowe badania i eliminacja
--------------------------------------------------------------------------
Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego świń
Choroba cieszyńska - enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń
Porażenia zwykle zadu (wiotkie), ale też postać mózgowa i drgawki
Zakaźna, zaraźliwa choroba zwalczana z urzędu w każdym wieku, z objawami neurologicznymi
Poznana w 1930 roku (głównie Austro-Węgry)
Typowa enzootia z powolnym szerzeniem
Lata 50-te w Czechosłowacji więcej strat niż pomór + różyca
Też u nas na południu, ale zwalczanie z urzędu
W latach 80-tych na południu znowu ogniska
Etiologia
Enterowirus TTV, rodzina Picornaviridae (RNA)
Chorobotwórczy dla świń i dzików
Bardzo oporny (pH 2.9 więc HCl żołądka i dojrzewanie tuszy przetrzymuje, peklowanie, 2 godzinne nasłonecznienie, 3 tygodnie gnicia, 1 m-c w temperaturze pokojowej)
Antygenowo jednolity
2 podtypy wg właściwości fizyko-chemicznych:
I bardziej patogenny - choroba Cieszyńska
II mniej patogenny - choroba Talfańska
Epizootiologia
Źródło: bezobjawowo zakażone i w inkubacji, też chore i ozdrowieńcy
W kale ogromne ilości wirusa (zwłaszcza bezobjawowo zakażone)
Wnika per os, rzadziej oddechowo przy kontakcie bezpośrednim
Też pośrednio: środki transportu, spędy, ubojnie, mięso i odpady, woda, pasza, wektory żywe bierne (gryzonie, owady, człowiek)
W latach 50-tych u nas głównie (poza świniami): mięso, odpady niegotowane
Ale wolno się szerzy („śladowo”) raczej ogniska izolowane, głównie małe chlewnie
Patogeneza i przebieg
I faza (jelitowo-limfatyczna)
Namnażanie w migdałkach, potem jelito cienkie i grube
Zwykle bez objawów (dużo w kale!)
Powstaje odporność
II faza (u niektórych) (wiremia)
Wiremia
Gorączka, brak apetytu, po 7-15 dniach inkubacji
Wirus dociera do narządów
III faza (neurologiczna) - rdzeniowo-mózgowa
Postać rdzeniowa - ostre nieropne zapalenie rdzenia - niedowłady i porażenia od kończyn miednicznych (pozycja foki) i pęcherza
Wtedy leżą i ruchy wiosłowe, jest świadomość. Zwykle apetyt zachowany, gorączka ustępuje, ale dużo upadków 20-50%
Pozostałe chorują podostro lub przewlekle i zdrowieją, ale zostają niedowłady i zaniki mięśniowe
Rzadziej (aerogennie) postać mózgowa - sztywność karku, oczopląs, drgawki, okres pobudzenia, przeczulica, opistotonus. Śmiertelność 80-90%
Ta może zstępować i postać mózgowo-rdzeniowa
Odporność i szczepienia
Podczas infekcji Ab (SN, ELISA)
U wielu świń skutecznie zwalczają zakażenia
Są szczepionki (inaktywowane, atenuowane) też doustne
Efekty dobre, po części dzięki nim zwalczono
Ale od 30 lat nie trzeba szczepić
Gdyż ogniska nieliczne i izolowane, wybicie wystarcza
Postępowanie - choroba zwalczana z urzędu
Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie choroby pęcherzykowej świń
Swine Vesicular Disease SVD - zwalczana z urzędu Enterovirus, rodz. Picornaviridae
Objawy: wiremia, temperatura 40-41, chorują w każdym wieku, częściej u starszych i cięższych świń
FORMA NERWOWA - nieropne zapalenie mózgu, podniecenie , ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, ruchy wiosłowe, drgawki
FORMA PĘCHERZYKOWA - posmutnienie, kulawizna, sztywny , utrudniony chód, pęcherzyki na koronkach, piętkach raciczek, czasem w skórze śródręcza, śródstopia, tarczy ryjowej, sutkach, w j ustnej, na języku, w szparze racicznej
Postępowanie: Wykluczyć oparzenia chem, odgnioty, powiadomić powiatowego, powołanie sztabu ryzysowego, likwidacja stada na miejscu, wcześniej pobrany materiał do badań, protokół dochodzenia i postępowania, likwidacja wybitych, dezynfekcja pomieszczeń
Diagnostyka różnicowa - choroby przebiegające z wytworzeniem pęcherzy nie są do odróznienia na podstawie objawów klinicznych
Pryszczyca
Wyprysk pęcherzykowy świńń
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
Ospa świń
Rozpoznawanie: owd, elisa. Serologia
Śródbłonek
System ochrony zwierząt przeciw zakażeniom
Zarazek wrażliwy na ↑ temperaturę i wysychanie
Marker chorobotwórczości
Głównie ludzie
Kury hiperimmunizowane
Mleko pozostaje namnażanie E. coli
W pewnych warunkach namnaża się w kale!!
Wykorzystywane w szczepionkach
26