UKŁAD POKARMOWY

KRWAWIENIA Z PRZEWODU POKARMOWEGO

• to wynaczynienie krwi do światłą przewodu pokarmowego

• podział:

• ostre - gdy jednorazowa utrata krwi przekracza 500 ml

• przewlekłe - dzienna utrata krwi wynosi około 50 ml

• gdy źródło krwawienia zlokalizowane jest powyżej więzadła Treitza w dwunastnicy -> krwawienie z GOPP, gdy poniżej -> krwawienie z DOPP

• etiologia i patogeneza:

Przyczyny krwawienia z GOPP:

• wrzód żołądka/dwunastnicy

• gastropatia krwotoczna

• żylaki przełyku i wpustu - powst.najczęściej w przebiegu nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby

• owrzodzenia przełyku w następstwie choroby refluksowej - zwykle w dalszej części przełyku

• pęknięcia błony śluzowej w obrębie wpustu (zesp. Mallory;ego i Weissa) - najczęściej u alkoholików, następstwo uporczywych i gwałtownych wymiotów, rzadziej u osób dializowanych

• rak przełyku lub żołądka

• GAVE - rozszerzenie naczyń w cz.odźwiernikowej żołądka u chorych z marskością wątroby (żołądek arbuzowaty)

• gastropatia wrotna

• uraz przełyku

• teleangiektazje

• tętniaki (aorty, t.śledzionowej, t.trzustkowo-dwunastniczej)

• koagulopatie

• małopłytkowość

Przyczyny krwawienia z DOPP:

Zmiany najczęściej zlokalizowane są w jelicie grubym

• guzki krwawnicze (żylaki odbytu)

• NLPZ/doustne preparaty potasu

• infekcyjne zapalenia jelit (Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica)

• polipy odbytnicy i okrężnicy

• u osób starszych (po 50.r.ż.)

* uchyłki okrężnicy

* niedokrwienie

* npl jelita grubego

• u osób w wieku 40-50 lat

* infekcyjne zapalenie jelita grubego

* nieswoiste zapalenia jelit

* choroby odbytu i odbytnicy - żylaki, szczeliny odbytu, owrzodzenia odbytnicy

• uchyłek Meckela z ektopową błoną śluzową żołądka

• endometrioza

• przetoka aortalno - jelitowa

• stany po radioterapii raka prostaty u mężczyzn i npl dróg rodnych u kobiet

• małopłytkowość i koagulopatie

• zapalenia naczyń

• objawy

Krwawienie z GOPP

Ostre krwawienie z GOPP może mieć postać:

• wymiotów fusowatych

• wymiotów krwistych

• stolca smolistego

• stolca zmieszanego z krwią

• smoliste stolce pojawiają się, gdy w ppok znalazło się > 100ml krwi

Krwawienie z DOPP

• stolec z domieszką krwi, a im wyżej położone źródło krwawienia tym większa ilość krwi w stolcu

CHOROBY TRZUSTKI

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

• rozwija się w dotychczas niezmienionym narządzie, a po ustąpieniu powinno dojść do wycofania się wszystkich zmian morfologicznych i czynnościowych

• śmiertelność: 5 - 15%

• najczęstsza przyczyna: kamica dróg żółciowych i alkohol

• gł. kryteria diagnostyczne:

• objawy kliniczne: silny ból w nadbrzuszu

• badania lab.:  3x amylaza,  2x lipaza

• badania obrazowe: spiralna TK, USG

• wyróżnia się 2 postacie:

• lekka - śródmiąższowa

• ciężka - martwicza

• powikłania:

A) ogólnoustrojowe:

• wstrząs

• niewydolność oddechowa

• niewydolność nerek

• zaburzenia hemostazy

• encefalopatia trzustkowa

B) wielonarządowe

C) miejscowe:

• martwica jałowa

• martwica zakażona

• torbiel rzekoma

• ropień

( gdy żółtaczka i zaklinowany złóg w brodawce Vatera -> ostre zaporowe zapalenie dróg żółciowych i posocznica)

• etiopatogeneza:

• przyczyny (od najczęstszej):

a) kamica dróg żółciowych

b) idiopatyczne

c) alkohol

d) metabolicznie uwarunkowane (rzadko): hiperTG i hiperkalcemia

e) otyłość

f) cukrzyca

g) urazy

h) ciąża

i) leki (kortykosterydy, tiazydowe, moczopędne, furosemid)

j) choroby wirusowe

k) guzy trzustki i brodawki Vatera

l) jatrogenne

• patogeneza ostrego żółciopochodnego zapalenia trzustki - teoria wspólnego kanału -> kamienie z przewodu żółciowego wspólnego migrują do dwunastnicy i zatykają ujście w brodawce Vatera -> zarzucanie żółci do dróg trzustkowych -> inicjacja zapalenia

• w pierwszym etapie dochodzi do uszkodzenia komórek pęcherzykowych i wewnątrzkomórkowej aktywacji trypsynogenu (normalnie aktywacja w dwunastnicy)

• powst. trypsyna aktywuje inne enzymy proteolityczne i lipolityczne (elastaza, lipaza, fosfolipaza) -> samostrawienie trzustki, otaczającej tkanki tłuszczowej i uszkodzenie naczyń krwionośnych (obraz martwicy miąższu trzustkowego, martwicy balserowskiej, wylewy krwawe -> słabo nasilone w postaci śródmiąższowej - trzustka jest obrzęknięta;

w postaci ostrej oprócz nasilonych zmian miejscowych rozwija się zespół systemowej odpowiedzi zapalnej - SIRS -> gromadzące się w trzustce i okolicy leukocyty są źródłem licznych substancji: PAF, cytokin, gł. IL-1, IL-6, IL-8, TNFα, wolnych rodników, NO, ukł. Krzepnięcia, ukł. dopełniacza)

• objawy kliniczne:

• rozpoczyna się gwałtownie, czasem poprzedzona atakami kolki żółciowej

• silny, długotrwały, promieniujący do pleców lub ku lewej stronie ból w nadbrzuszu

• uporczywe nudności i wymioty (nie przynoszą ulgi)

• gorączka (jej pojaweinie się sugeruje współistnienie ostrego zapalenia dróg żółciowych)

• brzuch wzdęty, początkowo bez napięcia powłok

• b. rzadko po kilku dniach w okolicy pępka i lewej okolicy bocznej brzucha - sine plamy na skórze (objaw Cullena i objaw Grey Turnera)

• w początkowym okresie - zaczerwienienie lub sinica twarzy oraz niewielki wzrost ciśnienia tętniczego (spow. Wyrzutem katecholamin do krwiobiegu)

• często wyst. niewydolność oddechowa, a stwierdzenie nacieków w miąższu płuc przemawia za rozwijającym się ARDS ( uszk. kom. pęcherzykowych -> pobudzenie aktywności proteolitycznej -> kaskada cytokinowo - metaboliczna -> kininy, KT, trombina we krwi -> w płucach: pod wpływem czynników wazoaktywnych dochodzi do otwierania tętniczo - żylnych połączeń naczyniowych, a fofolipaza A2 i elastaza niszczą surfaktant i uszkadzają błony pęcherzykowo - włośniczkowe -> krew jest gorzej utlenowana, a w cięższych przypadkach naczyniopochodna ARDS)

• częsty jest wysięk opłusnowy, z reguły po lewej stronie

• u osób zbyt późno zgłaszających się do lekarza lub u osób niedostatecznie nawodnionych - wzrost kreatyninemii, co świadczy o przednerkowej niewydolności nerek

• czasem zmiany psychiczne -> encefalopatia trzustkowa

• w przypadkach o etiologii żółciopochodnej -> stan podżółtaczkowy lub żółtaczka

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI

• zmiany zapalne prowadzące do zniszczenia miąższu egzokrynnego i włóknienia, a w późniejszym okresie do uszkodzenia części endokrynnej

• wyróżnia się zapalenia:

• wapniejące

• zaporowe

• wrodzone

w początkowym okresie mogą wystąpić epizody zaostrzenia zapalenia, które są przyczyną atakó bólu, później dołącza się niewydolność części egzokrynnej (biegunka tłuszczowa) i endokrynnej (cukrzyca), a liczba ataków ostrych zmniejsza się

• etiopatogeneza:

• przyczyny:

a) alkohol

b) nadczynność przytarczyc

c) niedobó białka w pożywieniu

d) utrudnienie odpływu soku trzustkowego

• mechanizm:

a) dehydrogenaza alkoholowa metabolizuje alkohol do aldehydu octowego

b) nadmiar aldehydu octowego powoduje wzrost syntezy TG i stłuszczenie komórek pęcherzykowych

c) alkohol aktywuje układ cholinergiczny -> stężenie białek w soku trzustkowym jest podwyższone (także trypsynogenu, laktoferryny, litostatyny; fizj. Litostatyna hamuje wytrącanie białek w przewodach trzustkowych, w p.z.t. Powstaje nieprawidłowa litostatyna, która jest głównym składnikiem wewnątrzprzewodzikowych strątów białkowych, na których wytrącają się kryształy węglanu wapnia)

d) wytrącanie białek zaburza przepływ soku trzustkowego -> zmiany degeneracyjne nabłonka przewodów trzustkowych -> zapalenie okołoprzewodowe

e) kontury przewodów trzustkowych stają się nieregularne, w ich otoczeniu pojawiają się torbielki retencyjne, zraziki ulegają postępującemu włóknieniu i zanikowi

f) utrata nabłonka przewodowego -> przesięk soku trzustkowego wgłąb miąższu trzustki

• zapalenie zaporowe

a) może wystąpić w przypadkach łagodnych i złośliwych guzów brodawki Vatera, raka trzustki, pourazowego przerwania ciągłości przewodu trzustkowego, zwężeń, blizn i pseudotorbieli, zmian zapalno - zwężających zwieracza Oddiego

• dziedziczne przewlekłe zapalenie trzustki

a) objawia się w dzieciństwie

b) spowodowane mutacją genu zlokalizowanego na długim ramieniu chromosomu 7. odpowiedzialnego za syntezę trypsynogenu

c) trypsynogen jest zmieniony i nie podlega mechanizmom wewnątrzkomórkowym powodującym jego degradację w sytuacji przedwczesnej wewnątrzkomórkowej aktywacji

• objawy kliniczne:

• ból - w nadbrzuszu, promieniujący w stronę lewą, w okolicę serca lub do pleców; wzmaga się po jedzeniu; pozycja leżąca nasila, skłon tułowia do przodu - łagodzi

• wzdęcia, nudności, brak łaknienia, wymioty, biegunka, zaparcia

• stolce tłuszczowe

• zmniejszenie liczby komórek układu wyspowego -> zaburzenia gospodarki węglowodanowej pod postacią nieprawidłowej reakcji na próbę obciążenia glukozą lub jawnej cukrzycy

• powikłania:

• torbiele trzustki o charakterze retencyjnym

• powikłanie dużych torbieli -> nadkażenie jałowej zawartości torbieli jelitową florą bakteryjną, krwotok do światłą torbieli z wtórną anemizacją, przerwanie ściany torbieli z opróżnieniem jej zawartości do jamy otrzewnej, opłucnowej lub osierdziowej

• przewlekła cholestaza spowodowana odkształceniem przewodu żółciowego wspólnego przez zwłókniałą głowę trzustkiu

WŁÓKNIEJĄCE TORBIELOWATE ZAPALENIE TRZUSTKI

• choroba uwarunkowna genetycznie, dotyczy głównie dzieci, dziedziczona jako cecha recesywna

• przyczyną jest mutacja genu CFTR -> koduje kanał chlorkowy umożliwiający przechodzenie węglowodanów, sodu i wody z wnętrza komórki do światła przewodów -> dysfunkcja genu powoduje wytwarzanie gęstych, odwodnionych, bogatych w białko wydzielin w trzustce, płucach, jelitach, drogach żółciowych

• polega na stopniowym nieodwracalnym zwyrodnieniu trzustki, a przyczyną jest śluz zamykający przewodziki

• można je uznać za jeden z przejawów mukowiscydozy

• gł. umiejscowienie objawów: przewód pokarmowy i oddechowy

RAK TRZUSTKI

• jeden z najbardziej inwazyjnych, szybko postępujących npl złośliwych

• najlepiej rokuje guz brodawki Vatera

• chemioterapia nieskuteczna

• występuje 2x częściej u mężczyzn niż u kobiet

• w połowie przypadków umiejscawia się w głowie, w pozostałych przypadkach jednakowo w trzonie i ogonie

• objawy:

• bóle w jamie brzusznej - zaczynają się w nadbrzuszu i wykazują stałą skłonność do nasilania; często występują w nocy; gdy guz znajduje się w trzonie lub ogonie ból może promieniować do lewego podżebrza; mogą promieniować do kręgosłupa - wtedy mają charakter piekący

• u 10 - 30% pierwszym objawem jest żółtaczka

• szybko postępująca utrata masy ciała

• uczucie pełności w jamie brzusznej

• osłabienie

• gorączka

• biegunki, nudności, wymioty

INSULINOMA ( ZESPÓŁ HIPOGLIKEMICZNY)

• guz wywodzący się z komórek B wysp trzustkowych wydzielający w nadmiarze insulinę

• wywołany przez guz zespół hipoglikemiczny jest najczęstszym (80%) z zespołów endokrynologicznych uwarunkowanych guzami hormonalnie czynnimi

• objawy:

• OUN - niepokój, podwójne widzenie, skurcze mięśniowe; wzmożona aktywność ukł.współczulnego -> potliwość, zaczerwienienie skóry, drżenie, nudności, przyspieszenie tętna, uczucie głodu, bóle w nadbrzuszu

• psychiczne - gwałtowne pobudzenie, labilność emocjonalna, dezorientacja, amnezja

• objawy hipoglikemii występują u chorych na czczo, często rano

GASTRINOMA

• guz wywodzący się z multipotencjalnych komórek, które uległy nieprawidłowemu różnicowaniu do komórek G

• guzy wydzielają w nadmiarze gastrynę, a objawy towarzyszące temu nowotworowi to zespół Zollingera - Ellisona

• patogeneza:

• npl produkuje gastrynę -> wzrasta liczba komórek okładzinowych produkujących HCl

• nadmiar HCl i pepsyny prowadzi do owrzodzeń w górnym odcinku przewodu pokarmowego

- objawy:

• objawy uporczywej i trudnej do leczenia choroby wrzodowej

• biegunki, czasem tłuszczowe

• cechy sugerujące ZZE:

a) mnogie wrzody

b) wrzody o nietypowym umiejscowieniu ( dalsza część dwunastnicy, jelito czcze )

c) współistniejące zapalenie przełyku

d) nawroty wrzodów po leczeniu farmakologicznym

e) współistnienie wyspiaka trzustki, guza przysadki

ZESPÓŁ VERNERA - MORRISONA (ZESPÓŁ BIEGUNKOWY)

• guz nadmiernie wydziela VIP, GIP, substancję P

• w patogenezie bierze też udział PGE2

• dochodzi do zwiększenia syntezy cyklazy adenylanowej -> wzrasta stężenie wewnątrzkomórkowe AMP -> gwałtowna sekrecja wody i elektrolitów przez błonę śluzową jelita

• u ¾ chorych obserwuje się zahamowanie wydzielania żołądkowego

• występuje 3x częściej u kobiet niż u mężczyzn

• biegunka jest ostra - utrata wody dochodzi do 5l/d, a potasu ze stolcem do 600 mmol/l

• w związku z utratą ze stolcem wodorowęglanów rozwija się kwasica metaboliczna, może rozwinąć się niewydolność krążenia lub nerek

• w objawach klinicznych dominuje osłabienie i hipotermia

GLUCAGONOMA

• bardzo rzadki guz wywodzący się z komórek A wysp trzustkowych

• dotyczy głównie kobiet

• triada kliniczna:

• zmiany skórno - śluzówkowe (rumień nekrolityczny wędrujący)

• cukrzyca o łagodnym przebiegu

• chudnięcie

CHOROBY PRZEŁYKU

PRZEPUKLINA ROZWORU PRZEŁYKOWEGO

• rozpoznaje się ją, gdy dochodzi do przemieszczenia dolnego fragmentu żołądka powyżej przepony do klatki piersiowej

• 2 typy:

• przepuklina wślizgowa - wpust wraz z częścią proksymalną żołądka przesuwa się ponad rozwór w przeponie

• przepuklina przyprzełykowa - część dna żołądka wpukla się obok przełyku do klatki piersiowej bez zmian położenia wpustu

• większość przepuklin ma charakter nabyty

• etiologia:

• wzrost ciśnienia brzusznego

• osłabienie aparatu mięśniowego okolicy wpustu

• mogą sprzyjać: ciąża, wodobrzusze, duże guzy jamy brzusznej, megacolon, zaparcie, otyłość, urazy, zaniki mięśniowe

• przepuklinie często towarzyszą zaburzenia motoryki dolnego zwieracza przełyku

• objawy kliniczne:

• zgaga

• bóle

• dysfagia

• wymioty

• objawy nasilają się przy dźwiganiu ciężarów i skłonach tułowia

• błona śluzowa na wysokości pierścienia przepuklinowego może ulec zmianom zapalnym u zmianom ukrwienia

UCHYŁEK PRZEŁYKU

• ograniczone uwypuklenia przewodu pokarmowego powstające z całej ściany (uchyłki prawdziwe) lub jako uwypuklenie błony śluzowej przez rozstępy mięśniowe (uchyłki rzekome)

• etiologia:

• są to najczęściej zmiany wrodzone

• mogą powstawać z uwypuklenia osłabionej ściany przełyku lub w mechanizmie pociągania przez bliznowaciejące zmiany

• objawy kliniczne:

• najczęściej bezobjawowe

• powodują dolegliwości, gdy osiągają bardzo duże rozmiary i uciskają sąsiadujące narządy

• mogą dołączyć się zmiany zapalne

• uchyłek Zenkera - umiejscowiony w szyjnej części przełyku

ROZLANY SKURCZ PRZEŁYKU (PRZEŁYK BARSONY'EGO)

• polega na występowaniu silnych skurczów mięśni równocześnie na różnych poziomach przełyku, tworzących na zdjęciu RTG obraz przełyku korkociągowego

• jest drugim po achalazji zaburzeniem motoryki przełyku

• częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn

• etiologia:

• nieznana

• prawdopodobnie zaburzenia nerwowo - mięśniowe, zaburzenia mikrokrążenia w rdzeniu przedłużonym, refluks żołądkowo - przełykowy

• objawy:

• zamostkowy ból w klatce piersiowej

• dysfagia

ACHALAZJA

• pierwotna choroba motoryczna przełyku o niejasnej etiologii, charakteryzująca się podwyższeniem spoczynkowego ciśnienia przełyku i upośledzeniem rozkurczu dolnego zwieracza przełyku oraz brakiem pierwotnej fali perystaltycznej trzonu przełyku

• etiopatogeneza:

• dotyczy aparatu nerwowo - mięśniowego przełyku

• w błonie mięśniowej - zanik zwojów nerwowych splotu Auerbacha

• dochodzi do zaniku błony mięśniowej, zaniku perystaltyki pierwotnej i braku odhamowania tonicznego skurczu wpustu

• zastój i napór zalegającego pokarmu powodują stopniowe rozszerzenie i wydłużanie przełyku (przybier akształt workowaty, o ścianach gładkich i równych)

• objawy kliniczne:

• dysfagia

• uczucie rozpierania i ból zamostkowy

• zatrzymaniu ulegają pokarmy płynne i stałe

• początkowo: poprawa połykania przy podniesieniu ramion lub w pozycji stojącej, przy popijaniu płynami

• położenie powoduje zwracanie zalegającej w przełyku płynnej treści (rzekome wymioty, bo nie poprzedzone nudnościami)

CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU

• to obecność typowych objawów podmiotowych lub uszkodzenia błony śluzowej przełyku spowodowanych patologicznym zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku

• stanowi jedno z najczęstszych zaburzeń w gastroenterologii; dotyczy 30% populacji wysoko rozwiniętych społeczeństw, a częstość występowania rośnie z wiekiem; najczęściej występuje u otyłych palaczy między 30. a 60. r.ż.

• Etiologia:

• zaburzenia czynności motorycznej LES ( osłabienie fizjologicznej bariery przełykowo - żołądkowej z powodu zwiększonej częstości i wydłużenia periodycznych relaksacji LES, utrata napięcia spoczynkowego LES)

• zaburzenia opróżniania żołądka

• otyłość

• ciąża ( niewydolność wpustu u ciężarnych zależna od progesteronu i wzmożonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego )

• leki obniżające ciśnienie LES (teofilina, kofeina, nitraty, leki blokujące kanał wapniowy, morfina, benzodiazepiny, leki antycholinergiczne, estrogeny, progesteron)

• niektóre choroby układowe: twardzina ukłądowa, cukrzyca, polineuropatia alkoholowa

• zaburzenia hormonalne

• refluks fizjologiczny - krótki czas trwania, pojawia się głównie w okresach poposiłkowych, nie występuje w czasie snu, nie powoduje objawów

• objawy:

A) typowe (przełykowe):

• zgaga - pieczenie za mostkiem

• puste odbijania oraz cofanie treści żołądkowej do przełyku

(dolegliwości nasilają się w pozycji leżącej na wznak, przy pochylaniu się i podczas parcia, zwłaszcza po obfitym tłustym posiłku)

• dysfagia

• bolesne połykania (odynofagia)

• zmniejszenie masy ciała

• krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

B) nietypowe (pozaprzełykowe):

• chrypka, zwł. Poranna - spowodowana drażnieniem strun głosowych przez zarzucaną treść żołądkową

• suchy kaszel/świszczący oddech - spowodowane aspiracją treści żołądkowej do drzewa oskrzelowego lub skurczem oskrzeli na drodze odruchu z nerwu błędnego w wyniku drażnienia dolnej części przełyku

• ból w klatce piersiowej - najczęstsza przyczyna niesercowego bólu zamostkowego

• powikłania:

A) Przełyk Barreta

• pojawienie się nieprawidłowego nabłonka walcowatego w dolnym odcinku przełyku, z obecnością na tym odcinku metaplazji jelitowej

• najczęściej dot. mężczyzn z ChRP

• zwiększa ryzyko rozwoju raka gruczołowego przełyku

• nie powoduje objawów podmiotowych -> można go rozpoznać w endoskopii z biopsją błony śluzowej

B) Zwężenie przełyku

• dochodzi do niego najczęściej w zaawansowanej ChRP w wyniku bliznowacenia tkanek

• zwężenie do średnicy światła < 10mm powoduje zaburzenia połykania, początkowo pokarmów stałych, później też półpłynnych i płynnych

ZESPÓŁ MALLORI'EGO - WEISSA

• pourazowa choroba przełyku

• char. się występowaniem podłużnych pęknięć błony śluzowej na wysokości wpustu, które mogą być źródłem krwawień

• pojawia się w następstwie gwałtownych i niepohamowanych wymiotów (ciąża, zatrucia, upojenie alkoholowe

ZESPÓŁ BOERHAAVE'A

• pourazowa choroba przełyku

• pęknięcie całej ściany przełyku

• spowodowane albo gwałtownymi wymiotami albo znacznym wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej

• objawy:

• wcześnie

• w miarę penetracji st.zapalnego do śródpiersia - ból w klatce piersiowej, bolesne łykanie, nasilenie bólu przy ruchach głową, dreszce, gorączka, leukocytoza

CHOROBY ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

DYSPEPSJA

• zespół przewlekłych obajwów o charakterze dyskomfortu w nadbrzuszu środkowym przy braku organicznych przyczyn tłumaczących dolegliwości oraz niemający związku z oddawaniem stolca czy zmianami częstości i charalteru wypróżnień

• kategorie dyspepsji:

• niezdiagnozowana - u pacjentów zgłaszających się z powodu dolegliwości dyspeptycznych, które pojawiły się niedawno lub nie były wcześniej diagnozowane

• organiczna

• czynnościowa - w wykonanych badaniach nie stwierdzono przyczyny

• etiologia i patogeneza:

Różne hipotezy:

• zwiększone wydzielanie kwasu solnego w żołądkku połączone z nadmierną wrażliwością błony śluzowej na kwas, zwłaszcza w dwunastnicy

• zaburzenia motoryczne górnego odcinka przewodu pokarmowego, polegające na opóźnionym opróżnianiu żołądka lub refluksie dwunastniczo - żołądkowym

• nadmierna, opaczna reakcja trzewna na obojętność pokarmu, jego konsystencję lub T

• obraz kliniczny:

Dyspepsję czynnościową można podzielić na (ze względu na dominujące objawy):

• dyspepsję typu wrzodowego - gł.objawem jest ból w nadbrzuszu

• dyspepsję typu motorycznego - dominują inne odczucia, nie mające charakteru bólu, zlokalizowane w górnej części brzucha, niekiedy jako uczucie pełności w nadbrzuszu, wczesne uczucie sytości, wzdęcie lub nudności

• dyspepsję czynnościową na podstawie Kryteriów Rzymskich II rozpoznaje się, jeśli w ciągu ostatnich 12 m-cy, przez ≥ 12 tygodni, niekoniecznie kolejnych:

• występowała stała lub nawracająca dyspepsja

• nie ma dowodów na istnienie choroby organicznej, która mogłaby powodować takie objawy

• nie ma dowodów na to, że dyspepsja ustępuje wyłącznie po wypróżnieniu lub wiąże się ze zmianą częstotliwości wypróżnień lub wyglądu stolca (-> nie jest to zespół jelita drażliwego)

ZAPALENIA ŻOŁĄDKA

• wszystkie stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez różne czynniki etiologiczne, niezależnie od tego, czy stwierdza się odczyn zapalny w badaniu histologicznym

• klasyfikacja:

Obowiązuje system Sydney, oparty na kryteriach etiologicznych i jistologicznych. Wyróżnia on nast.zapalenia/gastropatie:

A) ostre

• krwotoczne (nadżerkowe

• ostre zapalenie wywołane przez H.pylori

• ropowicze - zwykle śmiertelne

B) przewlekłe

• zapalenie niezanikowe wywołane przez H.pylori

• autoimmunologiczne zanikowe

• inne zanikowe

C) szczególne rodzaje zapaleń

• reaktywne

• inne, rzadsze:

* eozynofilowe

* spowodowane napromieniowaniem

* limfocytowe - w przebiegu celiakii, polekowe, idiopatyczne

* nieinfekcyjne ziarniniakowe - w przebiegu choroby Leśniewskiego-Crohna,

sarkoidozy, ziarniniaka Wegenera, idiopatyczne

* infekcyjne - bakteryjne (inne niż H.pylori), wirusowe, grzybicze, pasożytnicze

OSTRA GASTROPATIA KRWOTOCZNA

• ostre niezapalne uszkodzenie błony śluzowej żołądka spowodowane różnymi egzo- i endogennymi czynnikami dra zniącymi albo niedotlenieniem, manifestujące się krwawieniem z liczych powierzchownych nadżerek błony śluzowej

• etiologia:

Przyczyny:

• NLPZ

• alkohol

• żółć

• toksyny endogenne (w mocznicy)

• owrzodzenia stresowe - w skutek niedotlenienia bł.śluzowej, w przebiegu wstrząsu, sepsy, ciężkich oparzeń, urazów

• chemioterapia p/nowotworowa

• patogeneza:

• czynnik uszkadzający powoduje uszkodzenie bariery ochronnej błony śluzowej

• powstają nadżerki

• HCl i pepsyna wnikają w głąb błony śluzowej, aż do blaszki właściwej

• dochodzi do uszkodzenia naczyń, stymulacji włókien nerwowych i wydzielania histaminy oraz innych mediatorów zapalenia

• NLPZ hamują syntezę prostaglandyn działających ochronnie na błonę śluzową

• objawy:

• krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

• czasem dolegliwości o charakterze dyspepsji

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA WYWOŁANE PRZEZ H.PYLORI

• ok. 50% populacji świata jest zakażone H.pylori, a zakażenie następuje drogą pokarmową

• jedynym znanym rezerwuarem bakterii jest błona śluzowa żołądka

• H.pylori jest główną przyczyną choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy

• patogeneza:

• kolonizacja przez H.pylori zwykle rozpoczyna się w części przedodźwiernikowej, a później obejmuje cały żołądek

• bakterie przylegają do komórek śluzowych nabłonka

• dochodzi do reakcji zapalnej (nasilone naciekanie przez komórki zapalne w nabłonku)

• początkowo -> zwiększone wydzielanie HCl wskutek stymulacji komórek G

• ostre zapalenie przechodzi w fazę przewlekłą -> zmiany zwyrodnieniowe nabłonka i gruczołów -> całkowity zanik błony żluzowej i bezkwaśność

• pojawiają się obszary metaplazji jelitowej wraz z konsekwencjami ( wchałanianie zamiast wydzielania )

• objawy:

• w świeżym zakażeniu (rzadko): ból brzucha, nudności, wymioty

• niepowikłane, przewlekłe zakażenie rzadko daje objawy

AUTOIMMUNOLOGICZNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

• przewlekły proces zapalny błony śluzowej trzonu żołądka, z krążącymi we krwi autoprzeciwciałami przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu

• etiologia:

• nieznana

• predyspozycja genetyczna (gr.krwi A, Ag - HLA B8 i DR3)

• patogeneza:

• p/ciała przeciwko komórkom okładzinowym wiążą się z pompą protonową (praw.większą rolę w niszczeniu komórek okładzinowych odgrywają limfocyty CD4+)

• p/ciała przeciwko IF występują w 2 formach:

• blokujące wiązanie wit.B₁₂ z IF

• blokujące przyłączanie kompleksu wit.B₁₂-IF do receptorów w nabłonku jelita krętego

• proces zapalny trwa wiele lat i w konsekwencji prowadzi do zaniku błony śluzowej żołądka - zwł.trzonu

• u niektórych rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna Addisona-Biermera

• może towarzyszyć innym chorobom o podłożu autoimmunologicznym

• objawy:

• pojawiają się, gdy rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna

CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

• choroba wrzodowa - cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy

• wrzód trawienny - ograniczony ubytek sięgający w głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu (wrzód ostry - powstaje nagle pod wpływem różnorodnych czynników - rozległego oparzenia skóry, po ciężkich urazach wielonarządowych, urazach czaszkowo - mózgowych, wskutek miejscowego niedokrwienia, po zażyciu niektórych leków; może być pojedynczy lub mnogi, o średnicy do 1 cm, goi się szybko)

• etiologia:

• zakażenie H.pylori

• NLPZ

• stres fizjologiczny w warunkach OIT

• zespół Zollingera i Ellisona

• ch. Leśniewskiego - Crohna

• kortykosterydy w skojarzeniu z NLPZ

• mastocytoza układowa

• bazofilia w zeps. Mieloproliferacyjnych

• przerost komórek G w części odźwiernikowej żołądka

• idiopatyczny wrzód dwunastnicy

• zakażenie HSV i CMV

• zakażenie H.heilmanni

• leki (chlorek potasu,bisfosfoniany, mykofenolan mofetylu)

• zwężenie dwunastnicy

• napromienianie

• chemioterapia

• sarkoidoza

• idiopatyczne

• patogeneza:

• wrzód żołądka jest wynikiem zaburzenia równowagi między czynnikami agresji i ochrony

(czynniki agresji:

* niedokrwienie

* kwas żołądkowy

* żółć

* kwas solny

* pepsyna

* H.pylori

* alkohol

* kw.acetylosalicylowy i NLPZ

czynniki ochrony:

* produkcja śluzu

* prostaglandyny

* wodorowęglany

* praw.ukrwienie

* defenzyny

* EGF

* złącza między komórkami

• zakażenie H.pylori

• odpowiada za 70% wrzodó żołądka

• może wnikać pod warstwę śluzu pokrywającego komórki nabłonkowe żołądka

• na powierzchni komórek H.pylori ma warunki optymalne do życia - środ.mikroaerofilne o pH 6-7

• H.pylori może przetrwać w kwaśnym środowisku żołądka dzięki ureazie rozkładającej mocznik do jonów amonowuch (neutralizują HCl)

• bytuje w części przedodźwiernikowej żołądka

• początkowo wywołuje ostre zapalenie cz.przedodźwiernikowej żołądka, które po kilku tygodniach przechodzi w przewlekłe

• w tym czasie -> nadmierne wytwarzanie gastryny przez komórki G pod wpływem cytokin: TNFα, IFNγ, IL8 oraz zmniejszenie liczby komórek D wydzielających somatostatynę (hamuje wydzielanie gastryny)

• we krwi wzrasta stężenie gastryny na czczo i po posiłkach

• hipergastrynemia zwiększa wydzielanie HCl

• czynniki genetyczne

• grupa krwi 0 sprzyja rozwojowi choroby wrzodowej dwunastnicy (jedna z determinant antygenowych tej grupy - Ag Lewis B - jest receptorem na komórkach nabłonkowych żołądka, sprzyjającym przyleganiu do nich H.pylori i warunkującym patogenne działanie bakterii)

• inne czynniki

• palenie papierosów

• alkohol

• objawy:

• ból w dołku podsercowym pojawiający się w ciągu 1-3h po posiłkach i ustępujący po spożyciu pokarmu lub przyjęciu leków zobojętniających HCl

• we wrzodzie dwynastnicy typowe bóle nocne, głodowe, łągodniejące po jedzeniu, nasilające się po godzinie lub 2

• duże nasilenie bólu lub promieniowanie do pleców wskazuje na wrzód tylnej ściany opuszki drążący do trzustki

• ból ma zwykle charakter tępy i nie towarzyszą mu nudności ani wymioty

• w przypadku wrzodów wywołanych przez H.pylori - okresy dolegliwości bólowych oddzielone okresami ciszy; charakterystyczne dość regularne codzienne nawracanie bólu przez wiele tygodni/m-cy, zwłaszcza w okresie wiosenno - jesiennym

• zgaga

• odbijanie

• utrata apetytu

• nieregularne wypróżnienia

• w badaniu fizykalnym:

* bolesność uciskowa ściśle ograniczona, może wyst. W dołku podsercowym (wrzód żołądka) lub na prawo od pępka (wrzód dwunastnicy)

• powikłania:

Krwotok:

• z górnego odcinka ppok (śmiertelność 5-10%)

• krwiste, fusowate wymioty

• krwiste, smoliste stolce

• wrzód jest źródłem krwawienia w 50% przypadków

• ryzyko krwotoku wzrasta u osób przyjmujących NLPZ

Przedziurawienie:

• zdarza się u 2-7% chorych

• objawia się nagłym, przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się objawy rozlanego zapalenia otrzewnej

• u ponad połowy chorych nie ma poprzedzających objawów dyspeptycznych

• NLPZ kilkakrotnie zwiększają ryzyko tego powikłania

• czynnikiem ryzyka jest też palenie papierosów

Zwężenie odźwiernika:

• występuje u 2-4% chorych

• powstaje w wyniku nawracających owrzodeń zlokalizowanych w kanale odźwiernika lub w opuszce dwunastnicy

• zwężony odźwiernik/opuszka nie przepuszczają treści żołądkowej do jelit ->zaleganie, nudności, obfite wymioty

• może rozwinąć się hipokaliemia i zasadowica

• przyczyną mogą być trwałe zmiany bliznowate, ale także obrzęk i czynne zapalenie w okolicy wrzodu

ZESPÓŁ ZOLLINGERA I ELLISONA (wcześniej)

ZABURZENIA OPRÓŻNIANIA ŻOŁĄDKOWEGO

Przyspieszone opróżnianie żołądka

• występuje po wagotomii z pyloroplastyką

• może być nietypowym powikłaniem zabiegów resekcyjnych wykonywanych z powodu choroby wrzodowej żołądka (dumping syndrome)

Opóźnione opróżnianie żołądkowe (gastropareza)

• następstwo wagotomii na skutek upośledzenia zdolności relaksacyjnej błony mięśniowej trzonu z powodu jej odnerwienia przywspółczulnego

• może towarzyszyć neuropatii trzewnej, zwł.w przebiegu cukrzycy

• może występować także: w upojeniu alkoholowym, po narkozie chirurgicznej, po morfinie

• objawy:

• uczucie pełności po posiłkach

• nudności

• odbijania

• głośne przelewania w jamie brzusznej

• zaparcia

• wymioty

CHOROBY JELITA CIENKIEGO

CELIAKIA

• enteropatia zapalna jelita cienkiego o podłożu immunologicznym, spowodowana trwałą nietolerancją glutenu, występująca u osób z predyspozycją genetyczną

• może ujawnić się w każdym wieku, ale najczęściej jest rozpoznawana u dzieci; częściej wyst.u kobiet

• etiologia i patogeneza:

• fragment glutenu odpowiedzialny za wywołanie reakcji immunologicznej - polipeptyd złożony z 33 aminokwasów, oporny na działanie soku żołądkowego i enzymów proteolitycznych

• w aktywnej postaci celiakii jest transportowany (peptyd) przez kom.nabłonkowe do blaszki właściwej i poddawany działaniu transglutaminazy tkankowej

• transglutaminaza tkankowa -> deaminacja dodatnio nałądowanej glutaminy do ujemnie naładowanego kw.glutaminowego -> ułatwione wiązanie polipeptydu z rowkiem wiążącym Ag cząsteczki HLA-DQ2 lub DQ8

• nowo powstały kompleks jest prezentowany w blaszcze właściwej limfocytom Th CD4+ -> aktywacja limf. -> wytwarzanie cytokin: IFNγ, IL2, IL4, IL10, TNFα -> reakcja zapalna -> zanik kosmków błony śluzowej jelita cienkiego

• w aktywnej postaci choroby - zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych CD8+ -> pobudzają wytwarzanie IL15 przez enterocyty, mają też działanie cytotoksyczne oraz wytwarzają IFNγ

• występuje też odpowiedź humoralna -> limf.B wytwarzają p/ciała przeciwko gliadynie i transglutaminazie tkankowej

• postaci kliniczne:

Klasyczna

• ujawnia się u małych dzieci po wprowadzeniu glutenu do diety

• upośledzienie rozwoju somatycznego

• może prowadzić do wyniszczenia lub śmierci

• zanik kosmków

• w badaniu fizykalnym: cechy niedożywienia, powiększenie obwodu brzucha

Utajona

• zanik kosmków

• brak lub skąpe objawy kliniczne (niedokrwistość niedobarwliwa, hipokalcemia z osteoporozą, niedobór wzrostu)

Późna

• objawia się pod wpływem stresu, zakażenia, ciąży

• należy tu też choroba Duhringa ze zmianami skórnymi

• błona śluzowa prawidłowa na diecie zawierającej gluten; w przyszłości może wystąpić enteropatia glutenozależna

• objawy:

Ze strony przewodu pokarmowego

• przew.biegunka

• ból brzucha

• niedożywienie lub spadek masy ciała

• nawracające afty jamy ustnej

• wymioty

• objawy zespołu jelita drażliwego

• zaparcia

• stłuszczeniowe zapalenie wątroby

Ze strony skóry

• zapalenie opryszczkowate skóry (choroba Duhringa)

Ze strony układu krwiotwórczego

• niedokrwistość

Ze strony układu moczowo - płciowego

• opóźnienie dojrzewania płciowego

Ze strony OUN

• padaczka

• migreny

• depresja

• ataksja

Inne

• osłabienie mięśniowe

• tężyczka

• niski wzrost

• hipoplazja szkliwa

UCHYŁKI JELITA CIENKIEGO

• nabyte workowate uwypuklenia błony śluzowej przez warstwę mięśniową ściany jelita

• najczęściej występują w części proksymalnej jelita, zwłaszcza w dwunastnicy

• etiologia i patogeneza:

• prawdopodobnie są wynikiem skurczu segmentalnego warstwy mięśniowej jelita -> zwiększone ciśnienie -> uwypuklenie błony śluzowej w miejscach, w których jest osłabiona

• na ogół są bezobjawowe

• duże uchyłki moga być przyczyną dolegliwości na skutek zalegania pokarmów i ucisku

• powikłania:

• zapalenie uchyłku

• perforacja uchyłku

• niedrożność jelit

• krwawienie z uchyłku

• przetoka

• zespół rozrostu bakteryjnego

UCHYŁEK MECKLA

• uchyłek jelita cienkiego powstający na skutek niecałkowitego zarośnięcia przewodu żółtkowego (pępkowo - jelitowego)

• jest najczęstszą wrodzoną wadą jelita cienkiego

• etiologia i patogeneza:

• ma 5-6 cm długości

• umiejscowiony 60 - 100 cm proksymalnie od zastawki krętniczo - kątniczej

• zawiera wszystkie warstwy ściany jelitowej

• może występować ektopowo błona śluzowa żołądka, tkanka trzustkowa lub błona śluzowa jelita czczego, odbytnicy lub dwunastnicy; mogą występować tkanki spoza przewodu pokarmowego

• objawy:

• w większości przypadków bezobjawowy

• objawy najczęściej u dzieci < 2 r.ż.

• Ból brzucha, nudności, wymioty

• powikłania:

• krwawienie

• niedrożność ppok

• zapalenie uchyłku

• przetoka

• sporadycznie npl

DUR BRZUSZNY

• podstawową zmianą chorobową jest zapalenie jelit

• proces chorobowy toczy się głównie w kępkach Peyera i w utkaniu limfoidalnym jelita cienkiego

• w miejscach procesu zapalnego powstają owrzodzenia

• martwica jelita, krwawienia, perforacje

CZERWONKA BAKTERYJNA

• wywołana przez szczepy pałeczek Shigella

• choroba przenosi się przez brudne ręce, wodę i żywność

• objawy:

• biegunka

• bolesne parcia

• śluzowo - krwawe stolce

• zmiany chorobowe - w jelicie

CHOROBA WHIPPLE'A

• następstwo ukłądowego zakażenia wywołanego przez Gram(+) laseczkę Tropheryma whipplei

• przebiega najczęściej z zajęciem układu pokarmowego, sercowo - naczyniowego, OUN, oddechowego, stawów, skóry

• etiologia i patogeneza:

• choroba wywołana przez Tropheryma whipplei

• zakażenie drogą fekalno - oralną

• istotą jest zakażenie kilku narządów lub układów (p.w.)

• przewód pokarmowy i krezka są siedliskiem zmian patologicznych prawie we wszystkich przypadkach

• krezka jelita cienkiego jest pogrubiała i zawiera liczne powiększone węzły chłonne

• powiększone są węzły chłonne w przestrzeni zaotrzewnowej, czasem węzły obwodowe

• objawy:

• ból brzucha

• ból i obrzęk dużych stawów

• biegunka (wodnista lub tłuszczowa)

• spadek masy ciała, niedożywienie

• powiększenie obwodowych węzłów chłonnych

• gorączka i dreszcze

• objawy ze strony układu krążenia: szmery sercowe, a w cięższych przypadkach niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, wodobrzusze

• objawy ze strony układu nerwowego - otępienie, opadanie powiek, oczopląs, drgawki kloniczne

-1-

---