Niewydolność krążenia - patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki i narządy

Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia:

1. pochodzenia sercowego:

• nadmierne obciążenie serca przez wzrost ciśnienia tętniczego lub objętości krwi

• uszkodzenie włókien mięśnia sercowego

• zaburzenia rytmu serca

• mechaniczne ograniczenie pracy serca

• zaburzenia metaboliczne zmniejszające rezerwy enegetyczne m.
  sercowego

• upośledzenie mechanizmów regulujących pracę serca (nerwowych i humoralnych)

2. pochodzenia obwodowego:

• zmniejszenie ilości krwi krążącej

• zaburzenia regulacjiprawidłowego napięciaściany naczyniowej

3. zaburzenia mieszane

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego (niewydolność serca) - zbyt mała objętość minutowa serca w stosunku do zapotrzebowania tkankowego

Typy niewydolności krążenia pochodzenia sercowego:

1. Niewydolność skurczowa: zmniejszenie na skutek spadku kurczliwości maksymalnej siły, którą może generować mięsień sercowy
   Niewydolność rozkurczowa: obniżenie podatności mięśnia sercowego w różnych okresach rozkurczu

• upośledzona relaksacja komór - nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia przerostowa,

• zmniejszona objętość komór - zaciskające zapalenie osierdzia, kardiomiopatia przerostowa

2. Niewydolność lewokomorowa. Niewydolność prawokomorowa

3. Niewydolność ostra. Niewydolność przewlekła

4. Niewydolność ze zmniejszeniem objętości minutowej (low-output)
   Niewydolność ze zwiększoną objętością minutową (high-output)
   zbyt małe zaopatrzenie w tlen tkanek obwodowych np.
   niedokrwistość, nadczynność tarczycy, przetoka tętniczo-żylna)

Objętość minutowa - parametr odzwierciedlający wydajność serca serca jako pompy

Czynniki determinujące objętość minutową:

1. Kurczliwość

2. Obciążenie wstępne (preload). Obciążenie - siła z jaką krew rozciąga ściany serca zależne od ciśnienia komorowego i objętości komory)
   Obciążenie wstępne:

• proporcjonalne do ilości krwi krążącej i powrotu żylnego

• odwrotnie proporcjonalne do frakcji wyrzutowej i podatności rozkurczowej ścian komór

3. Obciążenie następcze (afferload). Obciążenie następcze (mierzone jako ciśnienie w aorcie i tętnicy płucnej):
   -proporcjonalne do oporów mechanicznych stawianych krwi wyrzucanej przez lewą i prawą komorę, od stopnia obkurczania
   tętnic obwodowych lub płucnych, od ilości krwi krążącej i jej lepkości

4. Częstość pracy serca
   

Główne przyczyny niewydolności serca:

• zmniejszenie siły skurczowej mięśnia sercowego w następstwie jego uszkodzenia

• nadmierny wzrost obciążenia wstępnego

• patologiczny wzrost obciążenia następczego

• istotne zaburzenia rytmu serca

Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia:

1. Duszność (efekt wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach płucnych żylnych i włośniczkowych - zmniejszona podatność płuc, wzrost wydatku energetycznego mięśni oddechowych)

2. Orthopnoe (zmniejszona duszność w pozycji siedzącej z uruchomieniem dodatkowych mięśni oddechowych)

3. Napadowa duszność nocna - astma sercowa, stan przedobrzękowy pluc

4. Oddech Cheyne-Stoke'sa (zmniejszona wrażliwość ośrodka oddechowego na prężność CO₂)

5. Znaczne ograniczenie wydolności fizycznej (redukcja przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe; ograniczona zdolność serca do wzrostu objętości wyrzutowej w trakcie wysiłku)

6. Brak apetytu, nudności, dolegliwości brzuszne

7. Objawy upośledzonej perfuzji oun (zmniejszona zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci, bóle głowy, bezsenność)

8. Nykturia

Klasyfikacja niewydolności krążenia (wg NYHA):

1. Zwykłe czynności nie wyzwalają objawów niewydolności krążenia

2. Przeciętny wysiłek powoduje zmęczenie, duszność, ból dusznicowy

3. Dolegliwości pojawiają się w czasie umiarkowanego wysiłku, ale nie występują w spoczynku

4. Dolegliwości występują przy każdym wysiłku i często w spoczynku

Przyczyny przewlekłej niewydolności prawokomorowej:

1. Choroby prowadzące do niewydolności komory lewej oraz zwężenie lewego ujścia żylnego

2. Choroby układu oddechowego (astma oskrzelowa, rozedma płuc, marskość płuc, mnogie zatory naczyń płucnych)

3. Zniekształcenia klatki piersiowej

4. Pierwotne nadciśnienie płucne

5. Choroby serca prowadzące do niewydolności komory prawej (zwężenie prawego ujścia tętniczego, niedomykalność zastawki trójdzielnej, zaciskające zapalenie osierdzia)

Prawokomorowa przewlekła niewydolność krążenia: zastój żylny, przyrost masy ciała i obrzęki, wątroba zastoinowa, nieżyt zastoinowy żobjdka i jelit, białkomocz

Lewokomorowa przewlekła niewydolność krążena:

• zastój w krążeniu płucnym: duszność, tachypnoe, ortopnoe, astma sercowa, obrzęk pluc, sinica

• niedostateczna objętość wyrzutowa: zmniejszenie sprawności fizycznej, zaburzenia czynności mózgu

Przyczyny ostrej niewydolności prawokomorowej:

1. Zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień

2. Odma (wentylowa)

3. Stan astmatyczny

4. Tamponada serca lub szybko narastający wysięk oplucnowy

5. Duża przepuklina rozworu przełykowego

6. Przebicie tętniak aorty do tętnicy płucnej lub nagłe pęknięcie przegrody międzykomorowej

Obrzek pluc.

Patomechanizm zmian:

1. Nagłe zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory doprowadza do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, w krążeniu płucnym, przesiękania płynu z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych,- obrzęk płuc.

2. Spadek objętości wyrzutowej prowadzi do hipotonii, niedokrwienia narządów obwodowych i objawów wstrząsu.
   Uwaga! Obrzęk płuc jest efektem masywnego przemieszczania płynów z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych. Jest obrazem klinicznym ostrej niewydolności lewokomorowej, ale może być wywołany także przez inne czynniki zwiększające przesiękanie płynów przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową.

Mechanizmy prowadzące do obrzęku płuc są takie same jak mechanizmy włośniczkowe obrzęków:

1. wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym naczyń włosowatych;

2. spadek ciśnienia onkotycznego osocza;

3. wzrost przepuszczalności ścian naczyń włosowatych;

4. spadek ciśnienia tkankowego.

Choroba niedokrwienna serca

zespół objawów klinicznych wywołany zaburzeniem równowagi między wielkością przepływu wieńcowego, a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetyczne.

Zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen

1. Przepływ wieńcowy:

1. Rozkurczowe ciśnienie perfuzji

2. Opór naczyń wieńcowych

• ucisk zewnętrzny

• regulacja napięcia naczyń (czynniki śródbłonkowe, metabolity, regulacja nerwowa - autoregulacja, rezerwa wieńcowa)

2. Pojemność tlenowa krwi

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen

1. Napięcie ściany Napięcie ściany = P x r / 2h

2. HR

3. Kurczliwość

Kliniczny podział ChNS

1. Stabilna choroba wieńcowa

2. Niestabilna choroba wieńcowa

3. Zawał mięśnia sercowego

4. Powikłania i następstwa zawału

5. Nagły zgon sercowy (nieoczekiwana śmierć występująca do 1 godziny od początku ostrych objawów).

Stary podział ChNS

1. Dławica piersiowa stabilna

2. Dławica piersiowa spontaniczna (Printzmetala)

3. Dławica piersiowa niestabilna

4. Zawał mięśnia sercowego

5. Nieme niedokrwienie

6. Kardiologiczny zespół X

Obiawy stabilnej ChW - typowy ból dławicowy

• ból o charakterze ucisku, zaciskania, pieczenia, uczucia ciężaru w klatce piersiowej;

• umiejscowienie: za mostkiem, w lewej okolicy przedsercowej (lokalizacja nietypowa: plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha) promieniowanie: do barków lub lewej kończyny górnej;

• czas trwania: kilka minut;

• ustępowanie: kilka minut po odpoczynku lub zażyciu NTG D • wywołany zwiększeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen np. przez: wysiłek fizyczny, stres, obfity posiłek, niską temperaturę otoczenia

50% zwężenie - objawy wysiłkowe; 90% - objawy spoczynkowe

Niestabilna ChW

• Dławica spoczynkowa (zwykle>20min)

• Angina de novo (pierwsze dwa miesiące bólów III/IV CCS)

• Angina pectoris crescendo (nasilenie o co najmniej jedną klasę do co najmniej III CCS)

• dławica naczynioskurczowa zawał bez załamka Q

• dławica pozawałowa (od 2-giej doby do 4 tygodni po zawale)

Patogeneza ChW niestabilnej

• 90% - pęknięcie blaszki miażdżycowej

• Blaszki niestabilne - 10% wszystkich blaszek

• Blaszka niestabilna: cienka łącznotkankowa pokrywa, cechy aktywnego stanu zapalnego, nasilenie aktywności metaloproteinaz, pęknięcie bierne lub czynne - kontakt trombogennego rdzenia z krwią- skrzeplina (bogatopłytkowa)

• NChW: skrzelina ogranicza przepływ !, rzadko go blokuje (tylko czasowo: 10-20 min), może ulec samoistnej lizie; często ww procesom towarzyszy przejściowy skurcz naczynia

Zawał m.s.: martwica miokardium na określonym obszarze wywołana ostrym niedokrwieniem

Przyczyny: pęknięcie blaszki miażdżycowej (90%), skurcz, zmiany zapalne, zakrzepowo-zatorowe, anomalie tętnic wieńcowych, kardiomiopatia przerostowa, zatrucie CO, przedawkowanie amfetaminy, kokainy

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne

2. Biochemiczne markery świeżego zawału m.s.

3. Zmiany w EKG

Zawał m.s.: można rozpoznać z.m.s. o masie < 1,0g !!!, z.mikroskopowy (martwica ogniskowa), małe (< 10%), średnie (10 - 30%), duże (>30% LVM)

Kryteria rozpoznania świeżego zawału m.s.. zawału w fazie ewolucji lub niedawno przebytego zawału - obecność jednego z dwóch poniższych kryteriów:

1. Typowy wzrost i stopniowy spadek (Tn) lub szybki wzrost i spadek (CK-MB) markerów martwicy m.s., oraz co najmniej
   jedno z:

1. Objawy kliniczne

2. Rozwój patologicznych zał. Q w EKG

3. Zmiany niedokrwienne w EKG (uniesienie lub bniżenie ST)

4. Interwencja na tt wieńcowych

2. Anatomopatologiczne cechy świeżeao zawału m.s. (zmiany > 6h od zawału)

Objawy kliniczne zawału m.s:

1. Ból zawałowy

2. Objawy stymulacji współczulnej

3. Objawy aktywacji układu przywspółczulnego: osłabienie, nudności, wymioty

4. Objawy niewydolności lewokomorowej przy nasilonych zaburzeniach kurczliwości

5. Objawy niewydolności prawokomorowej w zawale komory prawej lub w powikłaniach zawału

6. Szmer skurczowy

7. Obecność III lub IV tonu serca

8. Szmer tarcia osierdziowego

20% zawał m.s. bezobjawowy

Zawał mięśnia sercowego - cd

• Zawał pełnościenny i niepełnościenny (podwsierdziowy) stara terminologia

• Typy zawału w zależności .od lokalizacji

• Zawał z załamkiem Q i bez załamka Q w EKG

• Non-Q: krótkotrwałe zamknięcie, skurcz, nadmierne obciążenie serca i zużycie tlenu w segmencie zaopatrywanym przez zwężoną miażdżycowo tętnicę

• Non-Q vs O: mniejszy obszar martwicy, mniejsza śmiertelność szpitalna, większa śmiertelność roczna i ryzyko dorzutu zawału

Markery zawału m.s. Aktualnie mają znaczenie: CK, CK-MB. TnT, TnI,)

Troponiny: max stężenie TnT lub TnI przekraczaiace granice decyzyjna (99 percentyl wartości referencyjnej w grupie kontrolnej) w co najmniej 1 próbce w czasie 24 h po incydencie wieńcowym

CK-MB: max wartość CK powyżej 99 percentyla wartości w referencyjnej grupie kontrolnej w 2 kolejnych próbkach krwi, lub max wartość przekraczająca 2-krotnie górna granice normy w jednej próbce krwi podczas pierwszych godzin po incydencie wieńcowym

Wartość CK-MB powinny wzrastać i spadać !!! - utrzymujące się podwyższone wartości prawie nigdy nie są wynikiem zawału serca

---