CHARAKTERYSTYKA CHODU OSÓB Z NIEDOWŁADEM POŁOWICZYM PO UDARZE MÓZGU

1. PRZYCZYNA ZABURZEŃ CHODU:

• Niedowłady lub porażenia mięśni (Niewielka reprezentacja korowa dla kończyny dolnej)

• Zaburzenia czucia, głównie czucia głębokiego

• Ubytki w polu widzenia

2. STEROWANIE CHODEM U OSOBY ZDROWEJ

• W warunkach prawidłowych chód polega na rytmicznym gubieniu i odzyskiwaniu równowagi połączonym z przemieszczaniem ciała w kierunku chodu.

• Chód jest czynnością ruchową autonomiczną, ale pozostającą pod ciągłym wpływem dowolnego sterowania nerwowego.

3. FAZY PRAWIDŁOWEGO CHODU

• Faza podporu - 60%cyklu chodu

• kontakt pięty z podłożem

• pełne obciążenie

• propulsja (przetaczanie stopy)

• Faza przenoszenia - 40% cyklu chodu - oderwanie palucha od podłoża, a kończy się w chwili zetknięcia pięty tej samej kończyny z podłożem.

• przyspieszenie

• przenoszenie właściwe

• hamowanie

• Faza podwójnego podparcia - kończyna zakroczna ma kontakt z podłożem, natomiast kończyna wykroczna (przenoszona) nawiązała kontakt z podłożem.

• Czas podwójnego podparcia uzależniony jest od szybkości chodu.

4. CECHY CHODU PACJENTA PO UDARZE MÓZGU Z NIEDOWŁADEM POŁOWICZYM

• Chód w mniejszym lub większym stopniu jest asymetryczny. Asymetria kroku wynika z trudności w przenoszeniu ciężaru ciała na niestabilną kończyną niedowładną.

• Czas fazy podporu na kończynie zdrowej jest dłuższy (stojąc na której czuje się bezpieczniej) w porównaniu do czasu trwania fazy podporu w kończynie niedowładnej

• Wydłużenie czasu wymachu kończyny niedowładnej, a skrócenie tej fazy po stronie zdrowej

• Dla poczucia bezpieczeństwa podczas jednostronnego podporu na kończynie dolnej niedowładnej, chory nogę zdrową szybko przenosi w przód aż do osiągnięcia kontaktu z podłożem

• Okres podwójnego podporu w chodzie hemiplegika jest dłuższy niż u osób zdrowych, z powodu zaburzeń koordynacji nogi niedowładnej i jest wysoko skorelowany z prędkością chodu.

• Zaburzona jest kontrola ruchu zgięcia podeszwowego stopy przy uderzaniu piętą o podłoże. Daje to charakterystyczne, pozorne wydłużanie całej niedowładnej kończyny (przeprost w stawi kolanowym) w pozycji stojącej daje sylwetkę Wernickiego - Manna, a w czasie prób chodzenia „chód koszący”.

• Pacjenci z zachowanym czuciem proprioceptywnym mogą kompensować brak zgięcia grzbietowego stopy przez przeprost w stawie kolanowym, pochylenie do przodu i boku zdrowego lub skrócenie podparcia na zdrowej kończynie.

• Spastyczność uniemożliwia ruchy w stawach kończyny dolnej i powoduje końsko - szpotawe ustawienie stopy.

• Pacjent wykonując wykrok chorą kończyną zatacza łuk („kosi”), pochylając się przy tym na stronę zdrową.

5. OBSERWACJE PRAKTYCZNE DLA OCENY CHODU HEMIPARETYKA

• Prędkość chodu jest użytecznym wskaźnikiem oceny stopnia nieprawidłowości chodu osób po udarze mózgu

• Im wolniejszy chód tym bardziej odbiegające od normy pozostałe zmienne czasowe chodu i tym bardziej pacjent uzależniony jest od sprzętu pomocniczego

• Prędkość chodu 0,55m/sek. stanowi dolną granicę pozwalającą na uzyskanie funkcjonalnej niezależności u osób po udarze.

• Prędkość chodu 0,94m/sek. wyznacza zdolność do nieograniczonej aktywności poza domem.

• Prędkość można traktować jako miarę złożoną z długości kroku i ilości kroków na jednostkę czasu.

Zespół Parkinsona

i

Choroba Parkinsona

Układ pozapiramidowy

• prążkowie (jądro ogoniaste i skorupa)

• jądro soczewkowate (skorupa i gałka blada)

• ciało Luysa (jądro podwzgórzowe)

• istota czarna

• jądro czerwienne

(+ wzgórze; kora mózgowa-dodatkowe pole ruchowe-pole 6; struktury śródmózgowia)

Choroby układu pozapiramidowego

• zespół Parkinsona (parkinsonizm)

• pląsawica (chorea)

• atetoza

• balizm i hemibalizm

• zespoły dystoniczne (dystonia torsyjna, plastyczny kręcz karku, dystonie ograniczone)

• miorytmie

• mioklonie

• porażenie nadjądrowe Steele-Richardsona-Olszewskiego (dystonia oczno-twarzowo-szyjna)

• zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona)

• (zespół niespokojnych nóg)

Choroby układu pozapiramidowego

Zespół sztywności akinetycznej

= zespół Parkinsona

Zespoły hiperkinteyczno-hipotoniczne

» hemibalizm, atetoza, zespoły dystoniczne itd.

W zespole Parkinsona - niezależnie od przyczyn które go wywołały - dochodzi do bezwzględnego lub względnego niedoboru dopaminy w jądrach podkorowych i przewagi układu cholinergicznego.

Zespół Parkinsona

• Choroba Parkinsona

• Zespół parkinsonowsko-otępienny (wyspa Guam)

• Zespół Parkinsona w dziedzicznych chorobach zwyrodnieniowych (np.ataksja Friedricha, CJD)

• Zespół Parkinsona po zapaleniu mózgu (śpiączkowe zapalenie mózgu)

• Miażdżycowy zespół Parkinsona

Zespół Parkinsona

• Inne:

- zatrucie CO i Mn

- polekowy: środki przeciwwymiotne-

metoklopramid; neuroleptyki: pochodne

fenotiazyny, butyrofenony; rezerpina)

- MPTP (1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyna )

- guzy

- wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima)

- czerwienica prawdziwa

- uraz (bokserzy)

- idiopatyczny

Zespół Parkinsona
-objawy kliniczne

• wzmożenie napięcia mięśniowego

• drżenie spoczynkowe

• spowolnienie ruchowe, upośledzenie automatyzmów ruchowych

• zaburzenia mowy i oddychania

• objawy wegetatywne

• objawy psychiczne

• inne: wzmożenie odruchów własnych mięśni twarzy, napady przymusowego patrzenia itp.

Ad.1. wzmożenie napięcia mięśniowego

- charakterystyczna postawa

- sztywność - objaw „rury ołowianej”

- wzrost napięcia mięśni - odruch fiksacyjny, oziębienie ciała powoduje wzrost napięcia, ogrzanie-obniżenie

- wzrost napięcia mięśni antagonistycznych - objaw „koła zębatego”, „test opadania głowy”

Ad.2. drżenie spoczynkowe

• „kręcenie pigułek”, „liczenie pieniędzy”

• nasila się pod wpływem emocji

• zanika w czasie wykonywania ruchów ( w d. samoistym nasila się), napinania mięśni, w skrajnych ustawieniach, w czasie snu

• typowe, ale nie obligatoryjne (akinetyczny zespół Parkinsona)

Ad.3. spowolnienie ruchowe, upośledzenie automatyzmów ruchowych

• hipokinezja akinezja - twarz maskowata,

mikrografia

• zniesienie fizjologicznych odruchów, chód drobnymi kroczkami (démarche á petits pas )

• pro-, latero- i retropulsja (objaw niekorzystny rokowniczo)

• utrata odruchu postawnego (padanie)

• osłabienie ruchowe (wrażenie niezdolności do dużego wysiłku)

Paradoksalna akinezja - chory z zespołem Parkinsona, pod wpływem silnych przeżyć, zaczyna nagle płynnie mówić, szybko i sprawnie poruszać się.

Ad. 4. zaburzenia mowy i oddychania

• mowa monotonna, słabo artykułowana, ściszona

• parkinsonizm po zapaleniu mózgu - mowa może być skandowana; iteracje , palilalia, nawet mutyzm akinetyczny

• zaburzenia oddychania pod postacią zmiennej częstości i głębokości

Ad.5. objawy wegetatywne

• łojotok twarzy

• ślinotok

• napady pocenia

• zaburzenia zwieraczy (pęcherz hiperaktywny)

Ad.6. objawy psychiczne

• labilność nastroju

• nadwrażliwość

• osłabienie pamięci

• spowolnienie myślenia

• zmiany psychoorganiczne

Ad.7. inne

• wzmożone odruchy mięśni twarzy (wzmożenie odruchu nosowo-powiekowego)

• napady przymusowego patrzenia = kurcze oczne

• kurcze powiek

• zaburzenia zbieżności i akomodacji

• objawy dystonii

Choroba Parkinsona

• określona przez Parkinsona w 1817 r. (drżączka poraźna)

• jest jedną z najczęstszych chorób układu nerwowego

• ok. 1,5/1000

• w Polsce ok. 50-55 tys. chorych, częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem (osoby >65 r.ż. - 1,5% populacji)

• dziedziczona AD, rzadziej AR

• M>K, wiek: 50-60 lat

Choroba Parkinsona
- neuropatologia

• postępujący zanik komórek istoty czarnej (szczególnie w bocznie położonych okolicach części tylnej-komórki zawierające melaninę):

makroskopowo - zblednięcie

mikroskopowo - wtręty komórkowe

(ciałka Lewy'ego, rok 1920)

Choroba Parkinsona
- neuropatologia

• zmiany również w miejscu sinawym i w barwnikonośnych komórkach jądra grzbietowego n. X

• często zmiany w pętli soczewkowej

• zmiany w prążkowiu i w gałce bladej- niestałe, różnie nasilone

• objawy choroby Parkinsona - spadek stężenia dopaminy do ok. 20% normy

Dlaczego komórki istoty czarnej ulegają zwyrodnieniu?

• uwarunkowania genetyczne (indukcja apoptozy, przyspieszone starzenie się)

• czynniki toksyczne (endo- i egzogenne)

• neuroinfekcje

• stres oksydacyjny

• zmniejszenie liczby czynników wzrostu

• suma działania kilku powyższych czynników (Andre Barbeau)

Choroba Parkinsona - rozpoznanie

• rozpoznanie kliniczne:

Min. 2 z 3:

• wzmożenie napięcia mięśniowego

• drżenie spoczynkowe

• spowolnienie ruchowe, upośledzenie automatyzmów ruchowych

Choroba Parkinsona - rozpoznanie

• dodatkowe objawy:

• zaburzenia mowy i oddychania

• objawy wegetatywne

• objawy psychiczne

Jednostronny początek objawów

Choroba Parkinsona - różnicowanie

• inne choroby przebiegające pod postacią zespołu Parkinsona

• NIE rozpoznajemy choroby na podstawie pojedynczych objawów

• przynajmniej jedno TK w procesie diagnostycznym- unikanie najpoważniejszych błędów

Choroba Parkinsona -leczenie

Włączanie leczenia farmakologicznego w momencie, gdy chory odczuwa wyraźne ogranicznie aktywności związane z objawami choroby :

• w miarę postępu choroby skuteczność terapeutyczna danej dawki leku zmniejsza się

• długoterminowa terapia powoduje zaburzenia syntezy / magazynowania endogennej dopaminy (ok. 50% pacjnetów)

Choroba Parkinsona - leczenie farmakologiczne

• dopamina

• agoniści dopaminy

• leki antycholinergiczne

• leki wpływające na katabolizm / uwalnianie dopaminy w istocie czarnej i prążkowiu

• inne

Ad. 1. dopamina

• metaboliczne prekursory dopaminy - lewodopa (L-dihydroksyfenyloalanina)

+

• inhibitor dekarboksylazy (benserazyd (Madopar), lub karbidopa (Nakom, Sinemet))

akineza

Dawkowanie: zaczynamy od 62,5 do 125 mg/dz.- 1 raz dziennie, co tydzień o 125 mg, aż do 600-700 mg/dz. (niekiedy nawet 2000 mg)

Ad. 2. agoniści dopaminy

• bromokryptyna (Bromergon, Bromokorn, Parlodel)- agonista rec.D

włączamy, gdy:

-pacjent nie reaguje już na lewodopę

-pojawiają się objawy nietolerancji lewodopy

-pojawiają się objawy niepożądane po lewodopie (stosuje się razem z lewodopą)

Dawkowanie: 1.tydz.-1x1,25mg/dz., 2.tydz.- 2x1,25mg/dz., co 1, 2 lub 4 tygodnie zwiększamy o 2,5mg/dz., aż do 15-30mg/dz. (obecnie 2-20mg/dz.), przy stos. razem z lewodopą- 5-15 mg/dz.

• kabergolina i pergolid (Permax)- rec. D1 i D2

Ad. 3. leki antycholinergiczne

• triheksyfenidyl (Parkopan), pridinol, biperiden (Akineton)

Dawkowanie: 2-6 mg/dz.- triheksyfenidyl

• amantadyna (Viregyt) (stymuluje rec. D, zwiększa uwalnianie dopaminy, blokuje rec. NMDA)

Dawkowanie: do 200mg/dz. (nawet 500-600 mg/dz.)

drżenie

Ad. 4. leki wpływające na katabolizm / uwalnianie dopaminy w istocie czarnej i prążkowiu

• selegilina (Jumex) - inhibitor MAO-B - enzymu rokładającego dopaminę, działanie neuroprotekcyjne

włączamy jako:

• leczenie wczesnego okresu choroby

• pomocniczo w standardowym leczeniu (umożliwia obniżenie stężeń dopaminy)

Dawkowanie: 10 mg/dz.

Ad. 5. inne

• klozapina (Klozapol) - neuroleptyk atypowy, pochodna dibenzepiny, blokuje silnie rec. D4, umiarkowane powinowactwo do D1, D2, D3, D5

włączamy, gdy:

• nasilone drżenie

• objawy psychotyczne po lewodopie

Dawkowanie: 12,5 lub 25mg, 1 do kilku razy na dzień

Choroba Parkinsona - objawy niepożądane leków

Dopamina

• zbyt szybkie zwiększanie dawki leku, :

• nudności (leczymy - domperidon), spadki RR

• długotrwała terapia:

- epizody psychotyczne, otępienie (równoczesne stosowanie leków antycholinergicznych - częstsze stany zmącenia)

Choroba Parkinsona - objawy niepożądane leków

Dopamina i bromokryptyna

• dyskinezy - ľ chorych, mimowolne ruchy pląsawicze - głównie twarz i kończyny dolne, zwykle po jednej stronie ciała, lub wyraźniejsze po tej stronie, po której rozpoczęła się choroba

• zespół on-off - nagły stan bezruchu i sztywności u pacjenta, który wcześniej nie zdradzał objawów choroby, ze względu na stosowanie agonistów dopaminy

głównie młodsi chorzy

(leczymy -podzielenie dziennej dawki leku na 6 porcji, lub stosowanie preparatów o przedłużonym działaniu; apomorfina- s.c. 1-6 mg, 1-3 x na dobę )

Choroba Parkinsona - objawy niepożądane leków

Dopamina i bromokryptyna c.d

- mioklonie - rzadko

- „dwufazowa dyskineza” - bardzo rzadko; napady masywnych , przypominających hemibalistyczne, wzmocnione przez drżenie, ruchy mimowolne (0,5 do 1 godz.)

Choroba Parkinsona - objawy niepożądane leków

Dopamina i bromokryptyna c.d

• objawy psychopatologiczne - stany psychotyczne, halucynacje, jakościowe zaburzenia swiadomości

• Ľ chorych, głównie starszych (>70 r.ż)

(leczymy: najpierw odstawiamy agonistów, potem wprowadzamy zmniejszoną dawkę, jeżeli nie pomaga- klozapina- 12,5 lub 25 mg 1 do kilku razy dziennie )

Choroba Parkinsona - leczenie operacyjne

1. stereotaktyczne (mechaniczne, chemiczne, elektryczne lub termiczne) niszczenie struktur:

- wewnętrznej części gałki bladej -

sztywności

- tylnej części jądra brzuszno-bocznego wzgórza - drżenia

- skorupy (obustronnie) - dyskinezy

Choroba Parkinsona - leczenie operacyjne

2. czasowe, wyłączające stymulowanie odhamowanych struktur (stymulator umieszczony pod skórą) - elektroda wprowadzana obustronnie do jądra Luysa

3. implantacja do jądra ogoniastego komórek poronionych płodów ludzkich lub autologicznych komórek z rdzenia nadnerczy

Choroba Parkinsona - rokowanie

Skuteczne początkowo leczenie opóźnia ostatnie stadia choroby (inwalidztwo) tylko o kilka lat.

Średni okres trwania choroby wynosi 7,4 lat.

Główne przyczyny zgonu (ok. 70 r.ż.):

• choroby serca

• zapalenie płuc

Fizjoterapia

Fizjoterapia, mimo że nie może wpłynąć na przebieg choroby, jest niezbędna do zachowania przez chorego zdolności do normalnego funkcjonowania w społeczeństwie. Ten element leczenia jest często za­niedbywany przez chorych, a przecież choroba w istocie swojej pogarsza sprawność ruchową i utrzymanie jak najdłużej ogólnej sprawności fizycz­nej. Nauka właściwych sposobów zachowania w różnych sytuacjach jest tak samo ważna jak leczenie farmakologiczne. Należy zachęcać chorego, w jego własnym interesie, do uczestniczenia we wszelkich formach życia społecznego, czy to towarzyskiego, czy religijnego, czy wreszcie sporto­wego. Ważna jest możliwie duża różnorodność zajęć, pod warunkiem, że nie będą zbyt wyczerpujące. Im bardziej różnorodne będą przejawy ak­tywności danej osoby, tym większe szansę na skuteczność leczenia. Ale jako absolutne minimum należy przyjąć wykonywanie przez pacjenta gim­nastyki leczniczej w domu, tzn. ćwiczenie ruchów tułowia, ramion i dłoni, wprawianie się we wstawaniu i chodzeniu, wykonywanie niezbędnych co­dziennych zajęć, a także ćwiczenia głosu i wymowy.

Fizjoterapia nie tylko przynosi ulgę w niektórych dolegliwościach zwią­zanych z chorobą, ale też zapobiega wtórnym deformacjom stawów, ich usztywnieniu i unieruchomieniu. Rozpoczęta we wstępnym stadium cho­roby fizjoterapia może w znacznej mierze opóźnić towarzyszące chorobie wady postawy i upośledzenie ruchów, a w rezultacie odwlec inwalidztwo na bardzo długi czas.

Zapobieganie postępującemu zniedołężnieniu zależne jest zarówno od możliwości chorego, jak i od jego motywacji. Fizjoterapia powinna więc za­cząć się jak najwcześniej i być stosowana regularnie jak tylko jest to moż­liwe. Bezcenną pomoc w tej formie leczenia stanowić może rodzina chore­go jeśli zostanie odpowiednio poinstruowana.

Fizjoterapia oraz balneofizykalne metody leczenia są nieodłącznym składnikiem leczenia choroby Parkinsona [53, 34].

Leczenie fizykalne i balneologiczne:

• gimnastyka lecznicza

• zapobieganie usztywnieniom stawów:

- kręgosłupa

- obręczy kończyny górnej

- biodra

• ćwiczenia automatycznych wzorców ruchowych

• wspomaganie rozpoczynania ruchów

• aktywacja regulacji postawy z zamiarem osiągnięcia określonego celu

• poprawa płynności ruchów oraz napędu poprzez zastosowanie sty­mulacji intero- i eksteroreceptorów

• masaże

• okłady borowinowe

• pływanie

Ogólne cele fizjoterapii w chorobie Parkinsona

• uniknięcie skutków unieruchomienia

• ograniczenie zmienności napięcia mięśniowego

• poprawa sprawności w zakresie dowolnych czynności ruchowych

-siła

- szybkość

- czas reakcji

• poprawa jakości życia

• poprawa interakcji socjalnych (grupa)

• gimnastyka lecznicza w okresie „on"

• pokonywanie objawów przymrożenia poprzez stosowanie bodźców optycznych, akustycznych i ewentualnie dotykowych

• powtórna nauka czynności utraconych

• zastąpienie ruchów automatycznych przez ruchy dowolne (np. ćwi­czenia postawy)

Szczegółowe cele ćwiczeń fizycznych:

• wzmocnienie mięśni odpowiedzialnych za prawidłową postawę ciała (mięśnie grzbietu, brzucha pośladków i ud)

• zapobieganie przykurczom mięśni obręczy barkowej i mięśni zgina-czy stawów biodrowych

• zachowanie elastyczności kręgosłupa

• poprawa wentylacji płuc i zachowanie prawidłowej ruchomości klat­ki piersiowe

- poprawa perystaltyki jelit, co zapobiega zaparciem

- ułatwienie zasypiania i uzyskanie głębszego i dłuższego snu

- utrzymanie ogólnej sprawności fizycznej na jak najwyższym poziomie

- poprawa samopoczucia psychicznego poprzez zwiększenie poczu­cia pewności siebie

- utrzymanie samodzielności w czynnościach codziennych na jak naj­wyższym poziomie.

Zasady wykonywania ćwiczeń:

- warunkiem powodzenia rehabilitacji jest systematyczność i sumien­ność. Ćwiczenia należy wykonywać codziennie. Najlepiej wybierać taką porę dnia, kiedy sprawność jest stosunkowo wysoka i samopo­czucie dobre, a więc w okresie optymalnego działania leków,

- każdy chory powinien mieć ćwiczenia dobrane dla siebie pod kątem aktualnej sprawności i możliwości ruchowych, stopnia zaawansowa­nia choroby itd.,

- ilość powtórzeń poszczególnych ćwiczeń od kilku do dwudziestu w zależności od indywidualnej tolerancji,

- czas trwania ćwiczeń w zależności od indywidualnych możliwości, stopnia wytrenowania mięśni oraz ogónej kondycji powinien wynosić od kilkunastu minut do 30 minut. Przy dobrym samopoczuciu można wykonywać gimnastykę 2 x dziennie,

- ruchy powinny mieć charakter płynny i łagodny,

- niektóre ćwiczenia wymagają pomocy drugiej osoby. Pomoc taka może być potrzebna np. wtedy, gdy ćwiczący ma trudności z zapocząt­kowaniem ruchu, samodzielnym uzyskaniem pełnego zakresu ruchu. Osoba pomagająca nie powinna używać nadmiernej siły:

- niektóre ćwiczenia rozciągające przykurczone mięśnie mogą spra­wiać ból. Nie należy się tym zrażać, a wręcz przeciwnie trzeba mieć świadomość, że właśnie te mięśnie są szczególnie zagrożone, a po­przez regularne wykonywanie ćwiczeń doprowadzamy do zlikwido­wania przykurczu. W efekcie ból podczas wykonywania ćwiczeń z czasem ustąpi,

- ćwiczyć na twardym, nie uginającym się podłożu,

- wygodny, nie krępujący ruchów strój.

Oprócz gimnastyki leczniczej wskazane są również inne formy aktywności ruchowej. Szczególną wartość mają spacery na świeżym po­wietrzu. Tempo spaceru powinno być powolne, a dystans i czas spaceru nie powinny powodować znacznego zmęczenia. Na dużą uwagę zasługu­ją spacery wieczorne - przed snem. Ułatwiają one zaśnięcie i sprawiają,

23

że sen jest głębszy i zdrowszy, co w tej chorobie ma szczególne znacze­nie. Jeśli pozwala na to ogólna sprawność, to wskazana jest również jaz­da na rowerze zwykłym lub stacjonarnym. Zaleca się również ćwiczenia w ciepłej wodzie oraz pływanie [50, 33].

W leczeniu usprawniającym chorych z chorobą Parkinsona zastosowa­nie mają między innymi metoda Bobath dla dorosłych i metoda PNF [26].

Metoda Bobathów

Została ona opracowana specjalnie dla chorych z uszkodzeniem pierw­szego neuronu ruchowego (np. hemiplegia). W badaniach wstępnych ty­powych dla tej metody przeprowadzona jest analiza stanu aktualnego (ruch, percepcja itd.) i powstałych anomalii, umożliwiająca wybór odpo­wiednich metod terapeutycznych. Leczenie opiera się na wstrzymywaniu nienormalnych odruchów oraz na ponownej nauce normalnych, np. przez ich utorowanie. Spowodowane przez zaburzenie układu nerwowego roz­regulowanie napięcia mięśniowego powinno być korygowane przez ak­tywną zmianę patologicznych wzorców ruchowych.

Poprawa koordynacji przebiegu ruchu następuje dzięki:

• poprawie regulacji napięcia

• wspieraniu percepcji

• zapobieganiu nieprawidłowym wzorcom ruchowym

• utorowaniu fizjologicznych wzorców ruchowych.

Metoda PNF

Metoda ta prowadzi do utorowania ruchów przez funkcjonalną jedność nerwów i mięśni. Utorowanie daje się stymulować przez:

A. Eksteroreceptywne bodźce (przez skórę, oczy, słuch)

• stymulacja dotykowa przez kontakt manualny na skórze przy stoso­waniu chwytu lumbrikalnego

• stymulacja wizualna przez kontakt wzrokowy z terapeutą z ćwiczący­mi częściami ciała

• stymulacja werbalna przez polecenie przygotowujące (dokładny opis ruchów) i polecenie wykonania (krótki ścisły opis)

B. Proprioreceptywne bodźce (przez układ ruchu)

• rozciąganie: wywołać odruchy przez rozciąganie i krótkotrwałe nad­mierne rozciągnięcie grupy mięśni. Zapoczątkuje to ruchy w stawie i napięcie ćwiczonej grupy mięśni

24

• stymulacja stawu przez pociąganie i przybliżanie (nacisk). Podczas pociągania rozciągamy powierzchnie stawów biorących udział w ru­chu. Natomiast podczas przybliżenia dokonuje się ściskania po­wierzchni tworzących dany staw.

Celem metody PNF jest:

- koordynacja fizjologicznych przebiegów ruchów,

- wyeliminowanie patologicznych wzorców ruchu,

- normalizacja napięcia mięśniowego,

- wzmocnienie mięśni osłabionych,

- rozciąganie mięśni przykurczonych.

Nieodzownym elementem leczenia jest systematycznie prowadzona rehabilitacja ruchowa.

Muzykoterapia

Muzykoterapia jest jedną z form rehabilitacji ruchowej. Taniec obejmuje muzykę, rytm, ruchy seryjne, znajomość swojej osobowości, powiązania między ciałem i przestrzenią oraz zdolność współpracy z innymi. Dlatego taniec może działać efektywniej w łagodzeniu objawów parkinsonizmu ta­kich jak dyskinezja, sztywność, a nawet drżenie, niż inne konwencjonalne metody. Program treningowy, wykorzystujący nagrania dźwiękowe z ryt­miczną muzyką, zwiększa szybkość chodu i długość kroków oraz zmienia wzorce elektromiograficzne z mięśnia piszczelowego przedniego i obszer­nego bocznego. Taniec pozwala czuć się normalnym, pomaga zapomnieć o chorobie, podczas gdy w tym samym czasie polepsza się ich stan fizycz­ny i psychiczny [52].

Terapia zajęciowa

Głównym celem terapii zajęciowej jest wyuczenie chorego czynności życia codziennego, związanych z samoobsługą i higieną osobistą.

Domowe zadania zalecane do ćwiczenia kończyn górnych:

• zapinanie guzików o różnych rozmiarach i kształtach,

• pisanie odręczne (np. krzyżówki, pisanie na papierze w linie, podpisy­wanie się, wypełnianie zadanych kształtów),

•sięganie, chwytanie i picie z kubków o różnej wielkości, kształcie i ciężarze (np. chińskie filiżanki, kubki na kawę, kubki polistyrenowe) co pozwala na zastosowanie chwytów o różnej sile,

• przelewanie wody z jednego kubka do drugiego (trudne przy znacz­nej bradykinezji),

• odkręcanie i zakręcanie różnej wielkości, wypełnionych słoików,

• podnoszenie słoików i pudełek o różnym ciężarze na półki umieszczo­ne na różnych wysokościach,

• podnoszenie ziaren ryżu kciukiem i palcem wskazującym a następnie wkładanie ich do kieliszka na jajko,

• podnoszenie słomki między kciukiem a palcem wskazującym i wkła­danie jej do puszki,

• elementy ubierania się takie jak wkładanie swetra przy udziale pole­ceń słownych, takich jak „prawa ręka, lewa ręka, głowa naciąganie",

• wykręcanie numeru telefonu do rodziny, przyjaciół i współpracowni­ków (siedząc),

• składanie papieru na przykład serwetek i umieszczanie ich w koper­tach.

Z powodu bradykinezji, zdolność sięgania po rzeczy i manipulowania przedmiotami zostaje upośledzona u wielu osób z chorobą Parkinsona, a zadania sekwencyjne, takie jak ubieranie się, dbanie o higienę i swój wy­gląd oraz jedzenie chorzy wykonują niezwykle powoli ruchami, które mają zbyt mały zakres. Chorzy używają nadmiernej siły uchwytu podczas wyko­nywania precyzyjnych zadań np. podnoszenie ołówka. Zaburzenie poczu­cia odległości w chorobie Parkinsona okazuje wiązać się z upośledzonymi mechanizmami „odruch - korzyść" (ang. reflex - go/n mechanisms), które są także zaangażowane w powstawanie sztywności [3, 1].

Poza tym osoby z chorobą Parkinsona potrzebują więcej czasu, niż przeciętnie, na podniesienie przedmiotu zwłaszcza o małym ciężarze. Wskazana jest współpraca chorego, terapeuty zajęciowego i fizjoterapeu­ty celem poprawienia sprawności manualnej.

Dlatego bardzo ważne jest wprowadzenie ćwiczeń polegających na takim chwytaniu, jakie wykonuje się rutynowo np. chwytanie i manipulo­wanie przedmiotami podczas ubierania się, jedzenia, dbania o swój wy­gląd, kąpania się, obowiązków domowych, aktywności wypoczynkowej i zadań związanych z pracą.

Jeszcze bardziej kłopotliwe od sięgania i chwytania przedmiotu jest odręczne pisanie, które wymaga stałej koncentracji tak, aby nie doprowa­dzić do postępującego zmniejszania znaków i szybkości pisania. Po prze­prowadzeniu wielu badań okazało się, iż papier w linie ułatwia chorym pisanie, przypuszczalnie działając jako sygnał określający amplitudę tej sekwencji czynności.

Obserwacje sugerują, że skupienie uwagi na pisaniu dużych znaków, również może umożliwić niektórym chorym przezwyciężenie mikrografii.

Sienkiewicz [40] uważa, że systematyczne uczestnictwo w zajęciach rehabilitacji ruchowej znacznie zmniejsza parkinsonizm w początkowym okresie choroby, korzystnie wpływa na stan psychiczny oraz ogranicza bóle towarzyszące chorobie. Ponadto, stosowanie gimnastyki leczniczej poprawia równowagę i chód, przyczynia się do utrzymania prawidłowej sylwetki ciała oraz opóźnia wystąpienie zmian zwyrodnieniowych kręgo­słupa. Ruch pomaga w zwalczaniu zaparć i jest potrzebny dla prawidłowe­go działania wielu narządów wewnętrznych.

Spośród metod fizykalnych, Sienkiewicz zaleca zabiegi przeciwbólo­we (jontoforezy xylokainowe i hydrokortyzonowe), zabiegi rozgrzewające (tzw. solux) oraz masaże. Również Friedman [14] duże znaczenie w lecze­niu parkinsonizmu przypisuje rehabilitacji ruchowej. Przypomina, że nad­mierny wysiłek fizyczny może prowadzić do większego zapotrzebowania na dopaminę, a tym samym konieczne jest zwiększanie dawki lewodopy.

Morris [34,35] uważa, że podczas planowania działań rehabilitacyj­nych, terapeuci powinni brać pod uwagę:

- reakcję zaburzeń ruchowych na uwarunkowania zewnętrzne i strate­gie związane z koncentracją

- wiedzę o tym, w jaki sposób można zaadoptować zabiegi, dostoso­wując je do nasilenia zaburzeń poznawczych

- potrzebę analizy wydolności w wykonywaniu zadań funkcjonalnych jako podstawę do zaplanowania zadaniowych programów treningo­wych

- wpływ leków na zaburzenia ruchowe.

Twierdzi też, że podczas planowania programów treningowych dosto­sowanych indywidualnie do potrzeb pacjenta i jego opiekunów, fizjotera­peuci powinni rozważyć wpływ starzenia się, współistniejących schorzeń i wtórnych zmian adaptacyjnych w układzie szkieletowo-mięśniowym i ser-cowo-naczyniowym.

Morris przedstawia strategie fizjoterapii wzmacniające zdolność do wy­konywania funkcjonalnych zadań ruchowych:

- chodzenie

hipokinezja chodu dotyka prawie każdą osobę z chorobą Parkinsona i nasila się wraz z postępem choroby. Zasadniczym problemem jest zaburzenie regulacji długości kroków, dlatego też fizjoterapeu­ci poświęcają znaczną część czasu na uczenie chorych chodzenia z odpowiednią do wzrostu i wieku wielkością stawianych kroków.

- odwracanie się

podczas nauki odwracania się, należy zwrócić szczególną uwagę na koncentrowanie się na ruchach o dużym łuku, który obejmuje całe ciało;

• wstawanie i siadanie aby wstać konieczne jest wykonanie sekwencji czterech czynności:

- przesunięcie ciała do przodu, tak, że pośladki znajdują się blisko brzegu krzesła

- ułożenie stóp płasko na podłodze i pochylenie tułowia do przodu

- szybkie wstanie z zamiarem przechylenia się „do przodu" ruchem po łuku. Na początku treningu można wykorzystywać wysokie krzesła, a następnie stopniowo obniżać wysokość siedziska aż do standardowego.

- obracanie się i wstawanie z łóżka.

Wytrenowaniu tych funkcji pomagają następujące strategie

- utrzymywanie w nocy włączonego światła, ponieważ wzrok poma­ga w wykonywaniu ruchów

- używanie lekkiej kołdry, która jest łatwiejsza do odrzucenia

- powtórzenie w myślach sekwencji czynności przed jej wykona­niem

- zastosowanie sygnałów słownych tworzonych przez samego pa­cjenta lub przez opiekuna, takich jak „głowa, ręka, noga, w górę".

• zapobieganie upadkom

• sięganie po przedmiot, chwytanie, manipulowanie przedmiotami i pi­sanie.

Podczas nauki tych czynności należy korzystać z następujących po­rad:

- zaplanuj w myślach czynność zanim ją wykonasz

- patrz na przedmiot, który masz chwycić przed oraz w czasie ruchu, ponieważ przedmiot może działać jako „sygnał wzrokowy" popra­wiający wykonywanie ruchu kończyną górną

- podziel ruch chwytania na oddzielne części i skoncentruj się na wy­konywaniu każdej składowej oddzielnie

- sygnalizuj słownie kluczowe składowe zadania

- unikaj rozpraszania się na dodatkowe bodźce z otoczenia lub wy­konywanie drugiego zadania jednocześnie

• utrzymywanie ogólnej sprawności, siły mięśniowej, pojemności tleno­wej i wyprostowanej postawy ciała.

Z przedstawionego materiału wynika, iż znaczącą rolę w życiu chore­go na chorobę Parkinsona odgrywa odpowiednie leczenie usprawniające połączone z leczeniem farmakologicznym, psychologicznym. Właściwie

Deformacje kifotyczne kręgosłupa polegają na nadmiernej kifozie piersiowej wykraczającej poza granice fizjologicznej normy, a w obrębie kręgosłupa szyjnego i lędźwiowego, gdzie występuje naturalna lordoza na jej zniesieniu i kifotyzacji tych odcinków.

Prowadzi to do nieprawidłowej sylwetki chorego, bólów kręgosłupa, a w większych deformacjach do powikłań neurologicznych, płucnych i krążeniowych.

Ze względu na wywołującą przyczynę można wyróżnić:

• chorobę Scheuermanna,

• kifozy wrodzone,

• kifozę w przebiegu rozszczepów kręgosłupa,

• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

• kifozy w przebiegu zapaleń (w szczególności gruźlicy kręgosłupa), nowotworów, po złamaniach kręgosłupa

• kifozy w chorobach układowych

O złośliwości deformacji kifotycznej stanowi jej stopień, kształt (ostro zagięty lub łagodny), wiek wystąpienia, ucisk rdzenia kręgowego i korzeni.

Celem leczenia tych deformacji jest naprawa postawy chorego, eliminacja lub zabezpieczenie przed przyszłymi dolegliwościami bólowymi i zmianami neurologicznymi.

Choroba Scheuermanna

Choroba Scheuermanna to kifotyczna deformacja powstająca przed okresem pokwitania. Choroba ta zaczyna się w wieku 10-14 lat. Deformacja kifotyczna kręgosłupa w chorobie Scheuermanna jest powodowana zaburzeniami wzrostu trzonów kręgów i postępującym klinowaceniem trzonów. Etiologia choroby jest dotychczas nieznana i budzi wiele kontrowersji.

Na obraz kliniczny choroby Scheuermanna składają się: "sztywna" deformacja kifotyczna, ograniczenie ruchomości oraz ból grzbietu. Ból według różnych autorów występuje w 20% - 70% przypadków. Deformacja kifotyczna może być zlokalizowana w odcinku piersiowym (najczęściej), piersiowo-lędźwiowym bądź lędźwiowym kręgosłupa. Deformacji kifotycznej może towarzyszyć skolioza. Objawy neurologiczne występują rzadko - w 1% przypadków.

Na objawy radiologiczne Choroby Scheuermanna składają się: sklinowacenie trzonów, nieregularne końce górnej i dolnej płytki trzonu, zwężone tarcze międzykręgowe, niefizjologiczne kąty krzywizn kręgosłupa w płaszczyżnie strzałkowej (na RTG bocznych).Dla rozpoznania choroby Scheuermanna nie jest wymagana obecność wszystkich objawów klinicznych i radiologicznych.

Celem leczenia jest: zapobieganie progresji deformacji, uwolnienie od bólu, zapobieganie zmianom zwyrodnieniowym kręgosłupa, korekcja kosmetyczna deformacji. W zależności od stopnia zaawansowania choroby i wieku pacjenta chorbę Scheuermanna leczy się zachowawczo lub operacyjnie.

W zakres leczenia zachowawczego wchodzi: gimnastyka korekcyjna, ćwiczenia z zastosowaniem stołu wyciągowego i tzw.autowyciągi, gorsety ortopedyczne i gipsowe ekstensyjne (wyprostne) W przypadkach o łagodnym przebiegu leczenie zachowawcze prowadzi się do uzyskania dojrzałości kostnej kręgosłupa. Po zakończeniu wzrostu kostnego deformacja kifotyczna nie pogłębia się, lecz dolegliwości bólowe mogą trwać nadal.

Wskazaniami do operacyjnego leczenia Choroby Scheuermanna są: ból, intensywnie narastająca kifoza, ograniczenie ruchomości oddechowej klatki piersiowej W leczeniu operacyjnym stosuje się tzw.uwolnienie przednie w celu uzyskania lepszej ruchomości kifozy połączone ze spondylodezą tylną i korekcję z użyciem instrumentarium kompresyjnego.

Kifozy wrodzone

Wskutek błędów w rozwoju kręgosłupa w okresie wewnątrzmacicznym dochodzi do powstawania wad wrodzonych kręgosłupa, które najczęściej prowadzą do wytworzenia deformacji. Może to być niedostateczny rozwój części kręgu - defekt budowy (półkręg lub kręg klinowy, kręg motyli), nieprawidłowe połączenie między kręgami - defekt segmentacji (płytka lub blok kręgowy), defekt mieszany (specyficzne połączenie półkręgu z płytką) oraz wady mnogie.

Kifozy stanowią wśród wrodzonych deformacji kręgosłupa około 15% przypadków. Ich "ulubioną" lokalizacją jest przejście piersiowo - lędźwiowe. Największą złośliwością rozwoju deformacji charakteryzuje się defekt mieszany (półkręg połączony z płytką), następnie najczęściej występujący (80% przypadków) defekt budowy (półkręg, kręg klinowy i motyli). Nieco łagodniejszy przebieg ma płytka, natomiast blok kręgowy jest wadą łagodną. Wady mnogie określa się jako nieprzewidywalne. Kifozy nierzadko osiągają duży stopień.

Kifozy wrodzone mogą istnieć od urodzenia, lub mogą być zauważone najczęściej w 3-4 roku życia. W porównaniu ze skoliozami wrodzonymi mają one zdecydowanie gorszy przebieg. Według naszych statystyk w 80% progresują w okresie wzrostu dziecka (średnio 9^o/rok). Tylko 20% tych deformacji pozostaje stabilna, natomiast w ogóle nie notowaliśmy deformacji regresujących.

Kifozy wrodzone wiążą się ze zwiększonym ryzykiem powikłań neurologicznych. Około 20% naszych młodych chorych miało niedowłady lub porażenia kończyn dolnych wskutek postępu deformacji.

Leczenie

Wszystkie wady wrodzone należy obserwować przynajmniej do końca wzrostu chorego. Ma to swoje uzasadnienie w tym, że deformacje te lubią pogarszać się w okresie pokwitania. Z drugiej strony nawet niewielkie, ale ostre zagięcie kifotyczne kręgosłupa, może doprowadzić w późniejszym okresie u dorosłego do rozwoju zmian mielopatycznych.

Należy zaznaczyć, że leczenie zachowacze (ćwiczenia, gorsety) są w przypadku kifoz wrodzonych zupełnie nieskuteczne.

Najlepsze wyniki uzyskuje się, kiedy leczenie operacyjne tych deformacji podejmuje się wcześnie, u kilkuletnich dzieci, a nawet u niemowląt. Leczenie starszych dzieci i dorosłych obciążone jest większym ryzykiem powikłań neurologicznych, a uzyskiwane korekcje "bezpieczne neurologicznie" są mniejsze.

Rodzaj przeprowadzanych zabiegów operacyjnych jest uzależniony od stopnia deformacji i wieku pacjenta. Stosuje się różne zabiegi operacyjne:

-spondylodeza tylna in situ. Wykonana u dziecka do 3-4 roku życia przy kifozie do 50^o może zahamować dalszy rozwój deformacji. Należy ją jednak kilkakrotnie powtarzać. Spondylodeza in situ wykonana u dzieci starszych lub w większych deformacjach nie przynosi pozytywnych rezultatów.

-spondylodeza tylna z użyciem różnych systemów instrumentariów jest możliwa do zastosowania u dzieci większych. Daje umiarkowany stopień korekcji, a dokonywana kompresja kifozyjest obciążona wyższym ryzykiem powikłań neurologicznych. Instrumentarium dystrakcyjnego nie wolno stosować w leczeniu kifoz i kifoskolioz. Wprawdzie koryguje ono skoliozę, lecz pogarsza kifozę.

Pacjent z Kifozą wywołaną defektem mieszanym.
Wykonano uwolnienie przednie i korekcję na instrumentarium kompresyjnym.

-spondylodeza przednia z dystrakcją i uwolnieniem z ucisku rdzenia kręgowego daje najlepsze wyniki korekcji kręgosłupa i regresji zaburzeń neurologicznych, jednak możliwa jest do zastosowania najwcześnniej u dzieci w wieku 4 - 5 lat.

Kifoza w przebiegu rozszczepów kręgosłupa

Powodem rozwoju deformacji kręgosłupa w wadach rozszczepowych kregosłupa (myelomeningocoele) jest brak łuków, układu więzadeł i mięśni stabilizujących kręgosłup od tyłu, oraz porażenie lub niedowład i wynikające z tego osłabienie przetrwałych mięśni. W około 10% - 20% przypadków mielomeningocoele dochodzi do rozwoju kifozy, najczęściej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Deformacja ta może istnieć od urodzenia dziecka lub rozwijać się w trakcie jego wzrostu. Najczęściej kifoza progresuje aż do powstania skrajnie dużej deformacji (180 ⁰).

Obraz kliniczny chorych.

Chorzy z kifozą współistniejącą z myelomeningocoele najczęściej mają całkowite porażenie kończyn dolnych. Wskutek przykurczów w stawach biodrowych i kolanowych przyjmują sylwetkę podobną do "siedzącego Buddy". Nie należy jej korygować, gdyż ułatwia ona choremu lepsze siedzenie. Dużego stopnia garb kręgowy (od 117 do 180 stopni u naszych chorych) powoduje dosłownie zapadnięcie się tułowia pacjenta, ucisk narządów jamy brzusznej i klatki piersiowej. Kifoza w przypadkach myelomeningocoele progresuje aż do skrajnej deformacji, a jedyna metodą zatrzymania progresji deformacji jest zabieg operacyjny. Z dużym garbem kręgowym łączą się też zmiany troficzne skóry - przewlekłe owrzodzenia.

Leczenie deformacji kifotycznej

Celem leczenia jest poprawa sylwetki pacjenta, poprawa stanu ukrwienia skóry, uwolnienie od ucisku narządów wewnętrznych i zabezpieczenie przed dalszą progresją kifozy. Bardzo skuteczną metodą korekcji stosowaną u nas jest resekcja najczęściej 2-3 trzonów na szczycie kifozy i stabilizacja na prętach Luque osadzonych za kość krzyżową. Spondylodeza kręgosłupa wykonywana jest oszczędnie, tylko w koniecznym zakresie. Pozostałe odcinki kręgosłupa lędźwiowego mają możliwość dalszego wzrostu u młodego pacjenta. Po tego typu zabiegach chorzy uzyskują poprawną sylwetkę prostego kręgosłupa, uwolnienie od ucisku narządów wewnętrznych, oraz mają możliwość dalszego wzrostu.Nad kręgosłupem tworzy się nadmiar skóry.

FIZJOTERAPIA CHORYCH PO UDARZE MÓZGU

Fizjoterapia jest sprawdzoną i skuteczną formą leczenia pacjentów po uda­rze mózgu. Obejmuje ona przede wszystkim leczenie ruchem (kinezytera­pię), zabiegi fizykalne (fizykoterapię) i masaż. Deficyty ruchowe są niwelo­wane bezpośrednio przez leczenie ruchem przy czynnym udziale pacjenta, jeśli jest to możliwe. Bierne oddziaływania ruchowe i fizykalne mają istotne znaczenie dla zapobiegania i leczenia potencjalnych powikłań.

Dotychczasowy stan wiedzy medycznej pozwala przyjąć następujące uza­sadnienie dla fizjoterapii pacjentów po udarze mózgu.

1. Fizjoterapia prowadzona w ramach zespołu rehabilitacyjnego, zapew­niającego wszechstronne i skoordynowane działanie, prowadzi do obni­żenia wczesnej i późnej śmiertelności po udarze mózgu.

2. Wczesna fizjoterapia prowadzona w oddziale udarowym jest bardziej efektywna od terapii w oddziałach internistycznych. Kompleksowa pra­ca zespołu w ramach oddziału udarowego sprawia, że śmiertelność po trzech miesiącach i w pierwszym roku wśród pacjentów tam leczonych jest mniejsza w porównaniu z chorymi leczonymi w oddziałach we­wnętrznych. Różnice te dotyczą także samodzielności życia po udarze nawet 5 lat po incydencie naczyniowym.

3. Unieruchomienie pacjentów w łóżku, fizjoterapia prowadzona w niepeł­nym zakresie lub jej brak zwiększają ryzyko wtórnych powikłań (przede wszystkim zakrzepowo-zatorowych, zapalnych i innych powikłań w na­rządzie ruchu).

4. Fizjoterapia jest jednym z czynników zmniejszających ryzyko wystąpie­nia powtórnego udaru.

Cele fizjoterapii

1. maksymalne odtworzenie lub kompensacja utraconych zdolności ruchowych, przy uwzględnieniu możliwości pacjenta,

2. ukierunkowanie na zmniejszenie wszystkich zaistniałych u pacjentów deficytów ruchowych, w tym:

• zaburzeń podstawowych czynności życiowych (tj. żucia i połykania, oddychania, czynności zwieraczy),

• zaburzeń podstawowych funkcji ruchowych (tj. zmian pozycji w leżeniu, siadania, ruchów w pozycji siedzącej, wstawania, utrzymywa­nia pozycji stojącej, aktywności w pozycji stojącej i tzw. funkcjonalności chodu),

• zaburzeń samoobsługi (tj. korzystania z toalety i łazienki, ubierania się, jedzenia),

• zaburzeń złożonych czynności ruchowych (tj. precyzyjnych ruchów ręki i innych czynności, których brak ogranicza pacjentowi pracę zawodową, kontakty z otoczeniem, korzystanie ze środków komunikacji, aktywne spędzanie czasu wolnego itp.),

3. zmniejszanie bólu,

4. zapobieganie i leczenie powikłań wynikających z unieruchomienia 9tj. odleżyn, patologicznego napięcia mięśniowego, przykurczy).

Zalecenia

1. Każdy pacjent powinien być objęty indywidualną fizjoterapią już w pierwszej dobie hospitalizacji.

2. Wszyscy pacjenci powinni być traktowani (w początkowym okresie fizjoterapii) tak, jakby mieli w pełni odzyskać utracone funkcje.

3. Chorzy nieprzytomni muszą mieć zapewnioną fizjoterapię obejmującą:

• zmiany pozycji w łóżku (minimum co 2-3 godziny, z poprawnym uło­żeniem wszystkich części ciała);

• bierne obracanie na boki, brzuch, bierne sadzanie i stawanie; - ruchy bierne we wszystkich stawach.

• Chorzy przejawiający minimalną zdolność do współpracy, nawet przy bardzo dużych- deficytach ruchowych, powinni być stymulowani do samodzielnej i prawidłowej aktywności ruchowej.

• Pacjent nie może być unieruchomiony w łóżku chyba, że jest to uzasad­nione istotnymi wskazaniami medycznymi.

• Reedukacja ruchowa pacjenta powinna odbywać się głównie w pozycjach wysokich, tj. w pozycji siedzącej i stojącej. Należy unikać ćwiczeń w pozycji leżącej.

• Zintegrowana stymulacja czuciowo-ruchowa pacjenta powinna być wykonywana bezpośrednio przez terapeutę. Wykorzystanie specjalistycznej aparatury może stanowić tylko jej uzupełnienie.

• Prowadzenie fizjoterapii powinno odbywać się bez wywoływania dodatkowego bólu u pacjenta.

• Fizjoterapię musi poprzedzać ocena stanu ruchowego chorego oraz określenie najważniejszych celów leczenia. Program fizjoterapii powi­nien podlegać zmianom w porozumieniu z innymi członkami zespołu rehabilitacyjnego w zależności od aktualnego stanu pacjenta.

• Za prawidłowy przebieg leczenia ruchem powinien być odpowiedzial­ny fizjoterapeuta.

• Fizjoterapia po udarze mózgu jest procesem ciągłym, co oznacza między innymi, że powinna być prowadzona kilkakrotnie w ciągu dnia (z uwzględnieniem potrzeb i możliwości pacjenta).

• Ruch i uzyskane możliwości ruchowe pacjenta powinny być natych­miast włączone w czynności dnia codziennego.

• Celem fizjoterapii jest zawsze doskonalenie funkcji praktycznych.

• Funkcje praktyczne muszą być także odtwarzane podczas terapii zaję­ciowej. Terapeuta zajęciowy powinien w pierwszej kolejności wprowa­dzić ćwiczenia podstawowych czynności związanych z samoobsługą (ubierania, toalety, przygotowywania posiłków, jedzenia). Ponadto w ramach terapii zajęciowej muszą być uwzględniane inne problemy związane z prawidłowym funkcjonowaniem pacjenta, a więc takie czynności jak: przyjmowanie lekarstw, reakcja na zagrożenie, funkcjo­nalna komunikacja, aktywność społeczna, prowadzenie gospodarstwa i zarządzanie finansami domowymi, itp.

• Rodzina i opiekunowie chorego powinni być jak najwcześniej włącza­ni do współpracy i poinformowani o istocie fizjoterapii po udarach mózgu.

• Wszyscy członkowie personelu oddziału udarowego i personelu oddziału rehabilitacyjnego powinni brać czynny udział w edukacji rodziny w zakresie stymulacji ruchowej pacjenta.

• Stały (24 godzinny) pobyt pacjenta w oddziale sprawia, że szczególną rolę w stymulacji ruchowej pełni personel pielęgniarski. Jego zada­niem w tym zakresie jest prawidłowe zaspokajanie codziennych po­trzeb pacjenta zgodnie z wymogami procesu rehabilitacji I szczegółowymi ustaleniami zespołu rehabilitacyjnego.

• Proces fizjoterapii musi się opierać na podstawowych zasadach doty­czących efektywnego uczenia (np.: motywowanie pacjenta, systema­tyczność, stopniowanie trudności, wzmacnianie pożądanych reakcji).

• Cele fizjoterapii powinny być dostosowane do potrzeb pacjentów.

Strategie

Postępowanie fizjoterapeutyczne może być nastawione na odtworzenie lub kompensację utraconych funkcji. W początkowym etapie rehabilitacji ruchowej istotne jest, aby przywrócić funkcje ruchowe w porażonych (nie­dowładnych) częściach ciała. Jeżeli jest to niemożliwe należy intensyfiko­wać działanie w kierunku optymalnej kompensacji funkcji. Decyzja o pod­jęciu konkretnej strategii fizjoterapii rzutuje na jakość dalszego życia pacjenta.

FIZJOTERAPIA W DYSKOPATIACH

1. PRZYCZYNA DYSKOPATII

• choroba zwyrodnieniowa krążka,

• przepuklina jądra miażdżystego,

2. CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE

• przeciążenie, otyłość,

• siedzący tryb życia,brak ruchu,

• urazy,

• nieprawidłowości bud. kręgosłupa,

• czynniki genetyczne,

3. ODCINEK SZYJNY KRĘGOSŁUPA

• Zmiany wielopoziomowe (SPONDYLOZA),

• Objawy:

• MIGRENA SZYJNA (bóle karku, głowy, zawroty głowy, zaburzenia równowagi) ,

• RWA SZYJNO -RAMIENNA ( bóle karku promieniujące wzdłuż projekcji korzeni C5-C6, C6- C7), zaburzenia czucia, osłabienie siły mięśniowej.

• Uszkodzenie C5-C6:

• promieniowanie bólu- boczna powierzch. ramienia i przedramien.,

• parestezje (kciuk i wskaziciel),

• niedowłady (m. dwugłowy ramienia, ramienno - promieniowy),

• osłabienie odruchów( z m. dwugłowego ramienia),

• Uszkodzenie C6-C7:

• promieniowanie bólu- tylna powierzch. ramienia i przedramien.,

• parestezje (wskaziciel,palec środkowy),

• niedowłady (m. trójgłowy ramienia, zginacze placów),

• osłabienie odruchów (z m. trójgłowego ramienia),

• Fizjoterapia:

• OKRES OSTRY:

• zabiegi fizykalne ( zabiegi cieplne, prądy diadynamiczne,masaż segmentarny),

• ruchy czynne do granicy bólu,

• wyciąg szyjny z użyciem pętli Glissona,w szczególnych przypadkach stabilizacji kręgosłupa (optymalne obciążenie < 5-8kg),

• stabilizacja szyjnego odc.(kołnierz ortopedyczny), unikanie zmęczenia,

• ćwiczenia rozluźniające i izmoteryczne mm. karku, górnej cz. klatki piersiowej, barku,

• ćwiczenia korygujące postawę, zapobiegające nawrotom (po okresie ostrym),

• Unikać: (gwałtownych ruchów głową i nagłych obrotów, dłuższego unoszenia głowy ku górze lub pochylania w dół),

4. ODCINEK LĘDŹWIOWY KRĘGOSŁUPA

• Objawy dyskopatii:

• bóle w okolicy lędźwiowo - krzyżowej,

• promieniujące po jednej stronie, do pośladka,

• po tylno - bocznej powierzchni kończyny do stopy lub palców (rwa kulszowa)

• odruchowe skrzywienie kręgosłupa,

• wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych,

• dodatni objaw Lasegue'a,

• niedowłady (gł. stóp),

• zaburzenia zwieraczy - (pilna operacja)

• Dyskopatia L4-L5 (ucisk korzenia L5)

• rwa kulszowa porażenna,

• zaburzenia czucia (wzdłuż bocznej str. podudzia ,do palucha stopy),

• trudności w staniu na piętach,

• Dyskopatia L5 -S1 (ucisk korzenia S1)

• zaburzenia czucia (tylna str. podudzia, do brzegu stopy),

• zniesienie odruchu skokowego,

• trudności w staniu na palcach,

• Fizjoterapia

• OKRES OSTRY:

• leżenie na twardym, płaskim podłożu,w pozycji „obarczającej”, (KD zgięte pod kątem 90 stopni w st. biodrowych i kolanowych),

• zabiegi cieplne ( okłady parafinowe, lampa Sollux,prom. podczerwone),

• krioterapia (blokuje drogi bólu) na okolicę lędźwiową, masaż rozluźniający,

• ćwiczenia oddechowe, izometryczne mm. brzucha i pośladków

• OKRES PODOSTRY (2 tygodnie)

• wyciąg lędźwiowy w pozycji Perlscha:

• rozsunięcie kręgów,

• poszerzenie otworów międzykręgowych,

• zmniejszenie reakcji wegetatywnych,

• w celu zapobiegania zastojowi żylnemu lub skurczom mięśniowym, wskazane jest stopniowe zwiększanie i zmniejszanie obciążenia (wyciąg przestankowy lub pulsacyjny)

• ćwiczenia wzmacniające m. działające na odcinek lędźwiowy (m. brzucha, pośladków, grzbietu)

• nauka poprawnego utrzymywania miednicy w przodopochyleniu,

• ćwiczenia czynne w pozycjach izolowanych,

• OKRES PRZEWLEKŁY

• ćwiczenia zgięciowe i rozluźniające (w zwisie pionowym w wodzie),

• ćwicz. 4-kończynowe metodą Klappa,

• gorset lub sznurówka lędźwiowa,

• rehabilitacja uzdrowiskowa,

5. TERAPIA MANUALNA:

• Wskazania:

• przemieszczenia odwracalne kręgów,

• zablokowanie miednicy z objawami bólowymi rzekomokorzeniowymi lub lędźwiobólu,

• bóle stawu biodrowego z zablokowaniem L5 - S1,

• Przeciwskazania:

• zesztywnienie stawów (ankyloza),

• świeże uszkodzenie struktury z wylewami (krwiakami),

• nadmierna ruchomość odcinkowa,

• znaczna obecność na poziomie L5 - S1

6. NALEŻY UNIKAĆ

• dźwigania ciężarów przy wyprost. KD,

• skoków i wstrząśnień ciała,

• długiej jazdy samochodem,

• ćw. w pozycji leżenia tyłem i unoszenia wyprost.KD ku górze,

• otyłości, braku aktywności fizycznej

7. ZALECENIA PO ZABIEGU OPERACYJNYM

• ćw.izometryczne i rozluźniające,

• po 1 tyg.(kąpiele i ćw. w ciepłej wodzie),

• po 3 tyg.(poradnia rehabilitacyjna),

• po 6 tyg.(lekka praca siedząca),

• po 6 m-c ( umiarkowana praca zawodowa).

Amputacja kończyny to najbardziej radykalny sposób leczenia. Zazwyczaj stosuje się ją, kiedy zagrożone jest życie pacjenta, na przykład z powodu choroby nowotworowej, naczyniowej lub ogromnego zniszczenia tkanek spowodowanego wypadkiem.

Utrata kończyny jest dla każdego wielkim szokiem, bo oto nagle zostaje zmieniony wygląd człowieka, do którego każdy jest przyzwyczajony. Pojawiają się tez różnego rodzaju ograniczenia, z którymi wcześniej człowiek nie musiał się liczyć. Wszystkie te trudności da się jednak przezwyciężyć; można przyzwyczaić się do funkcjonowania bez kończyny lub bez kończyn (bo i takie sytuacje się zdarzają); można nauczyć się chodzić w protezie, w niektórych przypadkach nawet biegać i uprawiać sport, kierować samochodem, czyli prowadzić normalne, aktywne życie. Trzeba tylko wierzyć we własne możliwości, nie poddawać się i postarać się zaakceptować swoją nową sytuację.

Nie każdy pacjent po amputacji wymaga opieki psychologicznej. Jest to bardzo indywidualne, choć pomoc jest zalecana, zwłaszcza, kiedy pacjent sam przyczynił się do swojego stanu (np.w wyniku lekkomyślności) albo gdy ktoś celowo spowodowało obrażenia jego ciała (brutalny napad). Pojawia się wtedy ogromne obciążenie psychiczne, poczucie winy i krzywdy. Takie emocje można opracować terapeutycznie, aby pomóc osobie po amputacji zaakceptować jej stan. Psycholog pomaga zrekonstruować zniszczony obraz własnej tożsamości. Jest to niezwykle ważne, bo wizerunek ciała jest fundamentem poczucia wartości osobistej. Psycholog pomaga też podjąć decyzje o amputacji osobie z nowotworem, która obawia się zdecydować na taki zabieg, często będący jedynym sposobem na ratowanie życia. (Mgr Teresa Tarkowska, psycholog, Ośrodek Rehabilitacji Społecznej, Warszawa)

Bóle fantomowe

Każda osoba po amputacji odczuwa bóle fantomowe. Są to bóle w amputowanej kończynie, związane z silnym poczuciem obecności utraconej kończyny lub jej części. Czas trwania bólów fantomowych jest indywidualny dla każdego pacjenta. Mogą się one utrzymywać od kilku miesięcy do nawet kilku lat. Zazwyczaj wrażenia fantomowe łagodzi się lekami przeciwbólowymi, uspokajającymi, czasem także niewielkimi dawkami leków przeciwdepresyjnych. Wrażenie bywa niezwykle silne, amputowaną kończynę odczuwa się identycznie jak wszystkie posiadane części ciała, można "poruszać" palcami, "zginać" kolano, niestety, równie realny jest ból, który odczuwało się wcześniej w chorej kończynie. Trwa to, dopóki nie obumrą zakończenia nerwowe.

Jedną z metod leczenia bólu fantomowego jest przezskórna elektrostymulacja. Działanie na kikut stymulatorem może zmniejszyć dolegliwości bólowe. Jest to bardziej skuteczne we wczesnym okresie bólu fantomowego. Metody leczenia bólu powinien dobrać lekarz, który się na tym zna. Polecam kontakt z poradniami leczenia bólu - twierdzi dr Jan Dobrogowa z Zakładu Badania i Leczenia Bólu w Krakowie.

Rehabilitacja

Korzystny dla osoby po amputacji jest pobyt na oddziale rehabilitacyjnym, zwłaszcza po otrzymaniu protezy. Można pod okiem rehabilitantów uczyć się chodzenia i w razie potrzeby kontaktować się z technikami protezowni. Ważne jest też dostosowanie elementów protezy: ustawienie wysokości, dopasowanie leja protezy (nie może się zsuwać lub ocierać, bo przy chodzeniu będzie powodował trudno gojące się rany) czy pasów podtrzymujących, bo tylko wtedy można uzyskać względny komfort chodzenia.

Przyzwyczajenie się do używania protezy wymaga czasu. Na początku odczuwa się ból i dyskomfort, ale im dłużej i częściej chodzi się w protezie, tym szybciej organizm przystosowuje się do nowego sposobu poruszania. Konieczny jest specjalny trening, jeśli bowiem nabierze się nieprawidłowych nawyków, bardzo trudno będzie się ich pozbyć w przyszłości. Ważna jest też nauka bezpiecznego poruszania się po schodach (w protezie, po amputacji powyżej kolana, niemożliwe jest chodzenie po schodach, na przemian lewą i prawą nogą (można jedynie dostawiać jedną nogę do drugiej).
Pierwszą protezę, tymczasową, do nauki chodzenia, wykonuje się po kilku tygodniach od amputacji. Dopiero po kilkumiesięcznym przyzwyczajeniu się i odpowiednim przygotowaniu kikuta wykonuje się protezy ostateczne.
Przy wszelkiego rodzaju amputacjach wskazane jest jak najszybsze rozpoczęcie rehabilitacji. Zaraz po operacji rozpoczyna się ćwiczenia oddechowe i krążeniowe, aby zapobiec ewentualnym niewydolnościom organizmu związanym z długotrwałym unieruchomieniem pacjenta. Jeżeli jest taka możliwość przed amputacją, warto uzgodnić z lekarzami i technikami protetycznymi poziom amputacji oraz zapoznać się z możliwościami zaprotezowania. W zależności od miejsca amputacji i długości kikuta stosuje się różnego rodzaju protezy i elementy podtrzymujące protezę na kończynie (pasy i podciśnieniowe leje).

Ważne jest też odpowiednie przygotowanie kończyny do zaprotezowania:

1. kikut powinien być hartowany,
2. formowany poprzez bandażowanie,
3. ćwiczony, by zapobiec powstaniu przykurczy mięśniowych, które później utrudniają za protezowanie i chodzenie,
4. należy trenować nie tylko mięśnie kikuta, co ułatwi poruszanie kończyną w protezie, ale także zdrową kończynę, która przejmie cały ciężar organizmu.

"Idealnie jest, gdy zaprotezowana kończyna ma bardzo sprawne mięśnie, bez żadnych ograniczeń ruchowych, ponieważ specyficzna sztuka chodzenia w protezie (współpraca mięśni nogi z mechanizmem protezy) nie sprawia wtedy zbyt wielu trudności. Pacjenci, którzy stracili kończyny w wypadkach, mają możliwość lepszego oprotezowania niż pacjenci, u których przez cały czas występuje jakaś choroba towarzysząca, która czasem utrudnia chodzenie i przygotowanie protezy." (Dr n.med. Michał Dziewulski, ortopeda-traumatolog, Zakłady Ortopedyczne Konstancin)


Wykonanie protezy

Każdej osobie po amputacji przysługuje bezpłatne wykonanie protezy kończyny w ramach refundacji od rejonowej kasy chorych (obecnie Narodowego Funduszu Zdrowia). Ministerstwo Zdrowia wyznaczyło limity, do których darmowo wykonuje się protezy. Są one uzależnione od rodzaju i wysokości amputacji (Dz. U. Nr 121, poz.1313). Wyznaczono tez odpowiednie limity na naprawy protez i sprzętu ortopedycznego. Ustalone przez ministerstwo kwoty są niewielkie, dlatego tez w ich ramach można wykonać jedynie proste protezy (tak proste, jak przewiduje to budżet państwa), wykonane z polskich elementów. Nie nadają się raczej dla osób bardzo aktywnych i uprawiających sport.

Aby uzyskać protezę, należy zgłosić się do lekarza pierwszego kontaktu po skierowanie do ortopedy, który wypisze wniosek na zaopatrzenie w sprzęt ortopedyczny. Z wypełnionym wnioskiem należy udać się do firmy, która wykonuje takie usługi w ramach umowy z Funduszem. Podane przez nas poniżej dane dotyczą wykonania protez z elementów polskich. Można jednak przygotować całą protezę lub jej kluczową część (stopę, kolano) z elementów zachodnich. Istnieje szereg firm, które zajmują się importem części do protez. Należy jednak upewnić się, czy taka firma ma podpisaną umowę z Funduszem na wykonywanie protez w ramach refundacji. Wtedy można prosić o wykonanie protezy w ramach limitu, i za własne pieniądze dokupić zagraniczny element protezy, którego wartość zazwyczaj znacznie przekracza wyznaczone kwoty.

Otto Bock

Niemiecka firma Otto Bock, znana jest w naszym kraju z bogatej oferty elementów do wykonania protez przystosowanych do różnego rodzaju amputacji i potrzeb pacjentów - stawów łokciowych, kolan wspomagających prostowanie nogi, umożliwiających naprzemienne schodzenie po schodach i bieganie, a także stóp, ułatwiających dostosowanie nogi do podłoża.
Firma ma w swojej ofercie także akcesoria: specjalne skarpety do zakładania protez, pasy do protez, idealnie dopasowane do ciała i wygodniejsze od tradycyjnych skórzanych oraz  kosmetyki zapobiegające otarciom i wspomagające gojenie się skóry. Elementy te w wielkim stopniu ułatwiają chodzenie w protezie, ale są niezwykle drogie. Koszt wykonania podstawowej protezy z części Otto Bocka waha się od kilku do kilkunastu tysięcy złotych.

SOL - Skandynawskie Laboratorium Ortopedyczne

jest firmą od niedwana działająca na polskim rynku prowadzącą serwis ortotyczny i protetyczny w Lund University Hospital oraz Helsingborg General Hospital w Szwecji, a także w Łodzi i Tarnowskich Górach.
Więcej informacji i dane kontaktowe można znaleźć na stronie: www.sol.nu

Dofinansowanie

Można także starać się raz na trzy lata o dofinansowanie z PCPR. Przysługuje wtedy do 150 proc. kwoty przyznanej przez Fundusz. Wszelkie informacje i wnioski o dofinansowanie można uzyskać w rejonowym PCPR. O takie dofinansowanie warto się starać z dużym wyprzedzeniem, gdyż na decyzje trzeba czekać kilka miesięcy (środki rozdysponowywane są raz w roku).

Aby uzyskać dofinansowanie wymagane są następujące dokumenty:

• kserokopia orzeczenia o niepełnosprawności,

• zaświadczenie o dochodach,

• kserokopia wniosku na protezę,

• faktura VAT na wykonanie protezy.

Zmiany w domu

Jeśli po amputacji konieczne jest poruszanie się na wózku, wskazane jest poszerzenie futryn, aby można swobodnie przejechać do łazienki i innych pomieszczeń. Konieczne jest zainstalowanie specjalnych uchwytów przy wannie lub pod prysznicem, które umożliwia bezpieczną kąpiel. Można tez ustawić krzesełko, by swobodnie siadać podczas kąpieli.

Przystosowanie samochodu

Osoby po amputacjach są w stanie prowadzić samochód. Prawie każde auto można dostosować do rodzaju amputacji, montując w nim odpowiednie urządzenia obsługiwane ręcznie, np. przenoszące obsługę pedałów na dzwignię przy kierownicy.

LECZENIE USPRAWNIAJĄCE CHORYCH PO URAZACH KRĘGOSŁUPA W ODCINKU SZYJNYM, PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM

1. PODZIAŁ URAZÓW ZE WZGLĘDU NA MECHANIZM:

• Pośredni

• złamania pośrednie zgięciowe

• złamania pośrednie wyprostne

• Bezpośredni (rzadziej) wpływ uderzenia ciężkim przedmiotem

2. ZŁAMANIA KRĘGOSŁUPA - PODZIAŁ

• Złamania powikłane uszkodzeniami rdzenia lub korzeni

• Złamania nie powikłane uszkodzeniami rdzenia lub korzeni (lepiej rokują)

• Złamania stabilne

• Złamania niestabilne (zagrażają uszkodzeniem rdzenia)

3. MECHANIZM URAZU KRĘGOSŁUPA

• Typ zgięciowy (fleksyjny)

• Następstwo działania sił prowadzących do nadmiernego zgięcia kręgosłupa ku przodowi, przekraczającego fizjologiczny zakres ruchu.

• Wynik bezpośredniego działania siły przyłożonej na potyliczną część czaszki lub następstwo urazu pośredniego, wywołującego gwałtowane przegięcie głowy do tułowia (Np. zgniecenie trzony kręgu Th 12 wskutek skoku z wysokości na stopy w zgiętej pozycji ciała)

• Rozerwanie więzadła karkowego

• Zaburzenie stabilności kręgosłupa

• Zagięcie osi kanału kręgowego

• Nierzadko przemieszczenie kręgów

• Zagraża nieodwracalnym zmianom uciskowym

• Typ wyprostny (ekstensyjny)

• Następstwo przeprostu kręgosłupa szyjnego

• Rozerwanie więzadła podłużnego przedniego

• Uszkodzenie krążka międzykręgowego

• Uszkodzenia stabilne, ponieważ podstawowe więzadło karkowe pozostaje nieuszkodzone

• Nierzadko dotyczą górnej części kręgosłupa szyjnego (Np. złamanie łuku kręgu szyjnego w wyniku skoku do zbyt płytkiej wody z zgiętą ku tyłowi szyją)

• Charakteryzują się złamaniem kręgu obrotowego lub złamaniem wisielczym (hangman' s fracture)

• Złamanie typu wisielca dotyczy złamań C2. Odłamanie trzonu od łuku. Niestabilność kręgosłupa. Stosujemy gorset Halo i Minerwy.

• Typ zgnieceniowy (kompresyjny)

• Siła urazu w osi kręgosłupa doprowadza do zgniecenia trzonu kręgowego, najczęściej górnej jego krawędzi

• Nie ma uszkodzenia więzadeł stabilizujących kręgosłup

• Nie prowadzi do istotnego zaburzenia osi kanału kręgowego i znacznego ucisku rdzenia kręgowego

• Rokują najlepiej

4. USZKODZENIA RDZENIA KRĘGOWEGO

• Uszkodzenia całkowite

• Zniesienie wszystkich rodzajów czucia od poziomu uszkodzenia rdzenia z porażeniem wszystkich mięśni zaopatrywanych z segmentów rdzenia objętych strefą uszkodzenia oraz poniżej tego poziomu.

• Uszkodzenia częściowe

• Całkowite porażenie ruchowe i zniesienie czucia powierzchownego od poziomu uszkodzenia.

• Niedowłady znacznego stopnia, uniemożliwiają funkcjonalne wykorzystanie niedowładnych kończyn. Np. Chorzy z porażeniem połowiczym pochodzenia rdzeniowego (z. Browna - Sequarda)

5. OCENA URAZU KRĘGOSŁUPA PRZEZ REHABILITANTA

• Badanie palpacyjne kręgosłupa - Lokalizacja punktów bólowych na kręgosłupie oraz miejsca wyjścia korzeni rdzeniowych, tworzących splot szyjny i ramienny

• Ocena siły mięśniowej kończyn

• Skala Lovetta

• test MRC (Medical Reasearch Council)

• Ocena odruchów

• odruchy głębokie (ścięgnowe) z m. dwugłowego, trójgłowego, ramienno - promieniowego, odruch kolanowy, ze ścięgna Achillesa. Badamy przy zamkniętych oczach.

• odruchy powierzchowne wywołane przez drażnienie skóry, co w odpowiedzi wyzwala skurcz badanych okolic ciała.

• Ocena zaburzeń czucia

• Czucie dotyku (twarz, szyja, kończyny górne, poprzez tułów do kończyn dolnych)

• Czucie bólu ( sprawdzamy dotykając delikatnie powierzchni ciała ostrzem szpilki)

• Czucie temperatury (próbówki z ciepłą i zimną wodą)

• Badanie czucia daje wskazówki o poziomie uszkodzenia

6. ASIA (AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION)

• Jest to klasyfikacja wymagająca szczegółowego badania zaburzeń czucia, dotyku, bólu oraz siły mięśniowej określonych zespołów dynamicznych.

• Czucie dotyku bada się obustronnie w obrębie 28 dermatomów, oceniając je w trzystopniowej skali:

0 - brak czucia

1 - czucie zaburzone (osłabienie, przeczulica)

2 - czucie normalne

• Zsumowanie liczby punktów daje maksymalnie 112 punktów dla każdego rodzaju czucia

7. STAN PACJENTA PO USZKODZENIU SZYJNEGO ODCINKA KRĘGOSŁUPA

• Pacjent ma głęboki niedowład lub porażenie rąk.

• Nie jest w stanie samodzielnie zmieniać pozycji ciała.

• Nie może samodzielnie wykonywać podstawowych czynności dnia codziennego

• Zniesienie czucia, powoduje że pacjent nie odczuwa niewygody, ucisku, trofika jego tkanek jest upośledzona

• Porażone mięśnie kończyn górnych nie spełniają zadania „pompy mięśniowej” -> utrudniony dopływ krwi tętniczej do tkanej

8. REHABILITACJA PO USZKODZENIU SZYJNEGO ODCINKA KRĘGOSŁUPA

• Jak najszybsze rozpoczęcie rehabilitacji

• We wczesnym okresie pourazowym istnieje zagrożenie życia wynikające z niedomogi oddechowej w następstwie porażenia mięśni klatki piersiowej, niekiedy niedowład przepony.

• Zmiany pozycji ułożeniowych (układa się chorego naprzemiennie na plecach i obu bokach)

• U chorych wydolnych oddechowo powinno się korzystać z dodatkowej pozycji ciała na brzuchu ->odciążenie tylnych segmentów ciała.

• Ćwiczenia oddechowe

• pacjenci z ograniczona wydolnością oddechową mają zaleganie śluzu w drogach oddechowych.

• Wymagają przy zmianie pozycji ciała energicznego oklepywanie klatki piersiowej.

• Wspomagamy wydech chorego przez ucisk rękoma na łuki żebrowe.

• Cel ćwiczeń oddechowych:

• Utrzymanie ruchomości klatki piersiowej

• Kompensacyjne wzmocnienie przepony oraz pomocniczych mięśni oddechowych

• Ułatwianie drenażu zalegającejw drogach wydzieliny

• Zapobieganie odleżynom (źródło infekcji, utraty białek) Mogą prowadzić do posocznicy, skrobawicy i innych powikłań.

• Stosujemy materace przeciwodleżynowe (piankowe, wodne, powietrzne, podciśnieniowe umożliwiające zmienne odciążanie różnych partii ciała)

• Ćwiczenia bierne

• Ważne jest zapobieganie końskiemu ustawieniu stopy, przeprostowi w stawach kolanowych, przykurczom przywiedzeniowo - zgięciowym w stawach biodrowych, niefunkcjonalnemu ustawieniu ręki, przykurczom zgięciowym stawów łokciowych, a odwiedzeniowym w stawach barkowych.

• Ćwiczenia izometryczne (motywujemy pacjenta do ćwiczeń przy śladowym Ruchu czynnym)

• Ćwiczenia w odciążeniu, początkowo ze znacznym wspomaganiem ruchu przez prowadzącego ćwiczenia, aż do realizacji ruchu w kończynie przez osobę niepełnosprawną.

• Ćwiczenia wolne (bez wspomagania) forma przejściowa od ćwiczeń z odciążeniem do ćwiczeń z oporem

9. PIONIZACJA PACJENTA PO USZKODZENIU KRĘGOSŁUPA

• Pionizacja bierna (łóżko pionizacyjne)

• Pionizacja czynna

• Pionizację bierną rozpoczynamy już w pierwszych dniach po urazie kręgosłupa, od uniesienia łóżka lub stołu pionizacyjnego od stronty głowy pod katem około 30 stopni.

• Stopniowo zwiększamy pochylenie w zależności od stopnia stabilności kręgosłupa.

• Zabezpieczamy chorego pasami zapiętymi na wysokości stawów kolanowych i obręczy biodrowej.

• Trzeci pas zapina się luźno na łukach żebrowych.

• Stopy powinny być oparte podeszwą na płaskim podłożu.

• W przypadku występowania hipotonii ortostatycznej (ból głowy, mroczki przed oczami, osłabnięcia, zaburzenia przytomności) konieczne jest okresowe zaniechanie pionizacji, podawanie środków podnoszących ciśnienie krwi.

• Ponowna pionizacja następuje po ustąpieniu niekorzystnych objawów krążeniowych z powrotem od mniejszego kąta pionizacji.

• Pionizacja czynna pacjenta po uszkodzeniu kręgosłupa c.d.

• Po osiągnięciu kąta pionizacji 70- do 80% bez sensacji naczyniowych, przechodzimy do adaptacji chorego do pozycji siedzącej lub pionizacji czynnej (w zależności od możliwości funkcjonalnych).

• Zwykle rozpoczyna się od siadu chorego na łóżku z podparciem pod plecy.

• Siad na łóżku ze spuszczonymi nogami

10. NAUKA CHODZENIA

• Wysoki balkonik z podpasznikami przy niedowładzie i upośledzeniu funkcji chwytnej rąk.

• Chory z porażeniem lub głębokim niedowładem czterokończynowym ma ograniczone możliwości do poruszania się

• Istotne znaczenie ma usprawnianie funkcji rąk i terapia zajęciowa.

11. LECZENIE USPRAWNIAJĄCE CHORYCH PO URAZIE KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM.

• Najczęściej urazom ulega odcinek piersiowo - lędźwiowy - 20% wszystkich urazów)

• Całkowite uszkodzenie rdzenia kręgowego charakteryzuje się w zależności od poziomu uszkodzenia, porażeniem spastycznym mięsni tułowia i kończyn dolnych.

12. USZKODZENIA RDZENIA KRĘGOWEGO W ODCINKU PIERSIOWYM

• Zaburzenia wegetatywne (wzmożona sekrecja wydzieliny, skurcz oskrzeli, porażenie lub niedowład mięśni oddechowych)

• Zaburzenia autonomiczne (bradykardia, spadki ciśnienia tętniczego, upośledzenie perfuzji tkankowej)

• Narastająca niewydolność oddechowa - krążeniowa prowadzi do kwasicy oddechowej

• Wzmożone wydzielanie soków trawiennych w przewodzie pokarmowym (uaktywnienie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy, przyczyna masowych krwawień błony śluzowej żołądka)

• Urazowe uszkodzenia rdzenia kręgowego we wczesnym okresie wywołują objawy szoku rdzeniowego (brak własnej funkcji rdzenia)

• Okres szoku rdzeniowego objawia się klinicznie wiotkim porażeniem mięśni oraz brakiem funkcji ośrodków rdzeniowych.

13. URAZ KRĘGOSŁUPA LĘDŹWIOWEGO I WSPÓŁTOWARZYSZĄCE URAZY

• Uraz klatki piersiowej (złamanie żeber, zwłaszcza w okolicach okołokręgosłupowych)

• Uraz okolicy miednicy

• Uraz stawów biodrowych i kolanowych

• Złamania kości długich mniejszy problem

14. CEL REHABILITACJI CHORYCH PO URAZIE KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM.

• Uzyskanie maksymalnej sprawności i samodzielności fizycznej

• Akceptacja niepełnosprawności

• Realizacja wcześniej obranych celów życiowych w zakresie życia rodzinnego, społecznego, pracy zawodowej

15. USZKODZENIA RDZENIA KRĘGOWEGO W WYSOKIM ODCINKU PIERSIOWYM

• Podobny charakter i skutek jak uraz rdzenia szyjnego

• Zachowana pełna funkcja rąk

• W zależności od poziomu urazu rdzenia kręgowego porażeniu lub niedowładom ulegają różne grupy mięśni tułowia i kończyn dolnych.

16. USZKODZENIA KRĘGOSŁUPA W ODCINKU LĘDŹWIOWYM

• Są powikłane zaburzeniami neurologicznymi typu wiotkiego (obwodowe). (W zależności od charakteru uszkodzenia i poziomu mogą dotyczyć poszczególnych grup mięśniowych lub mięśni).

• Często urazowym uszkodzeniem korzeni w odcinku lędźwiowym kręgosłupa towarzyszą zaburzenia funkcji pęcherza moczowego o typie pęcherza autonomicznego.

17. REHABILITACJA PO URAZIE KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM

• Nie ma już problemu z utrzymywaniem stabilizacji zewnętrznej czy długiego unieruchomienia z powodu przebytego urazu, ponieważ leczenie operacyjne wykonuje się w kilkanaście godzin lub 1 - 2 dni po urazie kręgosłupa.

• Jeśli charakter urazu wymaga leczenia zachowawczego, stosowane unieruchomienie w postaci gorsetów trwałych (gipsowych, z tworzyw sztucznych) czy ramowych umożliwia realizację wczesnej rehabilitacji leczniczej

• Ćwiczenia oddechowe (utrzymanie ruchomości klatki piersiowej, kompensacyjne wzmocnienie przepony, wykorzystanie czynnych pomocniczych mięsni oddechowych i wzmocnienie ich siły)

• Oklepywanie klatki piersiowej

• Zmiany pozycji ułożeniowych (leczenie przeciwodleżynowe)

• Inhalacje dróg oddechowych (leki mukolityczne, zarówno wziewne, jak i domięśniowe lub doustne

• Regularne ćwiczenia przyłóżkowe, bierne (przygotowanie i utrzymanie mięśni, więzadeł i stawów do podjęcia czynnego Ruchu w sytuacji poprawy stanu neurologicznego)

• Ćwiczenia czynne wspomagane, wolne (bez wspomagania i oporu)

• Ćwiczenia oporowe

• Ćwiczenia izometryczne (wzmacniają mięsnie, zapobiegają ich zanikom)

• Ćwiczenia wolne, a później oporowe (przygotowanie pacjenta do czynnej pionizacji, są elementem wzbogacającym gimnastykę leczniczą)

• Wzmacnianie mięśni kończyn górnych i całej obręczy barkowej (kompensacja mięśni posturalnych).

• Kończyny górne umożliwiają podparcie się na barierkach, przy balkoniku czy w kulach łokciowych. Silne ręce ułatwiają poruszanie się na wózku inwalidzkim.

• Ćwiczenia realizowane na matach i materacach (samodzielna zmiana pozycji ciała z leżenia na plecach do ułożenia na boki, na brzuch)

• Terapia indywidualna

• Pionizacja czynna z użyciem odpowiednich ortez stabilizujących miednice i kończyny dolne u chorych z objawami głębokiego uszkodzenia rdzenia kręgowego.

18. PIONIZACJA BIERNA CHORYCH PO URAZIE KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM

• Najważniejszym elementem leczenia usprawniającego !!!!!!

• Trening dla wszystkich układów

• Wczesna bierna pionizacja chorego ułatwia jego adaptację do wózka,

19. NAUKA CHODZENIA U PACJENTA PO URAZIE KRĘGOSŁUPA I RDZENIA KRĘGOWEGO W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM

• Teleskopowy aparat stabilizujący „LEKTOR” - aparat stabilizujący stopy i stawy kolanowe

• Aparat ParaWalker, Walkerbout i nne ortezy typu RGO, ARGO - umożliwiają czynną pionizację oraz naukę chodzenia osób z wysokim uszkodzeniem rdzenia.

• Nauka chodzenia u pacjenta po urazie kręgosłupa i rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym i lędźwiowym.

• Nauka chodzenia krokiem kangurowym - przy uszkodzeniu odcinka lędźwiowego. Chód taki polega na uniesieniu kończyn górnych wspartych na barierkach lub kulach obu kończyn dolnych, ustabilizowanych aparatem i wyrzucaniu ich do przodu. Następnie przeniesienie tułowia nad punkt podparcia, w którym znajdują się stopy.

• Nauka chodzenia u pacjenta po urazie kręgosłupa i rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym i lędźwiowym.

• Nauka chodzenia krokiem naprzemiennym - przy uszkodzeniu całkowitym rdzenia kręgowego na wysokości 12 segmentu piersiowego.

20. WÓZEK INWALIDZKI

• Uraz odcinka szyjnego - wózek z napędem elektrycznym z indywidualnie dopasowanym mechanizmem sterującym.

• Uraz odcinka szyjno-piersiowego - wózek z dość wysokim podparciem pleców.

• Uraz odcinka piersiowego - wózek z niskim oparciem

MŁODZIEŃCZA KIFOZA PIERSIOWA - CHOROBA SCHEUERMANNA

* Etiologia

* PRZEBIEG KLINICZNY MŁODZIEŃCZEJ KIFOZY PIERSIOWEJ

* CHARAKTERYSTYKA POSTAWY PRAWIDŁOWEJ

* SPOSOBY LECZENIA ZACHOWAWCZEGO MŁODZIEŃCZEJ KIFOZY PIERSIOWEJ

* BIOMECHANIKA NIEFIZJOLOGICZNEGO POŁOŻENIA POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCI CIAŁA W MŁODZIEŃCZEJ KIFOZIE PIERSIOWEJ

Koniec spisu treści

Młodzieńcza kifoza piersiowa, kifoza młodocianych, choroba Scheuermanna, garb młodzieńczy czy plecy okrągłe to najczęściej spotykane w piśmiennictwie określenia choroby charakteryzującej się: pogłębieniem kifozy piersiowej i zmianami w ukształtowaniu kręgów powstającymi w okresie intensywnego wzrostu młodego organizmu.

Etiologia

Etiologia młodzieńczej kifozy piersiowej przedstawiona po raz pierwszy w 1920 roku przez Scheuermanna przez wiele lat nie była podważana, lecz wraz z postępem w medycynie powstało wiele innych teorii, na temat powstawania i rozwoju tej jednostki chorobowej. Dzisiaj istotą młodzieńczej kifozy piersiowej, tak zwanej choroby Scheuermanna są: zaburzenia kostnienia śródchrzęstnego stref wzrostowych w trzonach kręgów piersiowych, doprowadzające do pogłębienia fizjologicznych krzywizn kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej.

Zaburzenie kostnienia śródchrzęstnego stref wzrostowych dotyczy przedniej części trzonu, co doprowadza do sklinowania kręgu, oraz wtórnych zmian w krążkach międzykręgowych powodując zmniejszenie ich wysokości i sprężystości. Sklinowanie kręgu jest największe na szczycie zagięcia kifotycznego i ulega zmniejszeniu w kręgach skrajnych. Trzony ze zmianami wzrostowymi ulegają wydłużeniu w płaszczyźnie strzałkowej. Powiększenie kifozy piersiowej przez sklinowane kręgi powoduje osłabienie siły prostowników grzbietu przez nadmierne rozciągnięcie na łuku kifozy, przykurcze więzadłowe - szczególnie więzadła podłużnego przedniego oraz zmiany w krążkach międzykręgowych, co w konsekwencji powoduje usztywnienie tej części kręgosłupa. Zaburzona zostaje statyka całego kręgosłupa, która powoduje przedwczesne zmiany zwyrodnieniowe. Przykurcze mięśniowo-torebkowe powodujące ograniczenie ruchów w stawach są charakterystyczne dla rozwiniętej młodzieńczej kifozy piersiowej. Badanie czynnościowe kręgosłupa wykazuje zmniejszenie ruchomości w części piersiowej lub piersiowo-lędświowej w zależności od umiejscowienia zaburzeń wzrostowych. Choroba ta częściej dotyczy chłopców, a kończy się po osiągnięciu dojrzałości szkieletowej kręgosłupa.

W kręgach odcinka piersiowego i lędświowego występują początkowo trzy jądra kostnienia, jedno w trzonie i dwa symetrycznie położone w nasadzie łuków, w okresie okołopokwitaniowym pojawiają się również wtórne jądra kostnienia na górnych i dolnych krawędziach trzonów. W kręgach lędświowych niekiedy mogą powstawać dodatkowe punkty kostnienia dla dolnych lub górnych wyrostków stawowych. Ostateczne połączenie wszystkich punktów kostnienia następuje około 20 roku życia i dopiero wtedy możemy powiedzieć o zakończeniu leczenia tej jednostki chorobowej.

Spis treści

PRZEBIEG KLINICZNY MŁODZIEŃCZEJ KIFOZY PIERSIOWEJ

Według Brocher,a Młodzieńcza kifoza piersiowa przebiega w trzech etapach.

Początkowymetapem tej choroby, która występuje najczęściej przed 10 rokiem życia jest wada postawy nazwana sylwetką zmęczeniową, która charakteryzuje się: pogłębioną kifozą piersiową, wysunięciem głowy przed klatkę piersiową z kompensacyjną lordozą szyjną, wysunięciem barków do przodu, skośnym ustawieniem łopatek, odstawaniem ich dolnych kątów, oraz wysunięciem brzucha do przodu jako wynik hiperlordozy lędświowej. Całość dopełnia zwiększenie przodopochylenia miednicy, klatka piersiowa jest płaska lub lejkowata. Postawa taka jest bez utrwalonych przykurczów mięśniowych i więzadłowo- torebkowych. W obrazie radiologicznym można zauważyć niewielkiego stopnia zmniejszenie przestrzeni międzytrzonowej i w niewielkim stopniu sklinowanie kilku trzonów odcinka piersiowego.

Pacjent na polecenie postawy „na baczność” z łatwością potrafi sam skorygować nieprawidłową postawę. Ta czynna i zasygnalizowana korekcja jest krótkotrwała, pacjent po pewnym czasie zapomina o niej i powraca do nieprawidłowej, niefizjologicznej, wadliwej postawy.

Drugi okres młodzieńczej kifozy piersiowej charakteryzuje się dalszym rozwojem cech chorobowych z pierwszego okresu. Występuje on przeważnie między 10 a 17 rokiem życia. Kifoza piersiowa stopniowo pogłębia się, więzadła w szczególności więzadło podłużne przednie ulega dalszemu obkurczeniu, rozciągnięte mięśnie na łuku kifozy ulegają osłabieniu, i tracą zdolność utrzymania prawidłowej sylwetki. Mięśnie toniczne ulegając dalszemu obkurczaniu zostają trwale przykurczone. Zmniejsza się wysokość, krążków międzykręgowych, a tym samym maleje ich sprężystość. Ruchomość segmentowa kręgosłupa zmniejsza się.

Sklinowanie kręgów jest największe na szczycie zagięcia kifotycznego i ulega zmniejszeniu w kręgach skrajnych kifozy. Następuje osłabienie struktury blaszki-płytki granicznej. Młodociani w tym okresie nie potrafią czynnie skorygować wadliwej postawy. Pozorna korekcja wynika z pogłębienia lordozy lędświowej i odchylenia tułowia do tyłu. Bierna. korekcja postawy jest jeszcze możliwa.

Trzeciokres choroby to okres utrwalonych zmian strukturalnych, a co się z tym wiąże zmian funkcjonalnych nie tylko kręgosłupa ale i stawów obwodowych. Dopiero w tym okresie pojawiają się bóle kręgosłupa, które stają się dominującym problemem dla chorego. Bóle te występują po wysiłku fizycznym, dłuższym staniu lub siedzeniu, pojawiają się w okolicy międzyłopatkowej z tendencją do promieniowania wzdłuż żeber. Zmniejsza się ruchomość klatki piersiowej i związana z tym wydolność oddechowa chorego.Przeciążenie w stawach międzykręgowych odcinka lędświowego doprowadza u chorych już w wieku 17 - 18 lat do zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych. Przykurcze mięśniowe i więzadłowe są już utrwalone.

Spis treści

CHARAKTERYSTYKA POSTAWY PRAWIDÓOWEJ

Właściwa budowa i ukształtowanie przednio tylnych krzywizn kręgosłupa, odpowiednia siła mięśni i stabilny aparat torebkowo-więzadłowy stwarza możliwości utrzymania prawidłowej postawy, która charakteryzuje się: głowa i szyja ustawione są prostopadle nad klatką piersiową, ustawieniem barków na jednym poziomie, łopatki ściągnięte,dobrze wysklepiona klatka piersiowa, lekko wciągnięty brzuch napięte pośladki, równoległe ustawienie kończyn dolnych wyprostowanych w stawach kolanowych bez przeprostu. Pion rzutowany z guzowatości potylicznej przechodzi przez wyrostek kolczysty siódmego kręgu szyjnego, bruzdę pośladkową i pada na czworobok podparcia. Według Kutzner-Kozińskiej przy prawidłowej postawie ciała pion spuszczony z wysokości wyrostka sutkowatego kości skroniowej powinien przechodzić przez środek stawu barkowego, krętarz większy kości udowej, nieco do przodu od linii środkowej stawu kolanowego i skokowego górnego i padać na czworobok podparcia.

Postawa prawidłowa w/g Ambrosa to zharmonizowany układ poszczególnych odcinków ciała względem siebie oraz w odniesieniu do osi mechanicznej ciała, utrzymywanej minimalnym napięciem układów: mięśniowego i nerwowego.

Według Przybylskiego postawa prawidłowa to harmonijne i bezwysiłkowe ułożenie poszczególnych elementów postawy w stosunku do długiej osi ciała. Postawa prawidłowa jest to taki rodzaj normalnego sposobu trzymania się, który pozostaje w zgodności z dynamiką rozwojową człowieka w danym okresie, jego rozwoju osobniczego - Malinowski 1985 rok.

Wada postawy to zmiana wyprostnej, swobodnej pozycji ciała, która zdecydowanie różni się od ukształtowań typowych dla danej płci, wieku, budowy konstytucjonalnej i rasy. Wady postawy są wynikiem zmian patologicznych (Tylman 1972). Wszelkie odchylenia od postawy prawidłowej będziemy nazywali wadą postawy. Wszelkiego rodzaju deformacje kostne, mięśniowe, więzadłowo-torebkowe jakie występują w młodzieńczej kifozie piersiowej pozwalają nam stwierdzić iż mamy tu doczynienia z postawą wadliwą.

Spis treści

SPOSOBY LECZENIA ZACHOWAWCZEGO MŁODZIEŃCZEJ KIFOZY PIERSIOWEJ.

Leczenie zachowawcze młodzieńczej kifozy piersiowej zależy od stopnia zniekształcenia trzonów kręgowych, i czasu jaki pozostał do osiągnięcia dojrzałości szkieletowej (w/g Rissera). Im szybciej zostanie rozpoznana ta choroba tym lepiej i szybciej następuje odbudowa przedniej wysokości trzonu kręgowego. Ze sposobów leczenia wykorzystujemy tu:

1) Kinezyterapię

2) Fizykoterapię

3) Leczenie gorsetami - ekstensyjnymi

Kinezyterapia - polega na ćwiczeniach ogólnokondycyjnych, ćwiczeniach rozciągających, wzmacjniających, korekcyjnych, ćwiczeniach oddechowych i wyciągach biernych i czynno-biernych.

Fizykoterapia - to elektrostymulacje rozciągniętych i osłabionych mięśni grzbietu w odcinku piersiowym. Wszelkiego rodzaju zabiegi cieplne, których zadaniem jest lepsze ukrwienie, odżywienie mięśni i przykurczowych więzadeł i stref wzrostowych. Z powodzeniem zastosujemy pole elektromagnetyczne, które przyśpiesza procesy regeneracyjne w strefach wzrostowych trzonów kręgowych.

Podstawową zaletą gorsetu korekcyjnego ekstensyjnego jest zmniejszenie zagięcia kifotycznego tej części kręgosłupa, która wykazuje zaburzenia wzrostowe. Zmniejszenie hiperkifozy odciąża przednie części trzonów co stwarza lepsze warunki odbudowy trzonu. Gorsety zmieniane są co2- 3 miesiące tego okresu chory wykonuje systematycznie ćwiczenia.

Spis treści

BIOMECHANIKA NIEFIZJOLOGICZNEGO POŁOŻENIA POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCI CIAŁA W MŁODZIEŃCZEJ KIFOZIE PIERSIOWEJ.

Kifotyzacja piersiowego odcinka kręgosłupa charakterystyczna dla młodzieńczej kifozy piersiowej jest pierwotną przyczyną zaburzeń statyki całego kręgosłupa i stawów obwodowych. Niefizjologiczne ustawienie poszczególnych odcinków kręgosłupa i stawów obwodowych powoduje przykórcze mięśniowo-torebkowe, jak również rozciągnięcie wielu mięśni i więzadeł. To wszystko wpływa na postawę chorego i sposób jego poruszania się. Dla zachowania równowagi statycznej kręgosłupa ze zwiększoną kifozą piersiową, powstają kompensacyjne zwiększenia lordozy szyjnej i lędświowej tak, aby środek ciężkości padał na czworobok podparcia.

Kifotyczne ustawienie piersiowego odcinka powoduje, że mięśnie prostowniki grzbietu ulegają wydłużeniu, rozciągnięciu na szczycie zagięcia kifatycznego, a co się z tym wiąże osłabieniu. Rozciągnięciu ulegają również więzadła nadkolcowe i międzykolcowe. Więzadło podłużne przednie ulega obkurczeniu. Kifotyczne ustawienie piersiowego odcinka kręgosłupa powoduje ustawienie żeber w pozycji wydechowej. Odległość między dwoma sąsiednimi żebrami zmniejsza się, mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne ulegają rozluśnieniu, a mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne rozciągnięciu. Powstaje ograniczenie ruchomości klatki piersiowej, zmniejszenie pojemności życiowej płuc i wydolność chorego. Kifotyczne ustawienie kręgosłupa piersiowego powoduje przesunięcie środka ciężkości klatki piersiowej do przodu -co powoduje kompresję w stawach żebrowo-mostkowych, która dodatkowo zmniejszają ruchomość klatki piersiowej. Klatka staje się płaska, a niekiedy lejkowata.

Kifotyczne ustawienie kręgosłupa powoduje rozciągnięcie mięśni obręczy barkowej, a mianowicie: mięśni równoległobocznych i części horyzontalnej mięśnia czworobocznego. Osłabienie tych mięśni powoduje przesunięcie łopatek do przodu, brzeg przykręgowy oddala się od kręgosłupa, przez co plecy jeszcze bardziej stają się okrągłe. Przesunięcie łopatek do przodu powoduje stopniowo przykurczenie mięśni piersiowych większych, które są mięśniami tonicznymi. Obkurczeniu ulegają ale nie zawsze również mięśnie: piersiowy mniejszy, obły większy, zembaty przedni, najszerszy grzbietu i podłopatkowy. Wysunięcie łopatek do przodu zwiększa kompresję w stawach mostkowo-obojczykowych i barkowo-obojczykowych, ograniczając ruchomość klatki piersiowej.

Kompensacyjna lordoza szyjna powoduje, przeciążenie powierzchni stawowych stawów międzykręgowych co doprowadza do wcześnych zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych. Zwiększona lordoza powoduje skrócenie prostownika grzbietu odcinka szyjnego, przykurczeniu ulega również część zstępująca mięśnia czworobocznego,dświgacz łopatki i krótkie mięśnie podpotyliczne, które ustawiają głowę w przeproście, z lekką uniesioną brodą.

Ustawienie głowy i szyi w przeproście powoduje, że obkurczeniu ulegają lecz nie zawsze mięśnie mostkowo-obojczykowo sutkowe i mięśnie pochyłe. Wyprostne ustawienie głowy w stawach szczytowo-potylicznych powoduje rozciągnięcie więzadła poprzecznego, które wchodzi w skład więzadła krzyżowego. Rozciągnięcie to powstaje na skutek przesunięcia do przodu pierwszego kręgu szyjnego - atlasu, który jest spychany przez kłykcie kości potylicznych.

Wydechowe ustawienie klatki piersiowej powoduje, że mięśnie brzucha: prosty, skośny zewnętrzny, skośny wewnętrzny i poprzeczny są rozluśnione przez co zwiększa się lordoza lędświowa. Jednocześnie kompensacyjna, zwiększona lordoza lędświowa powiększa przodopochylenie miednicy. Takie ustawienie miednicy powoduje, że przykurczeniu ulegają mięśnie: czworoboczny lędżwi, biodrowo-lędświowy, głowa prosta mięśnia czworogłowego, naprężacz powięzi szerokiej i prostownik grzbietu odcinka lędświowego. Wymienione mięśnie należą do mięśni tonicznych, które przy zaburzonej statyce ciała ulegają szybko przykurczeniu. Osłabieniu i rozciągnięciu ulegają mięśnie brzucha, mięśnie pośladkowe: wielki, średni i mały, które zaliczamy do mięśni fazowych.

Przodopochylenie miednicy powoduje, ustawienie głowy kości udowej w rotacji zewnętrznej, co sprzyja przykurczowi rotatorów zewnętrznych, a w szczególności jedenego mięśnia z tej grupy, który ma charakter toniczny, a jest nim mięsień gruszkowaty.

Przodopochylenie miednicy a co się z tym wiąże napięcię mięśnia biodrowo-lędświowego, naprężacza powięzi szerokiej i głowy prostej mięśnia czworogłowego powoduje zgięciowe ustawienie uda w stawie biodrowym z lekką rotacją zewnętrzną. Napięcie mięśnia naprężacza powięzi szerokiej powoduje,ustawienie nogi w niewielkim odwiedzeniu i zgięciu w stawie biodrowym. Głowa prosta mięśnia czworogłowego dodatkowo doprowadza do kompresji głowy kości udowej w panewce stawu biodrowego.

Mimo przodopochylenia miednicy rozciągnięciu nie ulegają mięśnie kulszowo-goleniowe, które jako mieśnie dwustawowe oprócz wyprostu w stawie biodrowym zginają staw kolanowy i właśnie w tym stawie następuje ograniczenie wyprostu w następstwie przykurczu mięśni kulszowo-goleniowych, które są mięśniami tonicznymi. W młodzieńczej kifozie piersiowej te mięśnie nie ulegają rozciągnięciu lecz przykurczeniu. Najsilniejszym mięśniem z tej grupy jest mięsień dwugłowy uda, którego dodatkową funkcją jest rotacja zewnętrzna goleni przy zgiętym kolanie.

Rozciąganie przykurczonych mięśni przy pomocy fizjoterapeuty w chorobie Scheuermanna.

Mgr Piotr Kwiatkowski

Specjalista II st rehabilitacji ruchowej

Spis treści

Wstęp - rozciąganie mięśni FUNKCJE M. TONICZNYCH I FAZALNyCH W MŁODZIEŃCZEJ KIFOZIE PIERSIOWEJ- CHOROBIE SCHEUERMANNA

Rozciąganie rozpoczynamy od mięśni, które w sposób bezpośredni i pośredni zwiększają kifozę piersiową. Z wymienionych tutaj mięśni nie wszystkie i nie zawsze ulegają przykurczeniu Jedna z najlepszych metod powodujących rozciąganie przykurczonych mięśni lub grup mięśniowych jest technika poizometrycznej relaksacji mięśni. Inną metoda jest kilkuminutowe przebywanie w pozycji maksymalnego rozciągnięcia danego mięśnia lub grupy mięśniowej.

Mięsień piersiowy większy - chorego układamy tyłem na stole terapeutycznym. Nogi zginamy w biodrach i kolanach, klatkę piersiową stabilizujemy pasem. Ramiona chorego ustawiamy w rotacji zewnętrznej, przy rozciąganiu części brzusznej mięśnia piersiowego większego wykonujemy pełne zgięcie w stawie ramienno-łopatkowym, przy rozciąganiu części mostkowo-żebrowej ramiona ustawiamy w lekkim odwiedzeniu.

Mięsień piersiowy mniejszy - pacjent leży tyłem na stole terapeutycznym. Ramię zgięte około 750 w stawie ramienno-łopatkowym, Rozciąganie wykonujemy naciskając na zgięty łokieć w kierunku do tyłu i do góry.

Mięsień obły większy - pacjent leży tyłem na stole. Ramię ustawione w zgięciu i rotacji zewnętrznej w stawie ramienno-łopatkowym. Terapeuta jedną ręką stabilizuje łopatkę chorego, a drugą zwiększa zgięcie w stawie ramiennym.

Mięsień zębaty przedni - pacjent leży bokiem zdrowym na stole terapeutycznym. Nacisk kładziemy na ramię i łopatkę chorego, tak aby ruch spychania łopatki odbywał się w kierunku głowy i kręgosłupa.

Mięsień najszerszy grzbietu - chory leży tyłem na stole. Nogi zgięte w biodrach i kolanach. Klatka piersiowa, ustabilizowana pasem. Ramiona w zgięciu i rotacji zewnętrznej. Ruch rozciągania prowadzimy w maksymalnej rotacji zewnętrznej w stawie ramienno-łopatkowym w płaszczyźnie strzałkowej. Technika ta jest zbliżona do rozciągania części brzusznej mięśnia piersiowego większego.

Mięsień czworoboczny - część zstępująca - chory leży tyłem na stole głowa zwrócona w stronę rozciąganego mięśnia i pochylona w stronę przeciwną. Stabilizujemy głowę, a ruch rozciągania wykonujemy poprzez nacisk na wyrostek barkowy łopatki.

Mięsień dźwigacz łopatki - chory leży tyłem na stole, głowa pochylona do przodu i zrotowana w stronę przeciwną niż przykurczowy mięsień. Stabilizujemy głowę, ruch rozciągania prowadzimy naciskając na kąt górny łopatki..

Mięsień czworoboczny lędźwi - pacjent leży na boku zdrowym na stole terapeutycznym. Tułów zrotowany jest do tyłu nogę górną opuszczamy do dołu przed brzegiem kozetki. Stabilizujemy tułów, rozciąganie prowadzimy poprzez spychanie talerza biodrowego do dołu.

Mięsień prostownik grzbietu - część szyjna - leżenie tyłem nogi ugięte w biodrach i kolanach, terapeuta stabilizuje obręcz barkową a rozciąganie prowadzimy poprzez zwiększanie skłonu szyi w przód.

Mięśnie podpotyliczne - leżenie tyłem nogi ugięte w biodrach i kolanach, głowa za krawędzią stołu podtrzymywana jest ręką terapeuty, druga ręka leży na czole. Rozciąganie wykonujemy poprzez zwiększanie skłonu głowy w stawach szczytowo-potylicznych.

Mięsień prostownik grzbietu - część lędźwiowa - Pacjent leży tyłem na stole. Nogi podciągamy do brzucha. Rozciąganie prowadzimy poprzez maksymalne przyciągnięcie kolan do brody.

Mięsień biodrowo-lędźwiowy - leżenie przodem na stole terapeutycznym, jedna noga oparta na podłożu, druga zgięta w kolanie leży na stole. Rozciąganie prowadzimy poprzez zwiększenie rotacji wewnętrzej z jednoczesnym wyprostem w stawie biodrowym i skłonem odcinka lędźwiowego do strony przeciwnej.

Mięsień naprężacz powięzi szerokiej - leżenie przodem na stole, noga zgięta do 300 w stawie kolanowym. Stabilizacja miednicy. Rozciąganie prowadzimy poprzez wyprost z jednoczesną rotacją zewnętrzną i przywiedzeniem w stawie biodrowym.

Mięsień czworogłowy uda - głowa prosta - pacjent leży przodem na stole. Noga przeciwległa do badanej opuszczona z boku stołu i oparta na podłodze. Mięsień rozciągamy poprzez zwiększenie zgięcia w stawie kolanowym.

Mięśnie rotatory zewnętrzne stawu biodrowego - leżenie przodem na stole, nogi ugięte w stawach kolanowych. Rozciągamy poprzez zwiększenie rotacji wewnętrznej w stawach biodrowych.

Mięśnie przywodziciele stawu biodrowego - leżenie tyłem na stole terapeutycznym. Nogi zgięte w biodrach i kolanach, stopy złączone. Rozciągamy te mięśnie poprzez spychanie kolan na zewnątrz.

Mięśnie kulszowo-goleniowe - leżenie tyłem na stole. Stabilizujemy jedną nogę, drugą unosimy do góry zgiętą w kolanie. Mięśnie rozciągamy poprzez zwiększenie wyprostu w stawie kolanowym.

Mięsień brzuchaty łydki i płaszczkowyaty - pacjent stoi oparty o ścianę, stół lub drabinki. Noga zakroczna wyprostowana w kolanie. Noga wykroczna ugięta. Rozciągamy poprzez spychanie pięty nogi zakrocznej do podłogi, przy jednoczesnym zginaniu w kolanie nogi wykrocznej.

FUNKCJE M. TONICZNYCH I FAZALNYCH W MŁODZIEŃCZEJ KIFOZIE PIERSIOWEJ- CHOROBIE SCHEUERMANNA

W młodzieńczej kifozie piersiowej następuje zaburzenie równowagi statyczno-dynamicznej nie tylko w obrębie kręgosłupa, ale również i w stawach obwodowych. W głównej mierze spowodowane jest to poprzez układ mięśniowy człowiek, który poprzez wiele tysięcy lat przechodził swoją ewolucję i przechodzi ją dalej. Wiele mięśni, które dziś wykorzystujemy, tysiące lat wcześniej pełniły inną lub podobną funkcję lub były bardzo słabo wykształcone. Związane jest to z przyjęciem pionowej postawy przez człowieka. Z tego względu wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane z racji swoich funkcji jakie kiedyś i obecnie pełnią możemy podzielić na 3 grupy:

1. Mięśnie toniczne

2. Mięśnie fazowe

3. Mięśnie mieszane

Ad. 1) Mięśnie toniczne inaczej nazywane posturalnymi zawierają dużo mioglobiny i sarkoplazmy, posiadają w przeważającej części włókna czerwone. Składają się głównie z włókien wolno reagujących, które trudniej ulegają zmęczeniu. Mięśnie te nogą podlegać dużym i długim obciążeniom po których szybko wypoczywają. Mięśnie te wykazują tendencję do skracania, a w dalszej kolejności ulegają przykurczeniu.

Ad. 2) Mięśnie fazowe - inaczej zwane białymi zbudowane są w przeważającej części z włókien szybko reagujących. Posiadają one mało sarkoplazmy i mało mioglobiny. Mięśnie te biorą udział w szybkich dynamicznych ruchach. Męczą się szybciej oraz wolniej i dłużej wypoczywają niż mięśnie toniczne. W przypadku dysfunkcji narządu ruchu wykazują tendencję do rozciągnięcia, osłabienia a następnie ulegają zanikowi. Tonus spoczynkowy mięśni fazowych jest niższy niż mięśni tonicznych - posturalnych.

Ad. 3) Mięśnie mieszane - posiadają w zbliżonej ilości włókna o charakterze tonicznym jak i fazowym.

U człowieka nie występują w czystej formie mięśnie toniczne lub fazowe, to jednak ze względu na swoją strukturę i funkcję określone grupy mięśniowe wykazują bardziej toniczny lub fazowy charakter działania. Topografia tych mięśni stawia je najczęściej w roli antogonistów. Ze stanem równowagi czynnościowej pomiędzy tymi dwoma grupami mięśniowymi mamy do czynienia tak długo dopóki mięśnie fazowe są w stanie przeciwdziałać tendencji do skracania swojej długości przez mięśnie toniczne.

Aby doprowadzić dany staw do równowagi statycznej i dynamicznej należy najpierw rozciągnąć przykurczone mięśnie toniczne, a dopiero potem zastosować trening wzmacniający dla osłabionych mięśni fazowych. W innym przypadku trening wzmacniający mięśne fazowe bez wcześniejszego rozciągnięcia mięśni tonicznych nie będzie skuteczny, ponieważ ruch w danym stawie nie będzie przebiegał w pełnym fizjologicznym zakresie. Mięśnie fazowe będą pracować w warunkach pełnego rozciągnięcia i niepełnego skurczu, co w konsekwencji spowoduje wydłużenie włókien mięśniowych. Jeżeli ograniczony jest zakres ruchu w danym stawie, to po pewnym czasie w mięśniach występują zmiany adaptacyjne polegające na skróceniu części kurczliwej mięśnia na korzyść wydłużenia ścięgien. W treningu wzmacniającym mięśnie rozciągnięte, o nadmiernie oddalonych przyczepach stosujemy ćwiczenia w skurczu pełnym i rozciągnięciu niepełnym.

Obserwujemy przypadki, że tylko samo rozciągnięcie przykurczonych mięśni tonicznych, bez wzmocnienia „osłabionych” mięśni fazowych może przywrócić równowagę mięśniową między obiema antagonistycznymi grupami mięśniowymi. Powrót do równowagi jest tym szybszy im krócej trwało patologiczne ustawienie w stawie, a tym samym im krócej były rozciągane i przez to osłabiane mięśnie fazowe. Z przypadkami takimi spotykamy się w pierwszym okresie choroby. Jednak w większości mamy doczynienia z taką sytuacją, że pacjenci zgłaszają się na leczenie późno, gdy sylwetka już znacznie odbiega od prawidłowej postawy i do programu leczenia młodzieńczej kifozy piersiowej należy zdecydowanie włączyć ćwiczenia o charakterze wzmacniającym.

MÓZGOWE PORAŻENIE DZIECIĘCE LECZENIE TOKSYNĄ BOTULINOWĄ

MÓZGOWE PORAŻENIE DZIECIĘCE

• jest to niepostępujące uszkodzenie centralnego układu nerwowego, prowadzące do powstania zmieniających się wraz z wiekiem zaburzeń czynności ruchowych i postawy oraz innych następstw wad mózgu znajdującego się we wczesnym stadium rozwoju.

PRZYCZYNY

1. Przedporodowe - infekcje wewnątrzmaciczne, uszkodzenia toksyczne płodu (polekowe), itp.

2. Przyczyny okołoporodowe (stany niedotlenienia, niedokrwienia u noworodków donoszonych i krwawienia około- i śródkomorowe u wcześniaków).

3. Przyczyny poporodowe - urazy głowy, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz mózgu w okresie jego dynamicznego rozwoju.

PODZIAŁ (wg Hagberga, cytowany przez Czochańską)

• przydatny z ortopedycznego punktu widzenia

1. zespoły spastyczne: porażenie kurczowe czterokończynowe (tetraplegia), obustronne porażenie kurczowe (diplegia), porażenie połowicze (hemiplegia)

2. zespoły móżdżkowe: wrodzona ataksja (ataxia congenita, diplegia atactica)

3. zespoły dyskinetyczne: postacie atetotyczne (choreoathesis) oraz postacie dystoniczne.

OCENA DZIECKA Z MPD

1. badanie kliniczne uzupełnione o ocenę funkcjonalną chodu, ocena spastyczności

2. badanie radiologiczne

Czynniki wpływające na chód dziecka i jego stopień niezależności:

1. rodzaj uszkodzenia neurologicznego;

2. topografia i rodzaj niedowładów;

3. poziom intelektualny, stopień ciężkości upośledzenia;

4. wada wzroku;

5. padaczka;

6. przebieg leczenia (czas);

7. poziom rozumienia potrzeb dziecka w rodzinie;

8. czynniki socjalne, kulturowe i ekonomiczne.

Leczenie dziecka z mózgowym porażeniem dziecięcym:

1. rehabilitacyjne;

2. farmakologiczne;

1. operacyjne.

Jedną z metod leczenia farmakologicznego poprzez obniżenie spastycznego napięcia mięśni jest terapia toksyną botulinową. Jest to toksyna wytwarzana przez bakterie Clostridium botulinum (bakterie jadu kiełbasianego). Kompleks toksyny botulinowej typu A z hemaglutyniną blokuje obwodową transmisję cholinergiczną przez płytkę nerwowo-mięśniową, działając presynaptycznie na miejsce położone proksymalnie w stosunku do uwalniania acetylocholiny. Do powrotu przekazywania impulsów dochodzi stopniowo, wraz z tworzeniem się nowych zakończeń nerwowo-mięśniowych (sprouting) i nawiązaniem przez nie kontaktu z postsynaptyczną płytką ruchową. Lek zaczyna działać po 24-72 godzinach, szczyt działania przypada na 10 �14 dzień, a działanie to wyczerpuje się po około 12 tygodniach.

Wskazania:

• dynamiczna stopa końska spowodowana spastycznością u chorych dzieci w wieku dwóch i więcej lat z mpd;

• iniekcje do mięśni kulszowo-goleniowych w przypadku "crouch gait";

• iniekcje do mięśni przywodzicieli i kulszowo-goleniowych w celu poprawy pozycji siedzącej;

• iniekcje diagnostyczne w celu przewidywania skutków leczenia operacyjnego;

• kurczowy kręcz szyi;

• kurcz powiek;

• połowiczy kurcz twarzy.

CELE LECZENIA:

• poprawa funkcji;

• ułatwienie opieki na chorym;

• zmniejszenie dyskomfortu, bolesnego napięcia, dystonii.

• zapobieganie rozwojowi trwałych przykurczów;

• rozwój prawidłowych wzorców ruchowych..

Leczenie: Najlepiej rozpocząć je między 2 a 6 rokiem życia. Jest to wiek kiedy przykurcze mają na ogół charakter dynamiczny i kształtuje się wzorzec chodu, na który możemy wpływać poprzez intensywną rehabilitację wspomaganą toksyną botulinową. Czas poprawy po jednorazowym podaniu leku wynosi 3 - 8 miesięcy. Nie wolno podawać leku częściej niż co 3 miesiące.Toksyna jest bardzo dobrze tolerowana przez większość chorych. Ewentualne objawy uboczne: ból w miejscu podania, przemijająca gorączka, skurcze mięśni lub uczucie osłabienia (tzw. zespół grypopodobny) - objawy łagodne i przemijające. Przy podawaniu dużych dawek do mięsni przywodzicieli uda - okresowe nietrzymanie moczu. Oporność na leczenie ( zwykle po wielu iniekcjach) - aby tego uniknąć należy podawać lek nie częściej niż co 3 miesiące i nie dostrzykiwać leku po 2-3 tygodniach.W trakcie leczenia należy unikać leków z grupy aminoglikozydów (gentamycyna) i spektynomycyny.

Podawanie:Lek na ogół podaje się w warunkach ambulatoryjnych. W Poradni Przyklinicznej zakwalifikowanie dziecka do terapii botulinowej poprzedzone jest badaniem przez ortopedę i neurologa dziecięcego. Przed podaniem leku można zastosować znieczulenie skóry kremem EMLA. Dawka zależy od wagi ciała, stopnia spastyczności ilości i rodzaju ostrzykiwanych mięśni.

NABYTE ZMIANY ZWYRODNIENIOWE KRĘGOSŁUPA

1. ANATOMIA

• Budowa kręgu

• Trzon kręgu

• Łuk kręgu

• Wyrostek kolczysty

• Wyrostki stawowe górne i dolne

• Wyrostki poprzeczne

• Odcinki kręgosłupa

• Szyjny (7 kręgów)

• Piersiowy (12 kręgów)

• Lędźwiowy (5 kręgów)

• Krzyżowy (5 kręgów tworzą kość)

• Guziczny (4,5 kręgów tworzą kość)

• Połączenia kręgów przedkrzyżowych

• Krążki międzykręgowe

• Więzadło podłużne przednie

• Więzadło podłużne tylne

• Połączenia wyrostków i łuków

• Połączenia międzykręgowe

• Więzadła żółte

• Więzadła międzypoprzeczne

• Więzadła międzykolcowe

• Więzadło nadkolcowe

• Połączenia kręgosłupa z czaszką

• Staw szczytowo-potyliczny

• Staw szczytowo-obrotowy

2. FUNKCJE

• Narząd ochrony rdzenia

• Narząd podpory ciała

• Narząd ruchu

• ruchy zgięcia i prostowania - odc. szyjny i lędźwiowy

• boczne ruchy zgięcia - odc. piersiowy

• ruchy obrotowe - odc. szyjny i piersiowy w mniejszym stopniu

3. NABYTE ZMIANY ZWYRODNIENIOWE

• Wiadomości ogólne

• Pierwotne (o niejasnej etiologii)

• Wtórne (zmiany wrodzone, urazowe, zapalne, nowotworowe, zaburzenia metaboliczne, hormonalne, przeciążeniowe)

• Objawy

• Powolny i niepostrzeżony rozwój

• Ból początkowo wysiłkowy , a następnie spoczynkowy

• Ograniczenie ruchomości stawu

• Trzaski podczas ruchu

• Miejscowe pogrubienie i zniekształcenie obrysów stawu

• Niekiedy obrzęk , wysięk, odczyn zapalny, wzmożone ucieplenie skóry

• Zesztywnienie stawu

• Przykurcze mięśniowe

• Rtg - zwężenie szpary stawowej, pogrubienie podchrzęstnej blaszki kostnej, osteofity, torbielowate ubytki tk. Kostnej, złamania powierzchni stawowych

4. CHOROBY

• Kręgozmyk

• Choroba Baastrupa

• Spondyloarthrosis deformans

• Przebytymi procesami zapalnymi (swoistymi, nieswoistymi, odczynowe)

5. KRĘGOZMYK

• Polega na powolnym i stopniowym przemieszczaniu trzonu kręgu

• ku tyłowi (tyłozmyk)

• ku przodowi

• Kręgozmyk rzekomy

• podział według Meyerdinga

• I stopień ( do 25%)

• II stopień (od 25-50%)

• III stopień (od 50-75%)

• IV stopień (od 75-100%)

• podział wg Wiltse

• węzinowy (inaczej istmiczny) stanowi ponad połowę przypadków wszystkich kręgozmyków. Polega na przerwaniu węziny łuku (spondylolizie) z przemieszczeniem kręgu. Kręgozmyk węzinowy jest typowy dla pacjentów dorosłych (najczęściej 3-4 dekada życia).

• dysplastyczny - jest to wrodzony niedorozwój łuków i stawów kręgu. Występuje w około 1/4 przypadków tej choroby. Kręgozmyk ten jest typowy dla dzieci i młodzieży

• zwyrodnieniowy (nazywany inaczej, choć niesłusznie rzekomym) stanowi około 1/5 wszystkich spondylolistez. Jest typowy dla ludzi starszych. Związany jest ze zwyrodnieniem stawów kręgosłupa i krążka międzykręgowego. Progresuje tylko do pewnego momentu i nie osiąga dużego stopnia, jednak wytwórcze zmiany zwyrodnieniowe mogą dawać wtórną ciasnotę kanału kręgowego

• urazowy jest to ześlizg na podłożu urazowego złamania łuku

• patologiczny jest to ześlizg na podłożu chorób niszczących stabilność kręgosłupa (czynniki jatrogenne, nowotwory, zapalenia). Tak jak spondylolisteza urazowa występuje wyjątkowo rzadko

• Objawy

• ogólne

• bóle

• deformacje tułowia

• pogorszenie sprawności ruchowej chorego

• neurologiczne

• niedowłady

• zaniki mięśniowe

• osłabienie odruchów

• objawy podrażnienia korzeni nerwowych (objaw Lasegua +)

• chromanie przestankowe typu ogona końskiego

• zaburzenia potencji

• zaburzenia zwieraczy pęcherza i odbytu

• zaburzenia czucia

• przedmiotowe

• Uskok w lini wyrostków kolczystych

• Ograniczenie ruchomości kręgosłupa (obj. Schobera)

• Zmniejszenie przodopochylenia kości krzyżowej. Ustawia się ona bardziej pionowo wraz z miednicą

• Wiszące pośladki (przyczyna jak wyżej)

• Chód pajaca (ugięte nogi zrotowane na zewnątrz)

• Zmiany kształtu lordozy lędźwiowej

• Diagnostyka

• RTG

• Tomografia komputerowa

• Rezonans magnetyczny

• Przewodnictwo nerwów obwodowych

• Leczenie

• Obserwacja przy braku objawów

• Zachowawcze - I i II stopień, brak progresji ześlizgu bóle okresowe, brak objawów neurologicznych

• Leżenie

• leki przeciwbólowe i zmniejszające napięcie mięśni

• gorset ortopedyczny

• Fizykoterapia

• Laseroterapia

• magnetoterapia

• galwanizacja

• parafinoterapia

• diatermia krótkofalowa i mikrofalowa

• prądy diadynamiczne

• jonoforeza

• masaże

• Operacyjne - progresja ześlizgu, III i IV stopień, objawy neurologiczne, brak wyników leczenia zachowawczego po 3 miesiącach

6. CHOROBA BAASTRUPA

• Postać zmian zwyrodnieniowych pomiędzy końcami dwóch sąsiednich wyrostków kolczystych kręgów lędźwiowych lub szyjnych. Spowodowana jest nadmierną ruchomością segmentu ruchowego lub długością wyrostków kolczystych. Ocieranie się o siebie wyrostków kolczystych powoduje dolegliwości bólowe

• Objawy

• Bóle statyczne i dynamiczne

• W odcinku szyjnym - zaburzenia ukrwienia tkanki mózgowej (zawroty głowy, oczopląs, nudności)

• Ograniczenie ruchomości

• Bóle korzeniowe

• Leczenie

• Leczenie zachowawcze

Leczenie operacyjne - przy braku poprawy można wyciąć końce wyrostków kolczystych

7. SPONDYLOARHROSIS DEFORMANS

• Pojęcie spondyloartrozy, choć używane często, nie zostało nigdzie jednoznacznie zdefiniowane i pozostaje niejednoznaczne.

• Neurochirurdzy pod pojęciem spondylozy rozumieją zwykle wielopoziomową dyskopatię, lekarz ogólnie praktykujący obecność osteofitów na krawędziach trzonów kręgowych

• Patomechanizm

Zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze kręgów są jednym z najczęstszych zjawisk w patologii ludzkiej, ale ich znaczenie w patomechanizmie bólu i dysfunkcji kręgosłupa jest kontrowersyjne. Bóle spondylogenne mają zwykle mechanizm złożony, najczęściej są związane z patologią krążków międzykręgowych, powstałą w wyniku niefizjologicznych naprężeń tkanek, ale ten proces patologiczny prowadzi zwykle do zmniejszenia przestrzeni międzytrzonowej i wtórnie do zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych wokół trzonów kręgowych i w stawach właściwych (międzywyrostkowych) kręgosłupa. Starcze zmiany w krążkach międzykręgowych są również wyrazem zmian zwyrodnieniowych w składzie i strukturze molekularnej kolagenu i glikozaminoglikanów. Tak więc użycie tego terminu: choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa czy spondyloartroza nie definiuje przyczyny objawów klinicznych. Lepiej jest więc formułując rozpoznanie, nie używać tych pojęć, a w zamian starać się dokładnie sprecyzować główny mechanizm objawów klinicznych (np. przewlekła przepuklina jądra miażdżystego z wtórnymi zmianami zwyrodnieniowymi tego segmentu, artroza stawów apofizamych z wtórną stenozą kanału kręgowego, artroza stawów unkowertebralnych z objawami zespołu Barre-Lieou, hiperostoza usztywniająca kręgosłupa itp)

• Postacie kliniczne

• Choroba zwyrodnieniowa stawów właściwych kręgosłupa

• stawów pomiędzy wyrostkami stawowymi kręgów

• stawy te oceniamy w badaniu radiologicznym odcinków szyjnego i piersiowego na zdjęciach bocznych, a odcinka lędźwiowego na zdjęciach skośnych

• tępy ból ujawnia się lub nasila zwykle podczas pozostawania w pozycji stojącej, przy pogłębionych fizjologicznych lordozach lub spłyconej kyfozie

• Choroba zwyrodnieniowa stawów unkowertebralnych (stawów Luschki)

• Te niewielkie stawy rozmieszczone są symetrycznie w tylno-bocznych obrzeżach przestrzeni międzytrzonowej kręgów szyjnych. Obecność zmian zwyrodnieniowych w tych stawach manifestuje się zwykle pojawieniem lub nasileniem bólu karku podczas ruchów obrotowych głową (objaw wstecznego biegu). Najczęściej dotyczy C IV-VII

• Ruchy te mogą również w mechanizmie podrażnień przydanki tętnic kręgowych wywołać zawroty głowy i zaburzenia równowagi (zespół Barre-Lieou). Na zdjęciu bocznym kręgosłupa osteofity tych stawów widoczne są na tylnych krawędziach trzonów kręgowych.

• Artroza segmentu kręgowego wtórna do przewlekłej przepukliny jądra miażdżystego

• Zmiany zwyrodnieniowe dotyczą zarówno trzonów kręgowych (kondensacja struktury kostnej, osteofity), jak też łuku kręgowego, głównie stawów apofizamych. Dolegliwości związane są głównie ze staniem i chodzeniem. Duże osteofity stawów apofizamych w odcinku lędźwiowym mogą wywoływać objawy stenozy kanału kręgowego

• Artroza kręgosłupowo-żebrowa

• Dotyczy głównie stawów pomiędzy żebrami a wyrostkami poprzecznymi kręgów. Powodować może tępe, przewlekłe bóle pleców. Zmiany zwyrodnieniowe najlepiej widoczne są na przednio-tylnych zdjęciach radiologicznych

• Hiperostoza usztywniająca kręgosłupa (Choroba Forestiere - Rotes - de Querol)

• Manifestuje się tworzeniem dużych zmian wytwórczych trzonów kręgowych, których kształt przypomina dzioby papuzie lub ściekającą stearynę.

• O hiperostozie kręgosłupa mówimy, jeśli wynik badania radiologicznego sugeruje połączenie tymi zmianami wytwórczymi co najmniej 3 sąsiadujących kręgów.

• Obecność zmian hiperostotycznych powoduje nie zmniejszające istnienie poczucia komfortu życia, ograniczenie elastyczności kręgosłupa oraz może powodować przewlekle, na ogół umiarkowane bóle.

• Osteofitoza trzonów kręgowych

• Ta postać zmian zwyrodnieniowych jest najczęstsza i najłatwiej wykrywalna badaniem radiologicznym. To sprawia, że zbyt często zmianom tym przypisuje się znaczenie w mechanizmie bólów okolicy kręgosłupa. Liczne badania wskazują, że obecność, wielkość ani stopień rozsiania tych zmian nie koreluje z poczuciem i natężeniem bólu. Co więcej, zmian tych nie można uważać za wyraz zwyrodnienia stawów, ponieważ nie posiadające torebki stawowej krążki międzykręgowe nie są stawami.

• Dochodzi tu do kostnienia więzadeł międzykręgowych. Dlatego lepiej nie określać osteofitozy trzonów kręgowych jako spondylozy, a tym bardziej spondyloartrozy. Te pojęcia nozologiczne fałszywie sugerują istnienie choroby polegającej na obecności osteofitów, która może usprawiedliwiać skargi chorego

8. PROCESY ZAPALNE

• Gruźlica kręgosłupa

• RZS

• Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa)

• Łuszczycowe zapalenie stawów

• Enteropatie (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Whipple'a)

9. CHOROBA POTTA

• to gruźliczy proces dotyczący kręgosłupa.

• Choroba ta nie jest dziedziczna.

• Proces gruźliczy dotyczy trzonów kręgów, które zostają zniszczone i dochodzi do zapadnięcia się ich pod wpływem ciężaru ciała. Cały kręgosłup wygina się w tym miejscu do przodu i do dołu. Wyraźne występowanie, co najmniej jednego wyrostka kolczystego powoduje guza.

• Gruźlica kości i stawów stanowi około 3% przypadków zachorowań na gruźlicę i jest trzecią co do częstości lokalizacją występowania zmian. U około 30% chorych na tę postać gruźlicy zmiany występują wyłącznie w kręgosłupie. W odc piersiowym dolnej części 75%, odc lędźwiowym 23%jego górna część (dobre unaczynienie ).

• Najczęściej zajęte są dwa sąsiadujące ze sobą kręgi wraz z krążkiem miedzykręgowym.

• Etiologia

• Mycobacterium tuberculosis

• Mycobacterium bovis (rzadko)

• Mycobacterium avium ( u osób z obniżoną odpornością , prątrk niegruźliczy)

• Objawy

• ból w miejscu uszkodzenia

• Sztywność - w wyniku napinania mięśni

• nieprawidłowa postawa

• czasami brak przyjmowania pozycji stojącej

• chód patologiczny

• zgięcie kątowe normalnych krzywizn fizjologicznych kręgosłupa

• ucisk na serce lub płuca w wyniku zgięcia kątowego

• tworzenie ropnia

• porażenie poprzeczne z ucisku

• Leczenie

• Wypoczynek

• dobre odżywianie się

• Higiena

• świeże powietrze i kąpiele słoneczne

• zabiegi fizykalne cieplne

• Masaż

• ćwiczenia kręgosłupa, ramion i nóg oraz ich obręczy

• ćwiczenia równoważne

• ćwiczenia ogólno usprawniające

• farmakoterapia

10. RZS

• jest przewlekła, postępująca, uogólniona choroba tkanki łącznej, której przyczyna nie jest znana

• Pojawia się miedzy 25 - 55 rokiem życia , częściej u kobiet.

• Postacie

• Układowa - dotyczy skóry, naczyń krwionośnych, mięśni, serca, płuc, nerek, układu nerwowego, narządu wzroku, węzłów chłonnych

• Stawowa - głównie stawy śródręczno-paliczkowe, nadgarstkowe, międzypaliczkowe bliższe, rzadko odcinek szyjny kręgosłupa

• Objawy

• Sztywnośc poranną

• Bóle stawowe podczas wykonywania ruchu

• Bóle mięśni i ich zanik

• Rumień dłoniowy

• Powiększenie kaletek

• Torbiel Backera (powstaje w skutek nagromadzenia się wysięku w kaletce maziowej mięśnia półscięgnistego lub w wypuklinie torebki komunikującej się z jamą stawową)

• Palce butonierkowate

• Odcinek szyjny kręgosłupa - uporczywe dolegliwości bólowe, ograniczenie ruchomości. Choroba na skutek uszkodzenia kości i więzadeł odcinka potylicznego-obrotowego dochodzi do zapadania CI, CII, zwichnięć CI i ucisku rdzenia kręgowego. Prowadzi to nasilenia dolegliwości bólowych, zaników mięśni kończyn górnych. W obrazie RTG - osteoporoza przynasadowa, geody zapalne, nadżerki kostne.

• Leczenie

• zachowacze,

• rehabilitacja,

• operacyjne

11. ZZSK (ZESZTYWNIAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW KRĘGOSŁUPA)

• przewlekły, przeważnie postępujący proces zapalny, obejmujący stawy krzyżowo-biodrowe, drobne stawy kręgosłupa, pierścienie włókniste i więzadła kręgosłupa, prowadzący do ich stopniowego usztywnienia. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa występuje u około 1% populacji osób dorosłych, częściej u mężczyzn niż u kobiet.

• Predyspozycję genetyczną do zachorowania na z.z.s.k. potwierdza jego występowanie w rodzinach chorych - u ok. 20% mężczyzn i 8% kobiet, krewnych pierwszego stopnia. Wykazano ponadto, że antygen HLA B27 obecny jest u 90-96% chorych, w porównaniu z 5-14% w populacji zdrowych osób kontrolnych. Spośród osób z dodatnim antygenem HLA B27 zachorowuje na z.z.s.k. tylko 1%. Uważa się więc, że obecność antygenu świadczy o predyspozycji genetycznej do zachorowania pod wpływem czynnika środowiskowego, prawdopodobnie zakaźnego.

• Objawy

• ból w okolicy krzyżowej promieniujący do pachwin

• nawracające wysiękowe zapalenie stawów skokowych i kolanowych

• nawracające zapalenie tęczówki

• ból i uczucie sztywności kręgosłupa (głównie bóle nocne)

• Zajęcie odcinka lędźwiowego daje w początkowym okresie bolesność, wyrównanie krzywizny lędźwiowej, wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych, a następnie stopniowe ograniczanie ruchomości, prowadzące do usztywnienia

• Zajęcie odcinka piersiowego kręgosłupa wraz ze stawami żebrowo-kręgowymi i żebrowo-poprzecznymi może powodować opasujące bóle klatki piersiowej i prowadzi do kifozy tego odcinka oraz do ograniczenia ruchomości i usztywnienia klatki piersiowej. Tor oddechowy staje się całkowicie przeponowy. Pojemność życiowa płuc jest zmniejszona.

• Zajęciu odcinka szyjnego kręgosłupa początkowo towarzyszy bolesność przy ruchach głową, a następnie ograniczenie ruchomości aż do całkowitego usztywnienia. Chory, chcąc obejrzeć się za siebie, musi obrócić się całym tułowiem. Opisywano również samoistną luksację kręgu obrotowego i szczytowego w przebiegu zzsk oraz występowanie złamań odcinka szyjnego kręgosłupa nawet przy niewielkich urazach

• Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa może atakować tylko sam kręgosłup, jak również stawy kończyn. W jego przebiegu w około 50% przypadków zajęte bywają stawy biodrowe i barkowe. Natomiast drobne stawy obwodowe, zwłaszcza kończyn górnych, zaatakowane są tylko zupełnie wyjątkowo. Zajęcie stawów kręgosłupa, stawów rąk i stóp określa się nazwą postaci skandynawskiej zzsk

• Leczenie

• Farmakoterapię

• Rehabilitację

• w wyjątkowych sytuacjach leczenie operacyjne (osteotomia korekcyjna kręgosłupa)

12. ŁUSZCZYCOWE ZAPALENIE STAWÓW

• przewlekła choroba zapalna, odznaczającą się współistnieniem zapalenia stawów z łuszczycą skóry i paznokci.

• Choroba należy do seronegatywnych zapaleń stawów ze zmianami w kręgosłupie

• Etiologia

• występowanie antygenów HLA-B13,-B17,-B37,DR7 .

• Czynnikiem wyzwalającym mogą być infekcje, stres, spadek odporności.

• Typy

• dystalny - dotyczy głównie stawów międzypaliczkowych palców stóp i rąk, częściej u mężczyzn, zajęcie stawów niesymetryczne

• zniekształcający - u obu płci tak samo, zajmuje często liczne stawy i często kręgosłup

RZS - częstsza u kobiet, trudna do odróżnienia od RZS, pewną różnicę stanowi asymetria zmian stawowych i częstsze zajęcie stawów kręgosłupa.

Nierówność kończyn dolnych

Nierówność kończyn dolnych jest poważną wadą organiczną, zaburzającą funkcjonowanie całego narządu ruchu. Dla pacjenta, skrócenie kończyny jest problemem nie tylko kosmetycznym, ale także psychologicznym. Wyrównanie skrócenia za pomocą odpowiedniego zaopatrzenia ortopedycznego (wkładka, but lub aparat) zmniejsza wprawdzie negatywne skutki statyczne, równocześnie jednak powoduje łatwiejsze dostrzeganie tej wady przez otoczenie. Według obecnego stanu wiedzy nierówność kończyn dolnych stanowi poważny problem czynnościowy i wpływa negatywnie na rozwój i motorykę całego narządu ruchu.

Nierówność kończyn dolnych może być rzeczywista (strukturalna), spowodowana skróceniem lub wydłużeniem jednej z kończyn, oraz czynnościowa, spowodowana najczęściej utrwalonym skośnym ustawieniem miednicy lub przykurczami w stawach, zwłaszcza biodrowych.

ETIOLOGIA

Przyczyny rzeczywistej nierówności kończyn dolnych mogą być różne.

Dzielimy je na:

• wrodzone,

• neurogenne,

• naczyniowe,

• poinfekcyjne

• pourazowe

• nowotworowe

• idiopatyczne.

Przebieg choroby zależy od czynnika etiologicznego. Wolniejszy wzrost kończyny, spowodowany wadami wrodzonymi, ma zwykle charakter stały i prowadzi najczęściej do dużej dysproporcji długości. Przyspieszenie lub spowolnienie wzrostu kończyny spowodowane czynnikami naczyniowymi, infekcyjnymi lub nowotworowymi, może mieć przebieg zmienny, zależny od toczącego się procesu chorobowego.

Najczęstszą przyczyną rzeczywistej nierówności kończyn dolnych jest skrócenie jednej z nich. Najważniejszym czynnikiem etiologicznym tej wady, występującym w ok. 40% przypadków są zmiany wrodzone.

OBJAWY KLINICZNE

• utykanie

• asymetria tułowia

• skośne ustawienie miednicy

• kompensacyjne (wyrównawcze) boczne skrzywienie kręgosłupa,

• wyrównawcze ustawienie kończyn

ROZPOZNANIE

• badanie kliniczne

• badania dodatkowe, pozwalające na ustalenie przyczyny skrócenia, w tym rtg kończyn dolnych i rtg skalometryczne - obiektywnie oceniające wielkość i miejsce skrócenia.

NASTĘPSTWA

Następstwa nierówności kończyn dolnych możemy podzielić na pierwotne, związane z doraźnymi skutkami dotyczącymi statyki i dynamiki narządu ruchu oraz na wtórne, które występują wiele lat po powstaniu samej nierówności.

Pierwotnym następstwem jest skośne ustawienie miednicy, które pojawia się już przy niewielkiej różnicy długości - rzędu 1-2 cm. Powoduje ono powstanie wyrównawczego bocznego skrzywienia odcinka lędźwiowego kręgosłupa oraz zaburzenia biomechaniki stawu biodrowego. W przypadku większej różnicy długości kończyn dolnych, powyżej 5 cm, chory dla utrzymania równowagi i zmniejszenia tej różnicy ustawia stopę kończyny krótszej w maksymalnym zgięciu podeszwowym (końsko) lub zgina kończynę dłuższą w stawie kolanowym i biodrowym. Ze względu na zróżnicowane obciążenia stawów, zwłaszcza biodrowych, częstym zjawiskiem są dolegliwości bólowe dotyczące stawów oraz o charakterze tendinopatii. Zaburzenia statyczne powodują zaburzenia dynamiki, zwłaszcza chodu, czego wyrazem jest utykanie. Zwiększone ruchy miednicy, a wraz z nią środka ciężkości ciała, powodują nie tylko zaburzenie estetyki chodu, ale także nadmierny wydatek energetyczny.

Niekorzystne czynniki statyczne i dynamiczne oraz związane z nimi asymetryczne i niefizjologiczne działanie sił, powodują u chorych z nierównością kończyn wystąpienie zmian przeciążeniowych, a w ich efekcie odległych zmian wtórnych, jakimi są zmiany zniekształcająco-zwyrodnieniowe. Najczęściej dotyczą one stawów kończyny oraz lędźwiowego odcinka kręgosłupa, w którym rozwijają się wczesne zmiany degeneracyjne krążka międzykręgowego i stawów międzykręgowych.

LECZENIE

Należy pamiętać, że wg niektórych badań, nawet 5-10% zdrowej populacji ma nierówność kończyn dolnych rzędu 1-1,5 cm. Przy skróceniu wielkości do 3 � 4 cm, wystarczające jest wyrównanie wkładką lub butem z odpowiednim podbiciem.

Przy skróceniu powyżej 3-4 cm, należy rozważyć leczenie operacyjne.

Wyrównanie długości kończyn można osiągnąć poprzez:

• zablokowanie rosnącej chrząstki wzrostowej kończyny dłuższej

• skrócenie kończyny dłuższej

• wydłużenie krótszej

Według aktualnego stanu wiedzy na temat metod leczenia nierówności kończyn wydłużenie krótszej kończyny jest korzystniejsze z następujących względów:

- operację przeprowadza się na chorej, a nie jak w przypadku skracania na zdrowej kończynie;

- podczas wydłużania możliwa jest równoczesna korekcja ewentualnych zniekształceń towarzyszących skróceniu kończyny;

- po wydłużeniu wzrost chorego nie ulega zmianie (przy skracaniu wzrost ulega obniżeniu;

- przez wydłużenie można bardziej zmniejszyć dużą różnicę w długości kończyn niż przy skracaniu;

- blokowanie chrząstki wzrostowej należy przeprowadzać tuż przed jej fizjologicznym zarośnięciem � istnieje bowiem ryzyko jej wcześniejszego zarośnięcia i spowolnienia wzrostu kończyny

Operacyjne metody wydłużania kończyn możemy podzielić na trzy grupy:

1. pobudzanie aktywności chrząstki wzrostowej (jak dotychczas badania kliniczne nie przyniosły zadowalających rezultatów)

2. wydłużanie poprzez przecięcie kości dłutem i jej jednoczasowe rozciągnięcie (np. metoda Andersona, metoda Wagnera)

3. stopniowe wydłużanie kości po otwartej lub przezskórnej osteotomii lub bez przecięcia kości (metoda Ilizarowa, dystrakcja nasadowa, kalolatiaza)

Obecnie stosuje się praktycznie tylko metody z grupy trzeciej.

Aktualnie najbardziej popularną na świecie metodą wydłużania kończyn jest metoda Ilizarowa. Opiera się ona na teorii �naprężeń - nacisków� w wydłużanej kości i polega na uzyskaniu w miejscu dystrakcji nowej tkanki kostnej, którą Ilizarow nazwał regeneratem.

Aby stworzyć optymalne warunki powstawania regeneratu autor metody zaleca:

• dobrą stabilizację

• przezskórną kortykotomię z zachowaniem unaczynienia śródszpikowego

• miejsce kortykotomii - najkorzystniejsza nasada

• początkowy kontakt odłamów w miejscu kortykotomii

• kilkudniowy okres latencji przed rozpoczęciem dystrakcji

• tempo dystrakcji - 1 mm/dobę

• rytm dystrakcji - rozkręcanie aparatu powinno odbywać się w przynajmniej czterech dawkach na dobę

W procesie leczenia bardzo ważną rolę odgrywa intensywna rehabilitacja, już od pierwszego dnia po zabiegu, mająca na celu zachowanie pełnej sprawności wydłużanej kończyny.

W celu wykonywania wydłużeń, Ilizarow opracował nowy, kołowy stabilizator, który charakteryzuje się dużą stabilnością - możliwe są tylko mikroruchy odłamów w osi długiej kończyny,wpływające stymulująco na proces osteogenezy. Pozwala on na chodzenie z pełnym obciążaniem operowanej kończyny i zachowaniem ruchomości w stawach. Ponadto, ze względu na swoją konstrukcję, aparat Ilizarowa umożliwia tworzenie praktycznie nieskończonej ilości konfiguracji, dostosowanych indywidualnie do pacjenta oraz do wady, a modyfikacja budowy i sposobu działania aparatu możliwa jest na każdym etapie leczenia.

Modyfikacją metody Ilizarowa jest wprowadzony przez De Bastianiego (15) sposób wydłużania kości przez dystrakcję kostniny (kallolatiaza), aktualnie stosowany na równi z metodą Ilizarowa. Na teorii osteogenezy dystrakcyjnej opiera się również wydłużanie metodą dystrakcji nasadowej, polegające na zastąpieniu przecięcia kości zerwaniem chrząstki nasadowej � pomiędzy nią a kością w wyniku powolnego rozciągania powstaje regenerat kostny.

Współczesne metody wydłużania kończyn pozwalają na bezpieczne uzyskanie wyrównania długości kończyn, a także na korekcję towarzyszących skróceniom deformacji kończyn. Stosowane do wydłużania aparaty (stabilizatory) pozwalają na chodzenie z pełnym obciążaniem kończyny już od pierwszych dni po zabiegu.

Należy pamiętać, że warunkiem powodzenia leczenia jest pełna współpraca pacjenta, musi on chodzić z pełnym obciążaniem operowanej kończyny, ściśle wypełniać zalecenia rehabilitacyjne, prowadząc normalny tryb życia.

Wydłużanie kończyn jest procesem dość długim, całkowity czas leczenia, potrzebny do wydłużenia kończyny o 1 cm wynosi około 35dni, czyli przy wydłużeniu 10-centymetrowym, pacjent chodzi w aparacie przez rok. Na ogół pacjenci przebywa w Klinice w czasie pierwszego okresu leczenia (dystrakcja � czyli rozkręcanie aparatu, zazwyczaj w tempie 1 mm na dobę), natomiast w okresie stabilizacji (oczekiwanie na uwapnienie kości), a często przy prostych wydłużeniach w także w okresie dystrakcji pacjenci przebywają w domu.

Osteoporoza

Osteoporoza należy do najczęstszych chorób współczesnej cywilizacji. Zagrożona jest nią co dziesiąta osoba.

Osteooporoza jest chorobą szkieletu doprowadzającą do nadmiernej utraty masy kostnej połączonej z upośledzeniem jej architektury. Kości stają się kruche, mniej odporne na wszelkiego rodzaju obciążenia i łatwo się łamią.

Proces stopniowego powolnego zmniejszania się masy kostnej jest zjawiskiem normalnym. Rozpoczyna się ok.30 r.ż. i jest wyrazem starzenia się kości. U mężczyzn przebiega on równomiernie przez całe życie, natomiast u kobiet wzrasta gwałtownie po okresie menopauzy. Utrata masy kostnej przebiega przez długi okres niezauważalnie. Najczęściej jej pierwszym objawem są złamania : nadgarstka, trzonów kręgowych oraz szyjki kości udowej.

Osteoporoza nie grozi wszystkim. Najczęściej chorują kobiety w podeszłym wieku, rasy białej o szczupłej budowie ciała, obciążone wywiadem rodzinnym w kierunku osteoporozy. Osoby nadużywające alkohol, prowadzące siedzący tryb życia, spożywające niedostateczną ilość wapnia, nadmierną ilość białka są na nią narażone bardziej. Przyjmowanie przewlekłe niektórych leków np. kortykoidów zwiększa zagrożenie tą chorobą.

Decydującymi czynnikami, które wpływają na wystąpienie osteoporozy są maksymalna masa kostna, osiągana około 30 r.ż. oraz szybkość jej utraty w latach następnych. Znacznie łatwiej jest zapobiegać osteoporozie niż ją leczyć. Dlatego ważne jest aby jak najszybciej wychwycić osoby, u których ryzyko wystąpienia zmian jest duże i to w okresie, gdy zmiany są odwracalne.

Diagnostyka zmierza w kierunku określenia gęstości kości, oznaczenia tempa resorpcji i tworzenia tkanki kostnej, oceny ogólnego stanu zdrowia i stwierdzenia czy nie doszło do deformacji bądź złamań. Oprócz badania lekarskiego wykonujemy badania podstawowe, stężenie cukru, wapnia, fosforu i biochemicznych parametrów czynności nerek, wątroby, niekiedy tarczycy i hormonów żeńskich oraz badania rtg, densytometryczne, ultrasonograficzne oraz CT. W celu oceny przebudowy tkanki kostnej, we krwi i moczu oznacza się wskaźniki informujące o nasileniu resorpcji i tworzenia kości.

Badanie rentgenowskie jako podstawowe i najłatwiej dostępne nie jest jednak dobrą metodą dla określenia stopnia ubytku masy kostnej. Mówi bardziej o deformacjach lub złamaniach, czyli skutkach osteoporozy.

Przełomem w diagnostyce osteoporozy stało się wprowadzenie badań densytometrycznych umożliwiających precyzyjne, ilościowe określenie gęstości kości. Najnowocześniejszą odmianą densytometrii jest dwuenergetyczna absorpcjometria rentgenowska (DXA) pozwalająca na badanie całego szkieletu. Najczęściej dokonywane są pomiary odcinka lędźwiowego kręgosłupa oraz kości udowej.

Gęstość kości (BMD � bone mineral density) oznaczana jest w gramach. Wartość ta porównywana jest z normami dla danej populacji i wynik jest podawany jako procent w stosunku do szczytowej masy kostnej oraz w odniesieniu do wartości należnej dla płci i wieku badanej osoby.

Wprowadzenie technicznych modyfikacji aparatury ultrasonograficznej umożliwiło wykorzystanie jej do badania kości. Przy pomiarach kości analizowane są fale przechodzące przez badany obiekt. W czasie badania mierzone są 2 parametry:

1. Szybkość fali ultradźwiękowej (SOS) w czasie jej wędrówki przez kość piętową, badająca funkcję gęstości i elastyczności kości,

2. Osłabienie fali ultradźwiękowej (BUA) zależne od ilości tkanki kostnej na drodze fali ultradźwiękowej oraz od struktury kości beleczkowej.

Z obu tych wskaźników wyliczany jest parametr o nazwie "stiffness" - sztywność, będący wskaźnikiem wytrzymałości kości.

Ultrasonografia pozwala wyłowić pacjentów z osteoporozą równie skutecznie jak DXA. Dodatkowo należy oznaczyć wskaźniki przebudowy kości. Dopiero łączna ocena wszystkich tych badań pozwala ocenić stopień zaawansowania osteoporozy, prognozować zmiany masy kostnej i sposób postępowania.

Zapobieganie:

1. Odpowiednia dieta

2. Aktywność fizyczna

3. Hormonoterapia w okresie menopauzy

4. Ekspozycja na światło słoneczne

5. Unikanie czynników przyspieszających ubytek masy kostnej.

Objawy osteoporozy: Objawy chorobowe powstają późno, zwykle, gdy dochodzi do złamań kręgów lub kości długich. W zaawansowanej osteoporozie obserwuje się pochylenie sylwetki ciała, zaokrąglenie pleców, zmniejszenie wzrostu, bóle pleców.

Leczenie. Wybór leku należy do lekarza. Leki stosowane w leczeniu osteoporozy można podzielić na takie, które głównie hamują resorpcję kości (estrogeny, kalcytonina, difosfoniany) oraz takie, które pobudzają tworzenie nowej tkanki kostnej (związki fluoru). Z reguły leki te winny być stosowane wraz ze związkami wapnia oraz wit. D.

Duża ilość dostępnych leków, a przede wszystkim indywidualnego dostosowania terapii do wieku, płci, masy kostnej oraz szybkości przebudowy tkanki kostnej konkretnej osoby powoduje, że skuteczne leczenie osteoporozy jest możliwe tylko pod okiem doświadczonego lekarza.

Opieka nad chorym z uszkodzeniem kręgosłupa należy do zadań szczególnie trudnych, wymagających od zespołu leczącego dużego doświadczenia i umiejętności zwłaszcza gdy urazom kręgosłupa towarzyszą objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego. Leczenie uszkodzeń kręgosłupa z powikłaniami neurologicznymi jest zadaniem zespołowym i interdyscyplinarnym. W skład zespołu leczącego wchodzą lekarze specjaliści w zakresie ortopedii, (w niektórych ośrodkach neurochirurdzy), rehabilitacji, nierzadko chirurgii ogólnej, anestezjologii, radiologii, interny i in. Podstawą właściwej opieki i częścią sukcesu leczniczego jest odpowiednio wysoko wykwalifikowany personel pielęgniarski. Nad procesem usprawniania obok lekarzy czuwają magistrowie rehabilitacji razem z zespołem fizjoterapeutów realizujący program leczniczy. Postępowanie rehabilitacyjne jest zwykle długofalowe i kompleksowe z aspektami rehabilitacji rodzinnej, społecznej, szkolnej i zawodowej. Ta kompleksowość leczenia decyduje o uzyskanym jego końcowym wyniku.




Jak wykazują nasze kilkudziesięcioletnie obserwacje, doświadczenia innych ośrodków leczniczych, o wyniku końcowym leczenia urazów kręgosłupa powikłanych zaburzeniami neurologicznymi decyduje między innymi właściwa, szybka decyzja o sposobie postępowania. Wydaje się, że wśród metod leczenia fazy "ostrej" urazu na plan pierwszy wysuwa się postępowanie operacyjne mające na celu odbarczenie struktur nerwowych znajdujących się w kanale kręgowym i stabilizacja kręgosłupa umożliwiająca natychmiastową czynną pionizację chorego. Możliwości współczesnego leczenia operacyjnego gwarantują zespoły lekarzy wyszkolonych w tym zakresie oraz grupy inżynierskie z firm produkujących odpowiednie narzędzia chirurgiczne z różnego rodzaju implantami. Opracowania inżynierskie dotyczą też sprzętu rehabilitacyjnego i ortotycznego tak istotnego dla dalszej rehabilitacji chorego.

W klinice urazów kręgosłupa najczęściej obok uszkodzeń części szyjnej spotykamy urazy odcinka piersiowo-lędźwiowego, a następnie piersiowego i lędźwiowego. Klasyfikacja urazów kręgosłupa ułatwia zadania leczenia we wczesnej fazie choroby. /5, 12, 23 /

Podział urazów wg. McAfee łączy mechanizmy złamania z jego lokalizacją kolumnową zaproponowaną przez Denisa /23, 25/.

Wyróżnia się tu:

- kompresyjne złamania z uszkodzeniem przedniej kolumny kręgosłupa,

- złamania kompresyjne przedniej i środkowej kolumny,

- złamania kompresyjne, wybuchowe przedniej i środkowej kolumny z penetracją fragmentów kostnych do kanału kręgowego (czasami występuje tu dystrakcja w obrębie kolumny tylnej),

- złamanie fleksyjno-dystrakcyjne ze zniszczeniem przedniej (nie zawsze) części trzonu, kolumny środkowej (dystrakcja) i uszkodzeniem aparatu więzadłowego kolumny tylnej (dystrakcja),

• - złamania z przemieszczeniem kręgów ze zniszczeniem przedniej, środkowej i tylnej kolumny kręgosłupa.

Złamania te powstają na skutek działania sił ścinających na tę okolicę kręgosłupa. Dochodzi zwykle do kompresji kolumny przedniej, dystrakcji i rotacji kolumny środkowej i tylnej.

Pierwsze dwa typy złamań w klasyfikacji McAfee są urazami stabilnymi, a pozostałe to uszkodzenia niestabilne, zwłaszcza ostatnie cechuje się dużą niestabilnością. Według współczesnych poglądów urazy niestabilne powinny być leczone operacyjnie.

Urazy z mechanizmu zgnieceniowego i wyprostnego uznawane są w świetle tych kryteriów za uszkodzenia nie naruszające w istotnym zakresie stabilności kręgosłupa. Najczęściej spotykane są jednak najniebezpieczniejsze niestabilne uszkodzenia fleksyjne i kompresyjno-fleksyjne /11/.

Uszkodzenia kręgosłupa w odcinku piersiowo-lędźwiowym, piersiowym i lędźwiowym stanowią w materiale klinicznym Centrum Rehabilitacji w Konstancinie około 46% wszystkich leczonych z powodu urazów kręgosłupa (na blisko 4000 wszystkich pacjentów leczonych bezpośrednio po urazie kręgosłupa).

Przyczyną urazów kręgosłupa w odcinku piersiowym i lędźwiowym są najczęściej wypadki komunikacyjne (samochodowe, motocyklowe, potrącenia), upadki z wysokości (upadki z drzew, dachów, drabiny, upadki z wozów konnych i próby samobójcze), przygniecenia i inne. Prawie połowa chorych leczonych w Centrum Rehabilitacji z powodu urazu kręgosłupa pochodziła ze wsi. Większość urazów kręgosłupa miało miejsce w II i III kwartale roku. I jest to oczywiste, gdyż wówczas nasilony jest ruch turystyczny (podróże), prace budowlane, konserwatorskie prowadzone na wysokościach (dachy, rusztowania) oraz prace polowe (rolnicze, sadownicze) /15, 16, 18, 20/.

Ponad 53% chorych przy przyjęciu do szpitala miało objawy całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego. U około 28% zaznaczone były objawy częściowego uszkodzenia rdzenia, a 19% chorych nie miało zaburzeń neurologicznych. Najliczniejszą grupę stanowią chorzy z urazem kręgosłupa w odcinku piersiowo-lędźwiowym (Th12-L1) (ponad 45%).

 

Jest to miejsce przejścia stabilnej, fizjologicznie zwartej części piersiowej w część lędźwiową kręgosłupa o dużej swobodzie ruchu, związanej m.in. z ustawieniem wyrostków stawowych w płaszczyźnie zbliżonej do strzałkowej, wysokimi tarczami międzykręgowymi. Dlatego uraz wymierzony w część piersiową kręgosłupa, powoduje często uszkodzenie kręgów w odcinku piersiowo-lędźwiowym /10, 19, 20/. (Złamania, zwichnięcia kręgosłupa w odcinku Th12-L1 występują u około 20% wszystkich leczonych z powodu urazów kręgosłupa i są najczęstsze po uszkodzeniach odcinka szyjnego).

Uszkodzenia urazowe kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego powstają najczęściej w mechanizmie zgięciowym (52,7%), dalej w mechanizmie kompresyjnym (44,7%), a mechanizm wyprostny był przyczyną w 0.7% urazów w tym odcinku. U około 3% chorych leczonych w naszym ośrodku nie stwierdzono zmian pourazowych w obrębie kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego, natomiast stwierdzano mniejsze, bądź większe zaburzenia neurologiczne, pochodzenia rdzeniowego.

Ze względu na wiek, dominują w klinice urazów kręgosłupa ludzie młodzi - 42% to chorzy, którzy nie przekroczyli 40 roku życia. Zaburzenia neurologiczne częściej występują w urazach powstających w mechanizmie zgięciowym i zgięciowo-kompresyjnym. Złamania kompresyjne rzadziej prowadzą do powikłań ze strony rdzenia lub korzeni. Należy pamiętać jednak o warunkach panujących w kanale kręgowym. Najwęższy kanał jest w odcinku piersiowym górnym i środkowym - tu tolerancja rdzenia na ucisk jest bardzo mała, stąd nawet niewielkie wpuklenia do kanału kręgowego dysku, czy elementów kostnych prowadzić mogą do niedowładów lub porażeń. Innym istotnym czynnikiem predysponującym do uszkodzenia rdzenia w odcinku piersiowym i prowadzącym do niedowładów lub porażeń jest jego skąpe ukrwienie i brak praktycznie możliwości kompensacyjnych ukrwienia ze strony naczyń obocznych. Obszar piersiowy zaopatrują gałązki tt międzyżebrowych, pochodzących z łuku i piersiowego odcinka aorty. Zwłaszcza uszkodzenia kolumny środkowej i przedniej kręgosłupa piersiowego prowadzą do powstania zaburzeń neurologicznych /1, 3, 4, 7, 10, 13/.

Korzystniej przedstawia się sytuacja w kanale odcinka piersiowo- lędźwiowego. Częściej spotykamy się tu z urazami nie powikłanymi zaburzeniami neurologicznymi lub współistniejącymi uszkodzeniami częściowymi. Należy pamiętać jednak o obecności na tej wysokości ośrodków rdzeniowych mikcji, erekcji i ejakulacji. Urazy tej okolicy mogą powodować uszkodzenia tych ośrodków rdzeniowych. Nasze obserwacje wskazują na często występującą ich trwałą dysfunkcję.

Zaburzenia neurologiczne po urazach odcinka piersiowo-lędźwiowego zwykle mają charakter typu mieszanego - rdzeniowo-korzeniowego. Urazy kręgosłupa w odcinku lędźwiowym powikłane neurologicznie cechują się zaburzeniami ze strony obwodowego układu nerwowego. Inne jest ukrwienie w tej okolicy układu nerwowego, zdecydowanie szerszy kanał kręgowy. Ukrwienie w tym odcinku uzależnione jest przede wszystkim od wydolności t. Adamkiewicza, biorącej początek w odcinku Th9-Th10 (gałąź t. międzyżebrowej lub t. lędźwiowej).

 Tętnica Adamkiewicza jest najczęściej nieparzysta, o średnicy ok. 1mm. Zakończeniem jej jest gałąź przednia dzieląca się na część wstępującą zaopatrującą rdzeń aż do dolnego odcinka piersiowego i część zstępująca, biegnąca do nici końcowej. Zdarza się, że nawet znaczne przemieszczenia kręgów w odcinku lędźwiowym nie powodują poważniejszych zaburzeń neurologicznych lub dotyczą one objawów ze strony pojedynczych korzeni.

Uszkodzenia fleksyjne i fleksyjno-rotacyjne częściej występują w odcinku piersiowo-lędźwiowym i lędźwiowym. Uszkodzenia kompresyjne dominują w odcinku piersiowym. Mała ruchomość odcinka piersiowego powoduje , że do złamań z przemieszczeniem kręgów dochodzi dopiero po zadziałaniu znacznych sił ścinających i zginających na ten odcinek /1, 3, 7, 10, 19/.

Zaburzenia neurologiczne u chorych po urazie kręgosłupa i rdzenia kręgowego dzielimy w naszym ośrodku na częściowe (trzy grupy tych zaburzeń) i całkowite, co koresponduje z podziałem Frankela powszechnie używanym w piśmiennictwie /8, 14, 17/.

Uszkodzenia częściowe:

1 - porażenia ruchowe ze śladowo choćby zachowanym czuciem głębokim (ułożenia) w stopach,

2 - głębokie niedowłady, uniemożliwiające funkcjonalne wykorzystanie kończyn. Do grupy tej kwalifikujemy chorych z siłą niedowładnych grup mięśniowych poniżej 3° w skali Loveta. Zaliczamy tu również chorych z porażeniem połowiczym, z nieznacznym niedowładem kończyn po stronie przeciwnej (pourazowy zespół Brown-Sequarda),

3 - niedowłady mniejszego stopnia (siła mięśni powyżej 3° w skali Loveta).

Poza tym wyróżnia się kilka charakterystycznych zespołów częściowego uszkodzenia rdzenia. Są to w tym odcinku: Zespół Brown-Sequarda (bardzo rzadki w odcinku piersiowym), stłuczenie rdzenia, zespół wstrząśnienia rdzenia, zespoły korzeniowe.

Uszkodzenia całkowite to porażenie ruchowe i brak jakiegokolwiek czucia, choćby śladowego z poziomu i poniżej segmentu uszkodzenia.

Segmentarny charakter unerwienia umożliwia określenie poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego, a tym samym przybliżenie oceny wysokości urazu kręgosłupa.

Kompleksowa ocena stanu neurologicznego w okresie wczesnym jak i w trakcie leczenia jest dość trudna. Ocena ta powinna być ujednolicona i zawierać aspekty stanu neurologicznego z możliwością ilościowego pomiaru zmian w tym zakresie. Istotną jest też ocena stanu funkcjonalnego chorych po urazie rdzenia. Próbą rozwiązania tego trudnego problemu jest wprowadzenie przez Międzynarodowe Medyczne Towarzystwo Paraplegia (International Medical Society of Paraplegia) w 1992 r. opracowanego przez Amerykańskie Towarzystwo Urazów Kręgosłupa (American Spinal Injury Association - ASIA) Standardowej Neurologicznej i Funkcjonalnej Klasyfikacji Urazów Rdzenia Kręgowego. Wszystkie elementy badania neurologicznego są tu wniesione na odpowiednie tablice i punktowane. Zmieniająca się wartość punktowa świadczyć ma o poprawie bądź pogorszeniu stanu neurologicznego chorego /6/.

W Centrum Rehabilitacji w Konstancinie także posługujemy się odpowiednimi wkładkami do historii chorób, oddzielnymi dla okresu wstępnego i końcowego leczenia opisującymi stan neurologiczny i funkcjonalny chorych po urazie kręgosłupa i rdzenia kręgowego.

Najczęściej spotykanymi uszkodzeniami dodatkowymi towarzyszącymi urazom kręgosłupa w odcinku piersiowym i lędźwiowym są (w kolejności częstości występowania): urazy kończyn dolnych (złamania kości piętowych, goleni i kości udowych), złamania miednicy (z możliwością uszkodzenia pęcherza moczowego), urazy klatki piersiowej (z ewentualnymi krwiakami opłucnej, stłuczeniem płuc, odmą opłucnową i złamaniem żeber), urazy narządów jamy brzusznej (z krwiakami zaotrzewnowymi, stłuczeniem wątroby, nerek, śledziony, pęknięciem tych narządów, uszkodzenie moczowodów i in.), rzadziej spotykamy urazy głowy (wstrząśnienia mózgu, stłuczenia mózgu) i urazy kończyn górnych.

Opieka nad chorym z podejrzeniem uszkodzenia kręgosłupa dzieli się na:

- opiekę okołowypadkową (wstępną), prowadzoną przez zespół wypadkowy pogotowia ratunkowego,

- opiekę w izbie przyjęć szpitala przyjmującego chorego do wstępnej diagnostyki i kwalifikującego do odpowiedniego leczenia,

- opiekę specjalistyczną realizowaną przez ośrodek leczniczy zajmujący się leczeniem urazów kręgosłupa,

- opiekę późną realizującą założenia kompleksowej rehabilitacji, jako procesu mającego na celu pełną adaptację chorego, a zwłaszcza osoby niepełnosprawnej do życia w społeczeństwie i rodzinie.

Doświadczenia wielu ośrodków wskazują na konieczność docelowego leczenia osób po urazie kręgosłupa w specjalistycznych ośrodkach mających doświadczenie w tym zakresie.

W oddziale specjalistycznym realizowane są następujące postulaty leczenia świeżych urazów kręgosłupa:

- przywrócenie prawidłowych stosunków anatomicznych i utrzymanie stabilizacji kręgosłupa w uszkodzonym odcinku,

- ochrona nie uszkodzonych funkcji układu nerwowego,

- przywrócenie uszkodzonych funkcji neurologicznych,

- zapewnienie pacjentowi w czasie leczenia komfortu i bezpieczeństwa,

- zapewnienie warunków do realizacji kompleksowej wczesnej rehabilitacji

Leczenie złamań kręgosłupa obejmuje leczenie ortopedyczne (neurochirurgiczne), farmakologiczne i wczesne postępowanie usprawniające. Uszkodzenie rdzenia kręgowego wymusza intensywne leczenie przeciwobrzękowe i przeciwzapalne za pomocą odpowiednich leków (m.in. znaczącą rolę w leczeniu przeciwobrzękowym przypisuje się kortykosteroidom - a wśród nich methyloprednizolonowi - stosowanym we wczesnym okresie pourazowym w dużych dawkach. Kontynuacją leczenia methyloprednizolonem jest stosowanie go we wlewie ciągłym z pomocą pompy infuzyjnej w dawce 5,4 mg/kg/godzinę przez 23 godziny). Intensywne leczenie obrzęku rdzenia, zaburzeń autonomicznych daje szanse ewentualnej poprawy stanu neurologicznego w przypadkach jego uszkodzeń częściowych, ogranicza rozległość tych zaburzeń, obniżając poziom porażeń w przypadkach całkowitego uszkodzenia rdzenia /2, 29/. Równoległym postępowaniem powinno być jak najszybciej osiągnięte odbarczenie kanału kręgowego czy to za pomocą stosowanych metod zachowawczych, czy operacyjnych. Ochrona struktur nerwowych przed mechanicznym uciskiem i dbałość o ich prawidłowe ukrwienie jest podstawowym elementem wczesnego postępowania leczniczego

Nowocześnie rozumiana rehabilitacja powinna być kompleksowa i wczesna.

Leczenie usprawniające chorych po uszkodzeniu kręgosłupa w odcinku piersiowym, czy lędźwiowym rozpoczyna się praktycznie w pierwszych dniach po urazie.

Gimnastykę leczniczą zaczynamy od ćwiczeń oddechowych. Prawidłowe dotlenianie tkanek, zapobieganie zaleganiom wydzieliny w drzewie oskrzelowym, ochrona przed zmianami zapalnymi w oskrzelach i tkance płucnej jest sprawą kardynalną i często decyduje o całym sukcesie leczenia. Gimnastykę oddechową wspieramy oklepywaniem klatki piersiowej, a czasami odsysaniem wydzieliny z górnych dróg oddechowych ssakiem. Odkrztuszanie ułatwiane jest inhalacjami dróg oskrzelowych, stosowaniem leków mukolitycznych zarówno wziewnie jak i domięśniowo, czy doustnie. Ćwiczenia oddechowe mają też na celu utrzymanie ruchomości klatki piersiowej, kompensacyjne wzmocnienie przepony, wykorzystanie czynnych pomocniczych mięśni oddechowych., Równolegle musi być prowadzona opieka przeciwodleżynowa polegająca na zmianach pozycji ciała chorego co 2-3 godziny w czasie unieruchomienia chorego w łóżku.

Podstawowym postępowaniem w okresie wczesnym, okołourazowym są ćwiczenia przyłóżkowe, bierne, wykonywane regularnie, a ich celem jest niedopuszczenie do przykurczów torebek stawowych, więzadeł i mięśni. Ćwiczenia bierne wpływają na prawidłowe ukrwienie kończyn i stawów, właściwe odżywianie maziówki i chrząstki stawowej oraz zapobiegają zmianom osteoporotycznym.

Celem ćwiczeń biernych jest też przygotowanie i utrzymanie mięśni, więzadeł i stawów do gotowości podjęcia czynnego ruchu w sytuacji poprawy stanu neurologicznego. Ćwiczenia te w okresie wczesnym muszą być wykonywane bardzo starannie, w granicach fizjologicznego ruchu dla danego stawu. Należy pamiętać o wiotkości mięśni i braku reakcji bólowej i oporowej pacjenta przy wykonywaniu ruchów nadmiernych dla stawu. Ćwiczenia bierne rozpoczynamy od stawów obwodowych, z zachowaniem stabilności bliższego odcinka ćwiczonej kończyny.

U chorych z niedowładami bardzo szybko wzbogacamy terapię ruchową o ćwiczenia czynne wspomagane, wolne (bez wspomagania i oporu) oraz oporowe. Przy pojawianiu się ruchów własnych angażujemy chorego do wykonywania nawet najmniejszych napięć mięśni.

Ćwiczenia izometryczne wykonywane regularnie przyspieszają wzmocnienie mięśni, zapobiegają zanikom, są najłatwiejszym sposobem na przyrost masy mięśniowej w przypadku powstałych już zaników. Egzekwowanie czynnego, nawet śladowego ruchu sprzyjają poprawie neurologicznej i funkcjonalnej.

Ćwiczenia wolne, a później oporowe przygotowują chorego do czynnej pionizacji, są elementem wzbogacającym gimnastykę leczniczą i stanowią dużą podporą psychologiczną w procesie usprawniającym. Następnym ważnym elementem leczenia usprawniającego chorych z paraplegią jest jak najwcześniej wykonywana pionizacja. Rozpoczynamy od stopniowej biernej pionizacji najlepiej wykonywanej w łóżku chorego. Pamiętać należy, że złamania kręgosłupa w odcinku piersiowym zwykle mają charakter stabilny. Stabilne są w tym odcinku nawet czasami zwichnięcia kręgów. Dzieje się tak dlatego, że odcinek ten jest dodatkowo utrzymywany przez żebra i mostek. Dlatego elementy pionizacji biernej powinny być w tych przypadkach realizowane bardzo wcześnie, bez względu na sposób leczenia urazu - zachowawczy, czy operacyjny. Złamania w odcinku piersiowo-lędźwiowym i lędźwiowym częściej mają charakter niestabilny, zwłaszcza powstałe w mechanizmie zgięciowym i zgięciowo-rotacyjnym. Złamania takie zwykle kwalifikują się do leczenia operacyjnego.

Obecnie stosowane metody chirurgiczne zapewniają możliwości dobrej stabilizacji kręgosłupa, co stwarza szansę na bardzo szybką pionizację chorego w łóżku, czy na stole pionizacyjnym.

Wczesna bierna pionizacja chorego ułatwia jego adaptację do wózka, umożliwia czynną pionizację z odpowiednim osprzętowaniem. Pionizacja jest najlepszym treningiem dla układu krążenia i oddechowego zwłaszcza dla ludzi w wieku średnim i starszym. Pionizacja poprawia też pracę układu moczowego i przewodu pokarmowego. Ułatwia walkę z lękiem towarzyszącym często osobom porażonym. Pionizacja wreszcie ułatwia odczuwanie bodźców proprioceptywnych zwłaszcza w uszkodzeniach częściowych rdzenia kręgowego.

Czynna pionizacja chorych z objawami całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego możliwa jest z użyciem odpowiednich aparatów stabilizujących kończyny dolne w przypadkach porażeń z poziomu D8-D9. Zwykle obecne napięcie mięśni tułowia w tych przypadkach jest wystarczające dla stabilizacji tułowia i miednicy.

Osoby młode, dobrze przygotowane kondycyjnie, bez dodatkowych obciążeń chorobowych mogą podejmować próbę nauki chodzenia krokiem kangurowym. Chód taki polega na uniesieniu z pomocą kończyn górnych wspartych na barierkach obu kończyn dolnych ustabilizowanych odpowiednim aparatem i "wyrzuceniu" ich do przodu. Następnie przeniesienie tułowia nad punkt podparcia (w środek czworoboku podparcia) w którym już znajdują się stopy.

Pionizacja czynna osób porażonych możliwa jest przy pomocy aparatów stabilizujących stopy i stawy kolanowe. Dobrym sprzętem tego typu stosowanym w Centrum Rehabilitacji są teleskopowe aparaty stabilizujące "LETOR".

 

Uszkodzenia całkowite rdzenia kręgowego na wysokości 12 segmentu piersiowego i poniżej umożliwiają naukę chodzenia krokiem naprzemiennym. Najłatwiej sprawdzić jest taką możliwość egzekwując od chorego czynne napięcie mięśni biodrowo-lędźwiowych (m. iliopsoas) - odpowiedzialnych za zginanie w biodrze.

Rozwój światowej ortotyki umożliwia też czynną pionizację i naukę chodzenia osób z wysokim uszkodzeniem rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym. Aparaty ParaWalker, "Walkabout" i inne ortozy typu RGO, ARGO umożliwiają czynną pionizację oraz naukę chodzenia paraplegików z wysokim uszkodzeniem rdzenia kręgowego (już z segmentów D5 i poniżej).

 

Prowadzona terapia ruchowa jest też elementem profilaktyki przeciwzatorowej. Postępowanie przeciwzatorowe uzupełnione jest stosowaniem antykoagulantów, które obniżają znacząco ryzyko zatorów zwłaszcza płuc i zmniejszają zdecydowanie w tych przypadkach śmiertelność. (Pewną znaczącą wagę przypisuje się tu heparynie niskocząsteczkowej).


W trakcie rehabilitacji leczniczej należy pamiętać o wcześnie kształtowanym automatyzmie pęcherza moczowego. Uszkodzenia rdzenia powyżej ośrodka mikcji powinny umożliwić funkcję odruchowego oddawania moczu. Proces ten trwa zwykle dłużej niż po urazach odcinka szyjnego rdzenia. W momencie pojawiania się własnej funkcji rdzenia (wycofywanie się objawów szoku rdzenia), a więc powrotu odruchów, napięcia mięśniowego należy usunąć cewnik stały odbarczający pęcherz moczowy i rozpocząć jego cewnikowanie kilkakrotnie w ciągu dnia (np. cztery razy na dobę).

W wynikach funkcjonalnych na uwagę zasługuje znaczna sprawność i samodzielność chorych po urazie rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym i lędźwiowym. Przyczyną tego jest pełna sprawność rąk. Osoby ze sprawnymi kończynami górnymi łatwiej nauczyć samoobsługi w wózku polegającej na samodzielnym przechodzeniu z wózka do łóżka i odwrotnie na wózek, przechodzenie z wózka do samochodu, pokonywanie rozmaitych przeszkód terenowych na wózku napędzanym ręcznie, obsługa sprzętu domowego itp.


Samodzielne poruszanie się z pomocą balkonika, kul w odpowiednich stabilizatorach kończyn dolnych staje się możliwe przy urazach rdzenia poniżej Th12. Im niższy odcinek rdzenia uszkodzony, tym chory wymaga mniejszego zaopatrzenia ortopedycznego. W ostatnich latach w procesie rehabilitacji wykorzystywane są możliwości elektrostymulacji (FES - functional electrical stimulation) /26/. Stymulacja mięśni czworogłowych ud i dodatkowe odpowiednie aparaty umożliwiają sprawne poruszanie się chorych przy uszkodzeniach rdzenia na poziomie wyższych odcinków piersiowych - zdecydowanie powyżej D12. Przemianom ulega też postępowanie urologiczne w przypadkach paraplegii. Zwłaszcza pęcherz wiotki (autonomiczny) zaopatrywany jest poprzez wszczepianie sztucznych zwieraczy, dających pełną kontrolę w oddawaniu moczu lub wykonuje się próby elektrostymulacji pęcherzowo-zwieraczowej. Należy sądzić, ze przyszłość rehabilitacji osób po urazie rdzenia kręgowego zależeć będzie od rozwoju i poznania zjawisk elektrofizjologicznych, rozwoju elektroniki i informatyki. Rozwój komputeryzacji, wykorzystanie komputerów i odpowiedniego oprogramowania do sterowania istotnymi procesami życiowymi stwarzają dalsze szanse do usamodzielnienia się osób z paraplegią.

Planując proces rehabilitacji chorych po urazie rdzenia w odcinku piersiowym należy zwrócić uwagę na możliwości kształcenia się osób niepełnosprawnych, nauki zawodu możliwego do wykonywania przez osoby poruszające się w wózku (np. praca biurowa, obsługa komputera, obsługa niewielkich maszyn, automatów - wymagających pracy manualnej itd). Osobom dorosłym należy umożliwiać przezawodowanie lub przyuczanie do nowego zawodu.

Proces rehabilitacji wymaga też zmian w mentalności społecznej, zmian procesu myślowego urzędników państwowych - by zrozumieli, że osoby po urazie rdzenia są ludźmi często zdrowymi, tyle, że niepełnosprawnymi i powinni w związku z tym mieć równe szanse w pracy i korzystaniu ze wszystkich dóbr społecznych z jakich korzystają ludzie pełnosprawni.

Proces aktywnej rehabilitacji chorych po urazach rdzenia kręgowego

Z danych statystycznych GUS wynika, że w Polsce żyje około 4 miliony osób niepełnosprawnych, natomiast OBOP szacuje, że liczba ta przekracza już 4,5 miliona. W tej liczbie ponad 75% stanowią chorzy z dysfunkcją narządu ruchu, wśród których jednymi z najcięższych przypadków są porażenia dwu- i czterokończynowe po urazach rdzenia kręgowego. Określa się, że rocznie przybywa w naszym kraju około 1000 osób z porażeniami kończyn, z czego 400 to najcięższe i źle rokujące uszkodzenia szyjnego odcinka rdzenia [8].

Skoro jest to tak przerażająco duża liczba, to dlaczego nie widać tych ludzi wśród nas w życiu codziennym? Czemu tak rzadko spotyka się naukowców, sportowców, działaczy społecznych i zwykłych ludzi prowadzących aktywny tryb życia na wózkach inwalidzkich? Skoro wszyscy przebywają żmudną drogę leczenia i rehabilitacji leczniczej, której celem jest przywrócenie jednostki społeczeństwu, to dlaczego tylko część spośród dotkniętych tym nieszczęściem osób może odzyskać zdolność funkcjonowania w społeczeństwie?

Przeprowadzone badania oceniające sytuację socjalno-bytową osób po urazie rdzenia kręgowego (URK) wyraźnie wykazują braki w systemie pomocy socjalnej państwa, jak i celności postępowania rehabilitacyjnego [2,3,8]. Rehabilitacja ogranicza się częstokroć do okresowego pionizowania, przywrócenia zdolności lokomotorycznych (jeżeli zakres uszkodzenia na to pozwala), posadzenia na wózku inwalidzkim, zapobieżenia ewentualnym powikłaniom porażeń takich jak infekcje dróg moczowych, odleżyny, infekcje dróg oddechowych [4,14]. Pacjenci ci są następnie odsyłani do domu z zaleceniem przyjmowania obfitych ilości płynów i unikaniem nadwagi. Pomijane są niemal zupełnie tak istotne sprawy jak: samoobsługa, samodzielność, samowystarczalność, samoakceptacja, informacja o dalszych możliwościach w korzystaniu z pomocy instytucji rządowych i pozarządowych przy rozwiązywaniu problemów dnia codziennego [5].

Pracując w Oddziale Paraplegii Pourazowej często zadajemy sobie pytanie: dlaczego w praktyce rehabilitacyjnej aż tak często spotykamy się z psychicznym uszkodzeniem, jakim jest obniżenie poczucia wartości prowadzącej do izolacji, zmniejszenia sił witalnych, biernej i pesymistycznej postawy do życia, wycofania się z różnych form aktywności życiowej [16]. Wynika to niewątpliwie z gwałtownego przewartościowania sytuacji, w jakiej znaleźli się plegicy. Konieczność uzależnienia się od pomocy innych osób, często w sytuacjach bardzo intymnych, stanowi barierę trudną do pokonania. Jest to częściowo związane z trudną sytuacją gospodarczą i ekonomiczą kraju, a przede wszystkim służby zdrowia. Znajomość tej problematyki wśród pracowników ochrony zdrowia nadal pozostawia wiele do życzenia. Znajomość problemów paraplegików, jak i tetraplegików wśród pracowników służby zdrowia wzrasta dopiero wtedy, kiedy rozpoczynają pracę w placówkach rehabilitacyjnych specjalizujących się w leczeniu tych schorzeń lub kiedy dozna takiego schorzenia osoba z najbliższego otoczenia [7,15].

Bardzo długo zagadnienia uciążliwości wywołanych uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego nie były przedmiotem dociekań naukowych. Jednak badania i praca nad polską wersją szwedzkiego systemu aktywnej rehabilitacji zdają się potwierdzać fakt coraz większego zainteresowania i zrozumienia dla problematyki potrzeb ludzi niepełnosprawnych [12,13].

System aktywnej rehabilitacji, popularny w Skandynawii, a w Polsce prowadzony przez Stowarzyszenie Aktywnej Rehabilitacji RG (SAR RG), umożliwia osiągnięcie wysokiego poziomu sprawności samoobsługowo-lokomocyjnej osób z uszkodzeniami rdzenia kręgowego [1]. Trening fizyczny i mentalny wykorzystuje wzorce osobowe, które stanowią osoby niepełnosprawne poruszające się na wózkach, prowadzące aktywny tryb życia, będące niegasnącym zasobem doświadczeń życiowych dotyczących zarówno konkretnych umiejętności, jak i informacji o prawach, obowiązkach i możliwościach osób z URK [2,3]. Działanie SAR oparte jest na schemacie:

• dotarcie do osoby po URK w początkowym etapie rehabilitacji leczniczej,

• nauka jazdy na odpowiednio dobranym wózku oraz nauka innych czynności pozwalających na samodzielne funkcjonowanie bezpośrednio po zakończonym etapie rehabilitacji szpitalnej,

• pobyt na turnusie aktywnej rehabilitacji (jego atrakcyjność polega m.in. na: wprowadzeniu modelu treningowego charakterystycznego dla pełnosprawnych sportowców, wykorzystaniu popularnych form aktywności rekreacyjno-sportowej) w środowisku promującym model integracyjny,

• kontynuacja ćwiczeń w Grupie Regionalnej.

Doceniając znaczenie opisanego powyżej systemu i mając na uwadze dobro naszych pacjentów zaadaptowaliśmy system aktywnej rehabilitacji w Oddziale Paraplegii Pourazowej 10 WSK w Bydgoszczy w dużej mierze opierając się na doświadczeniu pacjentów z uszkodzeniem kręgosłupa i rdzenia kręgowego oraz rehabilitantów przeszkolonych na specjalistycznych obozach. Wychodząc z założenia, że należy starać się jak najwcześniej zaspokoić potrzeby obecnych oraz przyszłych pacjentów uzupełniamy monotonne postępowanie lecznicze intensywnym treningiem:

3. celowo dobranych, prostych dyscyplin sportowo-rekreacyjnych (tenis stołowy, łucznictwo, pływanie, narty, siłownia),

4. czynności samoobsługowych dnia codziennego,

5. celowanej nauki techniki poruszania się na wózku.

Wprowadzając naukę techniki poruszania się na wózku należy realizować racjonalnie i oszczędnie program "walki z trzema schodami". Należy uświadamiać pacjentów, że większość osób uzależnionych od wózka może pokonać je samodzielnie, na odpowiednio dobranym sprzęcie lub umiejętnie instruując napotkanych przechodniów (którzy generalnie są chętni do pomocy, ale zwykle nie wiedzą jak pomóc osobie na wózku inwalidzkim, co często bywa źródłem konfliktu). W ramach tego szkolenia należy prowadzić prelekcję na temat doboru i ustawienia wózka inwalidzkiego, który należy traktować jako protezę czynnościową, a nie "salonkę" oferującą komfort w zamian za utracone funkcje. Po zaadaptowaniu wózka i przystosowaniu go do pacjenta można przystąpić do nauki poprawnej jazdy po płaskim terenie, przodem i tyłem, tak aby była najbardziej ekonomiczna i efektywna. Od początku ćwiczeń należy też zadbać o poprawną sylwetkę na wózku. Poprawna sylwetka na wózku staje się sylwetką ergonomiczną, a przez to dającą jak najmniejsze zużycie energii. Następnym elementem jest utrzymanie i jazda wózkiem w balansie, czyli na dwóch tylnych kołach. Jest to podstawowy element, który ułatwia jazdę, umożliwia pokonanie przeszkód, daje pewność siebie, wyrabia poczucie równowagi. Jest też warunkiem bezpiecznego korzystania z wózka.

Kolejny krok w treningu to bezpieczne upadanie do tyłu z autoasekuracją i wejście z ziemi na wózek co warunkuje poczucie pełnego opanowania sprzętu i bezpieczeństwa.

Po nauczeniu "wózkowicza" zapanowania nad sprzętem można rozpocząć "walkę" z barierami architektonicznymi, zaczynając od:

• wjazdu i zjazdu po pochylni o małym, potem o większym kącie nachylenia, na wprost i zakosami, w balansie,

• pokonywania podestów (wjazd na chodnik i zjazd) przechodząc od niższych do wyższych podestów. Pokonując najazd na wprost, prostopadle do krawędzi podestu - pochylni należy w ostatnim momencie przejść do balansu, na tyle wysokiego, by przednie kółka oparły się bez łoskotu za krawędzią. Pochylając tułów w przód, z jednoczesnym przechwytem ciągów, ćwiczący musi pociągnąć tylne koło i "wciągnąć" wózek na podest. Wcale niełatwy jest również zjazd na wprost, prostopadle do krawędzi podestu - pochylni. Nie należy wtedy opuszczać przednich kółek, ale w nieznacznym balansie zjechać na tylne lub na cztery koła. Przeszkody te można pokonać również tyłem,

• pokonywania progów (tory, korzenie, szczeliny) podobnie jak pokonanie podestu, z tą różnicą, że cały czas konieczna jest jazda w balansie,

• wjazdu na schody przy poręczy dwoma głównymi sposobami: tyłem i przodem. Wjazd przodem polega na podjechaniu prostopadle do schodów jak najbliżej poręczy. Zewnętrzna ręka chwyta po przekątnej poręcz, wewnętrzną łapiemy ciąg (bliższy poręczy) daleko z tyłu. Stając w balansie popychamy koło wewnętrzne do góry, jednocześnie podciągając się na poręczy i pokonujemy stopień. Wjazd tyłem zaczyna się od ustawienia wózka tyłem do stopni, blisko poręczy. Po wykonaniu lekkiego obrotu ciała w stronę poręczy łapiemy ją ręką wewnętrzną, a ręką zewnętrzną należy chwycić wewnętrzny ciąg jak najdalej z przodu. Stając w balansie "wpychamy" koło wewnętrzne na stopień, wciągając się jednocześnie po poręczy. Osiągając kolejny stopień dokonać należy przechwytu najpierw ręką na ciągu, jak najdalej w przód, dociskając koło do kolejnego stopnia i dopiero wtedy przesuwamy rękę na poręczy;

• zjazdu ze schodów (również dwoma głównymi sposobami przodem i tyłem). Zjazd tyłem (bezpieczniejszy) wykonuje się możliwie blisko poręczy. Stając tyłem rękę wewnętrzną opieramy na poręczy, ręką zewnętrzną przytrzymujemy ciąg zewnętrzny. Pochylając tułów do przodu opuszczamy tylne koła na niższy stopień. Zjazd przodem jest stosowany przez osoby pewnie poruszające się na wózku i wykonuje się go na schodach nie zaopatrzonych w poręcze. Pokonuje się przeszkodę zjeżdżając w głębokim balansie ze stopnia na stopień, powoli, zatrzymując się na chwilę na każdym kolejnym stopniu. Równolegle tłumaczyć należy zasady asekuracji, tak by pacjenci potrafili jasno i zwięźle poinstruować przygodnie napotkanych przechodniów w sytuacji patowej.

Opisane powyżej techniki pokonywania przeszkód wydają się proste do wykonania wtedy, kiedy się o nich czyta. Ze względu na znaczne dysfunkcje narządu ruchu, nauczenie pokonania toru przeszkód wymaga dużej wytrwałości i cierpliwości pacjentów oraz szkolących ich instruktorów - rehabilitantów [6,10,11].

Dyscypliny sportowe wspomagające program, wybrane przez SAR RG, są powszechne i proste, a przy tym utylitarne:

1. siłownia - wspomaga technikę jazdy i na równi z nią wyrabia siłę, szybkość, sprawność, wydolność,

2. pływanie - odciąża tkanki narażone na odleżyny, odbarcza kręgosłup, mobilizuje do aktywności słabsze aktony mięśniowe, rozluźnia napięte tkanki, zwiększa zakresy ruchów. Ale nade wszystko umożliwia obcowanie z innymi jak "równy z równym", z dala od wózka i jest środkiem do osiągnięcia samodzielności w samoobsłudze. Trzeba pamiętać, że aby wejść do basenu trzeba się rozebrać, przesiąść pod prysznic, wykąpać, dostać się do wody, wyjść z niej, ponownie wykąpać, przebrać się i parę razy dostać się na wózek,

3. łucznictwo, ping-pong - powszechne, niedrogie formy rekreacyjne pomagają wyćwiczyć koordynację, równowagę ciała, stabilną pozycję, a wszystko w atmosferze towarzyskiej, nieszkodliwej rywalizacji.

Dyscypliny te dają poczucie poszerzenia przestrzeni życiowej, dzięki obserwacji "towarzyszy" i wyciągnięcia wniosków typu: "on może, to i ja mogę", "mogę rakietą do tenisa, to dam radę łyżką czy widelcem" itp.

W każdym przypadku przy prowadzeniu leczniczym pacjentów z uszkodzeniem rdzenia kręgowego konieczne jest nawiązanie współpracy z organizacjami rządowymi oraz pozarządowymi dla osób niepełnosprawnych. Celem tej współpracy musi być zgromadzenie niezbędnych informacji i przekazanie ich naszym pacjentom, pozyskanie dla nich wzorców osobowościowych gotowych do współpracy. Skrócenie okresu niepewności i załamań psychicznych, charakteryzujące "etap zwątpienia" w uzyskaniu sprawności umożliwi przyspieszenie dotarcia na obozy organizowane przez Regionalne Grupy AR.

PROTEZOWANIE KOŃCZYN DOLNYCH

Amputacje kończyn nadal stanowią poważny problem kliniczny dla chirurgów, ortopedów oraz specjalistów rehabilitacji medycznej. Celem kompleksowego postępowania lekarskiego jest nie tylko prawidłowe wygojenie kikuta. Dużą wagę powinno się przykładać do przyszłych możliwości funkcjonalnego wykorzystywania kikutów, w szczególności możliwości użytecznego protezowania.

Obecnie przyjmuje się, że około 90% amputacji kończyn dolnych stanowią amputacje wykonywane z przyczyn naczyniowych, około 10% amputacje urazowe, onkologiczne, spowodowane przewlekłymi schorzeniami zapalnymi i zniekształcającymi oraz amputacje z powodu wad rozwojowych kończyn.

TECHNIKA ORAZ POZIOMY WYKONYWANIA AMPUTACJI

W przypadku amputacji urazowych wyróżnia się dwie podstawowe techniki wykonania amputacji : - amputację otwartą, zazwyczaj gilotynową

- amputację definitywną

Pierwszą technikę stosuje się w przypadku odjęcia kończyny w trybie pilnym, na poziomie nie gwarantującym prawidłowego gojenia rany (zmiażdżenie kończyn) lub gdy występuje wysokie ryzyko ropienia rany, postępująca zgorzel gazowa. Celem takiej operacji jest pozostawienie otwartej rany, aby zmniejszyć ryzyko infekcji, szczególnie beztlenowej.

W trakcie amputacji definitywnej wytwarza się kikut ostateczny, przystosowany do zaprotezowania oraz maksymalnego wykorzystania jego funkcji. Amputacje definitywne na poziomach, gdzie występują znaczne masy mięśniowe powinny być wykonywane w sposób mioplastyczny. Technika ta polega na zszywaniu przeciwstawnych grup mięśniowych w okolicy szczytu kikuta kostnego. Pozwala na dobre pokrycie szczytu kikuta kostnego warstwą mięśni, czyni go silniejszym, bardziej odpornym na ucisk i urazy.

Sposób oraz poziom wykonania amputacji w zakresie kończyny dolnej powinien uwzględniać szczególnie podporowe i lokomocyjne funkcje tego narządu. W przypadku amputacji w obrębie stopy, należy oszczędzać wszystkie tkanki do poziomu stawu śródstopno stępowego (Lisfranca). Amputacje na tym poziomie, a szczególnie na bliższym, w stawie poprzecznym stępu Choparta doprowadza zazwyczaj do nierównowagi mięśniowej z powstaniem końskiego ustawienia kikuta (uniemożliwia to obciążanie kikuta). Następnym korzystnym poziomem amputacji jest amputacja metodą Syme'a. Polega ona na poziomym przecięciu piszczeli i strzałki około 1cm powyżej stawu skokowego górnego i pokryciu kikuta kostnego płatem skórno - tłuszczowym z okolicy pięty.

W przypadku amputacji definitywnych na poziomie goleni wykonuje się je najczęściej na poziomie od połowy jej długości do granicy 1/3 bliższej. Należy unikać amputacji poniżej połowy długości goleni z powodu złej trofiki skóry oraz stosunkowo ubogiej masy mięśniowej (kikut na tym poziomie jest zimny, potliwy, bardziej wrażliwy na otarcia).

Następnym poziomem wykonywanych amputacji jest wyłuszczenie w stawie kolanowym. U dorosłych obecnie praktycznie nie wykonuje się tego typu amputacji z powodu trudności z umiejscowieniem nowoczesnego kolana protezowego, które umieszcza się poniżej leja protezy. Dużą rolę odgrywają tu również względy estetyczne. Częściej amputację na tym poziome wykonuje się u dzieci. Oszczędza się w ten sposób chrząstkę wzrostową, a powstały w ten sposób kikut oporowy w znacznie mniejszym stopniu zaburza rozwój pozostałej części kończyny.

Na granicy dalszej nasady i przynasady kości udowej, wykonuje się amputację Calandera, oraz jej modyfikację, wg Grittego - Stokesa, która polega na przytwierdzeniu rzepki pozbawionej powierzchni stawowej do kikuta kości udowej (obecnie, gdy przeważają amputacje naczyniowe wykonywane rzadko).

Najczęściej stosowanym poziomem amputacji na wysokości uda jest zabieg wykonywany kilkanaście centymetrów nad stawem kolanowym (10-12cm powyżej szpary stawu kolanowego). Poziom ten pozwala na umieszczenie nowoczesnego stawu kolanowego w protezie oraz umożliwia wykonanie mioplastyki. Zapewnia również dobre sterowanie protezą.

Dalsze skracanie kikuta uda jest niekorzystne z powodu osłabienia mięśni prostowników i przywodzicieli stawu biodrowego przy nienaruszonych zginaczach i odwodzicielach (pojawia się tendencja do powstawania niekorzystnych przykurczów zgięciowo - odwiedzeniowych w stawie biodrowym). W przypadku bardzo krótkich kikutów uda można rozważyć wykonanie amputacji podkrętarzowej oraz zaopatrzenie pacjenta w protezę stosowaną w przypadku wyłuszczenia w stawie biodrowym.

Wyższe amputacje (wyłuszczenie w stawie biodrowym, odjęcie części lub połowy miednicy) wykonuje się najczęściej ze wskazań onkologicznych.

Nieco odmienne zasady obowiązują w przypadku wykonania amputacji z powodów naczyniowych. Pod względem chirurgicznym wybór poziomu wykonania amputacji warunkowany jest stanem ukrwienia tkanek, rokującym zagojenia kikuta. Drugim aspektem określenia poziomu amputacji jest perspektywa skutecznego zaprotezowania pacjenta oraz zapewnienia mu możliwości lokomocyjnych. Tak więc przy planowaniu poziomu amputacji z powodów naczyniowych występuje konflikt pomiędzy dążeniem do zwiększenia szansy na pierwotne szybkie wygojenie kikuta, co daje wyższy poziom wykonania zabiegu, a zwiększeniem szansy na uzyskanie lokomocji w protezie. Dotyczy to szczególnie próby zachowania stawu kolanowego.

Tak jak przy odjęciach kończyn z innych powodów, w chorobach naczyń nie powinno się amputować powyżej stawu Lisfranca. Następnym poziomem może być amputacja sposobem Syme'a. Amputacje naczyniowe na poziomie goleni wykonuje się najczęściej na granicy 1/3 środkowej i bliższej. W przypadku niedokrwienia nie wykonuje się wyłuszczeń w stawie kolanowym, ani amputacji w zakresie dalszej nasady i przynasady kości udowej (amputacje Calandera, Gittego - Stokesa). Na tym poziomie kikuty kości udowej pokryte są cienką warstwą, gorzej ukrwionych tkanek miękkich. Amputacje uda w przebiegu niedokrwienia wykonuje się najczęściej na granicy 1/3 środkowej i dalszej. Amputacje podkrętarzowe oraz wyłuszczenia w stawie biodrowym z powodu niedokrwienia są wykonywane rzadko.

POSTĘPOWANIE PRZED- I POOPERACYJNE

Pacjenci poddani amputacji kończyn wymagają starannej, kompleksowej opieki rehabilitacyjnej. W przypadku amputacji planowych należy przygotować chorego zarówno pod względem fizycznym jak i psychicznym. Pacjenci oczekujący na zabieg powinni brać udział w zajęciach dla osób u których amputację już przeprowadzono, w celu zapoznania się z procesem usprawniania, protezowania oraz nauki posługiwania się protezą. Należy zadbać o poprawę stanu miejscowego, poprawić stan skóry kończyny, zlikwidować ewentualne przykurcze stawowe. Wskazana jest także poprawa ogólnej wydolności i sprawności fizycznej chorego.

Po większości amputacji kończyn na opatrunek pooperacyjny zakłada się unieruchomienie gipsowe. Chroni ono szczyt kikuta przed urazami mechanicznymi, unieruchamia najbliższe stawy, co działa przeciwbólowo. W połączeniu z odpowiednim ułożeniem kikuta uzyskuje się również efekt przeciw obrzękowy. Wyjątkiem od tej reguły są amputacje uda, gdzie nie stosuje się longety gipsowej. Obecnie odstąpiono od natychmiastowego protezowania na stole operacyjnym.

W przypadku prawidłowego gojenia kikuta, po około 14 dniach zdejmuje się unieruchomienie gipsowe, rozpoczyna się bandażowanie oraz hartowanie kikuta. Bandażowanie wykonuje się opaską elastyczną, robiąc kilka 30-60 minutowych przerw w ciągu doby. Ucisk opaski powinien nieznacznie maleć z oddalaniem się zwojów od szczytu kikuta. W celu hartowania pacjent stosuje oklepywanie kikuta, które w miarę upływu czasu oraz zmniejszania się wrażliwości skóry staje się silniejsze.

HIGIENA KIKUTA

Pacjenci powinni przykładać ogromną wagę do odpowiedniej higieny kikuta. Powinni w miarę często siadać, aby odciążyć kikut. W przypadku nadmiernej potliwości kikuta powinni robić częste przerwy w noszeniu protezy oraz kilkakrotnie zmieniać pończochy kikutowe w ciągu dnia. W pozycji siedzącej nie powinni doprowadzać do nadmiernego zgięcia w stawie biodrowym oraz kolanowym, co sprzyja zastojowi żylnemu i obrzękom. Codziennie wieczorem obowiązuje dokładne mycie kikuta wodą z mydłem, oraz co kilka dni mycie wnętrza leja protezy. Codziennie rano przed założeniem protezy kikut powinien zostać posypany talkiem.

PROTETYKA STOPY

W przypadku amputacji w obrębie palucha stosuje się standardowe obuwie z dodatkową wkładką z włókna węglowego z przedłużeniem w miejscu brakującego palucha. Wkładka powinna posiadać uzupełnienie kształtu palucha oraz wyścielenie z obu stron chroniące przed uszkodzeniem obuwia oraz stopy.

Przy amputacji wszystkich palców stosuje się również wkładki węglowe z wyścieleniem oraz uzupełnieniem piankowym brakujących palców.

Amputacje na poziomie przodostopia i śródstopia pozwalają na wykonanie funkcjonalnego silikonowego uzupełnienia stopy. Po odpowiednim pobraniu miary gipsowej ostateczne zaopatrzenie może mieć trojakie wykończenie: najprostsze - pozbawione palców (dla osób nie przywiązujących uwagi do efektów kosmetycznych), wykończenie z palcami, oraz wykończenie artystyczne. Dodatkowo stosuje się ortozy z włókna węglowego, które zwiększają dynamikę przekolebania stopy. Ortoza jest połączona z protezą silikonową w sposób wolny.

W przypadku amputacji w stawie Choparta stosuje się już często protezy goleni.

W przypadku amputacji wg Syme'a najbardziej korzystne jest zastosowanie stopy z włókna węglowego o specjalnej konstrukcji, pozwalające na zachowanie właściwości dynamicznych oraz wytrzymałościowych.

PROTETYKA GOLENI

Najbardziej popularnym podziałem stosowanego zaopatrzenia jest podział na konstrukcje skorupowe (zewnątrzszkieletowe), w których masa ciała pacjenta jest przenoszona przez warstwę zewnętrzną protezy (jednocześnie element kosmetyczny), modularne (wewnątrzszkieletowe), w których obciążenie jest przenoszone przez rurę i łączniki (elementy strukturalne) oraz przeguby i stopę z łącznikiem, tzw. piramidowym (elementy funkcjonalne), tymczasowe (oparte na modułach rurowych, wydzielone ze względu na swoje przeznaczenie). System skorupowy nie jest obecnie rozwijany ze względu na trudności w ustawieniu całej konstrukcji oraz wymianie leja lub elementów strukturalnych i funkcjonalnych. Przewaga systemu modularnego polega na możliwości modyfikacji protezy podczas całego okresu jej używania. Na bazie protezy modularnej można wykonać protezę tymczasową oraz ostateczną.

We wczesnem (tymczasowym) zaopatrzeniu kikutów goleni stosuje się:

• lej pneumatyczny (dmuchany lej wewnętrzny)

• lej z gipsu, opasek syntetycznych lub tworzyw sztucznych niskotemperaturowych

• lej z laminatu żywicznego z elementami ostatecznymi

• lej z termoplastu z elementami ostatecznymi.

Ze względów funkcjonalnych oraz ekonomicznych należałoby stosować wczesne zaopatrzenie oparte na lejach termoplastycznych i laminowanych z elementami protezy ostatecznej.

Ze względu na kształt, sposób mocowania oraz długość kikuta wyróżnia się trzy rodzaje lejów protezowych:

• lej PTB z podparciem pod więzadło właściwe rzepki (stosowany w kikutach standardowych)

• lej PTS pokrywający powierzchnię rzepki od góry z podparciem j.w. stosowany w przypadku krótkich kikutów goleni

• lej - modyfikacja KBM - wykonany bez klina, zastąpionego przez odpowiednio uformowaną elastyczną górną część leja oraz jego zbrojenia; stosowany w przypadku wszystkich długości kikuta.

Bez względu na zastosowany rodzaj konstrukcji leja, warunkiem obowiązkowym przy wykonaniu protezy goleni jest lej pełnokontaktowy.

Obecnie dostępna jest szeroka gama stóp protezowych, zaczynając od standardowej stopy SACH z rdzeniem drewnianym poprzez stopy dynamiczne wzbogacone o element sprężysty, kończąc na stopach wyczynowych do sprintu.

Podstawą doboru odpowiedniej stopy jest: wielkość stopy, wysokość obcasa, poziom amputacji, waga pacjenta, wiek, stopień aktywności, system konstrukcji protezy (skorupowy, modularny), charakterystyka chodu, tryb życia pacjenta.

PROTETYKA UDA

W zakresie zaopatrzenia tymczasowego obowiązują podobne zasady jak w przypadku protezowania goleni. Przy wczesnym zaopatrzeniu stosuje się leje z laminatu żywicznego, tworzyw termoplastycznych oraz leje z kopolimerów wzmacnianych laminatem. Stosowane są również leje tymczasowe, które pod wpływem temperatury obkurczają się do kształtu kikuta. W przypadku wyłuszczenia w stawie kolanowym wykorzystuje się możliwości oporowe szczytu kikuta (nie stosuje się podparcia pod guz kulszowy).

Obecnie stosowane są dwie konstrukcje leja udowego: klasyczna (czworokątna) oraz owalna, której przewaga polega na dobrej stabilizacji kości udowej, wygodzie, fizjologicznym rozłożeniu sił, korzystnym ułożeniu mięśni. Stosuje się również tzw. leje komfortowe. Umożliwiają wygodne i pewne zawieszenie protezy, szczególnie w przypadku krótkich kikutów. Pewne utrudnienia stwarza ograniczenie ruchomości w stawie biodrowym - rozwiązaniem wtedy stają się leje łamane, które umożliwiają przyjęcie pozycji siedzącej.

Najważniejszym elementem funkcjonalnym protezy uda jest przegub kolanowy. Powinien on odpowiadać potrzebom pacjenta, być dostosowany do jego sprawności ruchowej i trybu życia. Wyróżnia się konstrukcje mono lub policentryczne mechaniczne, pneumatyczne, hydrauliczne oraz nowinki konstrukcyjne (przeguby sterowane mikroprocesorem (C-LEG)).

PROTETYKA BIODRA

Po wyłuszczeniu w stawie biodrowym stosuje się powszechnie protezy wewnątrzszkieletowe oparte na systemie rurowym i pylonowym. Dostępnych jest kilka konstrukcji przegubów biodrowych (przeguby wolne, z blokadą ruchu, przeguby dla osób aktywnych, sterowane mikroprocesorowo (C-LEG)). Rzadziej stosowany jest typ kanadyjski protezy, który oparty jest na konstrukcji skorupowej (jego wadą jest duży ciężar protezy, brak możliwości dokładnych nastaw poszczególnych elementów).

W przypadku hemipelwektomii odmienna jest budowa kosza biodrowego, który sięga powyżej talerza biodrowego i opiera się na łukach żebrowych.

Udar mózgu (ang. stroke) - jest to nagłe ogniskowe lub uogólnione zaburzenie czynności mózgu utrzymujące się powyżej 24 godzin lub prowadzące do śmierci wywołane jedynie przez przyczyny naczyniowe.

Udar mózgu jest trzecią co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności u osób dorosłych W Polsce rejestruje się około 60 000 nowych zachorowań na udar rocznie. Zapadalność na tę chorobę jest podobna jak w innych krajach europejskich (około 175/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet), ale umieralność okołoudarowa i niesprawność po udarze są znacznie większe.

Począwszy od lat 70., dzięki powszechnemu wprowadzeniu profilaktyki i leczenia chorób układu krążenia oraz poprawie opieki nad pacjentami z udarem, w wielu krajach świata notuje się systematyczny spadek umieralności i niesprawności związanej z udarem mózgu. W Polsce tendencji tej, niestety, się nie obserwuje. Z tego powodu problem zapobiegania i leczenia udaru w naszym kraju jest szczególnie ważny.

Udar niedokrwienny mózgu - udar spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu. Może być wynikiem niedrożności tętnicy zaopatrującej lub niewystarczającym przepływem krwi przez dany obszar mózgu.
Do zamknięcia tętnicy może doprowadzić zakrzep powstały w miejscu niedrożności lub materiał zatorowy, który przemieścił się do naczynia mózgowego.
Do powstawania zatorów mózgowych przyczyniają się niektóre choroby serca (jak na przykład wady zastawek, ostry zawał serca, zaburzenia rytmu serca) - zator kardiogenny. Innym źródłem zatorów są zmiany miażdżycowe w innych tętnicach, ulegające fragmentacji i przemieszczeniu do tętnic mózgowych - zator wewnątrztętniczy. W pewnych okolicznościach może dochodzić do przedostania się materiału zatorowego z układu żylnego (kończyn dolnych lub miednicy małej) - zator paradoksalny.
Do udaru niedokrwiennego może także doprowadzić gwałtowny uogólniony spadek przepływu krwi przez naczynia (przy spadku ciśnienia krwi lub nasilonych zaburzeniach rytmu serca), który w połączeniu ze zwężeniem tętnic mózgowych powoduje niedostateczne zaopatrzenie mózgu w tym rejonie

Inne rzadkie przyczyny udaru niedokrwiennego mózgu to:

•Zaburzenia krzepnięcia

•Choroby krwi

•Zmiany zapalne naczyń

•Uszkodzenie ściany tętnic (rozwarstwienie): pourazowe lub samoistne

•Zakrzep zatok żylnych mózgu i żył mózgowych

Udar krwotoczny mózgu, czyli krwotok mózgowy

- udar spowodowany przedostaniem się krwi poza naczynie mózgowe. W konsekwencji doprowadza do niszczenia tkanki przez wynaczynioną krew. Najczęściej dochodzi do niego wskutek pęknięcia drobnych tętnic mózgowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Inną przyczyną mogą być nieprawidłowości naczyń (tak zwane malformacje naczyniowe, naczyniaki).

Krwotok podpajęczynówkowy (podpajęczy)

- krwotok do przestrzeni płynowych otaczjących mózg. Najczęściej jest spowodowany pęknięciem tętniaka, czyli nieprawidłowego poszerzenia dużych tętnic przebiegających na podstawie i powierzchni mózgu. W zależności od umiejscowienia tętniaka może z nim współistnieć krwotok mózgowy.

Typy udarów:

•Niedokrwienne (ok.80%)

•Spowodowane zmianami zakrzepowymi w dużych naczyniach szyjnych i mózgowych (ok.30%)

•Spowodowane zmianami w małych tętnicach mózgowych (ok.20%)

•Spowodowane zatorem (ok.30%)

•Krwotoczne (ok.20%)

•Krwotoki śrómózgowe (ok.15%)

•Krwotoki podpajęczynówkowe (ok.5%)

Ze względu na przebieg kliniczny niedokrwienia mózgu (czas trwania objawów) wyróżniono:

•Przejściowy atak niedokrwienny (ang. TIA, Transient Ischemic Attack) - objawy ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu trwające poniżej 24 godzin.

•Udar niedokrwienny z objawami odwracalnymi (ang. RIND, Reversible Ischemic Neurological Deficit) - objawy zaburzeń czynności mózgu trwające powyżej 24 godzin, wycofujące się przed upływem 21 dni.

•Dokonany udar niedokrwienny - objawy trwałego zaburzenia funkcji mózgu.

•Udar postępujący - narastające objawy zaburzeń funkcji mózgu spowodowane przyczynami naczyniowymi

Zaniewidzenie jednooczne (łac. amaurosis fugax, ang. Transient Monocular Blindness, TMB) - objawy zaburzeń widzenia w jednym oku spowodowane najczęściej materiałem zatorowym przemieszczającym się przez tętnicę środkową siatkówki. Źródłem tego materiału są najczęściej zmiany miażdżycowe w tętnicy szyjnej (wewnętrznej lub wspólnej). Objawy niedokrwienia siatkówki są uznane za równoważne z niedokrwieniem mózgu, to znaczy, że TMB traktowane jest klinicznie jak TIA.

Niedowład - osłabienie siły mięśni. Może dotyczyć różnych grup mięśni w zależności od miejsca uszkodzenia mózgu.

Porażenie - całkowity brak możliwości poruszania daną grupą mięśni.

W udarze najczęściej występuje niedowład lub porażenie mięśni twarzy i kończyn po jednej stronie ciała - typowo po stronie przeciwnej niż lokalizacja udaru.

Afazja (dysfazja) - zaburzenia funkcji mowy spowodowane uszkodzeniem ośrodków mowy w mózgu. Może objawiać się zaburzeniami rozumienia mowy, niemożnością przypominania sobie słów (np. nazw przedmiotów), kłopotami w prawidłowym wypowiadaniu słów i zdań lub kombinacją wymienionych. Towarzyszyć jej mogą trudności w czytaniu, pisaniu oraz liczeniu. Afazja występuje przy uszkodzeniu tak zwanej dominującej półkuli mózgu. W przypadku ludzi praworęcznych jest nią półkula lewa.

Najczęstszymi objawami udaru mózgu jest nagłe wystąpienie:

•niedowładu lub porażenia mięśni twarzy, ręki i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała

•"znieczulenia" twarzy, ręki i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała

•zaburzeń mowy, z trudnościami w zrozumieniu słów oraz w wypowiadaniu się

•zaburzeń widzenia w jednym lub obu oczach

•zaburzeń chodzenia z utratą równowagi i zawrotami głowy

•silnego bólu głowy bez znanej przyczyny

Rehabilitacją wczesną nazywa się:

wszelkie działania niefarmakologiczne zmierzające do jak najszybszego i najpełniejszego usprawnienia chorego po udarze mózgu,

podejmowane w ciągu pierwszych kilku tygodni,

zarówno przez wykwalifikowanych fizjoterapeutów, logopedów czy psychologów, jak i przez odpowiednio przygotowany personel oddziału, w którym chory w tym czasie przebywa.

Rehabilitacja ma na celu:

•uzyskanie maksymalnej sprawności ruchowej i samodzielności w czynnościach życia codziennego,

•zapobieganie powikłaniom wynikającym z unieruchomienia chorego,

•zmniejszenie ryzyka wystąpienia w późniejszym okresie powikłań ze strony narządu ruchu, np. przykurczów stawowych,

•zmniejszenie ryzyka pojawienia się patologicznych wzorców ruchowych,

•zapobieganie nadmiernej spastyczności lub wiotkości,

•zapobieganie zaburzeniom ortostatycznym,

•wcześniejszy powrót funkcji psychomotorycznych,

•poprawę samopoczucia pacjenta, co zmniejsza ryzyko wystąpienia osłabienia poczucia własnej godności i związanej z tym postawy rezygnacyjnej chorego mającej wpływ na ostateczny efekt rehabilitacji

Cele te można osiągnąć przez:

•odpowiednie ułożenie i częstą zmianę pozycji,

•ćwiczenia oddechowe,

•bierne ruchy kończyn, masaż i inne zabiegi fizykalne;

•stopniową pionizację (siadanie, wstawanie, stanie, pierwsze próby chodzenia),

•ćwiczenia czynne,

•terapię mowy,

•terapię zaburzeń psychicznych (uwagi, emocji, funkcji poznawczych, itd.),

•terapię zajęciową.

Planowanie rehabilitacji powinno się odbywać z udziałem chorego i członków jego rodziny (opiekunów), którzy powinni być również włączeni w proces rehabilitacji i mieć określone w nim zadania.

Lokalne utrudnienia w rehabilitacji chorych nie mogą stanowić rzeczywistej przeszkody w opracowaniu i realizacji planu rehabilitacji. Zwykle wystarczą zmiany organizacyjne i niewielkie nakłady finansowe, aby na oddziale, w którym chory przebywa można mu było zapewnić wczesną rehabilitację.

We wczesnej rehabilitacji można wyróżnić dwa etapy:

a)pierwszy - początkowy (pierwsze dni hospitalizacji)

a)drugi - późniejszy (do 4-6 tygodnia choroby)

W pierwszym, początkowym okresie rehabilitacja prowadzona jest w oddziale udarowym lub innym, np. neurologicznym, głównie siłami tego oddziału lub zespołu udarowego z udziałem fachowego zespołu rehabilitacyjnego. Za organizację tej rehabilitacji odpowiedzialny jest ordynator oddziału lub kierownik zespołu udarowego. Na tym etapie rehabilitacją powinni być objęci wszyscy chorzy, a o jej intensywności powinien decydować stan chorego i wynikające stąd wskazania i przeciwwskazania. Czas jej trwania zależy od indywidualnego stanu chorego i powinien być zakończony z chwilą uruchomienia chorego.

W drugim, późniejszym okresie wczesnej rehabilitacji za jej prowadzenie odpowiedzialny jest przede wszystkim specjalistyczny zespół rehabilitacyjny. Może ona być prowadzona nadal na oddziale udarowym, neurologicznym lub innym oddziale szpitalnym, ale najlepiej w wyodrębnionych jednostkach, tzw. oddziałach rehabilitacji udarów mózgu (stroke rehabilitation unit), które mogą być częścią oddziału neurologicznego lub rehabilitacyjnego. W niektórych przypadkach, kiedy stan ogólny chorego jest bardzo dobry a stopień deficytu neurologicznego niewielki, rehabilitacja w tym okresie może być prowadzona w warunkach ambulatoryjnych.

W przypadku pacjentów, u których występują zaburzenia funkcji poznawczych, a więc: mowy, pisania, czytania, działania na liczbach, uwagi, spostrzegania, pamięci, myślenia, konstruowania, niezbędne jest prowadzenie różnorodnych form (w tym wspomaganych komputerowo) terapii reedukacyjnej, mającej na celu odbudowanie tych zaburzonych czynności.

Powinno się też zapewnić chorym profesjonalną psychoterapię przeciwdziałającą depresji oraz postawom negatywistycznym i rezygnacyjnym, które poważnie zmniejszają szansę na sukces w procesie rewalidacji.

Udar mózgu jest wydarzeniem szczególnie stresującym, zatem nie do przecenienia jest znaczenie rozmaitych metod psychoterapii podtrzymującej, relaksującej oraz psychoreedukacji, tym bardziej, że od kondycji psychicznej chorego, od jego świadomej, aktywnej, umotywowanej postawy w znacznym stopniu zależą efekty rehabilitacji

Zalecenia:

1.We wczesnym okresie udaru każdy chory powinien być traktowany tak, jakby miał szansę odzyskać pełną sprawność.

1.Największą skuteczność rehabilitacji można osiągnąć planując ją dla każdego chorego i prowadząc z udziałem wielospecjalistycznego zespołu rehabilitacyjnego i rodziny

Początkowy etap wczesnej rehabilitacji

Efektywność rehabilitacji ściśle zależy od czasu jej rozpoczęcia. Opóźnione wprowadzenie ćwiczeń usprawniających stawiane jest na drugim lub trzecim miejscu wśród czynników zmniejszających skuteczność rehabilitacji i wydłużających czas jej trwania. Dlatego im wcześniej rozpocznie się rehabilitację, tym lepsze będą jej efekty, a także większe wykorzystanie możliwości kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego.

Rehabilitowani powinni być wszyscy chorzy w ostrym okresie udaru mózgu, niezależnie od jego etiologii. Ma to korzystny wpływ na przeżycie i nasilenie deficytu neurologicznego w późniejszym okresie. Intensywność ćwiczeń musi być jednak dostosowana do stanu ogólnego pacjenta. Zwiększoną ostrożność należy zachować w przypadkach niewydolności krążeniowo-oddechowej i ostrej zakrzepicy żył głębokich. Istnieją też ograniczenia wynikające ze stanu neurologicznego chorego, takie jak śpiączka czy zaburzenia funkcji poznawczych.

Pod koniec tego etapu należy zaplanować szczegółowy program dalszej rehabilitacji każdego pacjenta, w którym należy uwzględnić:

•aktualny stan kliniczny chorego,

•sprawność funkcjonalną chorego przed udarem,

•warunki domowe i sytuację rodzinną chorego.

W ocenie aktualnego stanu klinicznego pacjenta należy uwzględnić wszystkie elementy, które mogą mieć wpływ na ostateczny wynik rehabilitacji, tzn.:

•stopień neurologicznego deficytu i niepełnosprawności,

•stopień deficytu funkcji poznawczych (afazja czuciowa, zaburzenia gnozji, apraksja, zaburzenia pamięci, myślenia, uwagi, itd.),

•czas od zachorowania do rozpoczęcia rehabilitacji,

•karmienie sondą, obecność rurki tracheostomijnej,

•zaburzenia zwieraczy, konieczność cewnikowania,

•wystąpienie powikłań zakrzepowo-zatorowych i zapalnych,

•wiek biologiczny chorego,

•stan emocjonalny (lęk, depresja, nieadekwatność lub labilność emocjonalna).

Dalsze postępowanie z chorym musi wynikać z wnikliwej analizy wszystkich czynników predysponujących chorego do dalszego leczenia rehabilitacyjnego i ograniczających to leczenie. Musi ono podlegać również stałym korektom wynikającym ze zmian jakie mogą wystąpić w stanie klinicznym chorego.
W celu obiektywizacji oceny chorego oraz monitorowania przebiegu leczenia zaleca się posługiwanie odpowiednimi skalami, takimi jak:

•FIM (Pomiar Niezależności Funkcjonalnej) oceniający 18 czynności (8 z zakresu funkcji motorycznych i po 5 z zakresu funkcji poznawczych i zdolności mobilnych chorego). Uproszczoną polską wersją FIM jest tzw.: wskaźnik funkcjonalny "Repty".

•BI (Skala Barthel) oceniająca 10 czynności życia codziennego; mało czuła w przypadkach dobrej sprawności czynnościowej pacjenta, gdyż nie monitoruje procesu przywracania ruchów w niedowładnych kończynach.

•Różne skale oceny motorycznej, np. Motor Assessment Score (MAS) [9], Rivermead Motor Assessment (RMA) czy prosty test oceny zdolności chorego do odwodzenia ramienia w stawie barkowym i wykonywania czynnych ruchów ręki.

•Przesiewowa skala do oceny afazji, Frenchay Aphasia Screening Test (FAST), pozwalająca ocenić cztery podstawowe czynności językowe: rozumienie mowy, ekspresję slowną, pisanie, czytanie.

Niedowładne kończyny powinny być ułożone w pozycji zapobiegającej przykurczom:

kończyna górna:

•bark w odwiedzeniu 60-90°

•zgięcie w stawie łokciowym do kąta rozwartego, 90-120°,

•przedramię w lekkim odwróceniu,

•nadgarstek w lekkim zgięciu grzbietowym, około 15°,

•nieznaczne zgięcie palców, kciuk w wyproście, lekko odwiedziony;

kończyna dolna:

•pozycja wyprostna lub nieznaczna rotacja wewnętrzna w stawie biodrowym (zapobieganie rotacji zewnętrznej),

•staw kolanowy lekko zgięty (około 10-15°),

•stopa zgięta grzbietowo pod kątem 90°.

Poprawne ułożenie kończyn zabezpiecza się podpórkami, wałkami, poduszkami, kocami itp.

a.Należy często zmieniać pozycję ciała chorego, przynajmniej co 2 godziny. Po każdym kontakcie z chorym (badanie, karmienie, itp.) trzeba zwrócić uwagę na poprawne ułożenie kończyn.

b.Planowane ćwiczenia rehabilitacyjne należy rozpocząć jak najwcześniej, w pierwszej lub najpóźniej w drugiej dobie choroby

c.Intensywność ćwiczeń, ich rodzaj oraz czas trwania powinny być indywidualnie dobrane do potrzeb i możliwości chorego. Najkorzystniejsze są ćwiczenia w krótkich, ale dość częstych seriach, np. 6 x 10-15 minut na dobę, ale łącznie nie mniej niż 45 minut. Mają one wówczas większą skuteczność w profilaktyce przeciwzakrzepowej i nie są zbyt obciążające dla chorego. Wykonuje się zarówno ćwiczenia kończyn niedowładnych, jak i kończyn po stronie przeciwnej.

d.U chorych nieprzytomnych lub nie współpracujących z powodu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się ćwiczenia bierne z zachowaniem pełnej ostrożności podczas ruchów w stawie barkowym, aby nie doprowadzić do podwichnięcia przednio-dolnego.

e.Chorzy przytomni i wyrównani krążeniowo powinni być stopniowo uruchamiani, począwszy od drugiej doby udaru mózgu. Uruchamianie należy rozpocząć od stopniowej pionizacji

a.Leczenie zaburzeń mowy, poprzedzone ich wnikliwą oceną, można rozpocząć, gdy chory może podjąć współpracę z logopedą, nawet już w pierwszej dobie udaru. Ćwiczenia mowy powinny początkowo być prowadzone 2-3 razy na dobę, ale nie trwać dłużej niż 10-15 minut.

b.Wszyscy chorzy, u których niedowład wyraźnie ogranicza ich zdolność do własnej aktywności ruchowej muszą mieć zapewnione ćwiczenia bierne i oklepywanie klatki piersiowej.

c.Konieczna jest wczesna ocena pod kątem obecności zaburzeń uwagi. U chorych z zespołem zaniedbywania połowiczego (hemineglect syndrome) może wystąpić objaw nieużywania kończyn, mimo zachowania w nich czucia i siły Leczenie tych przypadków polega na stosowaniu bodźców akustycznych, wzrokowych i dotykowych kierujących uwagę chorego na "zaniedbywaną" stronę. Łóżko chorego powinno być ustawione tak, aby szafka, żywność, telewizor, personel medyczny, odwiedzający goście i inne obiekty zainteresowania pacjenta były umiejscowione po tej właśnie stronie.

Późniejszy etap wczesnej rehabilitacji

Dalsza rehabilitacja jest kontynuacją dotychczasowych działań, rozszerzoną o nowe formy ćwiczeń i usprawniania, w tym o terapię zajęciową, wprowadzane stopniowo wraz z poprawą stanu klinicznego pacjenta.

Najczęściej odbywa się w ramach tego samego oddziału i pod opieką tego samego zespołu rehabilitacyjnego, mimo że optymalnym rozwiązaniem organizacyjnym dalszego usprawniania chorych z udarem mózgu jest ich leczenie w wydzielonych jednostkach - oddziałach rehabilitacji udarów mózgu.

a.Do podstawowego programu ćwiczeń należy kwalifikować chorych z umiarkowanym lub wyraźnym deficytem ruchowym, bez zaburzeń funkcji poznawczych i cech niewydolności krążeniowo-oddechowej, dobrze współpracujących z terapeutą. W trakcie tego programu należy wydłużać czas trwania poszczególnych serii ćwiczeń, zmniejszając równocześnie ich liczbę w ciągu dnia.

b.Chorzy z dużym deficytem neurologicznym, wymagający częściowej lub całkowitej pomocy osoby drugiej, ale spełniający kryteria uczestnictwa w podstawowym programie rehabilitacyjnym oraz dysponujący dużą tolerancją wysiłku fizycznego, mogą być kwalifikowani do tzw. programu intensywnego (minimum 3 godziny ćwiczeń dziennie) .

c.Chorzy, którzy z różnych powodów nie podejmują współpracy z terapeutą, mają bardzo duży stopień deficytu neurologicznego lub znacznego stopnia cechy niewydolności krążeniowo-oddechowej powinni być poddani odpowiednio dobranemu, indywidualnemu programowi rehabilitacji.

a.Przebieg rehabilitacji należy monitorować za pomocą odpowiednich skal, co najmniej raz na dwa tygodnie. Brak poprawy po upływie dwu tygodni bez obecności dodatkowych czynników zakłócających przebieg rehabilitacji, np. zapalenia płuc, powinien prowadzić do zmiany trybu postępowania rehabilitacyjnego.

b.U wszystkich chorych, którzy tego wymagają należy rozpocząć lub kontynuować i intensyfikować terapię mowy i innych zaburzeń funkcji poznawczych.

c.Należy dążyć do zaangażowania rodziny pacjenta w proces rehabilitacji. Udział członków rodziny w sesjach terapeutycznych i przy modyfikacji planu rehabilitacji jest istotny dla uzyskania maksymalnej możliwej samodzielności chorych.

d.Celem terapii zajęciowej jest wyuczenie chorego podstawowych czynności życia codziennego, takich jak ubieranie się, toaleta, jedzenie, itp.

e.U chorych z dużym i nieodwracalnym deficytem neurologicznym usprawnianie należy skoncentrować na kompensacji utraconych funkcji.

Wczesna rehabilitacja ambulatoryjna

Do tego typu leczenia kwalifikują się chorzy z niewielkim deficytem neurologicznym, bez zaburzeń funkcji poznawczych i w dobrym stanie ogólnym. Niezbędne jest również aktywne zaangażowanie się rodziny.

W oparciu o lokalne możliwości należy wybrać najbardziej dla chorego odpowiednią formę leczenia ambulatoryjnego:

•rehabilitacja w warunkach domowych - prowadzona pod kontrolą zespołu rehabilitacyjnego,

•rehabilitacja w przychodniach i poradniach rehabilitacyjnych,

•rehabilitacja w ośrodkach dziennego pobytu, w których chorzy spędzają 2-5 godzin dziennie, kilka dni w tygodniu; pacjenci mogą wówczas w pełni wykorzystać możliwości ośrodka rehabilitacyjnego; warunkiem niezbędnym realizacji takiego programu jest dostępność transportu.

REHABILITACJA CHORYCH Z USZKODZENIEM OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

REHABILITACJA CHORYCH Z USZKODZENIEM OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

mgr Karolina Goźlińska

II Wydział Lekarski

Klinika Neurochirurgii

1. PRZYCZYNY USZKODZEŃ NERWÓW OBWODOWYCH

• Urazy mechaniczne (ucisk, rozciąganie, rozerwanie, zmiażdżenie, przecięcie nerwu)

• Zakażenia

• Guzy

• Czynniki toksyczne

• Zaburzenia metaboliczne i naczyniowe

2. PODZIAŁ USZKODZEŃ

• Neuropraxia

• Uraz nie powoduje zaburzenia struktury nerwu, jedynie krótkotrwałe zaburzenia jego czynności (np. Przejściowy ucisk)

• Najlżejszy i najlepiej rokujący rodzaj uszkodzenia

• Axonotmesis

• Uraz spowodowany nadciągnięciem, zdławieniem powoduje przerwanie tylko wypustek osiowych (aksonów) bez naruszenia osłonek.

• Regeneracja utrudniona (wskutek długotrwałego ucisku rozwijają się nieodwracalne zmiany (zwłóknienie) w osłonkach nerwu

• Neurotmesis

• Uraz w którym dochodzi do przerwania wypustek osiowych i osłonek nerwu

• Uraz wywołuje najcięższe objawy.

• Gdy akson zostaje przecięty, obwodowy jego odcinek ulega zwyrodnieniu na całej długości tzw. zwyrodnienie wtórne

• Po przecięciu aksonu nie tylko obwodowy, ale i dośrodkowy kikut włókna wraz z komórką ulega zmianom tzw. zwyrodnienie wstępujące. Proces zwyrodnienia rozpoczyna się po 24 godzinach od wystąpienia urazu i trwa około 4 - 8 tygodni, poczym rozpoczyna się regeneracja.

• Im uszkodzenie jest bliższe ciała komórki, tym zmiany są cięższe.

3. REGENERACJA NERWU

• Zasadnicze znacznie w procesie regeneracji na osłonka Schwannna

• U ludzi młodych i zdrowych regeneracja jest szybsza niż u starszych i wyniszczonych

• Im bliżej ośrodkowego układu nerwowego znajduje się uszkodzenie, tym prawdopodobieństwo regeneracji jest mniejsze.

• W nerwach czaszkowych regeneracja jest znikoma Np. w nerwach węchowymi wzrokowym. Wyjątek stanowi część obwodowa nerwu twarzowego.

4. OBJAWY USZKODZENIA NERWÓW OBWODOWYCH

• Objawy ruchowe i czuciowe zależne od rodzaju nerwu

• W uszkodzeniach nerwów ruchowych obserwuje się niedowłady wiotkie,

• W uszkodzeniach nerwów czuciowych obserwujemy - zniesienie czucia

• Zaburzenia odżywcze i naczynioruchowe, parastezje, bóle i kauzalgia pojawiają się w następstwie uszkodzeń nerwów czuciowych i czuciowo - ruchowych, rzadko po urazach nerwów ruchowych.

5. LECZENIE USZKODZEŃ NERWÓW OBWODOWYCH

• Aby umożliwić regenerację nerwu w przypadku przerwania jego ciągłości, trzeba zbliżyć do siebie i zszyć oba odcinki uszkodzonego nerwu.

• Trzeba usunąć blizną, która tworzy przeszkodę dla wyrastających włókien i jest powodem powstawania nerwiaków (neurinoma)

6. OCENA STOPNIA USZKODZENIA NERWU

• Wykonujemy badanie elektromiograficzne

• W przypadku całkowitego przecięcia nerwu nie stwierdza się czynności bioelektrycznej mięśni podczas próby unerwienia dowolnego

7. NERWY SPLOTU RAMIENNEGO

• Nerw promieniowy

• C5 - C8

• Nerw ruchowy

• Unerwia mięsnie prostujące przedramię, rękę i palce

• Włókna czuciowe zaopatrują dolną część ramienia po stronie promieniowej, środek grzbietowej części przedramienia i grzbietową część ręki po stronie promieniowej

• W wyniku porażenia nie można prostować przedramienia ręki i palców i odwodzenia kciuka (RĘKA OPADAJĄCA)

• Odruch z mięśnia trójgłowego i ramienno - promieniowego są zniesione.

• rehabilitacja

• Rękę zaopatrujemy w specjalną szynę

• Elektrostymulacja

• Bierne prostowanie ręki, palców i kciuka w pełnym zakresie ruchu.

• W miarę poprawy rozpoczynamy ćwiczenia czynne: prostowanie palców oddzielnie i razem, unoszenie palców (dłoń położona na stole), uderzenie palcami o stół (gra na pianinie), rozwieranie palców, popychanie palcami drobnych przedmiotów

• Zajęcia praktyczne

• Nerw pośrodkowy

• C6 - Th1, głównie C6 - C8

• Nerw czuciowo - ruchowy

• Unerwia ruchowo mięśnie: nawrotny obły, zginacz promieniowy nadgarstka, dłoniowy długi, zginacz powierzchowny palców.

• Czuciowo zaopatruje na powierzchni dłoniowej ręki trzy i pół palca po stronie promieniowej, a na powierzchni grzbietowej: odsiebne paliczków drugiego i trzeciego oraz pół palca czwartego

• Przy uszkodzeniu brak przeciwstawiania kciuka w stosunku do palca małego, brak odwodzenia i zginania kciuka. Upośledzenie zginania wszystkich palców w środkowych stawach międzypaliczkowych oraz kciuka i wskaziciela; niemożliwe jest nawracanie i odwracania ręki.

• Uszkodzenie powoduje zanik mięśni kłębu kciuka

• Powierzchnia dłoniowa ulega spłaszczeniu

• Charakterystyczna RĘKA MAŁPIA (kciuk wyprostowany i odwiedziony leży na tej samej płaszczyźnie co inne palce; zginają się palce V IV i częściowo III)

• rehabilitacja

• Leczenie rozpoczynamy od ułożenia kończyny w szynie zapewniającej częściowe zgięcie palców oraz odwiedzenie i przeciwstawianie kciuka.

• Masaż zapobiegający obrzękowi

• Terapia zajęciowa (układanie klocków, chwytanie i ugniatanie piłek gumowych, podnoszenie i przekładanie drobnych przedmiotów)

• W przypadku nasilonego bólu - zimne okłady, jonoforeza lignokainowa

• Nerw łokciowy

• Nerw mieszany

• Zaopatruje ruchowo mięsnie powyżej stawu łokciowego: zginacz łokciowy nadgarstka, mięśnie kłębika, mięśnie glistowate po stronie łokciowej, mięśnie międzykostne grzbietowe i dłoniowe, przywodziciel kciuka.

• Unerwia czuciowo palec V i łokciową połowę palca IV oraz odpowiadającą tym palcom dłoniową i grzbietową część ręki.

• Objawem porażenia jest szponiaste ustawienie ręki (w późniejszym okresie)

• Palec IV i V są nadmiernie wyprostowane w stawach śródręczno - paliczkowych, natomiast zgięte w stawach międzypaliczkowych

• Zginanie kończyny w stawie łokciowym osłabione

• Niemożność odwodzenia i przywodzenia palców

• Przywodzenie kciuka do palca II upośledzone z powodu porażenia przywodziciela kciuka.

• rehabilitacja

• Szyna korekcyjna

• Masaż

• Ruchy bierne

• Elektrostymulacja

• Ćwiczenia ruchowe: głównie odwodzenie i przywodzenie palców. (ręka ustawiona na stole w nawróceniu), czynności chwytne i manipulacyjne palców w zakresie życia codziennego (pisanie, wiązanie węzłów, zapinanie guzików itp.)

• Nerw mięśniowo - skórny

• Unerwia wszystkie zginacze ramienia (kruczo - ramienny, dwugłowy ramienia i ramienny krótki)

• Przy uszkodzeniu - osłabienie zgięcia i brak odwracania przedramienia.

• Odruch z mięśnia dwugłowego jest zniesiony

8. SPLOT LĘDŹWIOWO - KRZYŻOWY

• Nerwy strzałkowe

• Nerw strzałkowy głęboki

• Unerwia prostowniki podudzia (mięśnie: piszczelowy przedni, prostownik długi palców i palucha, prostownik krótki palców i palucha)

• Przy porażeniu:

• Niemożność zgięcia grzbietowego stopy

• Utrudnienie supinacji

• Niemożność prostowania palców stopy

• Chory nie potrafi chodzić na piętach

• Nerw strzałkowy powierzchowny

• Nerw strzałkowy wspólny

• L4 - S1

• Najczęściej ulega uszkodzeniom

• Zaopatruje we włókna ruchowe prostowniki stopy i we włókna czuciowe zewnętrzną powierzchnię podudzia i stopy

• Przy uszkodzeniu niemożliwe jest zginanie (prostowanie grzbietowe) stopy oraz palców; brzeg zewnętrzny stopy jest obniżony.

• Stopa ma ułożenie końsko - szpotawe

• Pacjent z powodu opadania stopy jest zmuszony do nadmiernego zginania kończyny w kolanie

• Chód jest brodzący albo bociani

• Chory nie może stanąć ani chodzić na pięcie

• Porażone mięśnie ulegają zanikowi

• Zanik mięśnia piszczelowego przedniego

• Odruch skokowy jest zachowany

• Rehabilitacja

• Specjalna szyna zaopatrująca stopę lub obuwie ortopedyczne, utrzymujące stopę pod kątem prostym

• Ćwiczenia bierne

• Elektrostymulacja

• Ćwiczenia czynne, wolne, oporowe kolejno w pozycji leżącej na brzuchu, na boku, klęczącej, siedzącej i stojącej z wykorzystaniem bloczków, sprężyn i sprzętu gimnastycznego

• Nerw kulszowy

• L4-S2

• Dzieli się na nerw strzałkowy wspólny i piszczelowy

• Zaopatruje we włókna mięśnie: dwugłowy uda, półścięgnisty, półbłoniasty i przywodziciel wielki uda.

• Przy uszkodzeniu następuje porażenie wszystkich mięsni stopy i palców oraz zginaczy stawu kolanowego. Chory chodząc unosi wysoko kończynę z powodu opadania stopy.

• Odruch skokowy zniesiony

• Odruch kolanowy zachowany

• Zniesienie czucia na zewnętrznej powierzchni kończyny i na całej stopie z wyjątkiem obszaru na przyśrodkowym brzegu stopy.

• Rehabilitacja jak przy uszkodzeniu nerwu strzałkowego

• Nerw piszczelowy

• L4 - S2

• Zaopatruje we włókna ruchowe zginacze stopy i mięśnie podeszwowe, we włókna czuciowe - tylną i dolną powierzchnię podudzia oraz tylną powierzchnię stopy.

• Przy uszkodzeniu tego nerwu: niemożność zginania podeszwowego stopy i palców

• Chory nie może chodzić ani stać na palcach

• STOPA PIĘTOWA - przykurcz prostowników i zanik krótkich mięśni po stronie podeszwowej stopy

• Odruchy: skokowy i podeszwowy są zniesione

• Rehabilitacja jak przy uszkodzeniu nerwu strzałkowego

• Nerw udowy

• L2 - L4

• Zaopatruje we włókna ruchowe mięśnie: lędźwiowo - biodrowy, krawiecki, czworogłowy uda.

• Czuciowo unerwia przednią powierzchnię uda oraz wewnętrzną stronę podudzia i stopy.

• Przy uszkodzeniu: niemożność prostowania podudzia, osłabienie zginaczy uda, porażenie mięśnia czworogłowego

• Chory nie może prostować kończyny zgiętej - trudności z wchodzeniem na schody i wstawaniem z krzesła

• W pozycji leżącej na plecach chory nie unosi wyprostowanej kończyny, ponieważ zginanie kończyny w stawie biodrowym jest zależne od mięśnia lędźwiowo - biodrowego, który jest upośledzony

• Mięsień czworogłowy ulega zanikowi

• Odruch kolanowy jest osłabiony albo zniesiony

Stwardnienie zanikowe boczne
ALS
(Amyotrophic lateral sclerosis)

Nazwy i akronimy w Polsce i na świecie

• ALS (amyotrophic lateral sclerosis)

• ELA (la esclerosis lateral amiotrófica)

• SLA (sclerosis lateralis amyotrophica)

• Choroba Charcot - Francja i świat

• MND (z ang. choroba neuronu ruchowego, tj. Motor Neuron disease)

• Choroba Lou Gehriga - w USA

SLA - definicja

• Pierwotna, postępująca choroba neurodegeneracyjna prowadząca do nieodwracalnego uszkodzenia neuronów ruchowych, kory mózgowej, pnia mózgu, i rogów przednich rdzenia kręgowego, a w konsekwencji do śmierci w ciągu kilku lat. Śmierć następuje zwykle na skutek niewydolności oddechowej.

• Podstawę tych odmiennych klinicznie zespołów chorobowych stanowi jeden ten sam proces patofizjologiczny

• Podobne zmiany histopatologiczne wystepują we wszystkich odmianach klinicznych, a po początkowych objawach ze strony jednego neuronu ruchowego dołączają się zwykle obiawy z neuronu drugiego

Neuroanatomia

Ośrodkowy neuron ruchowy

• Sa to neurony korowe, które daja poczatek drogom korowo-opuszkowym i korowo-rdzeniowym

• Wystepuja również w jądrach pnia mózgu, które wypływają na obwodowe neurony ruchowe(np. jądro przedsionkowe boczne i jądro czerwinne)

• Dochodza do obwodowych neuronów ruchowych, bezposrednio lub przez interneurony

Neuroanatomia

Cechy uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego

• Niedowład spastyczny

• Wzmozone napiecie mięśniowe

• Zmiejszenie lub zniesienie powierzchownych (skórnych) odruchów : brzusznego i nosidłowego(mosznowego)

• klonus

Neuroanatomia

Obwodowe neurony ruchowe

• Są to neurony , które bezpośrednio unerwiają mięśnie szkieletowe

• Znahdują się one w rogach przednich rdzenia kręgowego

• Znajdują się one w jądrach ruchowych nerwów III-VII i IX-XII

Neuroanatomia

Cechy uszkodzenia neuronu obwodowego :

• Porażenie wiotkie

• Brak odruchów(arefleksja)

• Zanik mieśni(atrofia)

• Drżenie włókienkowe i pęczkowe mięśni

Patomorfologia ALS

• W badaniu makroskopowym :

• Przednie korzenie rdzenia kręgowego są cieńkie, lub zanikłe(w zgrubieniach rdzenia)

• W bardzo ciężkich przypadkach zanik kory ruchowej i/lub przedruchowej wykazany w sekcji mózgu

• Sekcja zwłok ujawnia zaniki mięśni, niekiedy bardzo rozległy i nasilony

Hipotezy

ENDOGENNE :

• Genetyczna : 5-10% przypadków ALS to przypadki rodzinne. Wiek zachorowania jest tu wczesny, pierwsze objawy dotyczą zwykle kończyn dolnych. Istnieją przypuszczenia co do dziedziczenia autosomalnego zarówno recesywnego jak i dominującego, chromosom 21 i sąsiedztwo 1. receptora dla aminokwasu pobudzającego kw. Kainowego, 2. Cu/Zn nadtlenkowa dysmutaza - wymiatacz wolnych rodników, hipoteza steresu

• Defektu w syntezie DNA : defekt te ma prowadzić od syntezy odbiegającego od normy białka w komórkach nerwowych i ich przedwczesnej śmierci. Potwierdzeniem tej hipotezy ma być stwierdzony w niektórych badaniach spadek cytoplazmatycznego RNA oraz uszkodzenie „naprawczego” mechanizmu DNA w komórkach limfoidalnych i fibroblastach chorego

• Endogennych czynników cytotoksycznych : oparta jest na obserwacji cytotoksycznego wpływu surowicy chorego na ALS na hodowle rdzenia noworodków mysich oraz na krwinki czerwone. Hipoteza jest problematyczna, ponieważ nie stwierdzono podobnej korelacji podczas dootrzewnowego wstrzykniecia u myszy, ani na innych hodowlach

Hipotezy

ENDOGENNE :

• O roli receptorów i przekazników : oparta jest na stwierdzeniu spadku receptorów muskarynowych, glicynowych i benzodiazepinowych

• O roli nowotworów : oparta jest na stwierdzeniu grupy chorych ze współistnieniem choroby neuronu ruchowego(Motor Neuron Disease -MND) oraz raka różnych narządów

• O roli ubytku heksozaminidazy A

• Dotyczaca wpływu inwolucji : oparta jest na stwierdzeniu w ALS szeregu zmian histopatologicznych wystepujących w procesie starzenia(zanik i ubytek komórek, spadek zdolności regeneracyjnych, spadek syntezy RNA i nagromadzenie lipofuscyny w komórkach nerwowych)

Hipotezy

• Immunologiczna : opiera ise na wykazaniu u niektórych chorych :

• Odkładnia się IgG i kompleksów C3 w kłębuszkach nerkowych oraz w korze ruchowej i rdzeniu

• Zwiazku z patologią układu komórek plazmatycznych

• Zróznicowania HLA w przebiegu choroby

• Współistniejacych chorób autoimmunologicznych

• Zwiazek z paraproteinami IgG, IgA, IgM, które niekiedy przebiegaja pod postacią radiukuloneuropatii i rdzeniowego zaniku mięśni

• Wzrostu miana przeciwciał przeciwko gangliozydom GM1

• Zaburzeń transportu aksonalnego : opiera się na obecności sferoidów w pobliżu komórki nerwowej, lub w dalszej cześci wypustki aksonalnej. W badaniu ulstrastrukturalnym odpowiadaja zageszczeniom neurofilamentów. Wyniki obserwacji potwierdzają hipoteze, lecz brak jest wiedzy co do ewentualnych pierwotnych przyczyn

• Braku czynnika troficznego(beta-NGF) : brak powierdzenia czynnika antagonistycznego względem beta-NGF dla neuronów ruchowych

• Pierwotnego uszkodzenia komórek ruchowych kory (Eisen i wsp. 1992)-

Hipotezy

ENDOGENNE :

• Defektu błony : opiera się na stwierdzeniu defektu błony w erytrocytach u chorych na ALS i supozycji podobnego defektu błony w komórkach nerwowyh. Nie znaleziono zaburzen fizyko-chemicznych w błonie

• O działaniu androgenów : oparta jest na stwierdzeniu duzej liczby receptorów androgenów wkomórkach, które u człowieka z ALS objete są procesem chorobowym

• O związku z chorobami tarczycy : opera się na stwierdzeniu nadczynności tarczycy u chorych na ALS. Nie została potwierdzona na wiekszym materiale

• O zwiazku z metabolizmem wapnia : oparta jest na istnieniu klinicznych, nerwowo-mięśniowych przejawów nadczynności przytarczyc. Nie znalazła wystarczającego potwierdzenia

• O związku z zaburzeniami węglowodanów : oparta jest na roli hipoglikemii w uszkodzeniu komórek nerwowych ,w tym neuronów ruchowych rogu przedniego i ma insulinooporności u chorych na ALS

Hipotezy

EGZOGENNE :

• Egzogennych czynników cytotoksycznych : na wyspach Zachodniego Pacyfiku małpy odzywiające się roślinami z rodziny „cykadowej” , zawierającej aminokwac cytotoksyczny(beta-N-metyl-amino-1-alanina) wykazuja zespół objawów klinicznych, zblizony do objawów ALS, (co ciekawe) obserwowanych na tych wyspach. Postuluje się możliwość genetycznych predyspozycji do zmian w metablizmie i wrazliwości na czynniki toksyczne

• Roli metali cieżkich : zatrucie metalami cieżkimi jak ołów, rteć, mangan imituje zespół objawów klinicznych ALS

• Wirusowa : przeprowadzono liczne badania z przeszczepianiem tkanki nerwowej zwierzętom doświadczalnym. Stwierdzano zespoły klinicznych objawów imitujących ALS. Obserwowano również kleszczowe zapalenia mózgu i rdzenia imitujące ALS. Próbowano połączyć również post-poli z ALS, jednak pomimo nielicznych, ale zbliżonych objawów klinicznych nie udało się wyizolować wirusa

Epidemiologia

• Wystepuje mniej więcej równomiernie na całym świecie z czestotliwością 0,7-1,5/100,000, w Europie najcześciej choruja Szwedzi

• Najczęściej występuje w srednim wieku IV aż do początku VII dekady życia

• Jednak znane są przypadki występowania choroby u dużo młodszych, jak i u ludzi w podeszłym wieku

• Częściej chorują mężczyzni(M>K) jednak nie stwierdzono tej przewagi w przypadku rodzinnego ALS

• Choroba zwykle trwa 2-3lata, ale stwierdzono też przypadki o krótszym, kilkumiesięcznym przebiegu jaki i o długotrwałym 10 letnim

• Różne są dane dotyczące wieku zachorowania i przebiegu choroby w przypadkach rodzinnych

• Przypadki rodzinne stanowią ok. 10%

• Występowanie choroby nie jest zalezne od rasy, czasu, ani lokalizacji geograficznej

Obraz kliniczny

Do wyróżnionych w obecnej chwili

odmiennych klinicznych postaci

ALS zaliczają się :

• Zespół zasadniczy - stwardnienie zanikowe boczne

• Pierwotne stwardnienie boczne

• Postępujące porażenie opuszki

• Zespół imitujacy rdzeniowy zanik mięśni

• Podstawę tych odmiennych klinicznie zespołów chorobowych stanowi jeden ten sam proces patofizjologiczny

• Podobne zmiany histopatologiczne wystepują we wszystkich odmianach klinicznych, a po początkowych objawach ze strony jednego neuronu ruchowego dołączają się zwykle obiawy z neuronu drugiego

Obraz kliniczny zespółu imitujacego rdzeniowy zanik mięśni

• Jeżeli choroba zaczyna się od uszkodzenia motoneuronów rogu przedniego rdzenia kregowego , obraz kliniczny imituje rdzeniowy zanik mięśni

• Zanik pojawia się najwcześniej w obrebie kłębu kciuka i kłębika nasępnie w pozostałych drobnych mięśniach dłoni

• Obejmuje mieśnie obręczy barkowej, często symetrycznie, lub tez mięśnie przedramion i ramienia

• W zanikajacych mięśniach występuje drżenie pęczkowe, również w mięśniach w których zanik nie jest jeszcze widoczny, chorzy odczuwają drżenie pęczkowe jako łaskotanie, „chodzenie robaków pod skórą”

• W miarę postępu choroby nasila się niedowład zanikjących mięśni, pojawiający się najwcześniej w częściach odsiebnych i doprowadzający do „szpoowatego” lub „małpiego” ustawienia palców

• Odruchy okostnowo-ściegniste słabną i zanikają

• Niedowład lub porażenie obejmuje stopniowo całe konczyny górne

• Analogiczna stuacja ma miejsce w konczynach dolnych(rozległy zanik mięśni, drzenie peczkowe, nasilający się obwodowy niedowład, porazenie czterech konczyn, z wiotkim napięciem mieśni i brakiem odruchów) ostatecznie doprowadzając do całowitego unieruchomienia chorego i jego całkowetej zalezności od pomocy osób trzecixh

• Taki przebieg wystepuje wtedy gdy proces chorobowy zaczyna się w odcinku szyjnym rdzenia kregowego i rozprzestrzenia się w kierunku doogonowym

Obraz kliniczny zespółu imitujacego rdzeniowy zanik mięśni

• Proses chorobowy może jednak manifestowac się poczatkowo w odsiebnych cześciach konczyn dolnych - zespół kliniczny może wiec odpowiadać niedowładowi nerwów piszczelowych z lokalizacją procesu chorobowego w odcinku ledzwiowo-krzyżowym rdzenia

• Na wysokości C2/C4 zlokalizowane jest jądro nerwu przeponowego. Zajecie procesem chorobowym tej lokalizacji powoduje porażenie przepony z objawami niewydolności oddechowej i w kńcu porażenie oddechu

• W postaci imitującej rdzeniowy zanik mięśni często nieudaje się wykazać klinicznie cech uszkodzenia górnego neuronu ruchowego, nawet objawu Babińskiego

Obraz kliniczny pierwotnego stwardnienia bocznego

• Proces chorobowy obejmuje przede wszystkim komórki ruchowe kory mózgu i drobi piramidowe

• Narastajacy niedowład kurczowy czterech kończyn, zwkle choc nie zawsze symetryczny przejawiajacy się całkowitym niedowładem konczyn, wzmożeniem napiecia mięśniowego, wygórowaniem odruchów fizjologicznych, stopkotrzasem, rzepkotrząsem i objawami patologicznymi oraz brakiem powierzchownych odruchów brzusznych

• Często nie obserwuje się osrodkowego niedowładu n.VII i XII

• Nie wystepuje zwykle zaburzenie zwieracza pęcherza moczowego i odbytu

• Wraz z postepem choroby upadabnia się ona do ALS

• W przypadku braku zajęcia nauronu dolnego ruchowego należy rozważyć inna przyczyne choroby OUN

Obraz kliniczny postępujacego porażenia opuszki

• Rozpoczyna się od uszkodzenia rdzenia przedłużonego i postepujacych zaburzeń opuszkowych(zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy)

• Mowa staje się niewyrazna, pojawiaja się zaburzenia połykania, krztuszenie się

• Można zwykle stwierdzic : drżenie włókienkowe w obrębie języka, jego zbaczanie, upośledzenie ruchów podniebienia miekkiego i języka, czasem niedowład obwodowy n.VII

• Niedowład osrodkowy n.VII, żywy odruch żwaczowy oraz smiech i płacz przymusowy wskazuja na zajecie układu piramidowego w procesie chorobowym

• Bełkotliwa dyzartryczna mowa, w miare postepu dochodzi do niemożności mówienia, jedzenia, łykania

• Objawy istotne diagnostycznie :

• Fascykujacje i zanik mięśni języka

• Wygórowany odruch żuchwowy

• Osłabienie mięsni zginaczy szyi

• Zywe odruchy scięgniste mimo zaniku mięśni, fascykulacje w zajętych mieśniach

• Brak zaburzen czucia

Obraz kliniczny postaci klasycznej stwardnienia zanikowego bocznego

• Zwykle jednoczasowe zajęcie górnego i dolnego neuronu ruchowego

• Jeżeli proces chorobowy jest umiejscowiony w odcinku szyjnym rdzenia kregowego to wystepująklasyczne objawy stwardnienia zanikowego bocznego : osłabienie, nie zawsze symetryczne, dłoni i palców, „chodzenie robaków pod skórą”, uczucie sztywnosci nóg i problemy w chodzeniu

• Poczatkowe stadium ALS charakteryzuje się klinicznie objawami : zanik odsiebnych mieśni kończyn górnych, drzenie peczkowe na tle jeszcze wzmożonego napięcia mieśniowego, i wygórowanych odruchów okostnowo-ścięgnistych, dodatni objaw(odruch) Jacobsohona(polega na zgięciu palców, obustronny jest fizjologiczny, a jednostronny patologiczny), brak odrruchów podeszwowych, lub obecny objaw Babińskiego

• W miare postępu choroby dołączaja się objawy swiadczące o umiejscowieniu procesu chorobowego w odcinku piersiowym, lędzwiowo-rzyzowym oraz w opuszce : pojawiają się i narastają zaniki mięśni i niedowład kończyn dolnych, rozległe drżenia pęczkowe, drzenia włókienkowe i dyzartria

• niedowład lub porażenie mięśnia przepony z niedydolnością oddechową przejawiajacą się przyspieszonym płytkim oddechem z udziałem skrzydełek nosa i pomocniczych mięśni oddechowych, tachykardią, szarym zabarwieniem powłok i niepokojem

• w zaawansowanej postaci ALS z zespołem opuszkowym i rzekomoopuszkowym bardzo precyzyjne badania ruchów gałek ocznych wykazują ich zaburzenia

Drżenie pęczkowe :

• powstaje wskutek szybkich skurczów włókienek mięśniowych

• jest wyrazem patologicznych wyładowań ze schorzałej kom. ruchowej

• są to niewielkie drgania podskórne odpowiadające skurczom jednostkiruchowej

• najcz. w przewlekłych sprawach zwyrodnieniowych uszkadazjącychkom. ruchowe rogów przednich rdzenia np. stwardnienie boczne zanikowe

Drżenie włókienkowe (w obrębie jezyka):

• występuje w odnerwionych włóknach mięśniowych

• powstaje na skutek nadwrażliwości wyrodniejących włókien mięśniowych w stosunku do Ach tkankowej

• nie jest widoczne pod skórą

Dyzartria definicja

D y z a r t r i a (łac. dysarthria; w literaturze medycznej: dyzartria), terminem tym określa się:

• zaburzenia mowy wynikające z uszkodzenia ośrodków i dróg unerwiających narządy mowy. Wskutek uszkodzeń - o różnym stopniu i rozległości powstają zakłócenia w napięciu mięśni biorących udział w akcie mowy, co powoduje zaburzenia kontroli i koordynacji czynności tychże mięśni. Pod pojęciem dyzartrii należy rozumieć szereg objawów, które w zależności od poziomu uszkodzenia sklasyfikowano w odrębne syndromy (Styczek, 1980);

• zespół zaburzeń oddechowo-fonacyjno-artykulacyjnych, spowodowanych uszkodzeniem ośrodków i dróg unerwiających aparat mówienia (Mitrinowicz-Modrzejewska, 1971).
  Choć terminem tym często określa się jedynie zaburzenia artykulacji, należy pamiętać, że dochodzi do nich również w wyniku zaburzeń fonacji (generowania dźwięków w obrębie krtani) oraz zaburzeń rezonacji (zmian brzmienia dźwięku zachodzących w nasadzie, tj. w jamie ustnej, nosowej i części jamy gardłowej).

Objawy dyzartrii

Najważniejszym objawem językowym dyzartrii są zaburzenia artykulacji, co powoduje, że jest ona podobna do dyslalii (podkreślają to niektórzy autorzy, jak np. Leon Kaczmarek, ujmujący dyzartrię w swojej klasyfikacji objawowej dyslalii), jednakże w zakresie przyczyn i innych współwystępujących z dyzartrią objawów (takich jak: zaburzenia fonacji, oddechu, zaburzenia napięcia mięśniowego, współruchy, zaburzenia płynności mowy itd.) różnice są na tyle znaczne, że nawet dla potrzeb kategoryzacji objawowych nie należy łącznie traktować tych zaburzeń. Zaburzenia artykulacji mogą mieć różny stopień nasilenia - od zupełnej niemożności tworzenia artykułowanych dźwięków (anartria) do częściowego upośledzenia tej czynności (dyzartria).

Dyzartria korowa

Charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśniowym. Występują zaburzenia artykulacji, fonacji i oddechu oraz zmiany w tempie mowy, w melodii i akcentowaniu. Pola ruchowe odpowiedzialne za pracę języka, żuchwy, gardła i krtani znajdują się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego w obu półkulach. Obustronne uszkodzenie tych pól powoduje porażenie odpowiedniego narządu mowy, jednostronne - nieznaczne obniżenie jego ruchliwości. Zaburzeniom ulegają bardziej złożone struktury wypowiedzi, co oznacza, że chory nie ma większych trudności z wypowiedzeniem krótkich i prostych wyrazów; trudności występują dopiero podczas wypowiadania wyrazów bardziej skomplikowanych.

Dyzartria piramidowa (rzekomoopuszkowa)

Występuje zwiększone napięcie mięśni aparatu mowy o charakterze spastycznym, kurczowym (scyzorykowym), które maleje przy powtarzaniu ruchów. Porażenie spastyczne sprawia, że ruchy artykulacyjne są przesadne i nieskoordynowane. Mówienie jest wolne i niepłynne, a wymowa wielu głosek zniekształcona. Widoczne są niedowłady mięśni (m.in. również narządów mowy) oraz współruchy. Zaburzenia mowy zależą od tego, w jakim stopniu i jakie grupy mięśni zostały porażone. Występują: zmiany w tempie i melodii mówienia, zaburzenia oddechu, trudności w wytwarzaniu głosu i w artykulacji, co obserwuje się również w dyzartrii korowej i opuszkowej.

Dyzartria opuszkowa

Charakteryzuje się wzmożonym napięciem mięśniowym. Często w akcie mowy obserwuje się współruchy, co sprawia, że ruchy artykulacyjne są przesadne, nieskoordynowane, nieuporządkowane. Porażenie mięśni aparatu mowy może być całkowite lub częściowe. Przy porażeniu częściowym największe zniekształcenia występują w zakresie realizacji głosek wymagających dokładnej koordynacji i zwiększonego napięcia mięśniowego. Występują trudności w żuciu i połykaniu. Czasem pojawia się atrofia mięśni (zazwyczaj języka i mięśnia okrężnego ust). Występuje również drżenie języka. Zaburzenia mowy polegają na (por. Sovak, Styczek, Tarkowski): nieprawidłowym artykułowaniu głosek, zmianach w tempie mowy, melodii i akcentowaniu, zaburzeniach oddechu i fonacji.

Najważniejszym objawem zaburzeń dyzartrycznych są zaburzenia artykulacji, przy czym samogłoski są lepiej realizowane niż spółgłoski. W zależności od tego czy przeważa niedowład warg, czy podniebienia, na plan pierwszy wysuwają się trudności w tworzeniu albo spółgłosek wargowych (b, p, w, f), albo podniebiennych (g, k, ch). Natomiast niedowład języka powoduje zaburzenia wymowy głosek d, t, r, s. Częste są substytucje, elizje i deformacje głosek. Mowa dyzartryczna jest więc:

niewyraźna, powolna, zamazana, cicha (afoniczna), nosowa.

W miarę nasilania się wymienionych objawów mowa staje się coraz bardziej niezrozumiała, bełkotliwa, aż do całkowitej niemożności wydawania artykułowanych dźwięków. Objawy zaburzeń mowy zależą więc od tego, które mięśnie i w jakim stopniu zostały porażone, co powoduje występowanie - poza zaburzeniami artykulacji - również zaburzeń w realizacji płaszczyzny suprasegmentalnej wypowiedzi (rytmu, tempa, melodii, akcentowania), a także trudności w wytwarzaniu głosu (fonacyjne) oraz trudności oddechowe, wynikające z braku regularności oddechu.

Różnicowanie

• choroby naczyniowe,

• guzy mózgu i pnia mózgu,

• chorobę Parkinsona,

• choroby móżdżku,

• neuropatie,

• choroby neuronów ruchowych,

• miopatie,

• zapalenia mięśni, miastenię i inne choroby układu ruchu

Rokowanie

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) zalicza się do chorób, wobec których neurolog jest całkowicie bezradny. Pesymizm poteguje prognoze : choroba jest nieuchronnie postepująca, prowadząc w ciągu kilku lat do zgonu, poprzedzonego okresem pełnej zależności od osób trzecich i specjalistycznej aparatury do sztucznego oddechu. Okres przeżycia od momentu wykrecia choroby uzależniony jest, jak się wydaje(nap przykładzie Hawkinga) niemal zupełnie od cech indywidualnych chorego tj. od konstytucji genetycznej. Czas wykrycia choroby w żaden sposób nie wpływa na zwiekszenie przeżywalnności. Ogromną rolę w opiece nad chorym odgrywa leczenie pbjawowe , umiarkowana rehabilitacja i staranna higiena chorego(drzewa oskrzelowego). Chory umiera z powodów internistycznych , nie neurologicznych. Istnieje mozliwosc długoterminowego utrzymywania chorego przy zyciu, jednak wymaga to współdziałania zespołu wielospecjalistycznego i wygospodarowania adekwatnych(nie małych) srodków finansowych. Wobec powyższego można stwierdzic, że rokowanie jest skrajnie niepomyslne.




URAZY I USZKODZENIA KRĘGOSŁUPA BEZ PORAŻEŃ

Urazy i uszkodzenia kręgosłupa są jednymi z najcięższych obrażeń, jakie występują w układzie kostno-stawowym. Najczęściej urazy te zlokalizowane są w części szyjnej oraz w przejściu piersiowo-lędźwiowym, a następnie w odcinku piersiowym i lędźwiowym (2,9,12). Uszkodzenia te zależą przede wszystkim od siły urazu oraz miejsca jej działania. Dodatkowo mogą im towarzyszyć:

• Wstrząs

• Uszkodzenia rdzenia kręgowego

• Uszkodzenia mózgu

• Uszkodzenia narządów klatki piersiowej

• Uszkodzenia narządów jamy brzusznej (7,11,14)

Współcześnie przyjęty podział urazów uszkodzeń kręgosłupa

Współcześnie przyjęty podział urazów uszkodzeń kręgosłupa obejmuje:

6. Stłuczenia kręgosłupa

7. Skręcenia stawów międzykręgowych z uszkodzeniem aparatu więzadłowego

8. Zwichnięcia i podwichnięcia stawów międzykręgowych

9. Złamania trzonów łuków i wyrostków stawowych

10. Złamania wyrostków poprzecznych i kolczastych (3.6,7)

ODCINEK SZYJNY

STŁUCZENIA

Powstają na skutek urazu bezpośredniego.

• Objawy:

- bolesność samoistna i palpacyjna,

- dodatni objaw szczytowy,

- obrzęk i krwiak,

- ograniczenie ruchomości czynnej i biernej,

- rtg a-p i boczne - bez zmian.

• Leczenie

Stłuczenia leczy się zachowawczo przez unieruchomienie w kołnierzu Schanza na kilka dni + farmakoterapia (5,7)

SKRĘCENIA STAWÓW MIĘDZYKRĘGOWYCH

Związane są z chwilowym samoistnym obróceniem odcinka szyjnego.

• Objawy:

- jak przy stłuczeniach,

- obrzęk i krwiak wokół korzeni nerwowych mogą stać się przyczyną bólów korzeniowych promieniujących do ramienia lub/i ręki,

- mogą pojawić się zaburzenia w połykaniu, co przemawia za obecnością krwiaka pozagardłowego (objaw może pojawić się z opóźnieniem 1-3 dni),

- rtg - bez zmian; czasami może być widoczne poszerzenie przestrzeni międzykręgowej.

• Leczenie

Skręcenia leczy się zachowawczo z wykorzystaniem kołnierza ortopedycznego zakładanego na okres 6-8tyg. Przy znacznej niestabilności wskazany jest zabieg operacyjny.(3,7)

CERVIKALGIA

Jest to poważne skręcenie kręgosłupa szyjnego, charakteryzujące się bólem oraz sztywnością szyi i karku.

• Objawy:

- pojawiają się z opóźnieniem nawet do kilku dni po urazie,

- bóle głowy ( miejsca wzmożonej bolesności wykrywa się po tylnej stronie, nad wyrostkami kolczastymi lub od przodu w rejonie przedmostkowo-sutkowym obok naczyń szyjnych),

- przymusowe ustawienie ( sprawdzamy ruchomość czynna i bierną w celu wykluczenia przykurczu mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych, czworobocznych, czy okołokręgosłupowych),

- zaburzenia neurologiczne np. zawroty głowy, niedosłyszenie, zaburzenia widzenia, radikulopatia, dorsalgia,

- uszkodzenie splotu ramiennego,

- w rtg - zwężenie szpar międzykręgowych, powiększona kifoza (konieczne zdjęcie czynnościowe w celu wykrycia ograniczenia ruchomości w obrębie poszczególnych segmentów lub zmian w ustawieniu kręgów względem siebie) (4).

PODWICHNIĘCIA STAWÓW MIĘDZYKRĘGOWYCH

Powstają podczas gwałtownego hamowania. Mówimy wówczas o uszkodzeniu typu „smagnięcie biczem”. Tego typu uszkodzenie może prowadzić do rozerwania więzadła podłużnego przedniego i/lub krążka międzykręgowego oraz pierwotnego lub wtórnego uszkodzenia rdzenia kręgowego.

• Objawy:

- od bardzo niewielkich dolegliwości do całkowitego porażenia rdzenia kręgowego,

- rtg a - p, boczne - bez zmian; czasami mogą być widoczne uszkodzenia towarzyszące np. złamania trzonów kręgów, łuków, wyrostków stawowych,

- nadmierna ruchomość w odcinku szyjnym widoczna jedynie na zdjęciu czynnościowym

• Leczenie

Podwichnięcia leczy się zachowawczo stosując unieruchomienie w kołnierzu Campa ( górny odcinek szyjny) lub w kołnierzu Florida ( dolny odcinek szyjny)(7).

ZŁAMANIA I ZWICHNIĘCIA

Powstają w wyniku uderzenia w głowę np. podczas skoku na główkę do płytkiej wody. Mogą towarzyszyć im uszkodzenia czaszkowo-mózgowe.

• Objawy:

- ból pojawia się przy delikatnych ruchach głową-chory podtrzymuje głowę rękami,

- bolesność palpacyjna wyrostków kolczastych,

- może dojść do porażeń lub niedowładów w obrębie kończyn górnych lub dolnych.

Tego typu uszkodzenia można podzielić na:

• Stabilne - zmieniają ustawienie uszkodzonego segmentu, lecz nie wpływają na stabilność w stawach międzykręgowych. Do urazu dochodzi z mechanizmu zgięciowo-kompresyjnego.

• Niestabilne - mają wpływ na stabilność odcinka gdyż uszkodzeniu ulega aparat więzadłowo-torebkowy. Do urazu dochodzi z mechanizmu zgięciowo-rotacyjnego oraz zgięciowego, rzadko z mechanizmu wyprostnego(3,5,6,7)

• Leczenie

Złamania stabilne można leczyć zachowawczo, mimo znacznego kompresyjnego obniżenia trzonu kręgu. W tym celu stosuje się unieruchomienie w kołnierzu na okres 6-8 tyg. + farmakoterapia. Złamania niestabilne można leczyć czynnościowo przy pomocy klamry Crutchfielda z obciążeniem uzależnionym od poziomu uszkodzenia ( C1=1kg, C2=2kg, C3=3kg itd.) Po ok. 6 tyg. zakłada się opatrunek gipsowy typu Minerwa z podparciem żuchwy i potylicy oraz kamizelką gipsową. Natomiast leczenie operacyjne wskazane jest, gdy doszło do podrażnienia rdzenia kręgowego przez obecność kości lub fragmentu krążka w kanale kręgowym lub, gdy nie ma możliwości nastawienia( 3,5,6,7).

ODCINEK PIERSIOWY I LĘDŹWIOWY

ZŁAMANIA KRĘGOSŁUPA W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM

Powstają w wyniku upadku na pośladki, plecy lub kończyny dolne oraz po uderzeniu w okolicę grzbietu. Z kolei złamania wielu segmentów mogą świadczyć o patologicznym ich położeniu w wyniku np. osteoporozy, choroby Pageta czy przerzutów nowotworowych. Najczęściej urazy lokalizują się na poziomie Th12, L1-L3. Tego typu uszkodzenia również można podzielić na:

4. Stabilne - cechują się kompresją kości gąbczastej oraz klinowatym zniekształceniem trzonu kręgu z uszkodzeniem płytek granicznych. Nienaruszone pozostają krążki międzykręgowe, tylna ściana kręgu oraz aparat więzadłowy kręgosłupa.

5. Niestabilne - charakteryzują się podwichnięciami w obrębie segmentu, zwężeniem kanału kręgowego, przerwaniem tylnego aparatu więzadłowego oraz uszkodzeniem krążka międzykręgowego.

• Objawy:

- bolesność samoistna i palpacyjna,

- dodatni objaw szczytowy,

- krwiak i obrzęk,

- konieczne jest badanie klatki piersiowej oraz narządów jamy brzusznej( 3,6,7,11).

• Leczenie

Złamania stabilne leczy się zachowawczo przez unieruchomienie w łóżku do czasu ustąpienia dolegliwości bólowych. Po tygodniu zaleca się stosowanie gorsetu ortopedycznego.

Złamania niestabilne również można leczyć zachowawczo, niemniej jednak jest to dość ryzykowne, gdyż istnieje możliwość uszkodzenia rdzenia kręgowego. Złamania te wymagają unieruchomienia na okres 8-12tyg, czyli do momentu wytworzenia blizny. Początkowo pacjentowi zaleca się leżenie na twardym podłożu z wałkiem pod lędźwiami, co pozwoli na zachowanie lordozy. Następnie zakłada się gorset gipsowy lub ortopedyczny do czasu uzyskania radiologicznych cech stabilności.

Leczenie operacyjne złamań niestabilnych podejmuje się w sytuacji, kiedy doszło do częściowego lub całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego, ogona końskiego lub złamania z mechanizmu rotacyjnego. Wadą tego sposobu leczenia jest usztywnienie znacznej części kręgosłupa, zniesienie lordozy, kompensacyjne zwiększenie ruchomości w segmentach powyżej uszkodzenia oraz zmiany zwyrodnieniowe(3,6,7,14).

STŁUCZENIA I SKRĘCENIA KRĘGOSŁUPA W ODCINKU PIERSIOWYM I LĘDŹWIOWYM

Związane są z przekroczeniem fizjologicznego zakresu ruchu oraz wytrzymałości aparatu więzadłowego. Powstają w wyniku urazu bezpośredniego np. uderzenie ciężkim przedmiotem.

• Objawy:

- jak w stłuczeniach,

- dodatkowo skurcz mięśni przykręgosłupowych,

- obrzęk i krwawe wylewy.

• Leczenie

Stłuczenia w odcinku piersiowym i lędźwiowym wymagają kilkudniowego unieruchomienia w łóżku. Po 3-4 dniach pozwala się choremu na pionizację i chodzenie. Ból zwykle ustępuje po upływie ok. 10 dni.

ZŁAMANIA WYROSTKÓW POPRZECZNYCH W ODCINKU LĘDŹWIOWYM

Powstają z mechanizmu pośredniego jako złamanie awulsyjne przez mięsień czworoboczny lędźwi lub w wyniku bezpośredniego urazu. Mimo, że urazy tego typu charakteryzują się niewielkim uszkodzeniem kostnym, to jednak pojawia się dość poważne uszkodzenie aparatu więzadłowego oraz powięzi.

• Objawy:

- ból promieniujący do pachwiny i stawu biodrowego,

- duży krwiak i obrzęk,

- objawy wstrząsu pourazowego.

• Leczenie

Złamania wyrostków poprzecznych w odcinku lędźwiowym z reguły leczy się w sposób zachowawczy przez unieruchomienie w łóżku. W celu zmniejszenia dolegliwości bólowych stosuje się zmodyfikowaną pozycję wg.Perlscha (zgięcie stawów biodrowych i kolanowych bez trakcji odcinka krzyżowo-lędźwiowego). Po tygodniu dopuszczalna jest pionizacja i chodzenie. Dolegliwości bólowe z reguły ustępują po ok. 5-6tyg( 3,6,7).

POSTĘPOWANIE FIZJOTERAPEUTYCZNE PO URAZACH KRĘGOSŁUPA BEZ PORAŻEŃ

ODCINEK SZYJNY

1. Unieruchomienie gorsetem gipsowym lub kołnierzem palisadowym:

a). działanie przeciwbólowe

• pozycje antalgiczne (wskazane jest płaskie ułożenie na plecach)

• zabiegi fizykalne poprawiające krążenie lokalne, sprzyjające resorpcji krwiaka i obrzęku

b). zachowanie siły mięśni karku i tułowia

• ćwiczenia izometryczne mięśni objętych unieruchomieniem

• ćwiczenia synergistyczne ipsi- oraz kontrlateralne kończyn górnych

• metoda Brunkow

• ćwiczenia z wykorzystaniem TerapiMaster

c). zachowanie siły mięśni sąsiadujących

• PNF kończyn górnych i dolnych

• ćwiczenia czynne z wykorzystaniem sprzętu pomocniczego np. hantle, taśmy theraband

d). utrzymanie prawidłowej postawy ciała

• ćwiczenia korekcyjne

• biofeedback

• ćwiczenia elongacyjne

2. Po unieruchomieniu:

a). rozluźnienie mięśni

• zabiegi ciepłolecznicze np.GR, FANGO

• hydroterapia np. PNF w wodzie

• masaż

b). wypracowanie stabilizacji czynnościowej

• ćwiczenia wzmacniające mięśnie karku i grzbietu w różnych pozycjach

• PNF głowy, łopatki, miednicy

• chopping, lifting

• ćwiczenia z wykorzystaniem TerapiMaster

c). przywracanie prawidłowego zakresu ruchu

• terapia manualna np. metoda McKenzie

• ćwiczenia na piłce

• poizometryczna relaksacja mięśni karku

d). utrzymanie prawidłowej postawy ciała

• „szkoła pleców”

• biofeedback

• unikanie postawy „oszczędzającej”( 10,11,13,14)

ODCINEK PIERSIOWY I LĘDŹWIOWY

1. Faza ćwiczeniowa - dotyczy uszkodzeń stabilnych oraz niestabilnych w okresie bólu. Charakteryzuje się płaskim ułożeniem na twardym podłożu z poduszką pod lędźwiami oraz ze zgięciem stawów biodrowych kolanowych pod kątem 90 stopni. Przeciwwskazane są pozycje kifotyczne oraz maksymalne zgięcie stawów biodrowych ze względu na pogłębiająca się kifozę w trakcie wykonywania ruchów.

a). zapobieganie OPZZ

• profilaktyka odleżynowa, przykurczona, zapalenia płuc oraz zakrzepów

b). działanie przeciwbólowe

• zabiegi fizykalne np. tens, naświetlania

• masaż

c). zachowanie siły mięśniowej

• statyczne ruchy mięsni całego ciała ( w miarę możliwości symetrycznie do prostowników)

• metoda Brunkow

• PNF - wzorce dla łopatki i kończyn górnych

• Ćwiczenia czynne kończyn dolnych we wszystkich płaszczyznach

• masaż izometryczny

d). wypracowanie stabilizacji czynnościowej w niskich pozycjach

• ćwiczenia izometryczne mięsni grzbietu w pozycji leżenia tyłem oraz przodem

• obroty enblock

• stabilizacja z podparciem na przedramionach, kolanach, w pozycji czworaczej

• synchronizacja pracy mięśniowej

2. Faza obciążeniowa

a). wypracowanie stabilizacji czynnościowej w pozycjach wysokich

• ćwiczenia oporowe w pozycji siedzącej i w staniu

• trening izometryczny ze wzrastającym oporem dla mięśni grzbietu

• ćwiczenia stabilizacji z wykorzystaniem TerapiMaster

b). przywrócenie optymalnej ruchomości w obrębie kręgosłupa

• terapia manualna połączona z rozcieraniem podłużnym i poprzecznym

• ćwiczenia na piłce

• ćwiczenia czynne w odciążeniu

• ćwiczenia izokinetyczne

c). wypracowanie optymalnej zdolności do wykonywania podstawowych czynności życia codziennego

• nauka umiejętnego przechodzenia z jednej pozycji do drugiej z oszczędzaniem mięśni grzbietu np. wstawanie z łóżka, schylanie się, podnoszenie przedmiotów(5,10,11,13,14).

Jak wynika z powyższego kręgosłup ulega różnego rodzaju urazom. O ile „lekkie” uszkodzenia mijają bez śladu po kilku dniach, o tyle uszkodzenia „ciężkie”, ze względu na uszkodzenia aparatu więzadłowego, torebek oraz krążków międzykręgowych, mogą być niebezpieczne dla stabilizacji kręgosłupa(5). Należy pamiętać również o tym, że uszkodzeniom kręgosłupa mogą towarzyszyć zaburzenia neurologiczne, które częściej występują w urazach z mechanizmu zgięciowego i zgięciowo-kompresyjnego. Z reguły mają one charakter mieszany rdzeniowo-korzeniowy. Nie bez znaczenia pozostają tu warunki panujące w kanale kręgowym. Ze względu na słabe ukrwienie oraz wąski przekrój kanału kręgowego, najgorzej przedstawia się sytuacja w odcinku piersiowym górnym i środkowym. Na tym odcinku tolerancja rdzenia na ucisk jest bardzo niewielka, stąd też nawet nieznaczne uwypuklenia do kanały kręgowego ( dysk, odłamki kostne ) mogą prowadzić do niedowładów i porażeń. O wiele korzystniej przedstawia się sytuacja w odcinku piersiowo-lędźwiowym. Na tym poziomie zaburzenia neurologiczne są z reguły niepowikłane lub też współistnieją z uszkodzeniami częściowymi. Niemniej jednak należy pamiętać o obecności na tym poziomie ośrodków rdzeniowych mikcji, erekcji i ejakulacji, które częstokroć ulegają trwałej dysfunkcji

Wytyczne w postępowaniu po urazach kręgosłupa w odcinku szyjnym


Urazowe uszkodzenia kręgosłupa w odcinku szyjnym mogą się przyczynić do ciężkiego, nieodwracalnego kalectwa. Wczesna, właściwa diagnostyka urazowych uszkodzeń kręgosłupa warunkuje uzyskanie korzystnych wyników leczenia, zarówno neurologicznych, jak i funkcjonalnych. Większość błędów diagnostycznych i leczniczych urazów kręgosłupa powstaje ze względu na nieznajomość następujących faktów:

• anatomii i fizjologii narządu osiowego jakim jest kręgosłup,

• przyczyn urazów kręgosłupa,

• mechanizmów urazu kręgosłupa,

• poziomu zmian pourazowych kręgosłupa,

• najczęstszych powikłań towarzyszących urazowi kręgosłupa,

• dokładnego badania podmiotowego i przedmiotowego chorego,

• postępowania leczniczego we wczesnym okresie pourazowym.

Kręgosłup jest istotną częścią układu szkieletowego, spełniającą trzy podstawowe zadania. Jest narządem osiowym (podporowym), stanowi osłonę delikatnych struktur rdzenia kręgowego, a dzięki połączeniom z licznymi mięśniami stanowi także narząd ruchu. Odcinek szyjny jest ponadto amortyzatorem dla czaszki oraz jest najbardziej ruchomą częścią kręgosłupa. Ze względu na jego mechaniczną funkcję i jego budowę można kręgosłup w odcinku szyjnym podzielić na dwie zasadnicze części - część górną obejmującą staw szczytowo-potyliczny, kręg szczytowy, staw szczytowo-obrotowy i kręg obrotowy oraz część dolną kręgosłupa w odcinku szyjnym, tj. odległość od C2 do C7. Stabilność kręgosłupa gwarantowana jest sprawnym aparatem stawowym, więzadłowym i mięśniowym. Więzadła te to: więzadło krzyżowe kręgu szczytowego, więzadło wierzchołka zęba i więzadła skrzydłowate. Więzadło krzyżowe kręgu szczytowego składa się z dwóch części: poziomej i pionowej. Część pozioma tego więzadła jest silniejsza i nazywa się więzadłem poprzecznym kręgu szczytowego. Dodatkowym wzmocnieniem połączenia czaszkowo-kręgowego są: błona pokrywająca oraz więzadło podłużne przednie, więzadło podłużne tylne, więzadło żółte, więzadło karkowe, więzadła międzykolcowe i nadkolcowe. Aparat więzadłowy z kolei wzmocniony jest mięśniami szyi głębokimi, środkowymi i powierzchownymi.

W kanale kręgowym znajduje się rdzeń kręgowy, czyli dolna część ośrodkowego układu nerwowego. Odcinek rdzenia łączący się z korzeniami jednej pary nerwów nazywa się segmentem rdzenia, czyli neuromerem. Wyróżnia się 8 segmentów szyjnych. Rdzeń kręgowy tworzą dwie składowe: istota biała i istota szara. Wewnętrznie leży istota szara, składająca się ze skupisk komórek nerwowych oraz włókien bez osłonek mielinowych. Od zewnątrz jest istota biała składająca się głównie z włókien nerwowych mielinowych. W rogach przednich rdzenia znajdują się komórki wielobiegunowe, ruchowe, których aksony biegną przez korzenie przednie do mięśni szkieletowych. Rogi rdzeniowe tylne, czuciowe przekazują impulsy czuciowe, dopływające przez korzenie tylne.

Ukrwienie rdzenia kręgowego stanowią tętnica rdzeniowa przednia i tętnica rdzeniowa tylna. Krew żylna odpływa z rdzenia kręgowego do splotów żylnych wewnętrznych i zewnętrznych, które łączą się z żyłami zewnątrzkręgowymi. Tętnice rdzeniowe odchodzą od obu tętnic kręgowych (w jamie czaszki), a także stanowią gałęzie rdzeniowe tętnic wchodzących do kanału kręgowego przez otwory międzykręgowe (zwykle 4 pary tętnic).

Część ośrodkowa układu współczulnego przebiega obustronnie w słupach bocznych rdzenia kręgowego, od C8 do L2. Układ przywspółczulny dzieli się na dwie części: jedną mózgową, składającą się z jąder przywspółczulnych nerwów położonych w śródmózgowiu i części opuszkowej (m.in. jądro grzbietowe nerwu błędnego) oraz części rdzeniowej znajdującej się w słupach bocznych rdzenia kręgowego na wysokości S1-S3. Urazy rdzenia w odcinku szyjnym, w okresie jego szoku, wyłączają działanie układu autonomicznego współczulnego. Przewagę w funkcjonowaniu uzyskuje część mózgowa układu przywspółczulnego, co wyraża się przede wszystkim niehamowanym działaniem nerwu błędnego (wzmożona sekrecja w drzewie oskrzelowym, skurcz oskrzeli, bradykardia, zaburzenia perystaltyki i in.). Gałęzie brzuszne C1-C4 tworzą splot szyjny, a gałęzie brzuszne C5-Th1 splot ramienny. Na wysokości C3-C4 znajdują się jądra nerwu przeponowego.

Urazy kręgosłupa od C1 do wysokości C5, powikłane całkowitym uszkodzeniem rdzenia kręgowego, mogą prowadzić do zaburzeń oddechowych oraz klinicznie wyrażają się porażeniem wszystkich mięśni kończyn górnych, tułowia i kończyn dolnych (Tab. 1). Urazy kręgosłupa poniżej C5, przy całkowitym uszkodzeniu rdzenia, powodują porażenia kończyn dolnych z zachowaniem funkcji zginaczy łokci, a im niższy poziom uszkodzenia rdzenia - pozostają funkcje zginaczy grzbietowych nadgarstka, prostowników palców, zginaczy dłoniowych. Urazy poniżej C7 pozostawiają prawidłową funkcję rąk. Stąd dzieli się urazy kręgosłupa w odcinku szyjnym na wysokie od C1 do C5 i niskie od C5 do Th1. Znajomość przyczyn urazowych uszkodzeń kręgosłupa ułatwia lekarzowi diagnostykę i umożliwia uzyskanie jak najlepszych wyników leczenia. Do niedawna główną przyczyną urazów kręgosłupa odcinka szyjnego były upadki z wysokości, w tym skoki do wody (około 60%), następnie wypadki drogowe (30%) i inne (10%). Obecnie gwałtownie wzrasta liczba urazów kręgosłupa na skutek wypadków komunikacyjnych i one stają się główną przyczyną urazów kręgosłupa szyjnego. Wypadki komunikacyjne, upadki z dużych wysokości, poza możliwością uszkodzenia kręgosłupa, mogą doprowadzić do uszkodzeń dodatkowych: urazów głowy, stłuczenia płuc i powikłań związanych z tym uszkodzeniem, złamań w obrębie kończyn górnych i dolnych, złamań w obrębie miednicy.

Klasyfikacja uszkodzeń kręgosłupa i rdzenia kręgowego ułatwia diagnostykę i właściwą terapię, zwłaszcza w okresie wczesnym. W literaturze spotyka się wiele podziałów urazowych uszkodzeń kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Wśród najbardziej znanych to podziały uszkodzeń kręgosłupa wg Holdsworth'a, Denisa i McAfee. McAfee łączy mechanizmy urazów z lokalizacją kolumnową złamań wg Denisa. Podział ten wyróżnia (Rys. 1):

11. kompresyjne złamania z uszkodzeniem przedniej kolumny kręgosłupa (Typ I),

12. złamania kompresyjne przedniej i środkowej kolumny (Typ II),

13. złamania kompresyjne, wybuchowe przedniej i środkowej kolumny z penetracją fragmentów kostnych do kanału kręgowego (czasami występuje tu dystrakcja w obrębie kolumny tylnej) (Typ III),

14. złamanie fleksyjno-dystrakcyjne ze zniszczeniem przedniej (nie zawsze) części trzonu (Typ IV), kolumny środkowej (dystrakcja) i uszkodzeniem aparatu więzadłowego kolumny tylnej (dystrakcja),

15. złamania z przemieszczeniem kręgów ze zniszczeniem przedniej, środkowej i tylnej kolumny kręgosłupa. Złamania te powstają na skutek działania sił ścinających na tę okolicę kręgosłupa. Dochodzi zwykle do kompresji kolumny przedniej, dystrakcji i rotacji kolumny środkowej i tylnej (Typ V).

Pierwsze dwa typy złamań w klasyfikacji McAfee są urazami stabilnymi, a pozostałe to uszkodzenia niestabilne, zwłaszcza ostatnie cechuje się dużą niestabilnością. Nadal aktualny też jest podział urazów kręgosłupa na stabilne i niestabilne, wprowadzony przez Nicolla w 1949 r. Międzynarodowe Medyczne Towarzystwo Paraplegii (I.M.S.O.P.) przyjęło, jako obowiązujący, podział urazów kręgosłupa i rdzenia zaproponowany przez Amerykańskie Towarzystwo Urazów Kręgosłupa (A.S.I.A). Klasyfikacja urazów rdzenia kręgowego ASIA zawiera ocenę neurologiczną wg Frankela, określa poziom urazu rdzenia z oceną głębokości zaburzeń motorycznych i sensorycznych - a dla każdej z ocen stanu neurologicznego przewidziano odpowiednią wartość punktową. Tak prowadzona diagnostyka rdzenia umożliwia wykazanie dynamiki ewentualnej poprawy stanu neurologicznego i poprawy funkcjonalnej chorego. Skala oceny uszkodzenia rdzenia ASIA jest ciekawym rozwiązaniem trudnej w obiektywizacji oceny neurologicznej i funkcjonalnej chorych po urazie rdzenia kręgowego.

W praktyce codziennej możemy posługiwać się podziałem urazów kręgosłupa ze względu na mechanizm powstania. Tutaj wyróżniamy uszkodzenia: zgięciowe, wyprostne, kompresyjne (w grupie tej wydzielamy złamania wybuchowe), a także mieszane, np. kompresyjno-fleksyjne.

Najczęściej spotykane w klinice to najbardziej niebezpieczne, niestabilne uszkodzenia fleksyjne i kompresyjno-fleksyjne (ryc. 2, 3, 4).

Zaburzenia neurologiczne, które wikłają urazy kręgosłupa, omawiane są zwykle równolegle z samymi uszkodzeniami kręgosłupa. Jest to naturale, ponieważ wiąże się z anatomią tej okolicy i patofizjologią urazu. Zaburzenia neurologiczne to główne powikłanie uszkodzeń kręgosłupa. Dzielimy je na częściowe (trzy grupy tych zaburzeń) i całkowite, co koresponduje z podziałem Frankela powszechnie używanym w piśmiennictwie.

W ośrodkach wysoce specjalistycznych dominują chorzy z zaburzeniami neurologicznymi, gdyż chorzy bez tych zaburzeń zwykle leczeni są w ogólnych oddziałach rejonowych.

Celem klasyfikacji urazowych uszkodzeń kręgosłupa jest pomoc w podjęciu przez lekarza decyzji czy dany uraz kwalifikuje się do leczenia operacyjnego, czy zachowawczego, jaki rodzaj operacji, czy sposób leczenia zachowawczego należy przeprowadzić oraz jakie jest rokowanie przy zastosowanym leczeniu.

Lekarz dokonujący pierwszej diagnostyki osoby będącej po urazie kręgosłupa musi znać mechanizmy urazu i konsekwencje, jakie niesie za sobą dany mechanizm uszkodzenia kręgosłupa. Są to sprawy kardynalne dla późniejszych decyzji co do formy i sposobu leczenia lub też rodzaju i sposobu transportu chorego do ośrodka specjalistycznego. Uszkodzenia urazowe kręgosłupa dzielimy ze względu na poziom ich umiejscowienia. Wyróżnia się zwykle uszkodzenia szyjnego odcinka C1-C5 i C5-Th1. Podział na takie wysokości uszkodzeń kręgosłupa ma głęboki sens i wynika zarówno z typowych dla danego odcinka konsekwencji zaburzeń neurologicznych wczesnych, jak i późnych o czym wspominano powyżej. Przy urazach odcinka szyjnego kręgosłupa najczęściej uszkodzeniami dodatkowymi były urazy głowy (wstrząśnienia mózgu, stłuczenia mózgu, rany głowy, złamania czaszki), urazy klatki piersiowej i kończyn górnych. Uszkodzenia jamy brzusznej częściej występują przy urazach kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego i lędźwiowego, choć mogą mieć miejsce przy uszkodzenia kręgów szyjnych w wypadkach komunikacyjnych.

Rozpoznanie uszkodzeń narządów wewnętrznych jest trudne w sytuacji występujących porażeń lub niedowładów związanych z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Jak pokazuje praktyka, często uszkodzenia dodatkowe rozpoznawane są dopiero wówczas, gdy stan ogólny pacjenta ulega ciągłemu pogorszeniu i nagle staje się krytyczny. Nawet złamania w obrębie kończyn dolnych bywają nierozpoznawalne w izbie przyjęć i w pierwszych godzinach po urazie, zwłaszcza gdy uwaga lekarza skupiona jest na organizowaniu leczenia specjalistycznego chorego, u którego rozpoznano porażenia bądź niedowłady.

Przykładem źle zrozumianej patologii zaburzeń neurologicznych w uszkodzeniu rdzenia jest leczenie niewydolności oddechowej i traktowanie jej jako skutku zaburzeń neurogennych, gdy powodem niewydolności oddechowej jest ciężkie stłuczenie płuc, krwiak opłucnej, czy narastająca odma opłucnej.

Objawy podmiotowe zdobywa się drogą wywiadów. Zebranie wywiadu chorobowego w stanach urazowych zwykle jest skrócone i obejmuje tylko okoliczności wypadku. Należy jednak pamiętać, że gdy życiu chorego nie zagraża bezpośrednie niebezpieczeństwo, dokładne zebranie wywiadu na temat rodzaju urazu i obecnych dolegliwościach bólowych, cierpliwe dopytanie się o poziom bólu kręgosłupa, dolegliwości w zakresie narządu oddechowego i krążenia, dolegliwości brzuszne i in., mogą ułatwić badanie przedmiotowe, przyspieszyć postawienie prawidłowego rozpoznania choroby i rozpoczęcie właściwego postępowania leczniczego. W dalszej kolejności należy przeprowadzić badanie przedmiotowe. Badanie przedmiotowe, nawet skrócone z powodu ciężkiego stanu chorego, musi zawierać ocenę kliniczną kręgosłupa, dokładną ocenę stanu neurologicznego, badanie opukowe i osłuchowe klatki piersiowej, ocenę krążenia za pomocą badania tętna i ciśnienia tętniczego krwi, badanie palpacyjne narządów jamy brzusznej z osłuchaniem perystaltyki włącznie. Jak wykazują obserwacje kliniczne u zdecydowanej większości chorych z zaburzeniami neurologicznymi stwierdza się brak perystaltyki jelit. Stan taki jest przejściowy, trwa zwykle około trzech dni i wymaga postępowania objawowego. Zwłaszcza gdy stan chorego jest ciężki, dokładne badanie narządów poza kręgosłupem i ocena stanu neurologicznego często ratują życie chorego lub minimalizują powikłania w leczeniu. Brak wnikliwej oceny stanu neurologicznego może powodować rozpoznanie porażenia kończyn dolnych i podejrzenie złamania kręgosłupa w odcinku piersiowym, w sytuacji gdy chory ma dodatkowo niedowłady kończyn górnych, bądź porażenie z C7 lub C8, spowodowane zwichnięciem w dolnym odcinku kręgosłupa szyjnego. Konsekwencją takiego postępowania może być brak unieruchomienia kręgosłupa w odcinku szyjnym, niewłaściwy sposób transportu i dalsze konsekwencje braku leczenia urazu kręgosłupa w odcinku szyjnym. Urazy czaszki z zaburzeniami przytomności uniemożliwiają ocenę stopnia i poziomu zaburzeń neurologicznych.

Trudne w diagnostyce jest zróżnicowanie porażeń ośrodkowych (mózgowych) od porażeń rdzeniowych - zwłaszcza częściowych. Pamiętać należy, że uszkodzenia rdzenia cechuje w okresie wczesnym wiotkość porażeń (jest to objaw szoku rdzeniowego). Rzadko w urazach rdzenia spotyka się wczesny, spastyczny charakter niedowładów, ale jest on najczęściej symetryczny - w przeciwieństwie do częściej asymetrycznych zaburzeń mózgowych (połowiczych niedowładów). Dokładnej ocenie należy poddać stan źrenic, ich reakcję na światło, usadowienie gałek ocznych, reakcję na ból zadawany w okolicach twarzy (nie kończyn, bo mogą być porażone) itp. Przypadki takie powinny być poddane dokładnej analizie w badaniu tomograficznym (CT głowy i odcinka kręgosłupa podejrzanego o uraz).

Najistotniejszymi badaniami dodatkowymi wykonanymi wkrótce po wypadku powinny być: radiogram kręgosłupa w odcinku podejrzanym o uraz, wykonany w projekcji bocznej, a następnie w projekcji przednio-tylnej. Równoległe wykonanie radiogramu klatki piersiowej powinno być rutyną w izbie przyjęć (Ryc. 5).

Błędem wykonywanym przez lekarza na tym etapie diagnostyki dodatkowej jest zadowolenie się jednym radiogramem w projekcji a-p, w którym trudniej jest dopatrzyć się zmian pourazowych w obrębie kręgosłupa, a już prawie niemożliwa jest ocena charakteru złamania i jego stabilności. Nierzadkie są niestaranne, złe technicznie radiogramy. Radiogram odcinka szyjnego powinien uwidaczniać wszystkie kręgi - z C7-Th1 włącznie (Ryc. 6a i 6b). W wielu wypadkach dopiero dokładna diagnostyka radiologiczna za pomocą tomografii komputerowej obrazuje faktyczny stan kręgosłupa, charakter przebytego złamania i stosunki anatomiczne panujące w kanale kręgowym.

Najdokładniejszy wgląd w sytuację panującą w kanale kręgowym i w rdzeniu ma oczywiście badanie MR (rezonans magnetyczny). Ośrodki specjalistyczne, przystosowane do leczenia uszkodzeń rdzenia, powinny mieć natychmiastową możność wykonywania takiego badania. MR można czasami zastąpić tomografią, mielografią czy mielotomografią komputerową.

Powinno się także wykonać badania ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej, zwłaszcza gdy chory jest porażony i ocena podmiotowa jak i przedmiotowa w zakresie stanu narządów jamy brzusznej może być niewystarczająca.

Wczesne odbarczenie pęcherza moczowego jest konieczne u osób porażonych ze względu na zatrzymanie mechanizmów mikcji (co jest objawem szoku rdzenia kręgowego) i staje się jednocześnie zabiegiem diagnostycznym, gdyż eliminuje uszkodzenia w obrębie dróg moczowych.

Metody lecznicze

Uszkodzenia pourazowe kręgosłupa, powikłane bądź nie zaburzeniami neurologicznymi, leczy się zachowawczo lub operacyjnie. Specyfika urazów kręgosłupa wymaga od zespołu leczniczego odpowiedniego postępowania zawierającego poniższe postulaty:

• przywrócenie prawidłowych stosunków anatomicznych i utrzymanie stabilizacji kręgosłupa w odcinku uszkodzonym,

• ochrona nieuszkodzonych funkcji układu nerwowego,

• przywrócenie uszkodzonych funkcji neurologicznych,

• zapewnienie komfortu i bezpieczeństwa pacjentowi w czasie leczenia,

• zapewnienie warunków realizacji kompleksowej wczesnej rehabilitacji.

Leczenie złamań kręgosłupa obejmuje leczenie farmakologiczne, ortopedyczne i neurochirurgiczne oraz wczesne postępowanie usprawniające. Właściwe postępowanie lecznicze rozpoczyna się już na miejscu wypadku. Każde podejrzenie o uraz kręgosłupa w odcinku szyjnym wymusza założenie przez zespół ratujący kołnierza ortopedycznego. Kołnierz na szyję powinien być zakładany, jak tylko to możliwe, przed jakimkolwiek przekładaniem, wydobywaniem i układaniem na nosze poszkodowanego. Chorych z podejrzeniem urazu kręgosłupa transportujemy na sztywnych noszach podciśnieniowych (lub podobnych). Na miejscu wypadku należy zorientować się w stanie neurologicznym chorego. W przypadku stwierdzenia zaburzeń neurologicznych (parestezji, niedowładów czy porażeń) neleży włączyć właściwe postępowanie farmakologiczne polegające na podaniu w bolusie methylprednisolonu, w dawce 30 mg na kg wagi ciała, w ciągu kilku minut, dożylnie. Po godzinie w izbie przyjęć (lub w trakcie transportu) leczenie methylprednisolonem powinno być kontynuowane w dawce 5,4 mg/kg przez 24 godziny.

Równoległym postępowaniem powinno być jak najszybsze odbarczenie kanału kręgowego - czy to za pomocą stosowanych metod zachowawczych, czy operacyjnych. Ochrona struktur nerwowych przed mechanicznym uciskiem i dbałość o ich prawidłowe ukrwienie jest podstawowym elementem wczesnego postępowania leczniczego. Jedynym, właściwym postępowaniem dla osiągnięcia tego celu jest założenie wyciągu czaszkowego, bezpośredniego, z użyciem odpowiedniej klamry (Ryc. 7). Wyciąg czaszkowy można założyć w znieczuleniu miejscowym, w sposób "zamknięty" (bez nacinania skóry) w ciągu kilku minut. Stosowane obciążenie jest różne i zależy od poziomu uszkodzonego kręgosłupa, mechanizmu urazu i stopnia przemieszczenia kręgów. Z praktycznego punktu widzenia, należy rozpoczynać wyciąg od małych obciążeń, rzędu 2-5 kg, zwiększanych co 30 min (pod kontrolą RTG), do kilkunastu kilogramów. W przypadku zwichnięć jednostronnych zaleca się wykonanie, jednocześnie z ciągiem, delikatnych ruchów skrętnych i odchylanie głowy w kierunku przeciwnym do zwichniętego stawu. Po uzyskaniu repozycji przemieszczenia zmniejszamy wyciąg do 5-8 kg w zależności od poziomu uszkodzenia i wagi pacjenta.

Obowiązuje kontrola diurezy z odbarczeniem pęcherza moczowego za pomocą stałego cewnika lub okresowego cewnikowania. Najkorzystniejsze jest założenie cewnika nadłonowego. Najczęściej, w okresie wczesnym, prowadzone jest stałe odbarczenie pęcherza moczowego. Cewnikowanie okresowe pęcherza rozpoczynamy w momencie powrotu własnych funkcji rdzenia. Celem jest uzyskanie sprawnego mechanizmu automatycznego oddawania moczu u chorych z całkowitym uszkodzeniem rdzenia kręgowego powyżej ośrodka mikcji.

Po wykonaniu wstępnych czynności leczniczych w oddziale specjalistycznym, podejmuje się decyzję odnośnie ostatecznego postępowania z chorym, tzn. utrzymanie dalszego leczenia zachowawczego bądź leczenie chirurgiczne. Istotnymi czynnikami, które należy brać pod uwagę przy kwalifikacji chorego do odpowiedniego sposobu leczenia są:

6. mechanizm urazu,

7. typ złamania (jego stabilność),

8. obciążenie innymi urazami lub przebytymi albo trwającymi chorobami,

9. obecność powikłań neurologicznych,

10. akceptacja odpowiedniego sposobu leczenia przez chorego i jego rodzinę.

Leczenie zachowawcze powinno spełniać wszystkie wymienione powyżej postulaty dotyczące opieki nad chorym po urazie kręgosłupa.

Postępowanie zachowawcze polega, w pierwszej kolejności, na odtworzeniu właściwych stosunków anatomicznych kręgosłupa, odpowiednim dobraniu unieruchomienia, gwarantującego uzyskanie zrostu złamania i stabilności uszkodzonego segmentu kręgosłupa.

Postępowanie terapeutyczne musi być bezpieczne dla układu nerwowego i stworzyć warunki (w przypadku jego uszkodzenia) do powrotu utraconych funkcji, realizując współczesne zasady kompleksowej rehabilitacji (Ryc. 8).

Do leczenia zachowawczego kwalifikują się przede wszystkim:

• złamania kompresyjne (z niewielką kompresją), niepowikłane uszkodzeniem układu nerwowego,

• złamania wyprostne, niepowikłane uszkodzeniem układu nerwowego,

• inne złamania przebiegające bez zaburzeń neurologicznych, o charakterze stabilnym,

• złamania o charakterze stabilnym powikłane całkowitym uszkodzeniem rdzenia kręgowego w kilka dni po przebytym urazie,

• złamania stabilne, powikłane zaburzeniami neurologicznymi wycofującymi się.

Leczenie chirurgiczne urazów kręgosłupa zawiera dwa aspekty: neurochirurgiczny i ortopedyczny. Celem neurochirurgicznym zabiegu jest doprowadzenie do rekonstrukcji kanału kręgowego, obarczenia struktur nerwowych i stworzenie dla nich szans na regenerację, a tym samym powrót utraconych funkcji lub zabezpieczenie przed utratą jakichkolwiek funkcji rdzenia czy korzeni. Celem ortopedycznym operacji jest taka stabilizacja kręgosłupa, by doprowadzić do zrostu złamań i stabilizacji uszkodzonych segmentów (Ryc. 9).

Wynika z tego, że do leczenia operacyjnego kwalifikują się zarówno uszkodzenia kręgosłupa powikłane, jak i niepowikłane zaburzeniami neurologicznym i złamania stabilne z powikłaniami oraz niestabilne uszkodzenia kręgosłupa niepowikłane neurologicznie. Wskazaniem do leczenia chirurgicznego z punktu widzenia ortopedycznego są:

• zwichnięcia kręgosłupa,

• złamania niestabilne kręgosłupa (złamania fleksyjne, złamania wybuchowe i złamania fleksyjno-rotacyjne),

• uszkodzenia więzadłowe kręgosłupa prowadzące do jego niestabilności,

• brak stabilności kręgosłupa po leczeniu zachowawczym.

Wskazaniem neurochirurgicznym do leczenia operacyjnego są:

• narastające niedowłady w czasie od chwili urazu do przyjęcia do szpitala,

• obecność zaburzeń neurologicznych częściowych,

• obecność porażeń w pierwszych godzinach po urazie kręgosłupa.

W przypadkach urazów mnogich lub wielomiejscowych, wskazania do leczenia operacyjnego są dość szerokie i bardzo indywidualne.

Obowiązują ogólnie przyjęte zasady leczenia chirurgicznego tych chorych. Należy dążyć do takiego rozwiązania, by zabezpieczyć parametry życiowe pacjentów (w pierwszej kolejności wykonać operacje ratujące życie), następnie ułatwić pielęgnację chorych i nie dopuszczać do dalszych komplikacji w leczeniu pacjentów z urazami mnogimi (wielomiejscowymi).

O wyborze metody leczenia chirurgicznego decydują własne doświadczenia ośrodka leczącego chorego oraz doświadczenia i umiejętności chirurga wykonującego operację. Tym niemniej należy zwrócić uwagę na cechy urazu z punktu widzenia mechanizmów wywołujących uszkodzenie kręgosłupa.

Należy zauważyć, że w ostatnim okresie dominuje zasada wczesnego postępowania chirurgicznego u chorych z przebytym urazem kręgosłupa.

Problemy lecznicze związane z uszkodzeniem kręgosłupa są tym trudniejsze, im wyższy jest poziom uszkodzenia rdzenia kręgowego. Życiowym problemem stają się wówczas nierzadko zaburzenia czynności oddechowej. Na trudności związane z ograniczoną ruchomością klatki piersiowej (porażenie mięśni klatki piersiowej), zaburzeniami wywołanymi okresowym wyłączeniem czynności części współczulnej układu autonomicznego, nakładają się wówczas zaburzenia czynności przepony, pogłębiające trudności oddechowe i pogarszające rokowanie.

Chorzy po urazie kręgosłupa, zwłaszcza w odcinku szyjnym, powinni być poddani natychmiast, jak tylko jest to możliwe, leczeniu usprawniającemu. Nowocześnie rozumiana rehabilitacja powinna być kompleksowa i wczesna. Podstawą opieki chorych po urazie kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia staje się prowadzenie odpowiedniej gimnastyki oddechowej. Ćwiczenia oddechowe mają na celu utrzymanie ruchomości klatki piersiowej, kompensacyjne wzmocnienie przepony, wykorzystanie czynnych pomocniczych mięśni oddechowych, ułatwienie odkrztuszania zalegającej w drogach oddechowych wydzieliny, a tym samym ułatwienie wymiany gazowej w płucach. Równolegle musi być prowadzona opieka przeciwodleżynowa, polegająca na zmianach pozycji ciała chorego co 2-3 godziny w czasie unieruchomienia w łóżku. Ważnym elementem wczesnego postępowania usprawniającego jest stosowanie ćwiczeń biernych porażonych kończyn i ćwiczeń czynnych, wspomaganych, kończyn nieporażonych czy niedowładnych. Ćwiczenia bierne mają na celu utrzymanie fizjologicznej ruchomości w stawach, zapobiegają przykurczom, zanikom mięśniowym, poprawiają ukrwienie mięśni i skóry, zapobiegają zanikom kostnym, obrzękom, obniżają spastyczne napięcie mięśniowe, zapobiegają nieprawidłowościom w ustawieniu kończyn, a także utrzymują mięśnie, więzadła i stawy w stanie gotowości do podjęcia ich fizjologicznych zadań w przypadku cofnięcia się zaburzeń neurologicznych. Prowadzona terapia ruchowa jest też elementem profilaktyki przeciwzatorowej. Postępowanie przeciwzatorowe uzupełnione jest stosowaniem antykoagulantów, które obniżają znacząco ryzyko zatorów zwłaszcza płuc i zmniejszają zdecydowanie śmiertelność w tych przypadkach. Najwłaściwszym postępowaniem długoterminowym jest podawanie heparyn drobnocząsteczkowych. Heparyny drobnocząsteczkowe podajemy zarówno leczonym operacyjnie, jak i zachowawczo. Profilaktyka przeciwzatorowa u chorych po urazie kręgosłupa, zwłaszcza powikłanych neurologicznie, jest długa i sięga kilku tygodni leczenia, a u tetraplegików, u których bardzo wolno dochodzi do adaptacji w wózku inwalidzkim - nawet 3 miesiące.

Wnioski

• Najczęstszym umiejscowieniem zmian pourazowych w kręgosłupie jest dolny odcinek szyjny kręgosłupa (ponad 60% urazów w odcinku szyjnym kręgosłupa).

• Najpoważniejsze zaburzenia neurologiczne spotyka się w urazach górnego odcinka szyjnego kręgosłupa. W grupie tej jest najwyższe ryzyko powikłań i największy odsetek zgonów.

• Najczęstszymi urazami towarzyszącymi uszkodzeniom kręgosłupa w odcinku szyjnym są uszkodzenia głowy i klatki piersiowej. Uszkodzenia wielomiejscowe występują w ponad 34% przypadków urazów kręgosłupa w odcinku szyjnym.

• We wczesnym okresie powypadkowym rutyną powinno być unieruchomienie kręgosłupa w odcinku szyjnym kołnierzem ortopedycznym, a w przypadku występowania zaburzeń neurologicznych - natychmiastowe podanie methylprednisolonu.

• Pierwszoplanowym właściwym postępowaniem w okresie wczesnym po urazie kręgosłupa jest odbarczenie struktur nerwowych i stabilizacja kręgosłupa. Jak najwcześniej należy włączyć do leczenia postępowanie przeciwzatorowe w postaci podawania heparyn drobnocząsteczkowych.

• W przypadkach powikłanych neurologicznie obowiązuje natychmiastowa właściwa diagnostyka, najlepiej za pomocą badania MR oraz pilne leczenie operacyjne.

• Najczęściej popełnianymi błędami diagnostycznymi w okresie wczesnym po urazie rdzenia kręgowego są:

• brak lub niedostateczna ocena stanu narządów wewnętrznych chorego (zwłaszcza narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej),

• brak lub zła diagnostyka radiologiczna kręgosłupa,

• niedostateczna ocena stanu neurologicznego chorego.

Zasady postępowania urologicznego u chorych po urazach rdzenia kręgowego

Oddawanie moczu jest aktem odruchowym, podlegającym jednak świadomej kontroli korowej. Pęcherz moczowy jest elastycznym workiem mięśniowym służącym do gromadzenia moczu produkowanego przez nerki. W fazie gromadzenia moczu ulegają drażnieniu receptory czuciowe, wrażliwe na rozciąganie, znajdujące się w ścianie pęcherza. Bodźce z tych receptorów przenoszone są drogami wstępującymi w rdzeniu kręgowym do ośrodka koordynacji mikcji, zlokalizowanego w tworze siatkowatym pnia mózgu, a stamtąd do ośrodków korowych mikcji w płatach czołowych i skroniowych. Odczuwamy narastającą potrzebę oddania moczu. Zlecenie rozpoczęcia mikcji przekazywane jest z ośrodków korowych poprzez centrum koordynacji mikcji, a następnie poprzez zstępujące drogi rdzeniowe i dalej poza rdzeniem poprzez nerwy sromowe do mięśni przepony moczowo-płciowej i zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. Rozluźnienie zwieracza zewnętrznego, jedynego elementu dolnych dróg moczowych unerwionego somatycznie, a więc zależnego od naszej woli, wyzwala odruchowy skurcz mięśnia wypieracza pęcherza, powodujący wydalenie moczu poprzez cewkę na zewnątrz. Unerwienie ruchowe pęcherza jest przede wszystkim parasympatyczne i przenoszone poza rdzeniem poprzez nerwy miedniczne. Unerwienie parasympatyczne, tak jak i somatyczne, dolnych dróg moczowych, wchodzi i wychodzi z rdzenia na poziomie stożka rdzeniowego S2-S4, a unerwienie trójkąta pęcherza i czynnościowego zwieracza wewnętrznego, przede wszystkim sympatyczne, jest przenoszone drogą nerwów podbrzusznych. Wejścia i wyjścia z rdzenia unerwienia sympatycznego dolnych dróg moczowych znajdują się na poziomie piersiowo-lędźwiowym Th11-L2. Istotne znaczenie ma wykryty przez Williama Bradleya fakt istnienia, zarówno na poziomie jednego segmentu rdzeniowego, jak i międzysegmentalnych, połączeń pomiędzy wstępującymi i zstępującymi drogami unerwiającymi dolne drogi moczowe [1]. Znajomość neuroanatomii i neurofizjologii jest niezbędnym warunkiem zrozumienia patologii zachodzącej w funkcjonowaniu dolnych dróg moczowych, jaka ma miejsce u chorych po urazach rdzenia kręgowego lub ogona końskiego (Rys. 1).

U chorego, który doznał urazu rdzenia kręgowego lub ogona końskiego, występuje stan szoku rdzeniowego, który objawia się czasową blokadą czynnościową wszystkich odruchów rdzeniowych, w tym odruchu mikcji. W powyższej sytuacji dochodzi oczywiście do zatrzymania moczu. Pęcherz ulega coraz większemu rozciąganiu z powodu wypełniania się moczem, chory nie odczuwa potrzeby opróżnienia pęcherza, a po osiągnięciu maksymalnego wypełnienia, dochodzi do samoistnego wykapywania moczu z przepełnionego pęcherza (ischiuria paradoxa).

Zadaniem lekarza jest więc zapewnienie odpływu moczu. Cel ten można osiągnąć dwoma sposobami; albo poprzez założenie do pęcherza cewnika Foleya na stałe, albo poprzez wykonanie cystostomii punkcyjnej. Trzecia możliwość, to znaczy cewnikowanie okresowe, w pierwszych dniach po urazie jest mało praktyczne, z powodu znacznie zwiększonej diurezy, spowodowanej podawaniem środków przeciwobrzękowych. Stosowane powszechnie zakładanie na stałe do pęcherza cewnika Foleya, wiąże się niestety z ryzykiem wystąpienia wielu powikłań. Najczęstszym z nich jest infekcja dolnych dróg moczowych. Kolejnym ryzykiem jest blokowanie odpływu wydzieliny cewkowej przez zbyt gruby cewnik. Konsekwencją takiego stanu może być ropień okołocewkowy lub zapalenie najądrza, do którego dochodzi na drodze wstępującej poprzez drogi nasienne.

Zapalenie najądrza, szczególnie niewłaściwie leczone, może przechodzić na jądro, co prowadzi do całkowitego jego zniszczenia. Zapalenie najądrza winno być bezwzględnie leczone pełną dawką antybiotyku, najlepiej zgodnie z antybiogramem wykonanym z posiewu moczu. Ropnie okołocewkowe mogą ulegać ewolucji na trzy sposoby, bez względu na rodzaj leczenia. Mogą opróżniać się na zewnątrz bez trwałych konsekwencji, mogą opróżniać się do światła cewki, pozostawiając trwałe zmiany w postaci uchyłków cewkowych oraz, niekiedy, mogą przebijać się jednocześnie zarówno do światła cewki, jak i na zewnątrz, pozostawiając trwałą zmianę w postaci przetok moczowych. Zarówno uchyłki, jak i przetoki cewkowe wymagają leczenia chirurgicznego, obarczonego sporym ryzykiem niepowodzeń z powodu konieczności operowania w środowisku zakażonym. Stosowanie pierwotnego, czasowego, nadpęcherzowego odprowadzenia moczu, poprzez wykonanie cystostomii punkcyjnej, zapobiega prawie wszystkim wspomnianym powyżej powikłaniom, z wyjątkiem infekcji. Jednak również ryzyko wystąpienia infekcji dolnych dróg moczowych jest niewspółmiernie niższe przy zastosowaniu cystostomii niż przy stosowaniu cewnika założonego przez cewkę [6].

Po 10-14 dniach od urazu rdzenia, gdy chory nie jest już leczony przeciwobrzękowo, należy rozpocząć wczesną rehabilitację pęcherza moczowego. Polega ona na regularnym opróżnianiu pęcherza, w odstępach czasu zależnych od diurezy, przeciętnie co 4-6 godzin, z jednoczesnym pozostawieniem możliwości jego wypełnienia pomiędzy cewnikowaniami. Ma to na celu zapewnienie okresowej stymulacji izolowanego odcinka rdzenia, poprzez dopływ dośrodkowych bodźców ze ściany pęcherza i powodować przyspieszenie wytwarzania się zastępczego odruchu mikcji, tzw. "automatyzmu pęcherzowego". Cel ten najlepiej osiągnąć poprzez zastosowanie cewnikowania okresowego metodą sterylną, don't touch wg Guttmanna [7] lub poprzez okresowe zatykanie i otwieranie cewnika cystostomijnego, co jednak wiąże się ze zwiększonym ryzykiem infekcji dolnych dróg moczowych.

W tym okresie warto sprawdzić, szczególnie u chorych z uszkodzeniem zlokalizowanym na wysokości Th12-L2, czy nastąpił powrót wczesnych odruchów rdzeniowych takich jak odruch odbytniczy lub odbytniczo-skórny. Obecność tych odruchów z dna miednicy świadczy, iż nie ma uszkodzenia obwodowego dolnych dróg moczowych i możemy się spodziewać powrotu zastępczej odruchowej funkcji wypieracza. Brak odruchów z dna miednicy w kilka tygodni po urazie, świadczy o pełnym uszkodzeniu obwodowym (stożek lub ogon koński) i braku szansy na powrót zastępczej odruchowej funkcji wypieracza. W takiej sytuacji trening polegać może jedynie na ćwiczeniu mięśni brzucha i opróżniania pęcherza za pomocą tłoczni brzusznej lub, gdy nie jest to możliwe, na nauce samocewnikowania.

Czas potrzebny do wytworzenia się zastępczego łuku odruchowego i powrotu odruchowej, niekontrolowanej czynności pęcherza, zależny jest od miejsca uszkodzenia rdzenia. Im wyższy poziom uszkodzenia, tym większa liczba segmentów izolowanego odcinka rdzenia i tym samym krótszy czas wytwarzania się zastępczego łuku odruchowego mikcji. Tak więc czas pojawiania się automatyzmu pęcherzowego, przy prawidłowo prowadzonej opiece urologicznej, najkrótszy jest przy uszkodzeniach szyjnego odcinka kręgosłupa i wynosi około 3 miesiące. W uszkodzeniach górnego piersiowego odcinka kręgosłupa czas ten wydłuża się do około 6 miesięcy, a najdłuższy jest oczywiście przy uszkodzeniach tuż powyżej stożka Th10-Th12, i może wynosić nawet powyżej jednego roku. U chorych z zachowanymi odruchami z dna miednicy, w podobnej sytuacji, należy cierpliwie kontynuować rehabilitację pęcherza w oczekiwaniu na pojawienie się odruchowej, niekontrolowanej czynności wypieracza.

Ponieważ u chorych z urazami rdzenia i ogona końskiego, dochodzi do sytuacji, w której izolowany odcinek rdzenia pozbawiony jest wpływu zarówno ośrodków kontroli korowej, jak i wpływu centrum koordynacji mikcji, oddawanie moczu staje się aktem niekontrolowanym, a opróżnianie pęcherza jest zwykle niecałkowite z powodu zarówno zbyt krótkotrwałego skurczu pęcherza, nieadekwatnego do objętości moczu, jak również z powodu braku korelacji czynności pęcherza z czynnością zwieraczy. Stan, w którym skurczowi opróżniającemu pęcherza nie towarzyszy równoczesne rozluźnienie zwieraczy, nazywamy dyssynergią pęcherzowo-zwieraczową lub czynnościową przeszkodą podpęcherzową. Takie sytuacje zdarzają się niestety u chorych z para- i tetraplegią bardzo często i powodują, iż oddawanie moczu jest możliwe tylko częściowo lub, w krańcowych przypadkach, jest w ogóle niemożliwe. Jest to najczęstsza przeszkoda w rehabilitacji dysfunkcji neurogennych dolnych dróg moczowych [4,5].

Sposobem, mogącym częściowo pomóc w opanowaniu niekontrolowanego oddawania moczu, jest stymulacja zewnętrzna pęcherza. Polega ona na zastosowaniu, przed wystąpieniem niekontrolowanego skurczu opróżniającego, stymulacji zewnętrznej pęcherza i sprowokowanie mikcji na życzenie. Najczęściej stosowanymi sposobami stymulacji zewnętrznej pęcherza jest opukiwanie nadłonowe, drażnienie odbytu lub drażnienie okolicy krocza. Stymulacja taka, poza uzyskaniem częściowej kontroli nad oddawaniem moczu, powoduje również przyspieszenie wytwarzania się zastępczego mechanizmu wydalania moczu. Nauka stymulacji zewnętrznej pęcherza jest więc ważną częścią programu rehabilitacji pęcherza neurogennego.

Jak wspomniano uprzednio, w części wykładu mówiącej o neurofizjologii oraz patologii mikcji, czynność dolnych dróg moczowych u chorych po urazach rdzenia kręgowego zależna jest od poziomu oraz rozległości uszkodzenia elementów nerwowych unerwiających dolne drogi moczowe. Badaniem klinicznym nie jesteśmy jednak w stanie ocenić stopnia uszkodzenia neurologicznego dotyczącego dolnych dróg moczowych. Do szczegółowej oceny układu wydalania moczu niezbędne jest badanie czynnościowe dolnych dróg moczowych. Takim badaniem jest kompleksowe badanie urodynamiczne. Pozwala ono, poprzez jednoczasową ocenę najważniejszych parametrów, takich jak: ciśnienia śródpęcherzowe i śródbrzuszne, elektromiografia zwieracza zewnętrznego, przepływ cewkowy i profilometria cewkowa oraz komputerowym przetworzeniu danych i porównaniu ich z nomogramami, na względnie dokładną ocenę czynności dolnych dróg moczowych (Rys. 2.).

Dokładna znajomość patologii, z jaką się spotykamy, pozwala z kolei na wdrożenie właściwego sposobu leczenia. Badanie urodynamiczne pozwala ocenić właściwości pęcherza zarówno w fazie gromadzenia moczu, jak i w fazie mikcji. Pozwala na ocenę czynności zwieraczy oraz na ocenę współdziałania mięśnia wypieracza z aparatem zwieraczowym.

Od kilkunastu lat, dzięki pracom badawczym, znane jest dokładne rozmieszczenie neuroreceptorów w pęcherzu oraz cewce tylnej. Wiedza ta pozwala na skuteczne stosowanie farmakoterapii zaburzeń neurogennych dolnych dróg moczowych [2, 8].

Jak wynika z rysunku, trzon pęcherza posiada zdecydowaną przewagę neuroreceptorów muskarynowych, cholinergicznych, a oba zwieracze, wewnętrzny oraz zewnętrzny, zdecydowaną przewagę neuroreceptorów alfa adrenergicznych. Wiedza ta pozwala na dość skuteczne leczenie czynnościowej przeszkody podpęcherzowej poprzez zastosowanie leków blokujących receptory alfa mniej lub bardziej swoistych takich jak Phenoxybenzamina, Prazosyna, Terazosyna, Doxazosyna oraz Tamsulosyna. Ponieważ leki blokujące receptory alfa adrenergiczne, szczególnie te nieswoiste dla dróg moczowych, mają działanie obniżające ciśnienie tętnicze krwi, należy je stosować u chorych z para- i tetraplegią bardzo ostrożnie i w małych dawkach. Chorzy porażeni mają bowiem tendencję do bardzo niskiego ciśnienia tętniczego. Co prawda selektywne alfa 1 blockery ostatniej generacji takie jak Cardura czy Omnic, mają niewielki wpływ na ciśnienie krwi, jednak przy bardzo niskich ciśnieniach występujących u większości chorych porażonych, nawet te leki mogą być źle tolerowane. Leczenie farmakologiczne czynnościowej przeszkody podpęcherzowej jest przeważnie skuteczne, jednak istnieje grupa chorych, u których leki blokujące receptory alfa okazują się mało skuteczne lub z powodu złej tolerancji nie mogą być stosowane. U tych chorych stosuje się przecięcie jednego lub obu zwieraczy lub implantację protez siatkowych na część błoniastą cewki moczowej w celu umożliwienia odpływu moczu. W sytuacjach szczególnego zagrożenia górnych dróg moczowych, stosuje się różnego typu nadpęcherzowe odprowadzenia moczu z pominięciem pęcherza.

Również tendencja do hiperrefleksji wypieracza występująca u poważnego odsetka chorych po urazach rdzenia, może być skutecznie leczona farmakologicznie poprzez podawanie leków cholinolitycznych takich jak Oxybutynina, Propiveryna, Trospium czy ostatnio zarejestrowana, skuteczna i bardzo dobrze tolerowana Tolterodyna. Hiperrefleksja wypieracza, powodująca niekiedy bardzo wysokie ciśnienia w dolnych drogach moczowych, doprowadzać może do uszkodzenia mechanizmu antyrefluksowego, co powoduje cofanie się, często zakażonego, moczu do nerek i następową szybką degradację górnych dróg moczowych prowadzącą do przedwczesnego zgonu chorego. Poza wysokim ryzykiem odpływów wstecznych, hiperrefleksja powoduje poważny dyskomfort polegający na bardzo częstym, niekontrolowanym oddawaniu niewielkich ilości moczu. Przewlekłe leczenie hiperrefleksji wypieracza środkami cholinolitycznymi, zwykle jest dość skuteczne. Jednak niekiedy, gdy skuteczność leczenia jest niedostateczna lub gdy zostało ono wdrożone zbyt późno, jedynym wyjściem jest leczenie chirurgiczne polegające na powiększeniu pęcherza, zwykle pętlą jelita cienkiego.

Najczęściej występującym powikłaniem w leczeniu chorych po urazach rdzenia kręgowego jest infekcja dróg moczowych. Zakażenia dolnych dróg moczowych występują niekiedy już w pierwszych tygodniach leczenia i związane są z utrzymywaniem na stałe cewnika Foleya. Są one przeważnie bezobjawowe i nie wymagają stosowania antybiotykoterapii. Należy pamiętać, iż leczymy chorego, a nie wynik przypadkowego badania moczu wykazujący banalne zakażenie, najczęściej pałeczką okrężnicy (Escherichia Coli). Próby leczenia za wszelką cenę bezobjawowych, przypadkowo wykrytych infekcji, kończą się zazwyczaj nabyciem odporności na stosowany antybiotyk. Takie bezobjawowe infekcje leczyć należy poprzez zapewnienie prawidłowego odpływu moczu oraz, ewentualnie, poprzez okresowe płukanie pęcherza. Inaczej przedstawia się sprawa gdy infekcja przechodzi na górne drogi moczowe dając objawy ogólne lub gdy mamy do czynienia z groźnymi zakażeniami szpitalnymi takimi jak pałeczka odmieńca (Proteus). Tego typu zakażenia wymagają celowanego leczenia z powodu konsekwencji, jakie mogą powodować. Należy również pamiętać, iż leczenie zakażenia u chorego z kamicą dróg moczowych nigdy nie jest skuteczne, ponieważ antybiotyki nie wnikają do wnętrza kamienia. Najpierw należy uwolnić chorego od kamicy, a następnie przeprowadzić celowaną antybiotykoterapię.

Częstym, niestety, powikłaniem w para- i tetraplegii jest kamica dróg moczowych. U chorych tych występują dwa ważne czynniki usposabiające do powstawania kamicy. Są nimi zastój w drogach moczowych oraz infekcje dolnych i górnych dróg moczowych [3]. Dodatkowym czynnikiem, dotyczącym szczególnie ludzi młodych, jest utrata wapnia z kości spowodowana długotrwałym unieruchomieniem. U chorych z para- i tetraplegią kamica moczowa jest prawie zawsze kamicą infekcyjną. Kamienie są więc zbudowane z fosforanów wapniowych oraz trójfosforanów amonowo-magnezowych. Bardzo często początkiem kamieni pęcherzowych są inkrustacje, odpadające z cewnika Foleya, podczas jego wymiany. Aby temu zapobiec, należy dążyć do częstej wymiany cewników oraz do utrzymywania niskiego ph moczu, ponieważ kryształy fosforanów wapniowych i trójfosforanów amonowo-magnezowych są w kwaśnym moczu dobrze rozpuszczalne i nie podlegają krystalizacji. Niektóre rodzaje infekcji szpitalnych, jak np. pałeczka odmieńca (Proteus) produkująca enzym ureazę, poprzez rozkład jonów amonowych powoduje silną alkalizację moczu i predysponuje do tworzenia się kamicy fosforanowej. Gdy już dojdzie do powstania kamicy w drogach moczowych, to należy dążyć do jej szybkiej likwidacji. Kamienie w pęcherzu moczowym bardzo łatwo dają się rozkruszyć i wypłukać przez cewkę moczową. Kamienie z moczowodów również można usunąć endoskopowo metodą URS. Niestety kamica nerkowa u chorych porażonych jest trudna do leczenia, ponieważ zabiegi ESWL są u tych chorych najczęściej przeciwwskazane. Pozostaje metoda PCNL lub tradycyjna pielolitotomia. Należy więc za wszelką cenę zapobiegać powstawaniu kamicy, szczególnie górnych dróg moczowych, ponieważ niszcząc nerki w znaczący sposób skraca ona życie chorych.

Należy stwierdzić, iż najważniejsza w opiece urologicznej chorych po urazach rdzenia kręgowego jest profilaktyka powikłań i prawidłowa opieka od pierwszych dni po urazie.

Pozwala to na szybkie uzyskanie zastępczych mechanizmów wydalania moczu, uzyskanie względnej kontroli nad mikcją i, poprzez uniknięcie powikłań, na wczesny powrót inwalidy do samodzielnego życia.

Zastosowanie Międzynarodowych Standardów Neurologicznej i Funkcjonalnej Klasyfikacji Urazów Rdzenia Kręgowego (Skala ASIA)

Współczesne nauki neurologiczne, świadczące usługi na rzecz chorych z urazami rdzenia, nie mogą rozwijać się bez rzetelnego "języka diagnostyki", jakim jest ogólnie przyjęta skala używana do opisania i klasyfikowania deficytów neurologicznych. Dokładna klasyfikacja tych urazów według standardowych kategorii i terminów pozwala na ustalenie i przekazywanie niezbędnych danych dotyczących głębokości urazu, rokowań pacjenta, odpowiedniego planu rehabilitacji, ewentualnych korzyści z interwencji chirurgicznej oraz procesu zdrowienia.

Obecnie w naszym kraju w ocenie neurologicznej chorych po urazach rdzenia stosuje się praktycznie 2 skale: Skalę Oceny Funkcji Ruchowej Frankela oraz Skalę Oceny Zakresu Siły Mięśniowej Lovetta [11]. Obie te skale, aczkolwiek bardzo użyteczne, w praktyce nie oddają całościowego obrazu stanu neurologicznego chorego po urazie rdzenia, bowiem w istocie rzeczy są subiektywne, co znacznie utrudnia porównywanie i przekazywanie wyników badań, zarówno klinicznych, jak i eksperymentalnych. Potrzebna jest skala, która byłaby:

• całościowa, czyli obejmuje wszystkie niezbędne parametry dotyczące stanu pacjenta z ominięciem informacji nieistotnych,

• obiektywna, w tym sensie, że wyniki są podawane na podstawie konkretnych, mierzalnych parametrów w miarę niezależnych od subiektywnej oceny badającego,

• ogólnie przyjęta, aby wyniki podawane w różnych ośrodkach na całym świecie były porównywalne.

W Stanach Zjednoczonych standardy neurologicznej klasyfikacji urazów rdzenia kręgowego zostały po raz pierwszy opublikowane przez Amerykańskie Towarzystwo Urazów Kręgosłupa (American Spinal Injuries Association, ASIA) w roku 1982 [1] i od tej pory były kilkakrotnie modyfikowane [2,3,4, 5,6,7,8,9] w oparciu o szeroko zakrojone badania; stały się w efekcie międzynarodowymi standardami, o czym świadczy fakt, że od 1994 roku obowiązują one we wszystkich publikacjach Międzynarodowego Medycznego Towarzystwa Paraplegii (International Medical Society of Paraplegia, IMSOP) [12]. W 1996 r. na podstawie opracowań zespołu 19 autorów [4,13] standardy te zostały wydane w poprawionej wersji jako Międzynarodowe Standardy Neurologicznej i Funkcjonalnej Klasyfikacji Urazów Rdzenia Kręgowego, ogólnie znane jako "Skala ASIA". Stanowią one uznaną w publikacjach naukowych, zobiektywizowaną, zintegrowaną ocenę funkcji ruchowych, czuciowych i odruchowych pacjentów po urazach rdzenia. Są zalecone do stosowania w praktyce klinicznej przez IMSOP [4].

Stosując Skalę ASIA oceniamy odrębnie funkcje ruchowe i czuciowe na podstawie określonych, konkretnych badań mięśni oraz dermatomów prawej i lewej połowy ciała. Wynik ruchowy sporządza się na podstawie zakresu ruchu i siły mięśniowej w tzw. mięśniach kluczowych dla każdego segmentu, ustalając poziom zaburzenia w każdym mięśniu według wyraźnych kryteriów:

16. 0 punktów - całkowite porażenie

17. 1 punkt - skurcz odczuwalny lub widoczny

18. 2 punkty - ruch czynny z odciążeniem

19. 3 punkty - ruch czynny

20. 4 punkty - ruch czynny z niewielkim oporem

21. 5 punktów - ruch czynny z pełnym oporem.

W analogiczny sposób badamy wrażliwość kluczowych punktów zwanych dermatomami na lekki dotyk oraz na kłucie igłą, zaznaczając wynik na skali według określonych kryteriów:

• 0 punktów - całkowity brak czucia

• 1 punkt - czucie zaburzone

• 2 punkty - brak zaburzeń.

Odrębnie notujemy zdolność skurczu zwieracza odbytu lub jej brak, jak również obecność jakiegokolwiek czucia w okolicy odbytu lub jego brak. Wprowadzenie tych standardów wymaga od klinicystów i badaczy dwóch zdolności:

11. zdolności badania, która jak wiadomo należy do ogólnego warsztatu lekarskiego,

12. zdolności wykonania klasyfikacji urazu [6], która pod niektórymi względami wymaga nieco innych umiejętności, gdyż jest oparta na danych uzyskanych w badaniu neurologicznym, które należy interpretować w świetle podanych w skali kategorii i parametrów, w tym również znajomości języka angielskiego .

Wobec powyższego uzyskałem zgodę wydawcy czasopisma IMSOP Spinal Cord do wydania autoryzowanego przekładu Skali ASIA na język polski, w celu ułatwienia prezentowania i porównywania wyników leczenia w Polsce oraz za granicą.

Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie polskiej wersji Skali ASIA oraz pokazanie zastosowania tej skali w praktyce klinicznej na przykładzie trzech pacjentów badanych i leczonych przez autora w Oddziale Neuroortopedii Centrum Rehabilitacji im. Mariana Weissa w Konstancinie.

Opis przypadków

Przypadek 1
W tabeli 1 przedstawiono wyniki uzyskane w badaniu neurologicznym pacjenta M.M. l. 19 po urazie spowodowanym skokiem do wody. W badaniu neurologicznym stwierdzono zaburzenia ruchu i czucia wskazujące na tetraplegię. W badaniu funkcji ruchowych pacjent był w stanie wykonać czynne ruchy mm. zginaczy stawu łokciowego obu kk. górnych bez żadnego oporu. W prostownikach nadgarstka skurcz był ledwo odczuwalny obustronnie. Pozostałe kluczowe grupy mięśniowe nie reagowały na żadne bodźce. Zanotowano wyniki odpowiednio na poziomie C5 - 3 punkty po prawej i lewej stronie, a na poziomie C6 - 1 punkt dla obu rąk. Tak więc wynik badania funkcji ruchowych dla pacjenta M.M. wynosił zaledwie 8 punktów. W badaniu funkcji czuciowych zanotowano normalne czucie na poziomie C2-C4 (2 punkty x 3 segmenty x 2 ręce = 12 punktów) oraz zaburzone czucie na poziomie C5 (1 punkt x 1 segment x 2 ręce = 2 punkty), zarówno przy kłuciu igłą, jak i lekkim dotyku. Natomiast poniżej poziomu C5 pacjent nie reagował ani na kłucie, ani na dotyk. Wynik kłucia igłą ustalono na 14 punktów, podobnie jak i wynik czucia lekkiego dotyku, który również wynosił 14 punktów.

Przypadek 2
W tabeli 2 przedstawiono dane ruchowe i czuciowe dla pacjenta PK, l. 23, po urazie rdzenia w następstwie wypadku komunikacyjnego. Pacjent miał normalną siłę mięśniową (stopień 5) zginaczy stawu łokciowego (C5). W prostownikach nadgarstka prawej ręki stwierdzono normalną siłę mięśniową (stopień 5), natomiast prostowniki nadgarstka lewej ręki pokonywały umiarkowany opór (stopień 4). Prostowniki stawów łokciowych (C7) były słabsze: lewa ręka prezentowała cały uwzględniony w normach zakres ruchu tylko bez oporu (stopień 2), prawa zaś nie miała całego zakresu ruchu (stopień 1). Stwierdzono brak zamierzonego ruchu w zginaczach i odwodzicielach palców u rąk i u nóg. Sumując wyniki z tych badań ruchowych oceniono wynik badania funkcji ruchowych na 22 punkty. Ustalenia w zakresie czucia były niesymetryczne, bowiem przy lekkim dotyku stwierdzano poziom wyższy o jeden dermatom niż przy kłuciu igłą. W obu modalnościach wyniki w dermatomach od C2 do C5 były w normie, natomiast zaburzenia występowały w dermatomie C6-C7 z obu stron. Stwierdzono brak czucia dotyku dystalnie od poziomu C7, zaś kłucia igłą od C8. Wynik kłucia igłą ustalono na 20 punktów, natomiast wynik czucia lekkiego dotyku - na 18 punktów.

Przypadek 3
Pacjentka P.P l. 21, po urazie rdzenia w następstwie upadku z wysokości na plecy, przedstawiała zaburzenia ruchu i czucia uzyskane w badaniu neurologicznym, które wskazują na uszkodzenie rdzenia z poziomu dermatomu Th6-Th7 (Tab. 3). Funkcje wszystkich mięśni kończyn górnych od C5 do Th1 oceniono na 5 (brak zaburzeń), zaznaczono więc wynik 25 punktów z obu stron ciała. W kończynach dolnych występowały asymetrie. Zginacze udowe (L2) z obu stron były zdolne do normalnego oporu (wynik: 5 punktów dla każdego z tych mięśni), jak również prostownik prawego satwu kolanowego (L3), natomiast prostownik lewego stawu kolanowego był zdolny do pełnego zakresu ruchu tylko bez obciążenia siłą grawitacji (2 punkty). Zginacze grzbietowe stopy były słabe: po prawej stronie stwierdzono lekki opór (4 punkty), natomiast lewy zginacz grzbietowy stopy prostował się przeciw sile grawitacji lecz tylko bez oporu (3 punkty). Prostowniki palucha u nóg (L5) także dały opór sile grawitacji i zostały ocenione na 3 punkty, natomiast zginacze podeszwowe stopy nie były zdolne do podniesienia pięty z łóżka, choć były zdolne do zginania kostki przy wyrównaniu siły grawitacji (2 punkty). Ogólny stan ruchowy oceniono na 84 punkty: 50 punktów dla kończyn górnych, 19 punktów dla kończyny dolnej prawej oraz 15 punktów dla kończyny dolnej lewej. U tej pacjentki wyniki przy lekkim dotyku były inne od wyników przy kłuciu igłą. Stwierdzono zachowanie przynajmniej częściowego czucia we wszystkich dermatomach od C2 do S4-5. W badaniach neurologicznych, powtórzonych wielokrotnie poniżej poziomu Th7, wykryto przeczulicę, jednakowoż pacjentka nie potrafiła odróżnić kłucia igłą od lekkiego dotyku, a więc zaznaczano 0 punktów we wszystkich tych dermatomach. Wyniki z badań czucia przy lekkim dotyku były symetryczne, przy czym czucie było normalne w 13 dermatomach (C2-Th6), a w pozostałych 15 (Th7-S4-5) - zaburzone. Wynik dla obu stron wynosił odpowiednio po 41 punktów, dając w sumie 82 punkty dla badania lekkim dotykiem. Natomiast wyniki z obu stron dla badań kłuciem igłą także były symetryczne: od C2 do Th5 - normalne (2 punkty), od Th6 do Th7 - zaburzone, zaś dystalnie od Th7 wynik wynosił 0 punktów, gdyż pacjentka z powodu silnej przeczulicy nie była w stanie odróżnić lekkiego dotyku od kłucia, co daje w sumie 52 punkty dla badania kłuciem.

Podsumowanie

Sumując wyniki badań uzyskane w następstwie zastosowania Skali ASIA we własnej praktyce klinicznej u 3 pacjentów z całkowitym i częściowym uszkodzeniem rdzenia można stwierdzić, że skala ta daje obiektywne wyniki i całościowy obraz zaburzeń neurologicznych. Prawidłowe korzystanie ze skali ASIA w całkowitych uszkodzeniach rdzenia jest proste zarówno w użyciu, jak i w klasyfikacji urazu. W częściowym uszkodzeniu rdzenia natomiast klasyfikacja urazu nie jest tak oczywista. Złożoność wyników obu skal badania funkcji ruchowych i czuciowych, nakładanie się na siebie zaburzeń o typie np. przeczulicy i maskowanie deficytu, co zaobserwowali również i inni autorzy [5,6,7,10], utrudnia klasyfikację urazu i wymaga szkolenia w zakresie korzystania z tej skali.

Zmodyfikowana skala Rankina

• Pacjent nie zgłasza skarg. Pacjent zgłasza niewielkie skargi, które nie wpływają w sposób istotny na jego tryb życia.

• Niewielki stopień inwalidztwa. Objawy nieznacznie zmieniają dotychczasowy tryb życia, lecz nie ograniczają możliwości samodzielnego funkcjonowania. Nie jest zależny od otoczenia.

• Średni stopień inwalidztwa. Objawy znacznie zmieniają dotychczasowy tryb życia i uniemożliwiają całkowicie niezależne funkcjonowanie.

• Dość ciężki stopień inwalidztwa. Objawy zdecydowanie uniemożliwiają samodzielne życie. Nie jest konieczna ciągła opieka i pomoc osoby drugiej.

• Bardzo ciężki stopień inwalidztwa. Pacjent całkowicie zależny od otoczenia. Konieczna stała pomoc osoby drugiej.

Zespół niespokojnych nóg

RLS

Restless legs syndrome

Anna Gójska

Zespół niespokojnych nóg

• inaczej: choroba Ekboma (w 1945 r. opisał ją dokładnie w swojej rozprawie doktorskiej; po raz pierwszy opisana w XVII wieku przez Willisa)

Definicja:

Jest to choroba, której istotą są nieprzyjemne doznania w kończynach dolnych (niekiedy również w ramionach), które nasilają się wieczorem i w nocy, a ulegają osłabieniu po podjęciu aktywności ruchowej.

Obraz kliniczny

• nieprzyjemne doznania - stopniowo narastające uczucie pełzania pod skórą, ciągnięcia, swędzenia, bolesności lub mrowienia umiejscawiane w mięśniach lub kościach podudzi lub ud

• podjęcie aktywności ruchowej - przynosi przejściową ulgę; poruszanie nogami jest nie do opanowania w miarę jak dolegliwości narastają

Obraz kliniczny - c.d.

• 80-90% pacjentów z RLS wykazuje

PLMD

(periodic limb movement disorder)

• okresowe ruchy kończyn, występujące w czasie snu (zwykle w fazie NREM), powodujące wybudzenia, które z kolei mogą prowadzić do senności w ciągu dnia lub bezsenności

• polegają na jedno-sekundowych cyklach: wyprostowanie palucha, z różnie wyrażonymi wyprostem w stawie skokowym, kolanowym oraz zgięciem lub wyprostem w stawie biodrowym

• może nie dawać żadnych objawów (albo jedynie nieprzyjemności dla współmałżonka☺)

• jako odrębna jednostka chorobowa różni się od RLS brakiem nieprzyjemnych, wieczornych doznań

Obraz kliniczny - c.d.

• większość pacjentów cierpi na bezsenność, spowodowaną trudnością w zasypianiu, wynikającą z nieprzyjemnych doznań, oraz na częste wybudzanie (PLM), w czasie którego chorzy zginają i prostują nogi, przewracają się z boku na bok lub wstają z łóżka i chodzą

Obraz kliniczny - c.d.

• w ciągu dnia, w przypadku pozostawania w jednej pozycji - chorzy wiercą się

- machają nogami

- lub wykonują ruchy podobne do ruchów prostujących występujących w nocy

• brak odchyleń w badaniu neurologicznym

Epidemiologia

• 5 - 15% populacji dorosłych

• częstość rośnie z wiekiem

• zdania podzielone co do różnic po względem płci (K>M, K=M ?)

• najczęściej pierwsze objawy po 40 r.ż.

• u ok.1/3 chorych - występowanie rodzinne (AD)

• PLMD - 5% w populacji 30-50 r.ż.

- 30-45% w populacji >65 r.ż

Przyczyny

• RLS może być indukowany, bądź może nasilać się pod wpływem wielu czynników:

• niedobór żelaza

• niedokrwistość

• przewlekła niewydolność nerek (mocznica)

• obwodowa polineuropatia

• ciąża (10-20% kobiet, ustąpienie dolegliwości po porodzie)

• inne: cukrzyca, hiperlipidemia, odstawienie barbituranów, choroba Parkinsona, amyloidoza, rak, stwardnienie rozsiane

Patogeneza

?

• rozhamowanie regulatora rytmu w OUN wpływające na pobudliwość tworu siatkowatego

• dysfunkcja drogi piramidowej lub grzbietowej drogi siatkowato-rdzeniowej

• zaburzenia w zakresie układu dopaminergicznego lub opioidowego, być może wywołane nieprawidłowym metabolizmem żelaza

• zaburzenia eferentne

Różnicowanie

• akatyzja - subiektywne zjawisko polegające na odczuwaniu niepokoju ruchowego w kończynach i konieczności ciągłego nimi poruszania

• np. akatyzja po fenotiazynie - nieprzyjemne doznania są słabiej wyrażone i nie nasilają się w nocy

• neuropatia obwodowa - dolegliwości nie ustępują pod wpływem ruchu

• chromanie - dolegliwości wywołane ruchem

Różnicowanie - c.d.

• kurcze mięśni podudzia - wyczuwalne, wzmożone napięcie mięśni, które nie występuje w przypadku RLS

• różnorodne aktywności ruchowe związane z zasypianiem lub występujące w trakcie snu - nie wykazują okresowości

Diagnostyka

• morfologia krwi

• poziom żelaza i ferrytyny we krwi

W wybranych przypadkach:

• badania funkcji nerek

• elektromiografia

• przewodnictwo nerwowe

• polysomnografia (PLMD)

Leczenie

• najlepszy lek pierwszego rzutu - pramipeksol (agonista dopaminy)

• lewodopa + karbidopa

• benzodwuazepiny:

• klonazepam (do 2 mg p.o. przed snem, unikać stosowania przewlekłego)

Leczenie - c.d.

• opiaty (monoterapia lub razem z agonistami dopaminy lub benzodwuazepinami):

• propoksyfen

• kodeina

• hydrokodon

• rzadziej -gabapentyna, baklofen, karbamazepina (do 300-400mg p.o. przed snem), klonidyna

Skuteczność leczenia

• pacjenci leczeni lewodopą (ale nie dotyczy to agonistów dopaminy - pramipeksol)

• wymagają wzrastających dawek; czasowa przerwa (kilka tygodni) w leczeniu przywraca wrażliwość na lek

• niektórzy rozwijają nasilone objawy w ciągu dnia - podawanie leku rozłożone na całą dobę

Skuteczność leczenia

• benzodwuazapiny:

- rozwój tolerancji na lek

• spadek skuteczności

• sedacja w ciągu dnia

Rokowanie

• różny przebieg - różnie długie okresy remisji

• trwałe remisje są rzadkością

RLS w ciąży

• 11- 27% kobiet w ciąży doświadcza RLS, a te które cierpiały na RLS przed ciążą odczuwają pogorszenie

• ma zwykle łagodny przebieg, z nasileniem w 3 trymestrze i zanikaniem objawów po porodzie

• RLS u kobiet w ciąży często pozostaje nierozpoznane - kobiety martwią się objawami, a nie dostają adekwatnej informacji od lekarza

RLS w ciąży - przyczyny - ?

• zmiany metabolizmu - niedobór żelaza i kwasu foliowego

• wpływ hormonów

• zmiana nawyków aktywności ruchowej i stanu psychologicznego

RLS w mocznicy

• 21,5% pacjentów ze skrajną niewydolnością nerek

• pacjenci z dodatkową polineuropatią - 37,5%

• M>K, wiek nie ma znaczenia ( idiopatyczny RLS - na odwrót)

• im dłuższy okres dializowania tym większe ryzyko RLS lub jego pogorszenia

• przyczyna choroby nerek, rodzaj dializy, ilość dializ na tydzień - nie mają związku z rozwojem RLS

• pacjenci z RLS - deprawacja snu - wyższe ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i immunologicznych - skracanie życia

22

25

26

31

32

---