GRUŹLICA
(tubreculosis)
1975 r − PL wolna od gruźlicy
1959 r − CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU u Bo
Występowanie:
Europa wschodnia, Turcja, Grecja,
Azja,
Ameryka Południowa
Etiologia:
G (+), kwaso i zasadooporny prątek
wzrasta na wzbogaconym podłożu Gerseta i Loewensteina-Jensena
brak otoczek, rzęsek i ruchu
UV ginie po kilku minutach, światło słoneczne po kilku godzinach
w wydzielinach przeżywa 1 mies., w maśle i serach miękkich kilka mies.
oporny na gnicie i wysychanie, nie niszczy ich peklowanie, wędzenie ani solenie
wrażliwe na zw. fenolowe, chlor, formalinę, jodofory
Prątki dzielimy na:
nie namnażające się w środowisku zewnętrznym (wysoce chorobotwórcze)
mogące namnażać się poza żywym organizmem: niechorobotwórcze i chorobotwórcze
Wśród wysoce chorobotwórczych wyróżniamy:
typ ludzki - M. tuberculosis (wysoce patogenny dla Ho i małp)
typ bydlęcy - M. bovis (patogenny dla Bo, małp, Ho − dzieci, Su, Cap, Fe)
typ ptasi - M. avium (kura, indyk, gołąb, kaczka)
typ musi - M. microti (myszy polne)
Prątki atypowe: (niekoniecznie chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt)
prątki fotochromogenne - M. marinum
prątki skotochromogenne - M. aquae
prątki niechromogenne (wykazujące pokrewieństwo z pr. typu ptasiego)
prątki szybko rosnące - M. phlei
Prątki kwasooporne:
saprofityczne - M. phlei, M. aquae, M. marinum
pasożytujące u zwierząt zmiennocieplnych
pasożytujące u zwierząt stałocieplnych
niesklasyfikowane
Epizootiologia:
chorobotwórczość zależy do typu prątka
częste pomyłki przy prątkach atypowych
wrażliwe są zwierzęta gospodarskie i inne ssaki
częste przypadki gruźlicy u zwierząt egzotycznych w ZOO
największe znaczenie ma gruźlica typu bydlęcego
najczęściej rozwija się w węzłach chłonnych, płucach, wątrobie, śledzionie, i błonach surowiczych
Źródła:
człowiek lub chore zwierzę (pierwotne źródła zakażenia)
wydzieliny i wydaliny - zakaża środowisko w którym bytuje
Wrota:
aerogennie − zak. kropelkowe
per os − szczególnie cielęta, także zw. futerkowe i Su
wewnątrzmaciczne
droga płciowa
przez kanał strzykowy
uszkodzona skóra, błony śluzowe
Patogeneza:
O.I. miesiące lub lata, wrażliwe są głównie młode zwierzęta
wniknięcie → ognisko pierwotne (prawo lokalizacji Corneta − gdy zakażone drogą aerogenną − ognisko pierwotne najczęściej w rozwidleniu tchawicy, per os − gardło lub jelito) → naczynia chłonne → węzły chłonne
ognisko pierwotne (focus primarius) + węzeł chłonny = zespół gruźliczy pierwotny
gdy w ognisku pierwotnym przygaszenie, a zmiany w węzłach = zespół gruźliczy pierwotny niezupełny
wygojone ognisko pierwotne (część prątków może w nim pozostać) = nieczynne ognisko spoczynkowe
ognisko pierwotne → naczynia chłonne i krwionośne → rozsiew → wczesne uogólnienie (generalisatio protrahens)→ duży wysiew w krótkim czasie → ostra gruźlica prosówkowa (wątroba, śledziona, płuca), okresowe powolne wysiewanie prątków → późne uogólnienie
powtórne zakażenie (superinfectio) → aktualizacja pierwszego zakażenia → gruźlica przebiega w formie przewlekłej i dotyczy pojedynczego narządu (t. isolata s. chronica) − gruźlica popierwotna, brak zmian w węzłach chłonnych
gdy nastąpi przełamanie odporności może nastąpić uogólnienie → późne uogólnienie
Wczesne uogólnienie: tbc. miliaris acuta, tbc. miliaris protrahens, tbc. caseosa
Późne uogólnienie: tbc. caseosa, tbc. miliaris acuta
Objawy:
Zapalenie swoiste:
odczyn wytwórczy − typ ludzki, typ ptasi
odczyn wysiękowy (serowaty) − typ bydlęcy
Bo
narząd oddechowy: kaszel krótki, suchy, zwłaszcza przy różnicy temperatur, napojeniu zimną wodą, z czasem staje się bolesny, wilgotny, zwierzęta mogą wyrzucać wykrztusinę lub połykać; oddech przyspieszony, zaostrzony szmer pęcherzykowy, rzężenia, przytłumiony odgłos wypukowy nad kawernami; częste wzdęcia (ucisk węzłów na przełyk), bolesność klatki piersiowej przy gruźlicy opłucnej
wymię: proces rozwija się bardzo powoli
twardy, bolesny obrzęk określonej ćwiartki (częściej tylne)
asymetria i nieregularne ustawienie strzyków
węzły chłonne nadwymieniowe powiększone, twarde
mleko - wodniste z domieszką ropy, kłaczków, żółto-zielonkawe
guzy ciepłe i bolesne
narząd rozrodczy:
u samic: nieregularność rui, wypływ śluzowo-ropny z pochwy, ronienia (III trymestr), guzy na granicy skóry i bł. śluzowej zewnętrznych narządów płciowych
u samców: guzy najądrzy, jąder, guzki i owrzodzenie na prąciu
Su
brak apetytu, biegunka − zaparcia, wychudzenie
powiększone węzły chł. żuchwowe i zagardłowe
zmiany w stawach
Eq
zmiany w zakresie skóry i tk. podskórnej
powiększenie pola wypuku śledziony
AP:
ogniska gruźlicze w różnych narządach, zmiany serowate lub zwapniałe, zmiany najczęściej w aparacie limfatycznym (węzły chłonne żuchwowe, zagardłowe, tchawiczo-oskrzelowe, krezkowe, nadwymieniowe, śledzionowe, nerki, wnęki wątrobowej, wymienia)
podobne ogniska mogą być spowodowane innym czynnikiem np. paciorkowce, gronkowce; także białaczka, grzybice narządowe, choroby inwazyjne (Ru − ziarniniaki Rekla, promienica; Ov − gruźlica rzekoma, Su − zmiany gruźliczopodobne wyw. prze prątki atypowe − M. suis)
HP:
naciek granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów
budowa gruzełka: kom. nabłonkowate, kom. olbrzymie typu Langhansa oraz kom. limfoidalne (na obwodzie)
komórki te powstają z makrofagów tkankowych należących do układu MM
D. różnicowa:
Bo: pastereloza, promienica, białaczka limfatyczna, robaczyca płuc, bąblowica, paratuberkuloza, mastitis
Eq: NZK
Su: salmonelloza, bąblowica
Bad. laboratoryjne:
bad. serologiczne , hematologiczne − NIE mają znaczenia
1. badania alergiczne (tuberkulizacja) - pozwala wykryć czy zwierzę wykazuje nadwrażliwość na prątek kwasooporny, względnie na jego produkty przemiany materii
tuberkulina (alergen) służy do wykazania stanu nadwrażliwości typu P.P.D - pochodna białkowa prątka gruźlicy
tuberkulina bydlęca sporządzona z prątka typu bydlęcego AN5
tuberkulina ptasia
badanie polega na pomiarze grubości fałdu skórnego, podawana podskórnie → groszek, po lewej stronie szyi w połowie odległości między kątem żuchwy a łopatką,
badamy zwierzęta od 3 mies. życia, 1/3 stada na rok
na wystąpienie odczynu, jego wielkość oraz charakter ma wpływ
zjadliwość i ilość prątków
aktywność procesu gruźliczego (silne reakcje daje: świeży zespół pierwotny, wczesne uogólnienie, gruźlica narządowa z tendencja do serowacenia)
czas trwania (1-szy okres po zakażeniu → najsilniejszy odczyn)
miejsce wprowadzenia tuberkuliny
stan organizmu: zmniejszona odczynowość (hypoergia) lub brak (anergia) w zaawansowanej ciąży i okresie okołoporodowym, po podaniu antybiotyków, zbyt częsta tuberkulinizacja
anergia ujemna: kacheksja na skutek rozwoju procesu gruźliczego
anergia dodatnia: stan odporności dobry, proces gruźliczy izolowany, zw. w dobrej kondycji
wyniki fałszywie dodatnie: grzybica skóry, choroba Johnego, promienica, zak. prątkami atypowymi, początkowa fazy motylicy
odczyn:
swoisty
nieswoisty
heteroalergiczny: wykazanie (+) odczynu, ale przyczyna uczulenia leży poza grupą prątków kwasoopornych np. urazowe zapalenie osierdzia
paraalergiczny: krowa zakażona np. prątkiem ludzkim lub ptasim też wykaże odczyn
odczyt: po 72 − 77 godzinach, przy różnicy ≥ 3 mm (+), przy obrzęku ciastowatym i bolesnym odczyn też (+)
Miejsce tuberkulinizacji:
Bo, Eq, Cp − śródskórnie na szyi
Ov − małżowina uszna, powieka, fałd ogonowy (ust.: przyśrodkowa pow. uda)
Su − podstawa małżowiny usznej
Ca − linia sutek, łopatka (ust.: przyśrodkowa pow. uda)
Fe − szyja, łopatka
2. tuberkulinizacja porównawcza: po 2 miesiącach
wykonujemy w stadzie gdy istnieje podejrzenie o zakażenie prątkami ptasimi, ludzkimi lub atypowymi
po jednej str. − bydlęca, po drugiej − ptasia (można wykonać po tej samej str. ale 15−20 cm odstępu, bydlęca − bliżej żuchwy, ptasia − bliżej krawędzi łopatki)
rejon wolny od gruźlicy |
|
||
+ |
B − P ≥ 4 mm |
+ |
B − P > 2 mm |
+/− |
0 mm < B−P < 4 mm |
+/− |
B − P < 2 mm |
− |
P > B |
+/− |
B = P |
|
|
+/− |
P − B < 2 mm |
|
|
− |
P − B > 2 mm |
wynik po 72 godz.
RGR − różnica grubości fałdu skóry
wielkość odczynu i czas trwania
avituberkulina: 12,5 tys j.m.
tub. bydlęca: 37,5 tys j.m./1ml → podajemy 0,2 ml
3. badania bakteriologiczne: mikroskopowe i hodowlane (materiał: wyksztusina, mleko, wymazy z dróg rodnych, wycinki narządów i węzłów chłonnych; podłoża: Petragnomiego, Jensena, Loewensteina)
4. próba biologiczna: prątek ludzki − świnka morska; bydlęcy − królik; ptasi − kura
Zapobieganie i zwalczanie:
likwidacja zarazka w środowisku
nie dopuszczać do kontaktu zwierząt z ludźmi chorymi
sterylizacja karmy pochodzenia zwierzęcego, odpadków
nie stosować wody, do której dostać się mogą prątki za ścieków
brak dostępu Av do stad bydlęcych
PRĄTKI ATYPOWE:
prawdopodobnie grupa pośrednia powstała pod wpływem chemioterapeutyków lub promieni RTG
u bydła wywołują one dermatitis nodosa − twarde, różnej wielkości guzy w skórze i podskórzu; histologicznie budowa typowa dla gruzełka gruźliczego
najsilniej alergizuje grupa prątków fotochromatogennych, najmniej − szybko rosnących
u zwierząt zakażonych szczepami fotochromogennymi występują silniejsze odczyny na tuberkulinę budlęcą, a szybko rosnącymi − na ptasią
u Su klinicznie zdrowych − zmiany w węzłach chłonnych (efekt zakażenia prątkami atypowymi − M. suis), podobne zmiany przy: Corynebacterium, Staphylococcus i Streptococcus.
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Madej J. A., Rotkiewicz T.: „Patologia ogólna zwierząt” Olsztyn 1998, 310-312
3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356
4. ryc.: Madej J. A., Rotkiewicz T.: „Patologia ogólna zwierząt” Olsztyn 1998, 311; zmodyfikował − Jan Madej
Gruźlica