nadfioletowe (ultrafiolet B); chemiczne to: antybiotyki makrolidowe (takrolimus, rapamycyna), glikokortykosteroidy, leki alkalizujące (cyklofos-famid, chlorambucil, nitrogranulogen), inhibitory syntezy zasad purynowych i pirymidynowych (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat); biologiczne to: wirusy (np. HIV, wirus odry), bakterie (np. Mycobacterium tuberculosis), grzyby (np. Cryptococcus neoformans, Candida spp.), pasożyty (np. Plasmodium spp.).
Z jednej więc strony grzyby chorobotwórcze u żywiciela powodują obniżenie odporności, z drugiej strony grzyby oportunistyczne rozwijają się tylko u żywicieli, u której wcześniej inny czynnik spowodował immunopresję; do literatury medycznej wprowadzono określenie: pacjent z obniżoną odpornością (ang. the compromised patient = the immunocompromised patient), u którego trzeba brać pod uwagę zwiększoną podatność na inwazje grzybami oraz ich niebezpieczny przebieg.
Z obserwacji własnych pacjentów wynika, że nawet mało widoczne odchylenia w ustroju po przebytych zakażeniach wirusowych lub bakteryjnych prowadzą do skomplikowanych grzybic. Na przykład rozpoznanie przejścia, wywołanego przez Herpesviridae, opryszczkowego zapalenia błon śluzowych jamy ustnej lub zewnętrznych narządów płciowych w kandydozę, może być trudne mimo wnikliwej obserwacji klinicznej. Podobnie angina zależna od obecności w migdałkach podniebiennych bakterii z Micrococcaceae może poprzedzać rozwój w tych samych ogniskach grzybów bytujących bezobja-wowo. Pogłębia to zwykle towarzyszącą poprzedniej infekcji immunosupresję ułatwiającą też zarażenie się grzybami osób wcześniej nie zarażonych.
Przekonaliśmy się ostatnio, że wykryte i opisane przez nas (po raz pierwszy w roku 1970) transmisje wewnątrzustrojowe grzybów, które nazwaliśmy zarażeniami wieloogniskowymi stały się przedmiotem szczególnego zainteresowania mikologów. Nadal aktualny jest podział tych zarażeń na postacie przebiegające „bez fungemii” i „z fungemią”. Grzybice z fungemią stwarzają bowiem śmiertelne niebezpieczeństwo, zwłaszcza dla osób obarczonych czynnikami podwyższonego lub wysokiego ryzyka.
Konsultując chorych w klinikach różnych specjalności stwierdzaliśmy często inwazje wieloogniskowe; wśród pacjentów, u których podejrzewano uogólnienie zarażenia, u około 1/10 wykrywaliśmy fungemię. Rozpoznania kliniczne w tych przypadkach wskazywały na umiejscowienie zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, narządach układu oddechowego lub moczowego. U pojedynczych pacjentów grzybice te były powikłaniem zabiegów chirurg-gicznych.
U większości pacjentów naszego ośrodka rozpoznawaliśmy inwazje wieloogniskowe grzybami, które zasiedlając ontocenozy różnych narządów
20