Fragment hymenoforu owocnika Heterobasidion
Zarodniki podstawkowe i konidialne patogenu są roznoszone przez wiatr na odległość do 300 km od miejsca ich powstawania. Stwierdzano je zarówno w górnej warstwie troposfery, do wysokości 25 km, jak i w głębokich piaskach Sahary. Wmy-wane przez deszcz do gleby zarodniki mogą przebywać w niej przez długi czas w pełnej aktywności. Ich kiełkowanie jest uzależnione od odpowiednich warunków termicznych i wilgotnościowych, obecności właściwego substratu do zasiedlenia oraz braku związków (organizmów) oddziałujących antagonistycznie. Efekt kolonizacji drewna jest ponad sześćsetkrotnie większy w przypadku obecności zarodników podstawkowych, przy czym już 140 sztuk w 1 ml wody wystarczy do udanego zainfekowania systemu korzeniowego. Uważa się, że grzybnia w glebach kwaśnych nie jest w stanie rozwijać się sapro-troficznie ze względu na występowanie licznych grzybów konkurencyjnych (głównie z rodzaju Trichodernia), może natomiast stać się źródłem infekcji wtórnych, wówczas gdy ma kontakt z odpowiednim podłożem organicznym lub korzeniami drzewa. Jest prawdopodobne, że w- glebie porolnej, bogatej w związki azotu, przy braku antagonistów7, grzybnia patogenu może przerastać ją bezpośrednio lub korzystać z martwych korzeni traw jako swego rodzaju pomostu. Przypadek taki został przeze mnie stwierdzony, gdy owocnik patogenu został zlokalizowany na powierzchni gleby w odległości około 30 cm od korzenia sosny.
Miejscami zakażeń korzeni są naturalne spękania zewnętrznych warstw7 korka, prze-tchlinki, uszkodzenia mechaniczne (Spowodowane przez żerujące owady, ruchy korzeni na skutek wiatru) oraz powierzchnie ścięcia pniaków7 (rany poziome). Infekcji //. anno-sum sprzyja obecność w7 komórkach korzeni tiaminy (witaminy BI), niezbędnej do wzrostu patogenu oraz innych wydzielin korzeni drzew i krzewów rosnących na danym terenie (np. jeżyna, trzcinnik).
Pewnie cechy anatomiczne drewna świerków7 czy sosen rosnących na dobrych siedliskach ułatwiają penetrację strzępek patogenu w7 tkankach, określając przez to tempo zasiedlania systemów korzeniowych. Drewno takie, zwłaszcza w7 młodszym wieku drzewostanu rosnącego na gruncie porolnym, charakteryzuje się większym udziałem komórek przyrostu wiosennego i mniejszą grubością ścian komórkowych. Jest to efekt intensywnego wykorzystywania zasobów7 pokarmowych gleby (zwiaszcza azotu). Wskutek tego, szerokosłoiste drewno jest szybciej rozkładane przez grzybnię patogena, czemu
sprzyja także mniejsza zawartość manganu i potasu w ścianach komórkowych oraz zachwiana relacja N/K, na niekorzyść potasu.
Przebieg zasiedlania drewna i procesu chorobowego świerków jest inny niż w przypadku infekcji systemu korzeniowego sosny, mimo że uczestniczą w nim blisko spokrewnione genetycznie gatunki patogenów. Może to wynikać również z odmiennych cech anatomicznych i strukturalnych drewna obu gatunków drzew.
Grzybnia H. annosum między łuskami koromny korzen ia
Drewno świerka ma nieco wyższy odczyn (5,0 pH, podczas gdy sosny - 4,0 pH), różni się także pod względem zawartości związków strukturalnych ścian komórkowych i składników żywicy. W drewnie świerka udział związków ligninowych jest nieco większy (28,0%) niż u sosny (26,7-26,8%), natomiast w drewnie twardzielowym jest on znacznie większy (38,0%), przy zmniejszonym równocześnie udziale celuloz (27,3%). Relacje między udziałem ligniny i celulozy w drewnie przybierają największe wartości dla drewna twardzielowego u świerka (1,39), co określa równocześnie preferencje troficzne obydwu gatunków, nakierowane enzymatycznie na aktywniejszy rozkład ligniny niż celulozy.
Odmienny skład związków- terpenowych i lignanów' u świerka i sosny może również wskazywać na różny przebieg procesów' odpornościowych indukowanych w; momencie infekcji. Biorąc pod uwagę te zróżnicowania, a także odmienną aktywność enzymatyczną poszczególnych gatunków' Heterobasidion, podobnie jak gatunków- rodzaju Armilla-ria, łatwiej jest wytłumaczyć różnice w przebiegu procesu chorobow-ego i reakcji odpornościowych w systemach korzeniowych drzew. U sosny atakow-ana jest przede wszystkim strefa przykambialna i część bielasta drewna, a dopiero w- dalszej fazie choroby rozkładana jest część twardzielowa. Patogeny korzeni świerka preferują natomiast część twardzielowy drewna.
W uprawach i młodnikach sosnowych stanowiących pieiwsze pokolenie lasu na gruncie porolnym początkowe symptomy wskazujące na występownnie choroby obserw-uje się zwykle w- wieku 11-13 lat, Chorobę rozpoczyna z pewnością kilka lat wcześniej skuteczne kiełkowanie zarodników' i rozwój grzybni w- trakcie infekcji pierwotnych „od strony korzeni”. Skuteczność rozprzestrzeniania się patogenu w korzeniach w znacznym stopniu wynika ze zwiększonej podatności drzew wprowadzonych na uprawiane do niedawna gleby rolnicze. Gleby te cechuje bowiem wysoka zawartość azotu, wyższy odczyn niż w glebach leśnych, obecność tzw' podeszwy plużnej, obecność pędraków, brak korzeni stanowiących nisze ekologiczne dla mikroorganizmów' i grzybów antago-
99