Choroby lasu0049 jpeg

Fragment hymenoforu owocni ku I-Ieterobasidion

Zarodniki podstawkowe i konidialne patogenu są roznoszone przez wiatr na odległość do 300 km od miejsca ich powstawania. Stwierdzano je zarówno w⁷ górnej warstwie troposfery, do wysokości 25 km, jak i w^r głębokich piaskach Sahary. Wmy-wane przez deszcz do gleby zarodniki mogą przebywać w niej przez długi czas w pełnej aktywności. Ich kiełkowanie jest uzależnione od odpowiednich warunków' termicznych i wilgotnościowych, obecności właściwego substratu do zasiedlenia oraz braku związków' (organizmów) oddziałujących antagonistycznie. Efekt kolonizacji drewna jest ponad sześćsetkrotnie większy w przypadku obecności zarodników' podstawkowych, przy czym już 140 sztuk w 1 ml wody wystarczy do udanego zainfekowania systemu korzeniowego. Uważa się, że grzybnia w glebach kwaśnych nie jest w stanie rozwijać się sapro-troficznie ze względu na występowanie licznych grzybów' konkurencyjnych (głównie z rodzaju Trichoderma), może natomiast stać się źródłem infekcji wtórnych, wówczas gdy ma kontakt z odpowiednim podłożem organicznym lub korzeniami drzewa. Jest prawdopodobne, że w glebie porolnej, bogatej w związki azotu, przy braku antagonistów', grzybnia patogenu może przerastać ją bezpośrednio lub korzystać z martwych korzeni traw jako sw^rego rodzaju pomostu. Przypadek taki został przeze mnie stwierdzony, gdy owocnik patogenu został zlokalizowany na powierzchni gleby w odległości około 30 cm od korzenia sosny.

Miejscami zakażeń korzeni są naturalne spękania zewnętrznych warstw' korka, prze-tchlinki, uszkodzenia mechaniczne (spowodowane przez żerujące owady, ruchy korzeni na skutek wiatru) oraz powierzchnie ścięcia pniaków (rany poziome). Infekcji H. anno-sum sprzyja obecność w' komórkach korzeni tiaminy (witaminy BI), niezbędnej do wzrostu patogenu oraz innych wydzielin korzeni drzew i krzewów rosnących na danym terenie (np. jeżyna, trzcinnik).

Pewnie cechy anatomiczne drewna świerków' czy sosen rosnących na dobrych siedliskach ułatwiają penetrację strzępek patogena w tkankach, określając przez to tempo zasiedlania systemów korzeniowych. Drewno takie, zwłaszcza w młodszym wieku drzewostanu rosnącego na gruncie porolnym, charakteryzuje się większym udziałem komórek przyrostu wiosennego i mniejszą grubością ścian komórkowych. Jest to efekt intensywnego wykorzystywania zasobów⁷ pokarmowych gleby (zwłaszcza azotu). Wskutek tego, szerokosłoiste drewno jest szybciej rozkładane przez grzybnię patogena, czemu

sprzyja także mniejsza zawartość manganu i potasu w ścianach komórkowych oraz zachwiana relacja N/K, na niekorzyść potasu.

Przebieg zasiedlania drewna i procesu chorobowego świerków jest inny niż w przypadku infekcji systemu korzeniowego sosny, mimo że uczestniczą w^r nim blisko spokrewnione genetycznie gatunki patogenów. Może to wynikać również z odmiennych cech anatomicznych i strukturalnych drewna obu gatunków drzew.

Grzybnia H. annosum między łuskami borowiny korzenia

Drewno świerka ma nieco wyższy odczyn (5,0 pH, podczas gdy sosny - 4,0 pH), różni się także pod względem zawartości związków strukturalnych ścian komórkowych i składników żywicy. W drewnie świerka udział związków' ligninowych jest nieco większy (28,0%) niż u sosny (26,7-26,8%), natomiast w drewnie twardzielowym jest on znacznie większy (38,0%), przy zmniejszonym równocześnie udziale celuloz (27,3%). Relacje między udziałem ligniny i celulozy w drewnie przybierają największe wartości dla drewna twardzielowego u świerka (1,39), co określa równocześnie preferencje troficzne obydwu gatunków, nakierowane enzymatycznie na aktywniejszy rozkład ligniny niż celulozy.

Odmienny skład związków terpenowych i lignanów⁷ u świerka i sosny może również wskazywać na różny przebieg procesów odpornościowych indukowanych w momencie infekcji. Biorąc pod uwagę te zróżnicowania, a także odmienną aktywność enzymatyczną poszczególnych gatunków Heterobamdion, podobnie jak gatunków rodzaju Ann Maria, łatwiej jest wytłumaczyć różnice w przebiegu procesu chorobowego i reakcji odpornościowych w systemach korzeniowych drzew. U sosny atakowana jest przede wszystkim strefa przykambialna i część bielasta drewna, a dopiero w dalszej fazie choroby rozkładana jest część twardzielowa. Patogeny korzeni świerka preferują natomiast część twardzielową drewna.

W uprawach i młodnikach sosnowych stanowiących pierwsze pokolenie lasu na gruncie porolnym początkowe symptomy wskazujące na występowanie choroby obserwuje się zwykle w wieku 11-13 lat. Chorobę rozpoczyna z pewnością kilka lat wcześniej skuteczne kiełkowanie zarodników i rozwój grzybni w' trakcie infekcji pierwotnych „od strony korzeni”. Skuteczność rozprzestrzeniania się patogenu w⁷ korzeniach w znacznym stopniu wynika ze zwiększonej podatności drzew wprowadzonych na uprawiane do niedawna gleby rolnicze. Gleby te cechuje bowiem wysoka zawartość azotu, wyższy odczyn niż w glebach leśnych, obecność tzw. podeszwy plużnej, obecność pędraków, brak korzeni stanowiących nisze ekologiczne dla mikroorganizmów i grzybów⁷ antago-

99