Choroby lasu0060 jpeg

pośrednio lub pośrednio przez „głodowanie”). Brak kopolimeryzacji enzymów promuje zatem reakcje odpornościowe.

Istnienie mechanizmów obronnych wskazuje, że rośliny w przypadku pojedynczych punktów infekcyjnych występujących lokalnie są w stanie obronie się przed sprawcą choroby. Jednak patogeny cechuje zwykle masowy atak, gdy wiele zarodników lub strzępek infekuje równocześnie, wytwarzając przy tym liczne aktywne enzymy niszczące struktury komórkowa i powstające biochemiczne bariery odpornościowe. Uporczywy charakter choroby prowadzi do przezwyciężania reakcji odpornościowych rośliny, szybkiego zasiedlenia tkanek i w konsekwencji śmierci całego organizmu. W drzewostanach gospodarczych taki masowy rozwój choroby wyraża się porażeniem wielu organów i wielu drzew równocześnie i może doprowadzić do zamierania całych drzewostanów.

Zależnie od rodzaju sprawcy i sposobu jego bytowania, choroba ma różny przebieg, inne są też jej symptomy. Inaczej infekowane są igły czy liście drzewa, inaczej strzała czy kłoda, jeszcze inaczej korzenie. Wspólny jest natomiast mechanizm rozwoju procesu infekcyjnego i reakcje biochemiczne zachodzące pomiędzy rośliną - gospodarzem a sprawcą choroby na poziomie komórkowym. Reakcje te, to przede wszystkim wytwarzanie przez atakowaną tkankę niskoeząsteczkowych związków zwanych fitoaleksyna-mi. Powstają one nie tylko jako odpowiedź organizmu na atakujący go czynnik biotyczny, lecz także w przypadku uszkodzenia przez inne czynniki stresowe, jak mróz, radiacja czy promieniowanie UV Fitoaleksyny należą do różnych grup chemicznych i różnie reagują na obecność enzymów i metabolitów sprawców infekcji. Ich akumulacja w tkankach ma zwykle charakter kompleksowy, zwiększający skuteczność obronną rośliny. Pojawianie się ich (synteza) w momencie stresu wzbudzane jest przez wspomniane czynniki zwane wywoływaczami (elicytorami). Mogą nimi być zarówno enzymy patogenu, jak i tłuszcze czy fragmenty organiczne ścian komórkowych (np. węglowodany - oligosacha-

rydy, pektyny), mróz, metale ciężkie, mikroelementy czy środki ochrony roślin. Aktywność wywoływacza wynika z jego przyłączenia się (kopolimeryzacji) do specyficznego receptora białkowego na błonie cytoplazmatycznej komórki.

W dużym uproszczeniu przebieg reakcji zachodzących w atakowanej przez patogen komórce można opisać następująco: Zarodnik grzyba lub grzybnia wytwarza strzępkę infekcyjną wnikającą do ściany komórkowej atakowanej rośliny. Strzępka wydziela enzymy niszczące ścianę komórkową, zaś fragmenty tej ściany stają się wywoływaczami reakcji obronnych. Normalny dla rośliny cykl oddychania komórkowego (z udziałem oksydazy

Sąsiedzi -jeden podatny, drugi odporny

I w kulturze, i w naturze Phlebiopsis (Pg) skutecznie konkuruje z Heterobasidion (Ha)

cytochromowej) jest zastępowany zwykle cyklem pentozowym (pentozofosforanowym). Niektóre enzymy grzyba (dehydrogenazy) powodują wzmożoną syntezę kwasów sziki-mowych, będących prekursorami związków cyklicznych, w tym polifenoli, związków aromatycznych, garbników (i innych fitoaleksyn). Równocześnie komórka także wytwarza swoje własne enzymy starające się zniszczyć ściany komórkowe strzępki grzyba. Powstają kolejne wywoływacze, które łącząc się z odpowiednimi receptorami, przekazują do jądra komórkowego sygnał o zaistniałej infekcji. Sygnał len może np. być przekazany kanałami wapniowymi dzięki zwiększonej przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Ca-'. W jądrze następuje ekspresja wielu genów', w tym genów' kodujących informację o konieczności produkcji odpowiednich enzymów' niezbędnych na szlaku syntezy danej fitoaleksyny, co może zahamować rozwój patogenu.

W trakcie procesu chorobowego następują kolejne, daleko idące zmiany funkcjonalne. Skrobia w części zostaje przekształcona w związki fenolowe. Synteza i obecność w⁷ol-n.ych związków' fenolowych w' komórce wywołuje w^rzrost aktywności enzymów utleniających typu oksydaz fenolowych i peroksydaz - tak u rośliny, jak i u patogenu. Uruchamia to dalsze reakcje obronne rośliny, polegające na przekształcaniu się fenoli w chinony, które z kolei, reagując ze związkiem zawierającym grupy sulfohydrolow^re, tworzą układy polimerowa. Są przez to kolejnymi stymulatorami aktywności wielu enzymów', utleniaczami związków', wykazują także działanie antybiotyczne. Obecność związków' fenolowych oraz związków terpenowych zawartych w żywicy drzew' iglastych ogranicza aktywność enzymów uwalnianych przez grzyb - a przez to zatrzymuje jego dalszy rozwój.

Sytuacje stresowe wpływające na ograniczenie aktywności indukowania reakcji odpornościowych, czy wręcz powodujące ich dezaktywację, są główną przyczyną zwiększę nej podatności drzew' na choroby, a w konsekwencji wzmożonej ich śmiertelności.

\2\