IMAG0992

U. antyoksydanty drobnocząsteczkow e

E. produkty zaawansowanej glikacji białek

38.    O poligenowości mówimy wówczas, gdy:

A.    badany marker genetyczny występuje in—itennk częściej w gr

B.    materiału do klonowania dostarczył więcej niż jeden dawca

C.    do ujawnienia się choroby niezbędna jest kumulacja więcej niż

D.    w terapii genowej zastosujemy więcej niż jeden preparat genów

39.    Molekularną przyczyną rozwoju autosomalnej nscesywnęj

A.    utrata funkcji genów kodujących transportery ABC. które wspó jelit i powodują zmniejszenie absorpcji cholesterolu

B.    obecność defektu wątrobowego białka adaptującego, co unterm przez wątrobowe receptory LDL

C.    deficyt receptorów LDL

D.    punktowa mutacja w apolipoproteinie B. w wyniku której cząsi receptora dla LDL w wątrobie na skutek czego są wolniej usuv

40.    Cyklooksygenaza prowadzi do syntezy wszystkich wymień

A.    prostaglandyn E

B.    prostaglandyn F

C.    prostacykliny

D.    leukotrienów

E.    tromboksanów

41.    Klonowanie zarodków metodą izolacji błastomerów potęgi

A.    przecięciu zarodków występujących w stadium monili lub bla: skalpelem na dwie równe części

B.    wyizolowaniu pojedynczych błastomerów z zarodka klonowai ich innymi blastomerami - tzn. blastomerami nośnikowymi

C.    umieszczeniu zarodków w pożywce pozbaw ionej jonów magr pomiędzy blastomerami i rozdzielenie się ich

D.    usunięciu jądra komórkowego z niezapłodnionego oocytu i z organizmu, który chcemy klonować