Obraz (62

And rzej_ Sapo ta, Malgorza ta Skrzypińska-Gimm/si ak

Tabela 10

Działanie klastogenne i aberracje chromosomowe spowodowane działaniem aniliny (badania w warunkach in vivo), (RAR 2004; Bomhard, Herbold 2005)

Rodzaj testu	'• --l-J" -,.H. ■ Gatunck/plcć/szczep	Narazcmc	'Zakrćs''dav^n(gSpiP|
Test mikrojądrowy	szpik kostny myszy cJCBA	2 • i.p.	100-300 237,5 i 380	+
	szpik kostny myszy S i $CFLP	1 p.o.	610	-
	szpik kostny myszy c?lCR	1 p.o.	125 i 250	-
	szpik kostny myszy <$ i $ICR	2 ■ i.p.	30; 100; 300	+
	szpik kostny myszy <3'B6C3F1	2 • p.o.	12; 23; 47; 120; 470	+
	szpik kostny myszy <$ i ?Swiss	1 • i.p.	5; 50; 100; 200	+
	szpik kostny myszy ć?CRH	1 p.o. 1 • i.p.	400; 500; 1000 jako chlorowodorek 380 jako chlorowodorek	+
	szpik kostny szczura c?PVG	1 p.o.	215-500 jako chlorowodorek	+
	krew obwodowa myszy <$ i 2 B6C3F1	90 dni w paszy	500; 1000; 2000 ppm; jako chlorowodorek	+
Aberracje chromosomowe	szpik kostny myszy t^CBA	2 • i.p.	220; 300; 380 jako chlorowodorek	-
	szpik kostny szczura 2PVG	1 ■ p.o.	300; 400; 500 jako chlorowodorek	+
	dominująca letalność, szczury o Alpk:ApfSD	5 • i.p.	75;150;200	—

W warunkach in vivo (tab. 10.) anilina powoduje wzrost częstości tworzenia mikrojąder w komórkach somatycznych myszy i szczurów. Zakres dawek niezbędnych do wywołania tego skutku (p.o. rzędu 300 -*■ 400 mg/kg) leży już jednak w zakresie dawek wywołujących methe-moglobinemię i inne skutki toksyczne działania aniliny. Także obserwowane aberracje chromosomowe (tylko u szczurów) są wywoływane raczej przez duże dawki aniliny (Bomhard, Herbold 2005).

Wyniki uzyskane z testów prowadzonych zarówno w warunkach in vitro (tab. 11.), jak i in vivo (tab. 12.) dotyczących uszkodzeń DNA przez anilinę są dość rozbieżne. Można na ich podstawie jednak przypuszczać, że zdolność aniliny do bezpośredniego uszkodzenia DNA jest bardzo niewielka, jeśli nawet nie pomijalna (Bomhard, Herbold 2005).

Powtarzane narażenie na anilinę (0,5 mmol/kg/ dzień przez 30 dni, około 46,5 mg/kg) spowodowało oksydacyjne uszkodzenie DNA w śledzionie, manifestujące się około 3-krotnym wzrostem występowania 8-hydroksy-2’-deoksy-guanozyny (8-OHdG) w porównaniu z grupą kontrolną. Takie uszkodzenie DNA jest mutagenne i powoduje transwersję GC do TA {Ma i in. 2008).

Istniejące dane na temat mutagennego działania aniliny są niewystarczające, aby zaklasyfikować ten związek jako mutagen kategorii 2. Jednak ze względu na dodatnie wyniki w niektórych testach in vivo i in vitro, zwłaszcza w teście mikrojądrowym na komórkach szpiku kostnego, anilina została zaklasyfikowana jako mutagen kategorii 3. (RAR 2004).

Tabela 11.

Indukcja uszkodzeń DNA przez anilinę (badania in vitro), (Bomhard, Herbold 2005)

-.'■■■• ^v •< :V^;Organizm, typ badania	i}$i Gatunek/szczep/typ ■ -v ■ < •	Stężenia aniliny	~ ^S9
Bakterie i grzyby, rec-assay	Escherichia coli WP2, WP100 Bacillns sublilis H17. M45 Bacillns subtilis Marburg	80 - 2000 pg/ml do 400 pg/well 5; 10 mM	-