Skanowanie 11 01 17 06 (28)

styczne dla schizofrenii. Niektórzy psychiatrzy używ.)|.| pojęcia formalne zaburzenia myślenia zamiennie z określeniem „rozluźnienie kojarzeń".

I. Lęk

1.    G. Lęk uogólniony (wolno plyna.cy). Lęk uogólniony (wolno płynący) nie występuje

w postaci oddzielnych epizodów i zwykle trwa godzinami, dniami lub nawet dłużej; osiąga nasilenie od łagodnego do umiarkowanego. Nie jest wywoływany określoną sytuacją czy zewnętrznym zagrożeniem (tzn. jest wolno płynący); chodzi tu o przesadne zamartwianie się lub obawy o zwykfe codzienne zdarzenia życiowe (np. utrzymanie pracy, związki partnerskie, obowiązki). Jest kluczowym objawem zaburzenia lękowego uogólnionego.

2.    D. Agorafobia. Jest to lęk przed przebywaniem w zatłoczonym miejscu (w sklepach, pociągach, autobusach, windzie), z którego natychmiastowa ucieczka może być trudna lub w którym niemożliwe może być uzyskanie pomocy, gdyby wystąpił napad paniki. W najcięższych przypadkach pacjenci przestają wychodzić z domu albo opuszczają go jedynie w towarzystwie bliskich lub przyjaciół. Badania potwierdzają występowanie zaburzenia lękowego panicznego obecnie lub w przeszłości u prawie 95% osób cierpiących na agorafobię

3.    J. Zaburzenie somatyzacyjne. Charakteryzują je liczne i różnorodne, nawracające i często zmieniające się dolegliwości somatyczne Objawy powinny być obecne co najmniej przez dwa lata, bez adekwatnej przyczyny somatycznej. Pacjenci uporczywie odrzucają zapewnienia wielu lekarzy, ze nie ma żadnych somatycznych przyczyn dolegliwości. Zaburzenie somatyzacyjne należy różnicować z zaburzeniem hipochondrycznym, polegającym na tym, że pacjent jest przekonany, iż cierpi na poważną i postępującą chorobę.

4.    I. Natręctwa myślowe. Są to mimowolne myśli, wyobrażenia i impulsy, które charakteryzują się następującymi cechami:

•    Nawracają i są uporczywe, sprawiają przykrość, powodują cierpienie.

•    Pojawiają się pomimo świadomego oporu, pacjent próbuje się im przeciwstawiać, ale to nie przynosi skutku.

•    Pacjenci uznają natręctwa jako swoje własne myśli, chociaż powstają one bez udziału,

a nawet wbrew ich woli i często budzą ich sprzeciw.

,    ., ,,,^    ł,tj,,in uuitw.mn

dotyczącymi zwykłych spraw życia codzienne go. Pacjenci zazwyczaj zachowują wgląd w swoje przeżycia i zda|ą sobie sprawę, że takie myśli są pozbawione sensu W rzeczywistości pacjenci często uznają je za obce, tj. niezgodne ze swoją „naturą" (egodystoniczne lub obce ego) - tak jak w opisanym przypadku.

5. B. Fobie specyficzne. Fobia to intensywny, nieuząsadniony lęk przed obiektem, działaniem lub sytuacją (np. przed lataniem samolotem, przebywaniem na wysokości, zwierzętami, publicznym zabieraniem głosu). Pacjent zwykle zdaje sobie sprawę z bezpodstawności lęku, niemniej w charakterystyczny sposób unika bodźców, które go wywołują, lub znosi je z dużym cierpieniem. Wywołujące lęk obiekty i sytuacje nie stanowią realnego niebezpieczeństwa; u większości osób nie powodują też tak silnego lęku. Fobie specyficzne (proste) są związane z dokładnie określonymi i dostrzegalnymi obiektami lub sytuacjami.

4. Otępienie

1.    F. Otępienie naczyniowe. U opisanego mężczyzny występują dwa poważne czynniki ryzyka choroby naczyniowej mózgu (cukrzyca, nadciśnienie). Badanie przedmiotowe wskazuje, że przebył udar (porażenie nerwu twarzowego, dyzartria), Ponadto na otępienie naczyniowe wskazuje skokowe pogarszanie się czynności poznawczych. Należy pamiętać, ze otępienie naczyniowe i choroba Alzheimera często występują razem.

2.    C. Otępienie z ciałami Lewy'ego (DLB). Charakterystyczne objawy DLB:

•    Falujące zaburzenia funkcji poznawczych, zmieniające się z dnia na dzień (lub w krótszych okresach).

•    Nawracające omamy wzrokowe.

•    Objawy zespołu parkinsonowskiego (sztywność mięśni, bradykineza, drżenia).

•    Powtarzające się upadki i omdlenia.

•    Przemijające zaburzenia świadomości.

Mniej więcej u 50% chorych na DLB występuje dramatyczna reakcja na leki przeciwpsychotycz-ne (także atypowe); mogą one wywoływać nieodwracalny zespól parkinsonowski, zaburzenia świadomości, burzliwe objawy wegetatywne. Śmiertelność wzrasta 2-3-krotnie Bezpieczniejsze są benzodiazepiny oraz inhibitory cholino-esterazy.

3.    A. Choroba Alzheimera. Choroba Alzheimera jest przyczyną prawie 60% wszystkich przy-pncmow otępienia Charaktoryzuje su,- '.krytym, powolnym początkiem, potem następuję stop niowe pogarszanie się czynności poznawczych, pojawiają się afazja, agnozja i apraksja. Mowa oraz funkcje ruchowe są zwykle zachowane aż do późnych stadiów choroby. Rozpoznanie ustala się zwykle przez wykluczenie innych przyczyn otępienia. Okres przeżycia po rozpoznaniu choroby wynosi przeciętnie 7-9 lat.

4. B. Otępienie czotowo-skroniowe. Otępienie czotowo-skroniowe jest przyczyną prawie 20% przypadków otępienia przedstarczego (poniżej 65, roku życia). Otępienie charakteryzują następujące objawy:

•    Wcześnie obserwuje się pogarszanie się funkcjonowania społecznego i zachowania w życiu osobistym (rozhamowanie, grubiań-stwo).

•    Zobojętnienie emocjonalne we wczesnym okresie.

•    Zubożenie i skąpość wypowiedzi, echolalia, perseweracje, mutyzm.

•    Utrata krytycyzmu we wczesnym okresie.

•    Względnie dobrze zachowane pozostałe funkcje poznawcze.

Objawom towarzyszy obustronny zanik piatów czołowych i przedniej części piatów skroniowych (zanikające, cienkie jak papier zakręty są określane jako „zaniki typu ostrze noża") oraz zwyrodnienie prążkowia. Wyróżnia się trzy główne postacie histologiczne otępienia: typ mikrowodniczkowy (60%), typ Pieką (25%) oraz typ mieszany mikrowodniczkowy/Picka z histologicznymi objawami choroby neuronów ruchowych 05%). Ciała Pieką są wewnątrzneu-ronowymi skupiskami struktur podporowych komórki.

5. H. Depresyjne otępienie rzekome. Tego pojęcia używa się wtedy, gdy objawy przypominające otępienie są następstwem depresji (określa się to także jako zaburzenia poznawcze związane z depresją). Depresyjne otępienie rzekome różni się od otępienia nagłym początkiem i stosunkowo prawidłowym funkcjonowaniem przed zachorowaniem oraz obecnością objawów depresyjnych. Objawy przeważnie ustępują po przeprowadzonym leczeniu przeciwdepre-syjnym.

5. Nadużywanie substancji psychoaktywnych

1. D, J. Tiamina, chlorodiazepoksyd. Aby złagodzić dolegliwości oraz zmniejszyć ryzyko napadów drgawkowych, w leczeniu majaczenia alkoholowego stosuje się leki wywołujące krzy

żów. i tolciancję dl,i alkoholu benzodia/epiny, a szczególnie chlorodiazepoksyd (albo równie skuteczny diazepam lub lorazepam). Początkowo podaje się wysokie dawki (do 40-60 mg cztery razy dziennie), które następnie stopniowo się zmniejsza w ciągu 5-7 dni. Aby zapobiec encefalopatii Wernickego, niezbędne jest podanie tiaminy (witaminy B,).

2.    B, G. Dwuetyloamid kwasu lizergowego (LSD), ketamina. Dwuetyloamid kwasu lizergowego (LSD, kwas) należy do halucynogenów, a jego używanie wiąże się z wyraźnymi zaburzeniami spostrzegania, także przewlekłymi reminiscencjami (flashbacks), nastawieniem urojeniowym oraz tendencjami samobójczymi

i zabójczymi. Ketamina jest środkiem znieczulającym, może wywoływać omamy, nastawienia urojeniowe, dezorganizację myślenia oraz agresję.

3.    C, F. Disulfiram, akamprozat. Skutkiem działania disulfiramu są przykre doznania i dolegliwości po wypiciu alkoholu. Poprzez hamowanie utleniania alkoholu doprowadza do kumulacji aldehydu octowego. To wywołuje lęk, zaczerwienienie, szybkie bicie serca, ból głowy oraz uczucie dławienia Objawy pojawiają się w ciągu około 20 minut po wypiciu alkoholu. Akamprozat zwiększa przekażnictwo GABA i zmniejsza pragnienie alkoholu, przez co ułatwia zachowanie abstynencji po detoksykacji. Uwaga: chociaż naltrekson nie jest zarejestrowany do stosowania w tym celu, czasami także jest stosowany w leczeniu uzależnienia od alkoholu, zmniejsza bowiem pragnienie alkoholu i tym samym ryzyko przerwania abstynencji.

4.    E, H. Metadon, buprenorfina. U niektórych pacjentów uzależnionych od opiatów stosuje się terapię substytucyjną, która polega na zamianie dotychczas stosowanej substancji na metadon - substancję należącą do opiatów

o dłuższym okresie działania, podawaną doustnie. Terapia pomaga ustabilizować życie osoby uzależnionej i zapobiega powikłaniom związanym ze stosowaniem opiatów w postaci iniekcji. Metadon może być stosowany nieograniczenie długo, ale celem terapii powinno być stopniowe zmniejszanie dawki aż do uzyskania abstynencji. Buprenorfina podawana podjęzykowo jest częściowym agonistą receptorów opiato-wych, który także może być stosowany w terapii substytucyjnej osób z umiarkowanym uzależnieniem. W trakcie terapii dawka jest zmniejszana stopniowo celem uniknięcia objawów zespołu abstynencyjnego.

5.    A, I. Naltrekson, fumazenil. Naltrekson jest antagonistą receptorów opiatowych, czasami

337