Skanowanie 13 04 11 08 (17)

2013-04-11

Rozedma - obraz mikroskopowy

• Ścieńczenie i uszkodzenie ścian pęcherzyków

• Przylegające pęcherzyki mogą ziewać się tworząc

duże przestrzenie powietrzne • Poza utratą pęcherzyków zmniejsza się liczba

Czynniki ryzyka

• palenie tytoniu

• narażenie zawodowe na pyły przemysłowe i substancje chemiczne

• czynniki autoimmunologiczne

• czynniki genetyczne

• częste infekcje wirusowe i bakteryjne

Patogeneza

Rozwój związany jest z lokalną, nieprawidłową reakcją zapalną w tkance płucnej, będącą odpowiedzią organizmu na działanie szkodliwych substancji dostarczanych drogą wziewną i występującą u osób predysponowanych. Dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia płuc z rozwojem rozedmy i zwłóknieniem drobnych dróg oddechowych, co prowadzi do upośledzenia wymiany gazowej.

Zmiany dotyczą głównie końcowych odcinków dróg oddechowych oraz naczyń płucnych. Dochodzi do reakcji zapalnej ze zwiększoną ilością neutrofili, makrofagów i limfocytów w świetle dróg oddechowych.

W okresie zaostrzeń stwierdza się również zwiększoną ilość eozynofilów w plwocinie i ścianach dróg oddechowych, a w przypadku współistniejącej infekcji - limfocytów B.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Zespół chorobowy charakteryzujący się postępującym i niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to wynika z choroby małych dróg oddechowych i zniszczenia miąższu płucnego (rozedmy) o różnym nasileniu i jest najczęściej związane z nieprawidłową odpowiedzią zapalną ze strony układu oddechowego na szkodliwe pyły i substancje, z jakimi chory ma do czynienia w ciągu swojego życia. Najczęstszą przyczyną POChP jest narażenie na dym tytoniowy, ale inne czynniki, takie jak substancje drażniące z powietrza oraz stany wrodzone, na przykład niedobór alfal-antytrypsyny.

POCHP

Patogeneza

Ww. komórki zapalne powodują bezpośrednie uszkodzenie tkanki płucnej, a także produkują mediatory, które nasilają reakcję zapalną, zwiększają napływ z krążenia komórek zapalnych i powodują przebudowę morfologiczną otaczających tkanek. Wśród mediatorów biorących udział w patogenezie POChP wymienia się: leukotrien B4, interleukinę 8, TNF-a, IL-1P; IL-6, TGF-p.

U chorych z POChP dochodzi również do zwiększenia stresu oksydacyjnego, bezpośrednio-głównie na skutek narażenia na dym tytoniowy oraz pośrednio - poprzez inaktywację antyoksydantów. Powoduje to zmniejszenie aktywności antyproteaz (al-antytrypsyna, al-antychymotrypsyna, elafina, cystatyny i inne), zwiększenie wydzielania śluzu i produkcję wysięku. Istotną składową POChP jest nierównowaga pomiędzy działalnością proteaz (elastaza, katepsyna G, proteinaza 3 i inne) a antyproteaz. Zmniejszenie zawartości w tkance płucnej elastyny rozkładanej przez proteinazy determinuje rozwój rozedmy.