Scan0032 (5)

pewnia tkance mózgowej potrzebne, łatwo przyswajalne substraty energo-jne, ale wyraźnie hamuje katabolizm białkowy. Katabolizm białkowy ulega mież hamowaniu przez ketopochodne aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu, pojawiające się głównie w pierwszej fazie głodzenia jako następstwo ostu procesów glukoneogenetycznych. Przy zwiększeniu stężenia kwasu H-BA do 6—8 mmol/1, a AcAc do 1—2 mmol/1 w surowicy krwi ok. ²/₃ otrzebowania energetycznego mózgu lub więcej pochodzi ze spalania -glicerydów.

W miarę trwania ketozy głodowej i rozwinięcia się kwasicy ketonowej :Ac i B-OH-BA są silnymi donatorami jonów wodorowych) w nerkach asta amoniogeneza, przez co zmniejsza się nerkowa utrata kationów (AcAc 3-OH-BA są wydalane jako sól sodowa lub potasowa). Spada również . iizacja glukozy przez tkanki, spowodowana zahamowaniem fosfofruk-■^:nazy przez zwiększone stężenie cytrynianu w cytozolu (zob. ryc. 54).

Iltwasica cukrzycowa ketonowa

■wasica ketonowa u chorych na cukrzycę jest wynikiem upośledzonego ■Eyikowania glukozy, prowadzącego w konsekwencji do wzmożonej lipolizy I giukoneogenezy, spadku lipogenezy, wzrostu katabolizmu białkowego oraz ■o poważnych zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienie, zu-ir zenie ustroju w sód, potas i fosfor) i równowagi kwasowo-zasadowej lt=»'asica nieoddechowa). Zwiększenie stężenia ciał ketonowych jest wynikiem p&dmiernego katabolizmu kwasów tłuszczowych. Leczenie polega na podawa-iniE insuliny, wyrównywaniu niedoborów zasad i wodno-elektrolitowych oraz ■tolczaniu przyczyny kwasicy.

Określenie. Kwasica cukrzycowa ketonowa jest wynikiem bezwzględnego p względnego niedoboru insuliny, będącego przyczyną spadku utylizacji ozy, zwiększenia lipolizy, powstawania ciał ketonowych oraz hiper-bolizmu białkowego. Określenia „kwasica ketonowa” należy używać czas, kiedy oprócz obecności ciał ketonowych we krwi stwierdza się ejszenie pH poniżej 7,30 i stężenia HC0₃ poniżej 15 mmol/1. Patofizjologia. Insulina jest hormonem stymulującym: 1) glukoneogenezę, 2) nie glukozy w cyklu Embdena-Meyerhofa oraz pentozowym, 3) anabo-białkowy oraz 4) lipogenezę. Brak lub niedobór tego hormonu prowadzi hiperglikemii i glukozurii, do zmniejszonego spalania glukozy w cyklu ena-Meyerhofa i w cyklu pentozowym.

Zaburzona karboksylacja kwasu pirogronowego do kwasu szczawiooc-rgo uniemożliwia dalszą przemianę tego kwasu w cyklu kwasów trikarbok-Ipwych. Ulega on dekarboksylacji, w wyniku czego powstaje acetylo-CoA, liększając istotnie pulę kwasu octowego, przekształcającego się w kwas tooctowy (ryc. 57).

hamowanie spalania w cyklu pentozowym jest przyczyną niedoboru PH₂, niezbędnego do syntezy kwasów tłuszczowych.

Gospodarka 273