4 antastic pl

bocznych za pomocą pompy wapniowej

energię chemiczną w mechaniczną i zapoczątkowują przesuwanie się nitek białkowych, generując siłę skurczową. Uwolnione jony wapnia zachowują się więc raczej jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej, a nie jak jej bezpośredni aktywator (ryc. 90).

Nadmiar jonów wapnia usuwają następnie z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, akumuiując je w ziarenkach, transportowanych do cystern, gdzie są one magazynowane (reakumulacja, sekwestracja jonów wapnia). Przemieszczanie się jonów wapnia na początku skurczu przez błony siateczki przypomina przchodzenie jonów sodu i potasu przez błonę zewnętrzną włókien nerwowych podczas przewodzenia impulsu lub przez błony pobudzonych włókien mięśniowych. Jony wapnia przechodzą przy tym z miejsc o wysokim stężeniu (cystern siateczki) do miejsc o stężeniu niższym, a więc do włókicnek mięśniowych. JPo skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez tzw. pompę wapniową pracującą na koszt energii ĄTP.

Gdy spada poziom wolnych Jonów wapnia w sarkopłazmie, układ tropo-nina—tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swe hamujące działanie. Znacznemu obniżeniu ulega wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do aktyny i miozyny (dysocja-j:ja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.

Kolejność zmian doprowadzających do skurczu, a następnie do rozkurczu włókna mięśniowego przedstawia się następująco: jDodrażnienie włókna — powstanie potencjału czynnościowego — przewodzenie go wzdłuż sarkolcmy i w głąb włókna po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej — uwolnienie jonów wapnia z. cystern siateczki i dyfuzja ich do miofibryli — wzajemne oddziaływanie na siebie („ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny, doprowadzające do skurczu miofibryli — aktywacja pompy wapniowej — spadek stężenia wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie — rozkurcz miofibryli.

Mechaniczne właściwości mięśnia szkieletowego

Zawieszony, izolowany mięsień szkieletowy wydłuża się po obciążeniu i wraca do swej długości wyjściowej po usunięciu obciążenia. Żywy mięsień jest więc -s pxę ż y s t y. W miarę biernego rozciągania narasta w nim napięcie mechaniczne. Zależność wydłużenia mięśnia od siły rozciągającej jest inna niż w ciałach sprężystych nieorganicznych, w których przyrost długości jest proporcjonalny do siły. W mięśniu, jak w ogóle w ciałach organicznych, wydłużenie przy małych obciążeniach jest stosunkowo większe niż przy dużych. Równe przyrosty masy wywołują coraz mniejsze przyrosty długości. Wydłużenie się -mięśnia^-przebiega w dwu fazach: w pierwszej natychmiast po obciążeniu ''mięsień rozciąga się ze znaczną szybkością, ale nie osiąga od razu położenia równowagi. W drugiej fazie mięsień wydłuża się wolniej i dopiero po upływie "pewnego czasu długość jego przestaje się zmieniać. Po ustaniu działania siły wydłużającej mięsień również powoli wraca (dociąga) w dwu fazach po długości wyjściowej. Sprężystość mięśnia nie jest duża, ale prawic doskonała, to znaczy wydłużenie jego pod wpływem "działania masy jest znaczne, po usunięciu ~zas"~obciążcnia~, które nie doprowadziło do uszkodzeń włókien mięśniowych, mięsień izolowany wraca prawie w zupełności do pierwotnej swej długości. Doskonalą sprężystość wykazują mięśnie dopiero w całym organizmie'

Nieduży, obserwowany niekiedy stopień pozostałości wydłużenia po rozciągnięciu tłumaczy się plastycznością mięśni. Mięśnie szkieletowe charakteryzują się małą plastycznością i dzięki temu mogą się szybko kurczyć i rozkurczać.

Sprężystość mięśni szkieletowych jest bardzo korzystna zarówno dla nich samych, jak i dla połączonych z nimi części ciała. Sprężyste mięśnie amortyzują wstrząsy ciała, osłabiają — jak resory pojazdów — działanie nagłych obciążeń i gwałtownych skurczów, chroniąc w ten sposób siebie, ścięgna i stawy przed uszkodzeniami. Energia kinetyczna (spadającego ciała własnego lub obcego zderzającego się z ciałem zwierzęcia — cios) wytraca się w pewnym stopniu dzięki rozciąganiu się mięśni, przechodząc w energię potencjalną narastającego, biernego napięcia mięśni, jak również w energię cieplną (ciepło amortyzacyjne).

W stanie spoczynku w miarę biernego rozciągania mięśnia narasta w nim napięcie mechaniczne. Decydują o nim, poza elementami kurczliwymi zawartymi w miocytach, także elementy sprężyste mięśnia.

Układ ślizgających się nitek białkowych tworzy elementy kurczliwe mięs-