53236120014016977288823354295 n

krzyżowego łączenia się dwóch łańcuchów DNA i blokować tym samym proces replikacji komórek.

(c) Cyklosporyna, peptyd wytwarzany przez grzyby, jest lekiem szczególnie

skllt^Jnwm «' ^u--------'

utecznym w hamowaniu reakcji odrzucania przeszczepów .L ,^C8°'^n,c •^zasadzie dyfuzji do komórki T. będącej zanl, i* ¹ wywiera efekty immunologiczne przez:    '    ^az,c

(i) blokowanie transkrypcji genów dla interleukin 2. 3 i 4 _ora, „ interferonu gamma (IFN-y),    ^d,a

(11) hamowanie procesu przetwarzania antygenu przez komórki dry tyczne,    ^tn‘

(iii)    zwiększenie populacji komórek supresyjnych [z receptorami anty ldiotypowymi, blokującymi reaktywność komórek efektorowych 1 przyp. tłum.],

(iv)    (zmniejszenie ekspresji antygenów zgodności tkankowej, szczególnie klasy II — przyp. tłum.].

Glikokortykosteroidy

(1)    Glikokortykosteroidy (np. kortyzon) działają zarówno imniunosupresyjnie, jak i przeciwzapalnie. U zwierząt laboratoryjnych substancje te wywierają bezpośrednie działanie limfolityczne, u człowieka natomiast pow odują przemieś/ czanie sięfredystrybucję) limfocytów do tkanek. Oprócz skutków przeciwzapalnych kortyzon wywiera kilka uogólnionych działań

(a)    zmniejsza ekspozycję limfocytów na antygeny.

(b)    hamuje migrację neutrofili do tkanek objętych procesem zapalnym,

(c)    stabilizuje błony lizosomalne. co prowadzi do zmniejszenia egzocytozy rozpadłych lizosomów,

(d)    wpływa na proces recyrkulacji komórek T oraz B i hamuje toczący się proces zapalny.

(2)    Inne działania immunologiczne glikokortykosteroidów związane są:

(a)    ze zmniejszeniem ekspresji receptorów dla fragmentu Fe immunoglobulin i składnika C3b dopełniacza na komórkach fagocytujących.

(b)    obniżeniem aktywności bakteriobójczej makrofagów. upośledzeniem pro zentacji antygenów oraz syntezy i uwalniania interleukiny I przez te I komórki,

(c)    podniesieniem stężenia wolnego wapnia w cytozolu komórki, co stymuluje I aktywność endogennych nukleaz i prowadzi do rozkładu DNA.

(d)    obniżeniem uwalniania lub działania wielu limfokin, mianowicie mtei I

leukiny 2 (11-2), czynnika martwicy nowotworów (tumor mc rosis facto' TNF), czynnika hamującego migrację makrofagów im ;>/wv«    .

inhibition factor — MIF) i czynnika aktywującego makrolagi phage-activating factor — MAF).    I

(e)    blokowaniem rozpadu błonowych fosfolipidów, co uniemożliwia

samym uwalnianie z nich kwasu arachidonowego. czego skutkiem J^l> I zahamowanie syntezy prostaglandyn i leukotrienów    _{ł m<)}^_c I

Przeciwciała. Hamowanie odpowiedzi immunologicznej przez przeciwna a ' odbywać się trzema różnymi sposobami:    _an(vlin,- I

(1) Przeciwciała reagujące z komórkami limfatycznynu (tj. globulin.'    ■

focytarne lub globuliny antytymocytarne) mogą być wytwarzane ^ ■ cxldziaływania bardziej lub mniej ukierunkowanego na populację komorę    ■

komórek B.    _T powoduje

(a) Podanie przeciwciał skierowanych przeciwko komorkom ¹ * _vt._h. Są eliminację limfocytów T znajdujących się we krwi 1 węzłach eh _lIvC/. to środki, dzięki którym można oddziaływać na obwodowe ikann ne i uzyskać wskazana immunosupresję.